诊断学 一、腹部叩诊音 正常情况下腹部叩诊大部分区域均为鼓音，只有肝、脾所在部位，增大的膀胱和子宫占据的部位，以及两侧腹部近腰肌处叩诊为浊音。当肝、脾或其他脏器极度肿大，腹腔内肿瘤或大量腹腔积液时，鼓音范围缩小，病变部位可出现浊音或实音。当胃肠高度胀气或胃肠穿孔致气腹时，则鼓音范围明显增大或出现千不应有鼓音的部位（如肝浊音界内）。叩诊可从左下腹开始逆时针方向至右下腹部，再至肪部，借此可获得腹部叩诊音的总体印象。


诊断学 二、肝脏及胆囊叩诊 用叩诊法确定肝上界时，一般都是沿右锁骨中线、右腋中线和右肩肿线，由肺区向下叩向腹，叩指用力要适当，勿过轻或过重，当由清音转为浊音时，即为肝上界。此处相当于被肺遮盖的肝顶部，故又称肝相对浊音界。再向下叩1~2肋间，则浊音变为实音，此处的肝脏不再被肺所遮盖而直接贴近胸壁，称肝绝对浊音界（亦为肺下界）。确定肝下界时，最好由腹部鼓音区沿右锁骨中线或正中线向上叩，由鼓音转为浊音处即是。因肝下界与胃、结肠等重叠很难叩准，故多用触诊或播刮试验听诊法确定。一般叩得的肝下界比触得的肝下缘高1~2cm，但若肝缘明显增厚，则两项结果较为接近。在确定肝的上下界时要注意体型，匀称体型者的正常肝脏在右锁骨中线上，其上界在第5肋间，下界位千右季肋下缘。两者之间的距离为肝上下径，约为9~llcm；在右腋中线上，其上界为第7肋间，下界相当于第10肋骨水平；在右肩脾线上，其上界为第10肋间。矮胖体型者肝上下界均可高一个肋间，瘦长体型者则可低一个肋间。


诊断学 二、肝脏及胆囊叩诊 肝浊音界扩大见千肝癌、肝脓肿、病毒性肝炎、肝淤血和多痰肝等。肝浊音界缩小见千急性重型病毒性肝炎、肝硬化和胃肠胀气等。肝浊音界消失代之以鼓音者，多由于肝表面覆有气体所致，是急性胃肠穿孔的一个重要征象，但也可见千腹部大手术后数日内、间位结肠（结肠位千肝脏与横脯之间）、全内脏转位。肝浊音界向上移位见千右肺纤维化、右下肺不张、气腹、鼓肠等。肝浊音界向下移位见千肺气肿、右侧张力性气胸等。肠下脓肿时，由千肝下移和横脱升高，肝浊音区也扩大，但肝脏本身并未增大。 肝区叩击痛对于诊断病毒性肝炎、肝脓肿或肝癌有一定的意义。 胆袭位千深部，且被肝脏遮盖，临床上不能用叩诊检查其大小，仅能检查胆痰区有无叩击痛，胆袭区叩击痛为胆褒炎的重要体征。


诊断学 三、胃泡鼓音区及脾脏叩诊 胃泡鼓音区(Traube space)位千左前胸下部肋缘以上，约呈半圆形，为胃底穹隆含气而形成。其上界为横隔及肺下缘，下界为肋弓，左界为脾脏，右界为肝左缘。正常情况下胃泡鼓音区应该存在（除非在饱餐后），大小则受胃内含气量的多少和周围器官组织病变的影响，有调查正常成入Traube区长径中位数为9.5cm(5.0~13.0cm)，宽径为6. Ocm(2.7~10.0cm)，可作参考。此区明显缩小或消失可见于中、重度脾肿大，左侧胸腔积液、心包积液、肝左叶肿大（不会使鼓音区完全消失），也见于急性胃扩张或溺水病入。当脾脏触诊不满意或在左肋下触到很小的脾缘时，宜用脾脏叩诊进一步检查脾脏大小。脾脏浊音区的叩诊宜采用轻叩法，在左腋中线上进行。正常时在左腋中线第9~11肋之间叩到脾脏浊音，其长度约为4~7cm，前方不超过腋前线。脾脏浊音区扩大见于各种原因所致脾肿大。脾脏浊音区缩小见于左侧气胸、胃扩张、肠胀气等。


诊断学 四、移动性浊音 腹腔内有较多的液体存留时，因重力作用，液体多滞积于腹腔的低处，故在此处叩诊呈浊音。检查时先让病人仰卧，腹中部由千含气的肠管在液面浮起，叩诊呈鼓音，两侧腹部因腹腔积液积聚叩诊呈浊音。医生自腹中部肪水平面开始向病人左侧叩诊，发现浊音时，板指固定不动，嘱病人右侧卧，再度叩诊，如呈鼓音，表明浊音移动（图3-6-9)。同样方法向右侧叩诊，叩得浊音后嘱病人左侧卧，以核实浊音是否移动。这种因体位不同而出现浊音区变动的现象，称移动性浊音(shifting dullness)。这是发现有无腹腔积液的重要检查方法。当腹腔内游离腹腔积液在1000ml以上时，即可查出移动性浊音。如果腹腔积液量少，用以上方法不能查出时，若病情许可可让病人取肘膝位，使跻部处于最低部位。由侧腹部向肪部叩诊，如由鼓音转为浊音，则提示有120ml以上腹腔积液的可能（即水坑征puddle sign)（图3-6-10)。也可让病入站立，如下腹部积有液体而呈浊音，液体的上界呈一水平线，在此水平线上为浮动的肠曲，叩诊呈鼓音。 下列情况易误为腹腔积液，应注意鉴别。


诊断学 下列情况易误为腹腔积液，应注意鉴别。 1.肠梗阻时肠管内有大量液体涨留，可因病人体位的变动，出现移动性浊音，但常伴有肠梗阻的征象。2巨大的卵巢囊肿，亦可使腹部出现大面积浊音，其浊音非移动性，鉴别点如下：心卵巢囊肿所致浊音，于仰卧时常在腹中部，鼓音区则在腹部两侧，这是由于肠管被卵巢襄肿压挤至两侧腹部所致（图3-611)；＠卵巢溪肿的浊音不呈移动性；＠尺图3-6-10水坑征叩诊法压试验(rul er pressing t es t)也可鉴别，即当病人仰卧时，用一硬尺横置于腹壁上，医生两手将尺下压，如为卵巢襄肿，则腹主动脉的搏动可经囊肿壁传到硬尺，使尺发生节奏性搏动；如为腹腔积液，则搏动不能被传导，硬尺无此种搏动。 第六章腹部检查177卵巢囊肿腹腔积液五、肋音角叩击痛 主要用于检查肾脏病变。检查时，病人采取坐位或侧卧位，医生用左手掌平放在其肋脊角处（肾区），右手握拳用由轻到中等的力量叩击左手背。正常时肋脊角处无叩击痛，当有肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾结石、肾结核及肾周围炎时，肾区有不同程度的叩击痛。


诊断学 六、膀胱叩诊 当膀胱触诊结果不满意时，可用叩诊来判断膀胱膨胀的程度。叩诊在耻骨联合上方进行，通常从上往下，由鼓音转成浊音。膀胱空虚时，因耻骨上方有肠管存在，叩诊呈鼓音，叩不出膀胱的轮廓。当膀胱内有尿液充盈时，耻骨上方叩诊呈圆形浊音区。女性在妊娠时子宫增大，子宫肌瘤或卵巢襄肿时，在该区叩诊也呈浊音，应予鉴别。排尿或导尿后复查，如浊音区转为鼓音，即为尿渚留所致膀胱胀大。腹腔积液时，耻骨上方叩诊也可有浊音区，但此区的弧形上缘凹向跻部，而膀胱胀大时浊音区的弧形上缘凸向跻部。 第五节触诊 触诊是腹部检查的主要方法，对腹部体征的认知和疾病的诊断具有重要意义，可以进一步确定视诊所见，又可为叩诊、听诊提示重点。有些体征如腹膜刺激征、腹部肿块、脏器肿大等主要靠触诊发现。在腹部触诊时，各种触诊手法都能用到。为使腹部触诊达到满意的效果，病人应排尿后取低枕仰卧位，两手自然置千身体两侧，两腿屈起并稍分开，以使腹肌尽量松弛，作张口缓慢腹式呼吸，吸气时横脯向下而腹部上抬隆起，呼气时腹部自然下陷，可使脯下脏器随呼吸上下移动。检查肝脏、脾脏时，可分别取左、右侧卧位。检查肾脏时可用坐位或立位。检查腹部肿瘤时还可用肘膝位。


诊断学 第五节触诊 医生应站立于病人右侧，面对病人，前臂应尽量与腹部表面处在同一水平，检查时手要温暖，指甲剪短，先以全手掌放千腹壁上部，使病人适应片刻，并感受腹肌紧张度。然后以轻柔动作按顺序触诊，一般自左下腹开始逆时针方向至右下腹，再至跻部，依次检查腹部各区。原则是先触诊健康部位，逐渐移向病变区域，以免造成病人感受的错觉。边触诊边观察病人的反应与表情，对精神紧张或有痛苦者给予安慰和解释。亦可边触诊边与病人交谈，可转移其注意力而减少腹肌紧张，以保证顺利完成检查。腹部触诊应用到基本检查方法中所列各种触诊手法，浅部触诊使腹壁压陷约1cm，用于发现腹壁的紧张度、表浅的压痛、肿块、搏动和腹壁上的肿物等（如皮下脂肪瘤、结节等）。


诊断学 第五节触诊 深部触诊使腹壁压陷至少2cm以上，有时可达4~5cm，以了解腹腔内脏器情况，检查压痛、反跳痛和腹内肿物等。包括深压触诊，以探测腹腔深在病变的压痛点和反跳痛；滑动触诊在被触及脏器或肿块上作上下、左右的滑动触摸，以探知脏器或肿块的形态和大小；双手触诊常用于肝、脾、肾和腹腔内肿块的检查，检查盆腔的双合诊亦属此例。浮沉触诊又称冲击触诊法(ballottemen t)，用千大量腹腔积液时检查深部的脏器或肿块；钩指触诊(hook tec h niqu e)多用于肝、脾触诊。 —、腹壁紧张度 正常入腹壁有一定张力，但触之柔软，较易压陷，称腹壁柔软，有些人（尤其儿童）因不习惯触摸或怕痒而发笑致腹肌自主性痉挛，称肌卫增强，在适当诱导或将病人的手夹在医生两手间进行触诊，转移注意力后可消失，不属异常。某些病理情况可使全腹或局部腹肌紧张度增加或减弱。


诊断学 （一）腹壁紧张度增加 全腹壁紧张可分为几种情况。由千腹腔内容物增加如肠胀气或气腹，腹腔内大量腹腔积液（多为漏出液或血性漏出液）者，触诊腹部张力可增加，但无肌痉挛，也无压痛。如因急性胃肠穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎，腹膜受刺激而引起腹肌痉挛，腹壁常有明显紧张，甚至强直硬如木板，称板状腹(rigidity)；结核性炎症或其他慢性病变由千发展较慢，对腹膜刺激缓和，且有腹膜增厚和肠管、肠系膜的粘连，故形成腹壁柔韧而具抵抗力，不易压陷，称柔韧感(dou gh kneading sensation)，此征亦可见千腹膜转移癌。局部腹壁紧张常见千腹内脏器炎症波及腹膜而引起，如上腹或左上腹肌紧张常见于急性胰腺炎，右上腹肌紧张常见于急性胆痰炎，右下腹肌紧张常见于急性阑尾炎，但也可见于胃穿孔，此系胃穿孔时胃内容物顺肠系膜右侧流至右下腹，引起该部的肌紧张和压痛。在年老体弱、腹肌发育不良、大量腹腔积液或过度肥胖的病人腹膜虽有炎症，但腹壁紧张可不明显，盆腔脏器炎症也不引起明显腹壁紧张。


诊断学 （二）腹壁紧张度减低 多因腹肌张力降低或消失所致。检查时腹壁松软无力，失去弹性，全腹紧张度减低，见于慢性消耗性疾病或大量放腹腔积液后，亦见千经产妇或年老体弱、脱水病人。脊髓损伤所致腹肌瘫痪和重症肌无力可使腹壁张力消失。局部紧张度降低较少见，多由千局部的腹肌瘫痪或缺陷（如腹壁知等）。


诊断学 二、压痛及反跳痛 正常腹部触摸时不引起疼痛，重按时仅有一种压迫感。真正的压痛(tenderness)多来自腹壁或腹腔内的病变。腹壁病变比较表浅，可借抓捏腹壁或仰卧位作屈颈抬肩动作使腹壁肌肉紧张时触痛更明显，而有别于腹腔内病变引起者。腹腔内的病变，如脏器的炎症、淤血、肿瘤、破裂、扭转以及腹膜的刺激（炎症、出血等）等均可引起压痛，压痛的部位常提示存在相关脏器的病变。腹部常见疾病的压痛点位置见图3-6-12。阑尾炎早期局部可无压痛，以后才有右下腹压痛。胰体和胰尾的炎症和肿瘤，可有左腰部压痛。胆袭的病变常有右肩胖下区压痛。此外，胸部病变如下叶肺炎、胸膜炎、心肌梗死等也常在上腹部或季肋部出现压痛，盆腔疾病如膀胱、子宫及附件的疾病可在下腹部出现压痛。一些位置较固定的压痛点常反映特定的疾病，如位于右锁骨中线与肋缘交界处的胆搅点压痛标志胆褒的病变，位于跻与右骼前上棘连线中、外1/3交界处的麦氏点(McB u mey point)压痛标志阑尾的病变等。当医生用右手压迫左下腹降结肠区，相当于麦氏点对称部位，再用左手按压其上端使结肠内气体传送至右下腹盲肠和阑尾部位，如引起右下腹疼痛，则为罗夫辛征(Rovsing sign)阳性，提示右下腹部有炎症。当遇下腹痛腹部触诊无明显压痛时，嘱病人左侧卧位，两腿伸直，并使右下肢被动向后过伸，如发生右下腹痛，称为腰大肌征(iliopsoas sign)阳性，提示炎症阑尾位于盲肠后位。


诊断学 二、压痛及反跳痛  肝、胆肾脏盲肠、阑尾输尿管附件 当医生用手触诊腹部出现压痛后，用并拢的2~3个手指（示、中、环指）压千原处稍停片刻，使压痛感觉趋千稳定，然后迅速将手抬起，如此时病人感觉腹痛骤然加重，并常伴有痛苦表情或呻吟，称为反跳痛(rebound tenderness)。反跳痛是腹膜壁层已受炎症累及的征象，当突然抬手时腹膜被激惹所致，是腹内脏器病变累及邻近腹膜的标志。疼痛也可发生在远离受试的部位，提示局部或弥漫性腹膜炎。腹膜炎病人常有腹肌紧张、压痛与反跳痛，称腹膜刺激征(peritoneal irritation sign)，亦称腹膜炎三联征。当腹内脏器炎症尚未累及壁层腹膜时，可仅有压痛而无反跳痛。 三、脏器触诊 腹腔内重要脏器较多，如肝、脾、胆痰、胰腺、肾、膀胱及胃肠等，在其发生病变时，常可触到脏器增大或局限性肿块，对诊断有重要意义。 （一）肝脏触诊 肝脏触诊主要用于了解肝脏下缘的位置和肝脏的质地、表面、边缘及搏动等。触诊时，病人处于仰卧位，两膝关节屈曲，使腹壁放松，并做较深腹式呼吸以使肝脏在脱下上下移动。医生立于病入右侧用单手或双手触诊。


诊断学 1.触诊方法 (l)单手触诊法：医生将右手四指并拢，掌指关节伸直，与肋缘大致平行地放在右上腹部（或肪右侧）估计肝下缘的下方，随病入呼气时，手指压向腹壁深部，吸气时，手指缓慢抬起朝肋缘向上迎触下移的肝缘，如此反复进行，手指逐渐向肋缘移动，直到触到肝缘或肋缘为止（图3-6-13)。需在右锁骨中线及前正中线上分别触诊肝缘，并测量其与肋缘或剑突根部的距离，以厘米表示。触诊肝脏时需注意以下内容。图3-6-13肝脏单手触诊法l)最敏感的触诊部位是示指前端的挠侧，并非指尖端。故应以示指前外侧指腹接触肝脏。2)检查腹肌发达者时，右手宜置千腹直肌外缘稍外处向上触诊，否则肝缘易被掩盖或将腹直肌健划误认为肝缘。3)触诊肝脏需密切配合呼吸动作，于吸气时手指上抬速度一定要落后于腹壁的抬起，而呼气时手指应在腹壁下陷前提前下压，这样就可能有两次机会触到肝缘。4)当右手示指上移到肋缘仍未触到肝脏时，如右腹部较饱满，应考虑巨大肝脏，手指可能自始即在肝脏上面，故触不到肝缘，应下移初始触诊的部位自骼前上棘或更低的平面开始。


诊断学 1.触诊方法 5)如遇腹腔积液病人，深部触诊法不能触及肝脏时，可应用浮沉触诊法，即用并拢三个手指垂直在肝缘附近冲击式连续按压数次，待排开腹腔积液后脏器浮起时常触及肝脏，此法在脾脏和腹部肿块触诊时亦可应用。6)鉴别易误为肝下缘的其他腹腔器官：心横结肠：为横行索条状物，可用滑行触诊法于上腹部或跻水平触到上、下缘，与肝缘感觉不同。＠腹直肌健划：有时酷似肝缘，但左右两侧对称，不超过腹直肌外缘，且不随呼吸上下移动。＠右肾下极：位置较深，边缘圆钝，不向两侧延展，触诊手指不能探入其后掀起下缘。(2)双手触诊法：医生右手位置同单手法，而用左手放在病人右背部第12肋骨与骼崝之间脊柱旁肌肉的外侧，触诊时左手向上推，使肝下缘紧贴前腹壁，并限制右下胸扩张，以增加隔下移的幅度，这样吸气时下移的肝脏就更易碰到右手指，可提高触诊的效果（图3-6-14)。


诊断学 1.触诊方法 (1)大小：正常成人的肝脏，一般在肋缘图3-6-14肝脏双手触诊法下触不到，但腹壁松软的瘦长体型，于深吸气时可于肋弓下触及肝下缘，在1cm以内。在剑突下可触及肝下缘，多在3cm以内，在腹上角较锐的瘦高者剑突根部下可达5cm，但是不会超过剑突根部至肪距离的中、上1/3交界处。如超出上述标准，肝脏质地柔软，表面光滑，且无压痛，则首先应考虑肝脏下移，此时可用叩诊法叩出肝上界，如肝上界也相应降低，肝上下径正常，则为肝脏下移，如肝上界正常或升高，则提示肝肿大。肝脏下移常见于内脏下垂，肺气肿、右侧胸腔大量积液导致隔肌下降。肝肿大可分为弥漫性及局限性，有时可作图表示肝脏大小。弥漫性肝肿大见于病毒性肝炎、肝淤血、脂肪肝、早期肝硬化、巴德－吉亚利综合征(B udd-Chiari syndrome)、白血病、血吸虫病，华支睾吸虫病等。局限性肝肿大见于肝脓肿、肝肿瘤及肝翍肿（包括肝棘球蚴病）等。肝脏缩小见于急性和亚急性重型肝炎，门静脉性肝硬化晚期，病情极为严重。


诊断学 1.触诊方法 (2)质地：一般将肝脏质地分为三级：质软、质韧（中等硬度）和质硬。正常肝脏质地柔软，如触獗起之口唇；急性病毒性肝炎及脂肪肝时肝质地稍韧，慢性病毒性肝炎及肝淤血质韧如触鼻尖；肝硬化质硬，肝癌质地最坚硬，如触前额。肝脓肿或袭肿有液体时呈襄性感，大而表浅者可能触到波动感(fluct uation)。(3)边缘和表面状态：触及肝脏时应注意肝脏边缘的厚薄，是否整齐，表面是否光滑、有无结节。正常肝脏边缘整齐、且厚薄一致、表面光滑。肝边缘圆钝常见于脂肪肝或肝淤血。肝边缘锐利，表面扑］及细小结节多见于肝硬化。肝边缘不规则，表面不光滑，呈不均匀的结节状，见于肝癌、多壺肝和肝棘球蚴病。肝表面呈大块状隆起者，见于巨块型肝癌或肝脓肿。肝呈明显分叶状者，见于肝梅毒。(4)压痛：正常肝脏无压痛，如果肝包膜有炎性反应或因肝肿大受到牵拉，则有压痛，轻度弥漫性压痛见千病毒性肝炎、肝淤血等，局限性剧烈压痛见于较表浅的肝脓肿（常在右侧肋间隙处）。叩击时可有叩击痛。


诊断学 1.触诊方法 当右心衰竭引起肝淤血肿大时，用手压迫肿大肝脏可使颈静脉怒张更明显，称为肝颈静脉回流征(hepatojugular reflux sign)阳性。检查方法是嘱病人卧床，头垫一枕，张口平静呼吸，避免Valsalva憋气动作。如有颈静脉怒张者，应将床头抬高30°~45°，使颈静脉怒张水平位于颈根部。医生右手掌紧贴于右上腹肝区，逐渐加压持续10秒，同时观察颈静脉怒张程度。正常人颈静脉不扩张，或施压之初可有轻度扩张，但迅即下降到正常水平。右心衰竭病人颈静脉持续而明显怒张，但停止压迫肝脏后下降（至少4cmH20)，称肝颈静脉回流征阳性。其发生机制是因压迫淤血的肝脏使回心血量增加，已充血右心房不能接受回心血液而使颈静脉压被迫上升所致。


诊断学 1.触诊方法 (5)搏动：正常肝脏以及因炎症、肿瘤等原因引起的肝脏肿大并不伴有搏动。凡肝肿大未压迫到腹主动脉，或右心室未增大到向下推压肝脏时，均不出现肝脏搏动。如果触到肝脏搏动，应注意其为单向性抑或扩张性。单向性搏动常为传导性搏动，系因肝脏传导了其下面的腹主动脉的搏动所致，故两手掌置于肝脏表面有被推向上的感觉。扩张性搏动为肝脏本身的搏动，见千三尖瓣关闭不全，由千右心室的收缩搏动通过右心房、下腔静脉而传导至肝脏，使其呈扩张性，如置两手掌千肝脏左右叶或两手分放于肝脏前后两面，即可感到两手被推向两侧的感觉，称为扩张性搏动。(6)肝区摩擦感：检查时将右手的掌面轻贴于肝区，让病人作腹式呼吸动作。正常时掌下无摩擦感。肝周围炎时，肝表面和邻近的腹膜可因有纤维素性渗出物而变得粗糙，两者的相互摩擦可用手触知，为肝区摩擦感，听诊时亦可听到肝区摩擦音。


诊断学 1.触诊方法 (7)肝震颤：检查时需用浮沉触诊法。手指掌面稍用力按压肝襄肿表面片刻，如感到一种微细的震动感，称为肝震颤(liver thrill)，也可用左手中间3指按压在肝襄肿表面，中指重压，示指和环指轻压，再用右手中指叩击左手中指第二指骨的远端，每叩一次，叩指应在被叩指上停留片刻，用左手的示指和环指感触震动感觉，肝震颤见千肝棘球蚴病。其发生机制为包囊中的多数子囊浮动，撞击襄壁而形成震颤。此征虽不常出现，但有其特殊意义。由于肝脏病变的性质不同，物理性状也各异，故触诊时必须逐项仔细检查，认真体验，综合判断其临床意义，如急性病毒性肝炎时，肝脏可轻度肿大，表面光滑，边缘钝，质稍韧，但有充实感及压痛。肝淤血时，肝脏可明显肿大，且大小随淤血程度变化较大，表面光滑，边缘圆钝，质韧，也有压痛，肝颈静脉回流征阳性为其特征。脂肪肝所致肝肿大，表面光滑，质软或稍韧，但无压痛。肝硬化的早期肝脏常肿大，晚期则缩小，质较硬，边缘锐利，表面可能触到小结节，无压痛。肝癌时肝脏逐渐肿大，质地坚硬如石，边缘不整，表面高低不平，可有大小不等的结节或巨块，压痛和叩痛明显。


诊断学 （二）脾脏触诊 正常情况下脾脏不能触及。内脏下垂或左侧胸腔积液、积气时脯下降，可使脾脏向下移位。除此以外，能触到脾脏则提示脾脏肿大至正常2倍以上。脾脏明显肿大而位置又较表浅时，用右手单手触诊稍用力即可查到。如果肿大的脾脏位置较深，应用双手触诊法进行检查，病人仰卧，两腿稍屈曲，医生左手绕过病人腹前方，手掌置于其左胸下部第9~11肋处，试将其脾脏从后向前托起，并限制了胸廓运动，右手掌平放于跻部，与左肋弓大致呈垂直方向，自肪平面开始配合呼吸，如同触诊肝脏一样，迎触脾尖，直至触到脾缘或左肋缘为止。在脾脏轻度肿大而仰卧位不易触到时，可嘱病人取右侧卧位，左下肢屈曲，此时用双手触诊则容易触到（图3-6-15)。脾脏触诊比较困难，初学者常不能掌握要领以致漏诊。需注意按压不要太重，否则可能将脾脏挤开。脾脏肿大形态不一，有的很薄很软，触到后也常不易察觉。有的呈狭长形，紧贴腰肌前面，故需沿左肋缘仔细触诊，认真体会。亦可站于病人左肩旁，用钩指触诊法单手或双手在肋缘触诊脾脏边缘。 脾脏肿大的测量法如下（图3-6-16)。 1第1线测量指左锁骨中线与肋缘交点至脾下缘的距离，以厘米表示（下同）。脾脏轻度肿大时只作第1线测量。


诊断学 脾脏肿大的测量法如下（图3-6-16)。 2.第I1线测量和第旧线测量脾脏明显肿大时，应加测第I1线和第皿线，前者系指左锁骨中线与肋缘交点至脾脏最远点的距离（应大于第1线测量），后者指脾右缘与前正中线的距离。如脾脏高度增大向右越过前正中线，则测量脾右缘至前正中线的最大距离，以“+”表示；未超过前正中线则测量脾右缘与前正中线的最短距离，以“-“表示。临床记录中，常将脾肿大分为轻、中、高三度。脾缘不超过肋下2cm为轻度肿大；超过2cm，在跻水平线以上为中度肿大；超过肪水平线或前正中线则为高度肿大，即巨脾。脾脏高度肿大时，应加测第II、第皿线，并作图表示。图3-6-16脾脏肿大测量法在左肋缘下还可能触到其他肿块，需与脾脏鉴别：心增大的左肾，其位置较深，边缘圆钝，表面光滑且无切迹。即使高度肿大，也不会越过正中线。©肿大的肝左叶，可沿其边缘向右触诊，如发现其隐没千右肋缘后或与肝右叶相连，则为肝左叶。肝左叶肿大不会引起脾浊音区扩大。＠结肠脾曲肿物，质硬、多近圆形或不规则形，与脾脏边缘不同。＠胰尾部袋肿，无锐利的边缘和切迹，并且不随呼吸移动。


诊断学 脾脏肿大的测量法如下（图3-6-16)。 触到脾脏后除注意大小外，还要注意它的质地、边缘和表面情况、有无压痛及摩擦感等。这些常可提示引起脾脏肿大的某些病因。脾脏切迹为其形态特征，有助于鉴别诊断。脾脏轻度肿大常见千急、慢性病毒性肝炎，伤寒，粟粒型结核，急性疤疾，感染性心内膜炎及败血症等，一般质地柔软。脾脏中度肿大常见于肝硬化、疤疾后遗症、慢性淋巴细胞白血病、慢性溶血性黄疽、淋巴瘤、系统性红斑狼疮等，质地一般较硬。脾脏高度肿大，表面光滑者见千慢性粒细胞白血病、黑热病、慢性症疾和骨髓纤维化等。表面不平滑而有结节者见于淋巴瘤和恶性组织细胞病。脾脏表面有襄性肿物者见千脾翋肿。脾脏压痛见于脾脓肿、脾梗死等。脾周围炎或脾梗死时，由于脾包膜有纤维素性渗出，并累及壁层腹膜，故脾脏触诊时有摩擦感并有明显压痛，听诊时也可闻及摩擦音。 （三）胆囊触诊 胆溪触诊可用单手滑行触诊法或钩指触诊法进行。正常时胆痰隐存千肝脏之后，不能触及。


诊断学 （三）胆囊触诊 胆痪肿大时方超过肝缘及肋缘，此时可在右肋缘下腹直肌外缘处触到。肿大的胆襄一般呈梨形或卵圆形，有时较长呈布袋形，表面光滑，张力较高，常有触痛，随呼吸上下移动。如肿大胆敬呈痰性感，并有明显压痛，常见于急性胆痪炎。胆毅肿大呈痰性感，无压痛者，见千壶腹周围癌。胆埏肿大，有实性感者，见于胆艇结石或胆媒癌。胆森疾病时，其肿大情况亦有不同，有时胆襄有炎症，但未肿大到肋缘以下，触诊不能查到胆袭，此时可探测胆囊触痛。检查时医生用左手掌平放于病人右胸下部，以拇指指腹勾压于右肋下胆毅点处（图3-6-17)，然后嘱病人缓慢深吸气，在吸气过程中发炎的胆襄下移时碰到用力按压的拇指，即可引起疼痛，此为胆媛触痛，如因剧烈疼痛而致吸气中止称墨菲征(Murp h y sign)阳性。在胆总管结石胆道阻塞时，可发生明显黄疽，但胆翋常不肿大，此因慢性炎症使褒壁纤维化而皱缩，且与周围组织粘连而失去移动性所致。由千胰头癌压迫胆总管导致胆道阻塞、黄疽进行性加深，胆痰也显著肿大，但无压痛，称为库瓦西耶征(Courvoisier sign)阳性。


诊断学 （四）肾脏触诊 检查肾脏一般用双手触诊法。可采取仰卧位或立位。卧位触诊右肾时，嘱病人两腿屈曲并做较深腹式呼吸，医生立千病人右侧，以左手掌托起其右腰部，右手掌平放在右上腹部，手指方向大致平行千右肋缘进行深部触诊右肾，于病人吸气时双手夹触肾脏。如触到光滑钝圆的脏器，可能为肾下极，如能在双手间握住更大部分，则略能感知其蚕豆状外形，此时病人常有酸痛或类似恶心的不适感。触诊左肾时，左手越过病人腹前方从后面托起左腰图3-6-17墨菲征检查法部，右手掌横置于病人左上腹部，依前法双手触诊左肾（图3-6-18)。如病人腹壁较厚或配合动作不协调，以致右手难以压向后腹壁时，可采用下法触诊：病人吸气时，用左手向前冲击后腰部，如肾下移至两手之间时，则右手有被顶推的感觉；与此相反，也可用右手指向左手方向做冲击动作，左手也可有同样的感觉而触及肾脏。如卧位未触及肾脏，还可让病人站立床旁，医生于病人侧面用两手前后联合触诊肾脏。当肾下垂或为游走肾时，立位较易触到肾脏。


诊断学 （四）肾脏触诊 正常人肾脏一般不易触及，有时可触到右肾下极。身材瘦长者、肾下垂、游走肾或肾脏代偿性增大时，肾脏较易触到。在深吸气时能触到1/2以上的肾脏即为肾下垂。有时右侧肾下垂易误认为肝肿大，左侧肾下垂易误认为脾肿大，应注意鉴别。如肾下垂明显并能在腹腔各个方向移动时称为游走肾。肾脏肿大见千肾盂积水或积脓、肾肿瘤、多襄肾等。当肾盂积水或积脓时，肾脏的质地柔软而富有弹性，有时有波动感。多毅肾时，一侧或两侧肾脏为不规则形增大，有翋性感。肾肿瘤则表面不平，质地坚硬。当肾脏和尿路有炎症或其他疾病时，可在相应部位出现压痛点，如图3-6-19所示：O肋脊点：背部第12肋骨与脊柱的交角（肋脊角）的顶点；＠肋腰点：第12肋骨与腰肌外缘的交角（肋腰角）顶点；＠季肋点（前肾点）：第10肋骨前端，右侧位置稍低，相当于肾盂位置；＠上输尿管点：在跻水平线腹直肌外缘；＠中输尿管点：在骼前上棘水平腹直肌外缘，相当于输尿管第二狭窄处。


诊断学 （四）肾脏触诊 肋脊点和肋腰点是肾脏一些炎症性疾病，如肾盂肾炎、肾脓肿和肾结核等常出现的压痛部位。Il{t}如炎症深隐于肾实质内，可无压痛而仅有叩击痛。季肋点压痛亦提示肾脏病变。上输尿管点或中输尿管点出现压痛，提示输尿管结石、结核或化脓性炎症。 （五）膀胱触诊 正常膀胱空虚时隐存于盆腔内，不易触到。只有当膀胱积尿，充盈胀大时，才越出耻骨上缘而在下腹中部触到。膀胱触诊一般采用单手滑行触诊法。在仰卧屈膝情况下医生以右手自跻开始向耻骨方向触摸，触及肿块后应详查其性质，以便鉴别其为膀胱、子宫或其他肿物。膀胱胀大多由积尿所致，呈扁圆形或圆形，触之褒性感，不能用手推移。按压时憋胀有尿意，排尿或导尿后缩小或消失。借此可与妊娠子宫、卵巢襄肿及直肠肿物等鉴别。膀胱胀大最多见于尿道梗阻（如前列腺增生或癌）、脊髓病（如截瘫）所致的尿渚留。也见于昏迷、腰椎或祗椎麻醉后、手术后局部疼痛病人。如长期尿洈留致膀胱慢性炎症，导尿后膀胱常不能完全回缩。当膀胱有结石或肿瘤时，如果腹壁菲薄柔软，可用双手触诊法，右手示指戴手套插入直肠内向前方推压，左手四指在耻骨联合上施压，可在腹腔的深处耻骨联合的后方触到肿块。


诊断学 （六）胰腺触诊 胰腺位千腹膜后，位置深而柔软，故不能触及。在上腹部相当千第1、2腰椎处，胰头及胰颈位于中线偏右，而胰体、胰尾在中线左侧。当胰腺有病变时，则可在上腹部出现体征。在上腹中部或左上腹有横行呈带状压痛及肌紧张，并涉及左腰部者，提示胰腺炎症；如起病急同时有腰部、季肋部和下腹部皮下淤血而发蓝，则提示重症急性胰腺炎。如在上腹部触及质硬而无移动性横行条索状的肿物时，应考虑为漫性胰腺炎。如呈坚硬块状，表面不光滑似有结节，则可能为胰腺癌。癌发生千胰头部者，可出现梗阻性黄疽及胆囊肿大而无压痛（即Courvoisier征阳性）。在上腹部肋缘下或左上腹部触到襄性肿物，多为胰腺假性襄肿。但要注意胃在胰腺前面，故此区肿物需与胃部肿瘤鉴别。 四、腹部肿块 除以上脏器外，腹部还可能触及一些肿块。包括肿大或易位的脏器，炎症性肿块，痰肿，肿大淋巴结以及良、恶性肿瘤屑内结石，肠内粪块等，因此应注意鉴别。首先应将正常脏器与病理性肿块区别开来。


诊断学 （－）正常腹部可触到的结构 1.腹直肌肌腹及腿划在腹肌发达者或运动员的腹壁中上部可触到腹直肌肌腹，隆起略呈圆形或方块，较硬，其间有横行凹沟，为腿划，易误为腹壁肿物或肝缘。但其在中线两侧对称出现，较浅表，千屈颈抬肩腹肌紧张时更明显，可与肝脏及腹腔内肿物区别。2.腰椎椎体及骰骨呻形体消瘦及腹壁薄软者，在跻附近中线位常可触到骨样硬度的肿块，自腹后壁向前凸出，有时可触到其左前方有搏动，此即腰椎(L4~L5)椎体或低骨呻(S1向前凸出处）。初学者易将其误为后腹壁肿瘤。在其左前方常可查到腹主动脉搏动，宽度不超过3.5cm。3.乙状结肠粪块正常乙状结肠用滑行触诊法常可触到，内存粪便时明显，为光滑索条状，无压痛，可被手指推动。当有干结粪块滞留千内时，可触到类圆形肿块或较粗索条，可有轻压痛，易误为肿瘤。为鉴别可千肿块部位皮肤上做标志，隔日复查，如千排便或洗肠后肿块移位或消失，即可明确。4横结肠正常较瘦的人，千上腹部可触到一中间下垂的横行索条，腊肠样粗细，光滑柔软，滑行触诊时可推动，即为横结肠。有时横结肠可下垂达跻部或以下，呈“U”字形，因其上、下缘均可触知，故仔细检查不难与肝缘区别。


诊断学 （－）正常腹部可触到的结构 5.盲肠除腹壁过厚者外，大多数人在右下腹McBumey点稍内上部位可触到盲肠。正常时触之如圆柱状，其下部为梨状扩大的盲端，稍能移动，表面光滑，无压痛。 （二）异常肿块 如在腹部触到上述内容以外的肿块，则应视为异常，多有病理意义。触到这些肿块时需注意下列各点。1.部位某些部位的肿块常来源千该部的脏器，如上腹中部触到肿块常为胃或胰腺的肿瘤、痰肿或胃内结石（可以移动）。右肋下肿块常与肝和胆有关。两侧腹部的肿块常为结肠和肾的肿瘤。跻周或右下腹不规则、有压痛的肿块常为结核性腹膜炎所致肠粘连。下腹两侧类圆形、可活动、具有压痛的肿块可能系腹腔淋巴结肿大。如位置较深、坚硬不规则的肿块则可能系腹膜后肿瘤。卵巢襄肿多有蒂，故可在腹腔内游走。腹股沟韧带上方的肿块可能来自卵巢及其他盆腔器官。


诊断学 （二）异常肿块 2.大小凡触及的肿块均应测量其上下（纵长）、左右（横宽）和前后径（深厚）。前后径难以测出时，可大概估计，明确大小以便于动态观察。为了形象化，也可以用公认大小的实物作比喻，如拳头、鸡蛋、核桃等。巨大肿块多发生于卵巢、肾、肝、胰和子宫等实质性脏器，且以囊肿居多。腹膜后淋巴结结核和肿瘤也可达到很大的程度。胃、肠道肿物很少超过其内腔横径，因为未达横径长度就已出现梗阻。如肿块大小变异不定，甚至自行消失，则可能是痉挛、充气的肠拌所引起。3.形态触到肿块应注意其形状、轮廓、边缘和表面情况。圆形且表面光滑的肿块多为良性，以襄肿或淋巴结居多。形态不规则，表面凸凹不平且坚硬者，应多考虑恶性肿瘤、炎性肿物或结核性肿块。索条状或管状肿物，短时间内形态多变者，多为蛔虫团或肠套叠。如在右上腹触到边缘光滑的卵圆形肿物，应疑为胆痪积液。左上腹肿块有明显切迹多为脾脏。


诊断学 （二）异常肿块 4.质地肿块若为实质性的其质地可能柔韧、中等硬或坚硬，见千肿瘤、炎性或结核浸润块，如oi如胃癌、肝癌、回盲部结核等。肿块若为囊性，质地柔软，见千褒肿、脓肿，如卵巢埏肿、多襄肾等。5.压痛炎性肿块有明显压痛。如位于右下腹压痛明显的肿块，常为阑尾脓肿、肠结核或Crohn病等。与脏器有关的肿瘤压痛可轻重不等。6.搏动消瘦者可以在腹部见到或触到动脉的搏动。如在腹中线附近触到明显的膨胀性搏动，则应考虑腹主动脉或其分支的动脉瘤。有时尚可触及震颤。7.移动度如果肿块随呼吸而上下移动，多为肝、脾、胃、肾或其肿物，胆襄因附在肝下，横结肠因借胃结肠韧带与胃相连，故其肿物亦随呼吸而上下移动。肝脏和胆襄的移动度大，不易用手固定。如果肿块能用手推动者，可能来自胃、肠或肠系膜。移动度大的多为带蒂的肿物或游走的脏器。局部炎性肿块或脓肿及腹腔后壁的肿瘤，一般不能移动。此外，还应注意所触及的肿块与腹壁和皮肤的关系，以区别腹腔内外的病变。


诊断学 五、液波震颤 腹腔内有大量游离液体时，如用手指叩击腹部，可感到液波震颤(fluid thrill)，或称波动感(fluctuation)。检查时病人平卧，医生以一手掌面贴于病人一侧腹壁，另一手四指并拢屈曲，用指端叩击对侧腹壁（或以指端冲击式触诊），如有大量液体存在，则贴于腹壁的手掌有被液体波动冲击的感觉，即波动感。为防止腹壁本身的震动传至对侧，可让另一人将手掌尺侧缘压千肪部腹中线上，即可阻止之（图3-6-图3-6-20液波震颤检查法20)。此法检查腹腔积液，需有3000-4000ml以上液量才能查出，不如移动性浊音敏感。此外，肥胖者可出现假阳性，应注意鉴别。 六、振水音 在胃内有多量液体及气体存留时可出现振水音(succussion splash)。检查时病人仰卧，医生以一耳凑近上腹部，同时以冲击触诊法振动胃部，即可听到气、液撞击的声音，亦可将听诊器膜型体件置千上腹部进行听诊。正常人在餐后或饮进多量液体时可有上腹部振水音，但若在清晨空腹或餐后6~8小时以上仍有此音，则提示幽门梗阻或胃扩张。


诊断学 第六节腹部常见疾病的主要症状和体征—、消化性溃疡 消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃、十二指肠，深达黏膜肌层的慢性溃疡。溃疡的形成与胃肠道黏膜在某种情况下被胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，是一种常见病和多发病。【症状】上腹部疼痛是消化性溃疡的主要症状，其发生机制可能与以下原因有关：心胃酸对溃疡面的刺激。＠胃酸作用于溃疡和周围组织引起化学性炎症，使溃疡壁和溃疡底部神经末梢的痛阙降低。＠溃疡局部肌张力增高或痉挛。＠溃疡穿透，使浆膜面受侵。1.疼痛的特点(1)部位：胃溃疡的疼痛多位于中上腹部稍偏高处、剑突下或剑突下偏左处。十二指肠溃疡的疼痛多位千中上腹部、脓上方或肪上偏右处。胃或十二指肠后壁溃疡特别是穿透性溃疡的疼痛可放射至背部。疼痛范围多为数厘米直径大小。因空腔脏器疼痛属内脏神经痛，在体表上定位不十分确切，所以疼痛不一定能准确反映溃疡所在的解剖位置。(2)性质：疼痛性质不一，常为持续性钝痛、隐痛、胀痛、烧灼样痛、饥饿痛等。急性发作时亦可有剧痛，如绞拧或刀割样痛。当溃疡穿透至浆膜层或穿孔，即可出现持续性剧痛。


诊断学 第六节腹部常见疾病的主要症状和体征—、消化性溃疡 (3)节律性：消化性溃疡的疼痛与进餐有一定关系。胃溃疡的疼痛多在餐后1小时内发生，经1~2小时后逐渐缓解，至下一次餐后再重复出现上述规律，呈进餐—疼痛—缓解的规律。十二指肠溃疡的疼痛则多发生在两餐之间，持续至下一次进餐后缓解，呈疼痛—进餐一缓解的规律，又称空腹痛，也可出现夜间痛，可午夜及清晨l时发生疼痛，口服制酸药物、抑酸药物或稍进食物后疼痛可缓解。(4)周期性：上腹疼痛可持续数天、数周、数月，继以较长时间的缓解期，以后又复发，一年四季均可发病，但好发季节为秋末或春初，与寒冷有明显关系。(5)长期性：溃疡愈合后常易复发，因此常表现为上腹部疼痛屡愈屡发，延续数年至数十年，每次发作持续数周至数月不等。(6)影响因素：过度紧张、劳累、焦虑、忧郁、饮食不慎、气候变化、烟酒和药物影响等因素可使消化性溃疡的症状加剧。可用休息、进食和口服制酸药物或抑酸药物等方法使症状减轻或完全缓解。2.其他症状常有餐后腹胀、反酸、嗳气、胃灼热、流涎、恶心、呕吐、食欲不振、便秘，因食后疼痛发作以致惧怕进食而使体重减轻等症状。


诊断学 ［体征］ 病人多数为瘦长体型，腹上角成锐角。消化性溃疡缺乏特异性体征，在溃疡活动期多数病人有上腹部局限性轻压痛，胃溃疡压痛点常偏左，十二指肠溃疡压痛点常偏右，少数病人可有贫血和营养不良的体征。后壁溃疡穿孔，可有背部皮肤感觉过敏区和明显压痛。出血时可见全身皮肤黏膜苍白。 【并发症】 1.出血胃、十二指肠溃疡并发出血是上消化道出血的最常见病因，其发生率约占20%~25％表现为呕血和黑便。此乃溃疡侵蚀血管所致。出血量在1500ml以上可引起循环障碍，可出现心动过速血压降低和贫血等休克症状。出血前因溃疡局部充血，疼痛常加重，出血后因充血减轻，碱性血液又可中和胃酸，则可使疼痛减轻。


诊断学 【并发症】 2.穿孔溃疡可发生穿孔。急性穿孔部位多为十二指肠前壁或胃前壁，腹痛往往突然变得非常剧烈，起始千上腹部，可蔓延至全腹，接着出现腹膜炎的症状和体征，病人可表现为恶心、呕吐、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、心动过速，甚至有休克表现。全腹壁呈板样强直，有明显压痛和反跳痛，肝浊音界缩小或消失，肠鸣音减弱或消失。后壁溃疡穿孔或穿孔较小者，只引起局限性腹膜炎，称亚急性穿孔。后壁溃疡慢性穿孔常与邻近器官发生粘连，形成包裹性积液，称穿透性溃疡，可引起持续性顽固的背部疼痛。3.幽门梗阻十二指肠溃疡和幽门管溃疡可引起幽门反射性痉挛、充血、水肿或瘢痕收缩，而产生幽门梗阻。幽门梗阻病人常表现为餐后上腹饱胀、食欲减退、嗳气、反酸、呕吐，反复发作性呕吐是幽门梗阻的主要症状，多发生千餐后30~60分钟，每隔1~2天发作1次，每次呕吐量可达1L以上，为大量酸酵宿食，吐后感觉舒服。全身有脱水和消瘦的表现。腹部检查可发现胃型和胃蠕动波，空腹时上腹部可查到振水音，是幽门梗阻的特征性体征。


诊断学 【并发症】 4.癌变胃溃疡可以癌变，估计癌变率在1%～3％以下，应提高警惕，及早诊断。但十二指肠溃疡不会引起癌变。如中年以上，有长期胃溃疡病史，顽固不愈，近来腹痛的节律性消失，食欲减退，营养状态明显下降，粪便隐血持续阳性，溃疡发生于胃大弯或胃窦部，经严格内科药物治疗4~6周症状无改善者，均提示有溃疡癌变可能。 188第三篇体格检查二、急性腹膜炎 当腹膜受到细菌感染或化学物质如胃、肠、胰液及胆汁等的刺激时，即可引起腹膜急性炎症，称为急性腹膜炎(acu te peritoni tis)。临床上以细菌感染所致者最为严重。【分类】急性腹膜炎有多种分类方法。1．按炎症范围分为弥漫性和局限性弥漫性急性腹膜炎病人炎症广泛，波及整个腹腔。局限性急性腹膜炎病人炎症被粘连分隔在腹腔的某一局部区域。2.按发病来源分为继发性和原发性绝大多数腹膜炎为继发性，常继发千腹腔内脏器的穿孔、炎症、损伤破裂的直接蔓延，或继发千外伤及手术的感染。原发性腹膜炎系指腹腔内并无明显的原发感染病灶，病原菌从腹腔外病灶经血液或淋巴液播散而感染腹膜，常见于抵抗力低下的病人如肾病综合征或肝硬化病人。


诊断学 188第三篇体格检查二、急性腹膜炎 3.按炎症开始时的性质分为无菌性或感染性无菌性腹膜炎常见于消化性溃疡急性穿孔的初期，化学性炎症如胃液、胰液、胆汁、尿液或某些囊肿液漏入腹腔或腹腔内出血所致。感染性腹膜炎则由各种病原体直接侵袭腹膜所致。


诊断学 三、肝硬化 慢性肝损伤可反复长期引起肝损伤，使细胞外基质过量沉积及异常分布，从而导致肝纤维化(liv e r fibros i s)的发生，引起进行性肝功能不全、门静脉高压，最终导致肝硬化的发生，肝硬化(liver cirrhos is)的病理基础则是肝纤维化。在慢性肝炎发展为肝硬化的过程中，可发生许多实验诊断指标的变化。肝硬化时血清ALT/AST比值常＜l，纤维化程度越高，则比值越低，则可能与肝损害后肝脏产生减少有关。此外，肝硬化时血小板减少、PT延长、清蛋白合成减少、球蛋白增加。用千评价肝纤维化的实验诊断指标目前主要有两类：一是反映胶原产生及降解的血清标志物：M AO、PH、P皿P、W型胶原及其降解片段等、透明质酸(hyaluronic acid, HA)、层粘连蛋白(laminin, LN)等；另一类是通过测定血清多种非胶原相关成分，然后计算肝纤维化分数，如Fi brotest（测定Apo Al结合珠蛋白、气－微球蛋白、GGT)、ELF-t e st（测定组织金属蛋白酶抑制剂－l、P皿P、透明质酸）、Hepascore（测定胆红素、GGT、O'.了微球蛋白、透明质酸、性别及年龄）、Wa]奴score（测定ALT、AST、PLT)。


诊断学 三、肝硬化  失代偿期肝硬化均可出现门静脉高压的表现。 1.腹腔积液是肝硬化晚期最突出的临床表现。腹腔积液出现以前，常发生肠内胀气，有腹腔积液后腹壁紧张度增加，病人直立时下腹部饱满，仰卧时则腹部两侧膨隆呈蛙腹状。大量腹腔积液使腹压增高时，跻受压而凸出形成跻庄。叩诊有移动性浊音，大量腹腔积液可有液波震颤。大量腹腔积液使横照抬高和运动受限，可发生呼吸困难和心悸。腹腔积液压迫下腔静脉可引起肾淤血和下肢水肿。部分病人因大量腹腔积液使腹压增高，腹腔积液通过脱肌变薄的孔道和胸膜淋巴管漏入胸腔，可产生胸腔积液。2.侧支循环的建立与开放门静脉高压时，静脉回流受阻，使门静脉与腔静脉之间形成侧支循环，临床上重要的侧支循环有下列三条（图3-6-21)。


诊断学 无名静脉上腔静脉胸腹壁静脉奇静脉胸廓内静脉食管静脉丛胃冠状静脉丛门静脉附胳静脉脾静脉肠系膜下静脉肠系膜上静脉腹壁下静脉下腔静脉骼外静脉骼内静脉直肠静脉丛直肠下静脉肛门静脉 (1)食管和胃底静脉曲张：系门静脉系统的胃冠状静脉和腔静脉系统的食管静脉形成侧支，经奇静脉回流入上腔静脉产生食管下端和胃底黏膜下静脉曲张，如粗糙食物、胃酸侵蚀或腹内压突然升高，可致曲张静脉破裂出血，表现为呕血、黑粪、休克，甚至肝性脑病，严重时可危及生命。 190第三篇体格检查 (2)腹壁静脉曲张：门静脉高压使跻静脉重新开放与腹壁静脉形成侧支，使肪周腹壁静脉曲张，跻以上腹壁静脉血流经胸壁静脉和腋静脉回流入上腔静脉，肪以下腹壁静脉经大隐静脉、骼外静脉回流入下腔静脉，在剑突下，跻周腹壁静脉曲张处可听到静脉连续性营营声。腹壁静脉高度曲张外观可呈水母头状。(3)痔静脉曲张：门静脉系统的直肠上静脉与腔静脉系统的直肠下静脉和肛门静脉吻合成侧支，明显扩张形成痔核，破裂时引起便血。


诊断学 190第三篇体格检查 3.脾肿大门静脉高压时，脾脏由千慢性淤血，脾索纤维增生而轻、中度肿大，脾肿大时可伴脾功能亢进，全血细胞减少。当发生上消化道出血时，脾脏可暂时缩小。当发生脾周围炎时，可出现左上腹隐痛，脾区摩擦感和摩擦音。 四、急性阑尾炎 急性阑尾炎(acute appendicitis)是指阑尾的急性炎症性病变，是外科最常见的急腹症。［症状］腹痛是主要症状，早期为中上腹或肪周范围较弥散疼痛（内脏神经痛），经数小时后炎症波及浆膜和腹膜壁层，出现定位清楚的右下腹疼痛（躯体神经痛）。据统计约70%~80％病人有典型转移性右下腹痛病史。少数病人病情发展快，疼痛一开始即局限千右下腹。病人常伴有恶心、呕吐、便秘、腹泻及轻度发热。 五、肠梗阻 肠梗阻(intestinal obstruction)是肠内容物在肠道通过受阻所产生的一种常见的急腹症。【分类］肠梗阻根据产生原因可分为以下几种。1.机械性肠梗阻临床上最常见，是由于各种原因引起肠腔狭小，影响肠内容物顺利通过，如肠粘连、肠扭转、肠套叠、绞窄性茄、蛔虫团或粪块堵塞肠腔等原因所致。


诊断学 五、肠梗阻 2.动力性肠梗阻肠腔无狭窄，由千肠壁肌肉运动功能紊乱，使肠内容物不能通过，动力性肠梗阻又分为麻痹性肠梗阻和痉挛性肠梗阻。前者常见千腹部大手术后，急性弥漫性腹膜炎，腹膜后出血、感染和低钾血症等情况；后者较少见，千肠腔受外伤、异物、炎症或铅中毒等刺激所致。3.血运性肠梗阻由于肠系膜血管有栓塞或血栓形成而致肠管缺血，继而肠壁平滑肌发生麻痹，肠内容物运行停滞。较少见，但病情凶险。此外，根据肠壁有无血液循环障碍，分为单纯性和绞窄性肠梗阻；根据肠腔梗阻的程度，分为完全性和不完全性肠梗阻；根据肠梗阻发展的快慢，分为急性和慢性肠梗阻。临床上肠梗阻随着病理过程的演变和发展，可由单纯性发展成绞窄性，由不完全性转变成完全性，由慢性转变为急性，由机械性转变为麻痹性肠梗阻。


诊断学 第六章腹部检查191［症状】 临床表现为腹痛、呕吐、排便排气停止和腹胀。腹痛是最主要症状，机械性肠梗阻时，梗阻近端肠段平滑肌产生强烈收缩，而出现阵发性剧烈绞痛，约数分钟一次，小肠梗阻的腹痛较结肠梗阻严重。高位小肠梗阻时一般腹痛在上腹部，低位小肠梗阻腹痛常位千跻周，结肠梗阻腹痛常位千下腹部。早期即有反射性呕吐，吐出胃肠内容物，高位小肠梗阻呕吐发生早，可吐出胃肠液及胆汁，呕吐量大，低位小肠梗阻呕吐出现较晚，先吐胃液和胆汁，以后可吐出粪臭味小肠内容物，如有肠管血供障碍，可吐出咖啡色血性液体，麻痹性肠梗阻可有溢出性严重呕吐，结肠梗阻一般无呕吐，或到病程晚期才有呕吐。肠道积气积液可产生腹胀，小肠梗阻时以上腹和中腹部腹胀明显，结肠梗阻以上腹和两侧腹部腹胀明显。病人常无排便和排气，但在完全性小肠梗阻的早期，可排出结肠内积存的少量气体和粪便。 六、腹部肿块 腹部肿块(abdominal mass)是一种常见的腹部体征。可由很多病因引起，如炎症、肿瘤、寄生虫梗阻先天发育异常引起脏器肿大和脏器移位等产生异常肿块。肿块可位于腹壁、腹腔内或腹膜后，诊断有时困难，必须认真检查，应结合各方面有关的临床资料进行分析，加以鉴别。


诊断学 【病因】 1.炎症性病毒性肝炎、胆襄积液、阑尾脓肿、回盲部结核、盆腔结核、肾结核等引起脏器肿大及形成异常肿块。2.肿瘤性肝癌、胆褒癌、胃癌、结肠癌、卵巢癌、子宫肌瘤、肾癌、卵巢襄肿、白血病浸润脾脏等。3梗阻性幽门梗阻、肝淤血、肠套叠、尿猪留、肾盂积水等。4.先天性多襄肾、肝襄肿等。5.寄生虫性肝棘球蚴病、肠蛔虫症、晚期血吸虫病致脾肿大等。6.其他脂肪肝、肝糖原累积症、腹壁茄、腹壁纤维瘤、脂肪瘤、皮脂襄肿、游走脾、游走肾等。【症状】炎性肿块常伴有低热，肿块部位有疼痛。良性肿块病程较长，肿块生长速度缓慢，不伴全身其他症状。恶性肿块伴有食欲减退、消瘦、贫血，肿块生长速度较快等。肿块伴有黄疽多为肝、胆、胰病变。肿块伴消化道出血多考虑胃肠道病变。肿块伴呕吐和腹部绞痛多为胃肠道梗阻。肿块伴有尿路症状，常提示肾、膀胱病变。肿块伴月经周期紊乱，多提示卵巢、子宫病变。如黄疽进行性加深，且抇及无压痛性肿大的胆襄，常提示为胰头癌所致。慢性右心衰竭病人，肝肿大伴压痛，多为肝淤血。胆襄肿大有发热，间歇性黄疽，右上腹疼痛并向右肩背部放射者，多见千胆结石。


诊断学 （段志军）03说0.／安第七章生殖器、肛门、直肠检查 生殖器、肛门、直肠检查是体格检查的组成部分，由千部位比较特殊，某些病人在接受检查时可能会紧张，不好意思，有的可能不配合，甚至拒绝检查，因此，医生在检查前要以病人为中心，给病人以入文关怀，向病人说明检查目的、方法和重要性，同时尊重病人权利，保护病入隐私，如果病人拒绝接受检查，要尊重他的意愿，特别提醒的是男医生检查女病人应有女医务人员在场。 第一节男性生殖器检查 男性生殖器包括阴茎阴囊前列腺和精痰等。阴襄内有睾丸、附睾及精索等。检查时应让病人充分暴露下身，双下肢取外展位，视诊与触诊相结合。先检查外生殖器阴茎及阴襄，后检查内生殖器前列腺及精囊。


诊断学 一、阴茎 阴茎(penis)为前端膨大的圆柱体，分头、体、根三部分。正常成年人阴茎长7~10cm，由3个海绵体（两个阴茎海绵体，一个尿道海绵体）构成。其检查顺序如下：1.包皮阴茎的皮肤在阴茎颈前向内翻转覆盖千阴茎表面称为包皮(prepuce, foreskin)。成年人包皮不应掩盖尿道口。翻起包皮后应露出阴茎头，若翻起后仍不能露出尿道外口或阴茎头者称为包茎(phimosis)。见于先天性包皮口狭窄或炎症、外伤后粘连。若包皮长度超过阴茎头，但翻起后能露出尿道口或阴茎头，称包皮过长(redundant prepuce)。包皮过长或包茎易引起尿道外口或阴茎头感染、嵌顿；污垢在阴茎颈部易于残留，长期的污垢刺激常被认为是阴茎癌的重要致病因素之一。故提倡早期手术处理过长的包皮。


诊断学 一、阴茎 2.阴茎头与阴茎颈阴茎前端膨大部分称为阴茎头(glans penis)，俗称龟头。在阴茎头、颈交界部位有一环形浅沟，称为阴茎颈(neck of penis)或阴茎头冠(corona of glans penis)。检查时应将包皮上翻暴露全部阴茎头及阴茎颈，观察其表面的色泽、有无充血、水肿、分泌物及结节等（图3-7l)。正常阴茎头红润、光滑，如有硬结并伴有暗红色溃疡、易出血或融合成菜花状，应考虑阴茎癌的可能性。阴茎颈部发现单个椭圆形质硬溃疡称为下疽(chancre)，愈后留有瘢痕，此征对诊断梅毒有重要价值。阴茎头部如出现淡红色小丘疹融合成簟样，呈乳突状突起，应考虑为尖锐湿犹。 194第三篇体格检查 3.尿道口检查尿道口时医生用示指与拇指，轻轻挤压龟头使尿道张开，观察尿道口有无红肿、分泌物及溃疡（图3-7-2)。淋球菌或其他病原体感染所致的尿道炎常可见以上改变。观察尿道口是否狭窄，先天性畸形或炎症粘连常可出现尿道口狭窄：并注意有无尿道口异位，尿道下裂时尿道口位千阴茎腹面，如嘱病人排尿，裂口处常有尿液溢出。


诊断学 194第三篇体格检查 4.阴茎大小与形态成年人阴茎过小呈婴儿型阴茎，见千垂体功能或性腺功能不全病人；在儿童期阴茎过大呈成人型阴茎，见于性早熟，如促性腺激素过早分泌。假性性早熟见千睾丸间质细胞瘤病人。 二、阴囊 阴囊(scrotum)为腹壁的延续部分，襄壁由多层组织构成。阴襞内中间有一隔膜将其分为左右两个襄腔，每囊内含有精索、睾丸及附睾。检查时病人取站立位或仰卧位，两腿稍分开。先观察阴襄皮肤及外形，后进行阴襄触诊，方法是医生将双手的拇指置于病人阴襄前面，其余手指放在阴襄后面，起托护作用，拇指做来回滑动触诊，可双手同时进行（图3-7-3)。也可用单手触诊。阴褒检查按以下顺序进行。


诊断学 二、阴囊 1.阴囊皮肤及外形正常阴褒皮肤呈深暗色，多皱褶。视诊时注意观察阴衰皮肤有无皮疹、脱屑溃烂等损害，观察阴囊外形有无肿胀肿块和静脉情况。正常情况下某些正常人可以有表皮样襄肿(epidermoid cys ts)，其特征是多形的白色或黄色小结节，由脱落的毛痰上皮细胞角蛋白碎片堵塞毛襄引起的多发良性结节。阴襄常见病变有：(1)阴搅湿疹：阴亵皮肤增厚呈苔鲜样，并有小片鳞屑；或皮肤呈暗红色、糜烂，有大量浆液渗出，有时形成软痐，伴有顽固性奇痒，此种改变为阴襄湿疹(scroti eczema)的特征。(2)阴囊水肿：阴溪皮肤常因水肿而紧绷，可为全身性水肿的一部分，如肾病综合征。也可为局部因素所致，如局部炎症或过敏反应、静脉血或淋巴液回流受阻等。


诊断学 二、阴囊 阴壺。(5)鞘膜积液：正常情况下鞘膜褒内有少量液体，当鞘膜本身或邻近器官出现病变时，鞘膜液第七章生殖器、肛门、直肠检查195体分泌增多，而形成积液，此时阴埏肿大触之有水襄样感。不同病因所致鞘膜积液有时难以鉴别，如阴毅茄与睾丸肿瘤，透光试验有助于二者的鉴别。透光试验方法简便易行，方法是用不透明的纸片卷成圆筒，一端置千肿大的阴嫘部位，对侧阴翋以电筒照射，从纸筒另一端观察阴握透光情况。也可把房间光线调暗，用电筒照射阴襄后观察。鞘膜积液时，阴襄呈橙红色均质的半透明状，而阴艇症和睾丸肿瘤则不透光（图3-7-4)。当阴埏触诊未触及睾丸时，应触诊腹股沟管内或阴茎根部、会阴部等处，或作超声检查腹腔。如睾丸隐藏在以上部位，称为隐睾症(c ryptorchism)。隐睾以一侧多见，也可双侧，如双侧隐睾未在幼儿时发现并手术复位，常常影响生殖器官和第二性征发育，并可丧失生育能力。有时正常小儿因受冷或提睾肌强烈收缩，可使睾丸暂时隐匿于阴袭上部或腹股沟管内，检查时可由上方将睾丸推入阴艇，嘱小儿咳嗽也可使睾丸降入阴禄。无睾丸常见于性染色体数目异常所致的先天性无睾症。可为单侧或双侧。双侧无睾症病人生殖器官及第二性征均发育不良。


诊断学 二、阴囊 4.附睾(epid idym is)是贮存精子和促进精子成熟的器官，位于睾丸后外侧，上端膨大为附睾头，下端细小如囊锥状为附睾尾。检查时医生用拇指和示、中指触诊。触诊时应注意附睾大小，有无结节和压痛；急性炎症时肿痛明显，且常伴有睾丸肿大，附睾与睾丸分界不清；慢性附睾炎则附睾肿大而压痛轻。若附睾肿胀而无压痛，质硬并有结节感，伴有输精管增粗且呈串珠状，可能为附睾结核。结核病灶可与阴毅皮肤粘连，破溃后易形成痰管。


诊断学 三、前列腺 前列腺(prostate)位千膀胱下方、耻骨联合后约2cm处，形状像前后稍扁的栗子，其上端宽大，下端窄小，后面较平坦。正中有纵行浅沟。将其分为左、右两叶，尿道从前列腺中纵行穿过，排泄管开口于尿道前列腺部。检查时病人取肘膝卧位，跪卧于检查台上，也可采用右侧卧位或站立弯腰位。医生示指戴指套（或手套），指端涂以润滑剂，徐徐插入肛门，向腹侧触诊（图3-7-5)。正常前列腺质韧而有弹性，左、右两叶之间可触及正中沟。良性前列腺肥大时正中沟消失，表面光滑有韧感，无压痛及粘连，多见于老年人。前列腺肿大且有明显压痛多见于急性前列腺炎；前列腺肿大、质硬、无压痛表面有硬结节者多为前列腺癌。前列腺触诊时可同时作前列腺按压留取前列腺液做化验检查。图3-7-5前列腺触诊精裂(seminal vesicle)又叫精埏腺，为长椭圆形的痰状器官，位于膀胱底的后方，输精管壶腹的外侧，左右各一，由过曲的管道组成，其排泄管与输精管壶腹的末端合成射精管。精袋分泌的液体\组成精液的一部分。正常时，肛诊一般不易触及精毅。如可触及则视为病理状态。精毅呈索条状肿胀并有触压痛多为炎症所致；精襄表面呈结节状多因结核引起，质硬肿大应考虑癌变。精襄病变常继发于前列腺，如炎症波及，结核扩散和前列腺癌的侵犯。


诊断学 三、前列腺  第二节女性生殖器检查 女性生殖器包括内外两部分，一般情况下女性病人的生殖器不作常规检查，如全身性疾病疑有局部表现时可作外生殖器检查，疑有妇产科疾病时应由妇产科医生进行检查。检查时病入应排空膀胱，暴露下身，仰卧千检查台上，两腿外展、屈膝，医生戴无菌手套进行检查。检查顺序与方法如下：1.阴阜(mons veneris)位于耻骨联合前面，为皮下脂肪丰富、柔软的脂肪垫。性成熟后皮肤有阴毛，呈倒三角形分布，为女性第二性征。若阴毛先浓密后脱落而明显稀少或缺如，见于性功能减退症或希恩综合征等；阴毛明显增多，呈男性分布，多见于肾上腺皮质功能亢进。4阴蒂(clitoris)为两侧小阴唇前端会合处与大阴唇前连合之间的隆起部分，外表为阴蒂包皮，其内具有男性阴茎海绵体样组织，性兴奋时能勃起。阴蒂过小见于性发育不全；过大应考虑两性畸形；红肿见于外阴炎症。


诊断学 第二节女性生殖器检查 5.阴道前庭(vestibulum vaginae)为两侧小阴唇之间的菱形裂隙，前部有尿道口，后部有阴道图3-7-6阴道前庭检查口（图3-7-6)。前庭大腺分居千阴道口两侧，如黄豆粒大，开口于小阴唇与处女膜的沟内。如有炎症则局部红肿、硬痛并有脓液溢出。肿大明显而压痛轻，可见千前庭大腺毅肿。 二、内生殖器 1阴道(vagina)为生殖通道，平常前后壁相互贴近，内腔狭窄，但富于收缩和伸展性。受性刺激时阴道前1/3产生收缩，分挽时可高度伸展。检查时，医生用拇、示指分开两侧小阴唇，在前庭后部可见阴道外口，其周围有处女膜(hymen)。处女膜外形有不同类型，未婚女性一般不做阴道检查，但已婚妇女有指征者不能省略该项检查。正常阴道黏膜呈浅红色，柔软、光滑。检查时应注意其紧张度，有无瘢痕、肿块、分泌物、出血等并观察宫颈有无溃烂及新生物形成。


诊断学 二、内生殖器 2子宫(uterus)为中空的肌质器官，位千骨盆腔中央，呈倒梨形。触诊子宫应以双合诊法进行检查（图3-7-7)。正常宫颈表面光滑，妊娠时质软着紫色，检查时应注意宫颈有无充血、糜第七章生殖器、肛门、直肠检查197烂、肥大及息肉。环绕宫颈周围的阴道分前后，左右穹隆，后穹隆最深，为诊断性穿刺的部位。正常成年未孕子宫长约7.5cm，宽4cm，厚约2.5cm；产后妇女子宫增大，触之较韧，光滑无压痛，子宫体积匀称性增大见于妊娠；非匀称性增大见于各种肿瘤。3.输卵管(oviduct)长约8-14cm。正常输卵管表面光滑、质韧无压痛。输卵管肿胀、增粗或有结节，弯曲或僵直，且常与周围组织粘连、固定，明显触压痛者，多见于急、慢性炎症或结核。明显肿大可为输卵管积脓或积水。双侧输卵管如有病变，会导致管腔变窄或梗阻，则难以受孕。4.卵巢(ovary)为一对扁椭圆形性腺，成人女性的卵巢约4cmx3cmxlcm大小，表面光滑、质软。绝经后萎缩变小、变硬；卵巢触诊多用双合诊（图3-7-8)，增大有压痛常见于卵巢炎症；卵巢痰肿常可出现卵巢不同程度肿大。


诊断学 飞》，产夕一了－及3第三节肛门与直肠检查 直肠(rectum)全长约12-15cm，下连肛管(an al canal)。肛管下端在体表的开口为肛门(anus)，位千会阴中心体与尾骨尖之间。肛门与直肠的检查方法简便，常能发现许多有重要临床价值的体征。检查肛门与直肠时可根据病情需要，让病人采取不同的体位，以便达到所需的检查目的，常用的体位有：1.肘膝位病人两肘关节屈曲，置于检查台上，胸部尽量靠近检查台，两膝关节屈曲成直角跪于检查台上，臀部抬高。此体位最常用于前列腺、精痰及内镜检查（图3-7-9)。 198第三篇体格检查 2.左侧卧位病人取左侧卧位，右腿向腹部屈曲，左腿伸直，臀部靠近检查台右边。医生位千病人背后进行检查。该体位适用于病重、年老体弱或女性病人（图3-7-10)。3.仰卧位或截石位病人仰卧千检查台上，臀部垫高，两腿屈曲、抬高并外展。适用千重症体弱病人或膀胱直肠窝的检查，亦可进行直肠双合诊，即右手示指在直肠内，左手在下腹部，双手配合，以检查盆腔脏器或病变情况。4.蹲位病人下蹲呈排大便的姿势，屏气向下用力。适用千检查直肠脱出、内痔及直肠息肉等。


诊断学 198第三篇体格检查 肛门与直肠检查所发现的病变如肿块、溃疡等应按时针方向进行记录，并注明检查时病人所取体位。肘膝位时肛门后正中点为12点钟位，前正中点为6点钟位，而仰卧位的时钟位则与此相反。 肛门与直肠的检查方法以视诊、触诊为主，辅以内镜检查。—、视诊 医生用手分开病人臀部，观察肛门及其周围皮肤颜色及皱褶，正常颜色较深，皱褶自肛门向外周呈放射状。让病人提肛收缩肛门时括约肌皱褶更明显，作排便动作时皱褶变浅。还应观察肛门周围有无脓血、黏液、肛裂、外痔、痰管口或脓肿等。5肛门直肠痉简称肛痰(archosyrinx)，有内口和外口，内口在直肠或肛管内，痰管经过肛门软组织开口千肛门周围皮肤，肛痰多为肛管或直肠周围脓肿与结核所致，不易愈合，检查时可见肛门周围皮肤有疫管开口，有时有脓性分泌物流出，在直肠或肛管内可见痰管的内口或伴有硬结。


诊断学 第七章生殖器、肛门、直肠检查199 6.直肠脱垂(proctoptosis)又称脱肛(hedrocele)。是指肛管、直肠或乙状结肠下端的肠壁，部分或全层向外翻而脱出千肛门外。检查时病人取蹲位，观察肛门外有无突出物。如无突出物或突出不明显，让病人屏气作排便动作时肛门外可见紫红色球状突出物，且随排便力气加大而突出更为明显。此即直肠部分脱垂（黏膜脱垂），停止排便时突出物常可回复至肛门内；若突出物呈椭圆形块状物，表面有环形皱襞，即为直肠完全脱垂（直肠壁全层脱垂），停止排便时不易回复。


诊断学 二、触诊 肛门和直肠触诊通常称为肛诊或直肠指诊。病人可采取肘膝位、左侧卧位或仰卧位等。触诊时医生右手示指戴指套或手套，并涂以润滑剂，如肥皂液、凡士林、液状石蜡后，将示指置千肛门外口轻轻按摩，等病人肛门括约肌适应放松后，再徐徐插入肛门、直肠内（图3-7-11)。先检查肛门及括约肌的紧张度，再查肛管及直肠的内壁。注意有无压痛及黏膜是否光滑，有无肿块及搏动感。直肠指诊时应注意有无以下异常改变：心直肠剧烈触痛，常因肛裂及感染引起；＠触痛伴有波动感见于肛门、直肠周围脓肿；＠直肠内触及柔软、光滑而有弹性的包块常为直肠息肉(proctopolypus);＠触及坚硬凹凸不平的包块，应考虑直肠癌；＠指诊后指套表面带有黏液、脓液或血液，应取其涂片镜检或作细菌学检查。如直肠病变病因不明，应进一步作内镜检查，如直肠镜和乙状结肠镜（见内镜检查），以助鉴别。男性直肠指检还可触诊前列腺与精襄，女性则可检查子宫颈、子宫、输卵管等。必要时配用双合诊。直肠指检对以上器官的疾病诊断有重要价值，此外对盆腔的其他疾病如阑尾炎，骼窝脓肿也有诊断意义。


诊断学 （洪华山）第八章脊柱与四肢检查第一节脊柱检查 脊柱是支撑体重、维持躯体各种姿势的重要支柱，并作为躯体活动的枢纽。由7个颈椎、12个胸椎、5个腰椎、5个祗椎、4个尾椎组成。第7颈椎棘突特别长，颈前屈时更明显；两肩脾冈内端的连线通过第3胸椎的棘突，两肩脾下角的连线通过第7胸椎棘突；双侧骼崝最高点的连线，一般通过第4胸椎椎体下部或第4、5椎体间隙；双侧骼后上棘的连线通过第5腰椎与第1祗椎棘突之间。脊柱有病变时表现为局部疼痛、姿势或形态异常以及活动度受限等。脊柱检查时病人可处站立位或坐位，应注意其弯曲度、活动范围及有无畸形、压痛和叩痛等。 —、脊柱弯曲度（一）生理性弯曲 正常人直立时，脊柱从侧面观察有呈S状的四个生理弯曲，即颈段稍向前凸，胸段稍向后凸，腰椎明显向前凸，胀椎则明显向后凸。让病人取站立位或坐位，从后面观察脊柱有无侧弯。轻度侧弯时需借助触诊确定，检查方法是检查者用示指、中指或拇指沿脊椎的棘突尖以适当的压力自上向下划压，划压后皮肤出现一条红色充血痕，以此痕为标准，观察脊柱有无侧弯。正常人脊柱无侧弯。除以上方法检查外，还应侧面观察脊柱各部形态，了解有无前后突出畸形。


诊断学 （二）病理性变形 1.颈椎变形颈部检查可观察自然姿势有无异常，如病入立位时有无侧偏、前屈、过度后伸和僵硬感。颈侧偏见于先天性斜颈，病人头向一侧倾斜，患侧胸锁乳突肌隆起。2沓柱后凸脊柱过度后弯称为脊柱后凸(kyphosis)，也称为驼背(gibbus)，多发生千胸段脊柱。脊柱后凸时前胸凹陷，头颈部前倾。脊柱胸段后凸的原因很多，表现也不完全相同，常见病因如下。(1)侚倓病：多在儿童期发病，坐位时胸段呈明显均匀性向后弯曲，仰卧位时弯曲可消失。(2)脊柱结核：多在青少年时期发病，病变常在胸椎下段及腰段，由于椎体被破坏、压缩，棘突明显向后凸出，形成特征性的成角畸形。可伴有全身其他脏器的结核病变如肺结核等。(3)强直性脊柱炎多见于成年人，脊柱胸段成弧形（或弓形）后凸，常有脊柱强直性固定，仰卧位时亦不能伸直。(4)脊椎退行性变：多见于老年人，椎间盘退行性萎缩，骨质退行性变，胸腰椎后凸曲线增大，造成胸椎明显后凸，形成驼背。(5)其他：如外伤所致脊椎压缩性骨折，造成脊柱后凸，可发生于任何年龄；青少年胸段下部均匀性后凸，见千脊椎骨软骨炎(Sc h euermann disease)。


诊断学 （二）病理性变形 3.音柱前凸脊柱过度向前凸出性弯曲，称为脊柱前凸(lordo sis)。多发生在腰椎部位，病入腹部明显向前突出，臀部明显向后突出，多由于晚期妊娠、大量腹腔积液、腹腔巨大肿瘤、第5腰椎向前滑脱、水平祗椎（腰秪角＞34°)、鹘关节结核及先天性骸关节后脱位等所致。4沓柱侧凸脊柱离开后正中线向左或右偏移称为脊柱侧凸(scolio sis)。侧凸严重时可出现肩部及骨盆畸形。根据侧凸发生部位不同，分为胸段侧凸、腰段侧凸及胸腰段联合侧凸；根据侧凸的性状分为姿势性和器质性两种。 第八章脊柱与四肢检查201 检查脊柱的活动度时，应让病人作前屈、后伸、侧弯、旋转等动作，以观察脊柱的活动情况及有无变形（图3-8-1)。已有脊柱外伤可疑骨折或关节脱位时，应避免脊柱活动，以防止损伤脊髓。正常人直立、骨盆固定的条件下，颈段、胸段、腰段的活动范围参考值见表3-8-1。


诊断学 0仲、屈35°-45°左、右旋60°-80°左侧屈45°。。202第三篇体格检查前屈后伸左右侧弯旋转度（一侧） 注：由于年龄、运动训练以及脊柱结构差异等因素，脊柱运动范即存在较大的个体差异2.活动受限检查脊柱颈段活动度时，医生固定病人肩部，嘱病入做前屈后伸，侧弯及左右旋转，颈及软组织有病变时，活动常不能达以上范围，否则有疼痛感，严重时出现僵直。脊柱颈椎段活动受限常见于：心颈部肌纤维组织炎及韧带受损；＠颈椎病；＠结核或肿瘤浸润；＠颈椎外伤、骨折或关节脱位等。脊柱腰椎段活动受限常见于：O腰部肌纤维组织炎及韧带受损；＠腰椎椎管狭窄；＠椎间盘突出；＠腰椎结核或肿瘤；＠腰椎骨折或脱位等。


诊断学 三、音柱压痛与叩击痛 1压痛脊柱压痛的检查方法是嘱病人取端坐位，身体稍向前倾。检查者以右手拇指从枕骨粗隆开始自上而下逐个按压脊椎棘突及椎旁肌肉，正常时每个棘突及椎旁肌肉均无压痛。如有压痛，提示压痛部位可能有病变，并以第七颈椎棘突为标志计数病变椎体的位置。除颈椎外，颈旁组织的压痛也提示相应病变，如落枕时斜方肌中点处有压痛；颈肋综合征及前斜角肌综合征的压痛点在锁骨上窝和颈外侧三角区内；颈部肌纤维组织炎的压痛点在颈肩部，范围比较广泛。胸腰椎病变如结核、椎间盘突出及外伤或骨折，均在相应脊椎棘突有压痛，若椎旁肌肉有压痛，常为腰背肌纤维炎或劳损。2叩击痛常用的脊柱叩击方法有两种。(1)直接叩击法：即用中指或叩诊锤垂直叩击各椎体的棘突（图3-8-2A)，多用于检查胸椎与腰椎。颈椎疾病，特别是颈椎骨关节损伤时，因颈椎位置深，一般不用此法检查。(2)间接叩击法：嘱病人取坐位，医生将左手掌置千其头部，右手半握拳以小鱼际肌部位叩击左手背（图3-8-28)，了解病人脊柱各部位有无疼痛。如疼痛阳性见千脊柱结核、脊椎骨折及椎间盘突出等。叩击痛的部位多为病变部位。如有颈椎病或颈椎间盘脱出症，间接叩诊时可出现上肢的放射性疼痛。


诊断学 A.直接叩击法；B间接叩击法第八章沓柱与四肢检查203四、音柱检查的几种特殊试验（一）颈椎特殊试验 1. Jackson压头试验病人取端坐位，检查者双手重叠放于其头顶部，向下加压：如病人出现颈痛或上肢放射痛即为阳性。多见于颈椎病及颈椎间盘突出症。2前屈旋颈试验(Fenz征）嘱病人头颈部前屈，并左右旋转，如果颈椎处感觉疼痛，则属阳性多提示颈椎小关节的退行改变。3颈静脉加压试验（压颈试验，Naffziger试验）病人仰卧，检查者以双手指按压病人两侧颈静脉，如其颈部及上肢疼痛加重，为根性颈椎病，此乃因脑脊液回流不畅致蛛网膜下腔压力增高所致。此试验也常用于下肢坐骨神经痛病人的检查，颈部加压时若下肢症状加重，则提示其下肢的疼痛症状源千腰椎管内病变，即根性坐骨神经痛。4.旋颈试验病人取坐位，头略后仰，并自动向左、右作旋颈动作。如病人出现头昏、头痛、视力模糊症状，提示椎动脉型颈椎病。因转动头部时椎动脉受到扭曲，加重了椎－基底动脉供血不足，头部停止转动，症状亦随即消失。（二）腰祗椎的特殊试验1摇摆试验病人平卧，屈膝、骸，双手抱于膝前。检查者手扶病入双膝，左右摇摆，如腰部疼痛为阳性。多见于腰祗部病变。


诊断学 A.直接叩击法；B间接叩击法第八章沓柱与四肢检查203四、音柱检查的几种特殊试验（一）颈椎特殊试验 2拾物试验将一物品放在地上，嘱病人拾起。腰椎正常者可两膝伸直，腰部自然弯曲，俯身将物品拾起。如病人先以一手扶膝路下，腰部挺直地用手接近物品，此即为拾物试验阳性。多见于腰椎病变如腰椎间盘脱出，腰肌外伤及炎症（图3-8-3)。 正常不正常圈3-8-3拾物试验 3直腿抬高试验(Lasegue征）病人仰卧，双下肢平伸，检查者一手握病人踝部，一手置于大腿伸侧，分别做双侧直腿抬高动作，腰与大腿正常可达80°~90°。若抬高不足70°，且伴有下肢后侧的放射性疼痛，则为阳性。见于腰椎间盘突出症，也可见于单纯性坐骨神经痛。4屈颈试验(Linder征）病入仰卧，也可取端坐或直立位，检查者一手置于病人胸前，另一手罚于枕后，缓慢、用力的上抬其头部，使颈前屈，若出现下肢放射痛，则为阳性。见于腰椎间盘突出症的“根肩型”病人。其机制是曲颈时，硬脊膜上移，脊神经根被动牵扯，加重了突出的椎间盘对神经根的压迫，因而出现下肢的放射痛。


诊断学 正常不正常圈3-8-3拾物试验 5.股神经牵拉试验病人俯卧地也膝关节完全伸直。检查者将一侧下肢抬起，使骸关节过伸，如大腿前方出现放射痛为阳性。可见于高位腰椎间盘突出症（腰2~3或腰3~4)病人。其机制是上述动作加剧了股神经本身及组成股神经的腰2~4神经根的紧张度，加重了对受累神经根的压迫，因而出现上述症状。 第二节四肢与关节检查 四肢(limbs)及其关节(m廿culation)的检查通常运用视诊与触诊，两者相互配合，特殊情况下采用叩诊和听诊。四肢检查除大体形态和长度外，应以关节检查为主。正常人四肢与关节左右对称，形态正常，无肿胀及压痛，活动不受限。 —、上肢（一）长度 双上肢长度可用目测，嘱被检者双上肢向前手掌并拢比较其长度，也可用带尺测量肩峰至挠骨茎突或中指指尖的距离为全上肢长度。上臂长度则从肩峰至尺骨鹰嘴的距离。前臂长度测量是从鹰嘴突至尺骨茎突的距离。双上肢长度正常情况下等长，长度不一见于先天性短肢畸形，骨折重叠和关节脱位等，如肩关节脱位时，患侧上臂长于健侧，胧骨颈骨折时患侧短于健侧。


诊断学 （二）肩关节 3.压痛点肩关节周围不同部位的压痛点，对鉴别诊断很有帮助。胧骨结节间的压痛见于胧二头肌长头健鞘炎，胧骨大结节的压痛可见于冈上肌腮损伤。肩峰下内方的触痛，可见于肩峰下滑翍炎。 第八章沓柱与匹肢检查205（三）肘关节 1.形态正常肘关节双侧对称，伸直时肘关节轻度外翻，称携物角，约5°~15°，检查此角时嘱病人伸直两上肢，手掌向前，左右对比。此角＞15°为肘外翻：＜15°为肘内翻。肘部骨折，脱位可引起肘关节外形改变，如棵上骨折时，可见肘窝上方突出，为胧骨下端向前移位所致；挠骨头脱位时，肘窝外下方向挠侧突出；肘关节后脱位时，鹰嘴向肘后方突出，Huter线及Huter三角（肘关节伸直时胧骨内外上裸及尺骨鹰嘴形成的连线，和屈肘时形成的三角）解剖关系改变（图3-8-5)。检查肘关节时应注意双侧及肘窝部是否饱满、肿胀。肘关节积液和滑膜增生常出现肿胀。2.运动肘关节活动正常时屈135°~150°，伸100，旋前（手背向上转动）80°~90°，旋后（手背向下转动）80°~90°03.触诊注意肘关节周围皮肤温度，有无肿块，胧动脉搏动，挠骨小头是否压痛，滑车淋巴结是否肿大。


诊断学 （四）腕关节及手 1.外形手的功能位置为腕背伸30°并稍偏尺侧，拇指于外展时掌屈曲位，其余各指屈曲，呈握茶杯姿势（图3-8-6)。手的自然休息姿势呈半握拳状，腕关节稍背伸约20°，向尺侧倾斜约10°'拇指尖靠达示指关节的挠侧，其余四指呈半屈曲状，屈曲程度由示指向小指逐渐增大，且各指尖均指向舟骨结节处（图3-8-7)。 A. Huter线；B. Huter三角 2局部肿胀与隆起腕关节可因外伤、关节炎、关节结核而肿胀，腕关节背侧或旁侧局部隆起见于腮鞘森肿，腕背侧肿胀见千腕肌腮胞鞘炎或软组织损伤。挠尺远侧关节半脱位可使尺骨小头向腕背侧隆起。手指关节出现梭形肿胀见于类风湿性关节炎，骨性关节炎也出现指关节梭形肿胀，但有特征性的Heberd e n结节，如单个指关节出现梭形肿胀，可能为指骨结核或内生软骨瘤，手指侧副韧带损伤可使指间关节侧方肿胀。图3-8-7手的自然休息姿势3.畸形腕部手掌的神经、血管、肌）健及骨骼的损伤或先天性因素及外伤等均可引起畸形，常见的有：心腕垂症：挠神经损伤所致；＠猿掌：正中神经损伤；＠爪形手手指呈鸟爪样，见千尺神经损伤、进行性肌萎缩、脊髓空洞症和麻风等；＠餐叉样畸形：见千Colles骨折。


诊断学 A. Huter线；B. Huter三角 图3-8-8忤状指图3-8-9匙状甲4.运动腕关节及指关节运动范围见表3-8-2。表3-8-2腕关节及指关节运动范围关节背伸掌屈内收（挠侧）外展（尺侧） 二、下肢 下肢包括臀、大腿、膝、小腿、踝和足。检查下肢时应充分暴森以上部位，双侧对比先做一般外形检查，如双下肢长度是否一致，可用尺测扯或双侧对比，一侧肢体缩短见于先天性短肢畸形、骨折或关节脱位。观察双下肢外形是否对称，有无静脉曲张和肿胀。一侧肢体肿胀见于深层静脉血栓形成，肿胀并有皮肤灼热、发红肿胀，见千蜂窝织炎或血管炎。观察双下肢皮肤有无出血点、皮肤溃疡及色素沉着，下肢慢性溃疡时常有皮肤色素沉着。然后作下肢各关节的检查。


诊断学 （一）骸关节1步态由鹘关节疾病引起的异常步态主要有。 (1)跋行：心疼痛性跋行：f傥关节疼痛不敢负重行走，患肢膝部微屈，轻轻落下足尖着地，然后迅速改换健肢负重，步态短促不稳，见于鹘关节结核，暂时性滑膜炎，股骨头无菌性坏死等；＠短肢跋行：以足尖落地或健侧下肢屈膝跳跃状行走，一侧下肢缩短3c m以上则可出现跋行，见于小儿麻痹症后遗症。(2)鸭步：走路时两腿分开的距离宽，左右摇摆，如鸭子行走，见于先天性双侧鹘关节脱位，鹘内翻和小儿麻痹症所致的双侧臀中、小肌麻痹。(3)呆步：步行时下肢向前甩出，并转动躯干，步态呆板，见于鹘关节强直，化脓性鹘关节炎。2畸形病人取仰卧位，双下肢伸直，使病侧骼前上棘连线与躯干正中线保持垂直，腰部放松，腰椎放平贴于床面，观察关节有无下列畸形，如果有，多为鹘关节脱位，股骨干及股骨头骨折错位。(1)内收畸形：正常时双下肢可伸直并拢，如一侧下肢超越躯干中线向对侧偏移，而且不能外展为内收畸形。(2)外展畸形：下肢离开中线，向外侧偏移，不能内收，称外展畸形。(3)旋转畸形：仰卧位时，正常骸骨及拇趾指向上方，若向内外侧偏斜，为鹘关节内外旋畸形。


诊断学 （一）骸关节1步态由鹘关节疾病引起的异常步态主要有。 5.压痛鹘关节位置深，只能触诊其体表位置，腹股沟韧带中点后下1cm，再向外1cm，触及此处有无压痛及波动感，鹘关节有积液时有波动感，如此处硬韧饱满时，可能为鹘关节前脱位，若该处空虚，可能为后脱位。 6.活动度鹘关节检查方法及活动范围见表3-8-3。检查内容检查方法活动度 屈曲病人仰卧，医生一手按压骼崝，另一手将屈曲膝关节推向前胸130°-140°后伸病人仰卧，医生一手按压臀部，另一手握小腿下端，屈膝90°后上提15°-30°内收仰卧，双下肢伸直，固定骨盆，一侧下肢自中立位向对称下肢前面交叉内收20°-30°外展病人仰卧，双下肢伸直，固定骨盆，使一侧下肢自中立位外展30°-45°旋转病人仰卧，下肢伸直，嫔骨及足尖向上，医生双手放于病人大腿下部和膝部45°旋转大腿，也可让病人屈鹘屈膝90°，医生一手扶病人瞥部，另一手握踝部，向相反方向运动，小腿作外展、内收动作时，鹘关节则为外旋、内旋7.其他心病人下肢伸直，医生以拳叩击足跟，如鹘部疼痛，则示鹘关节炎或骨折。＠嘱病人做屈骸和伸骸动作，可闻及大粗隆上方有明显的＂咯瞪＂声系紧张肥厚的阔筋膜张肌与股骨大租隆摩擦声。


诊断学 （二）膝关节 1.膝外翻(genu valgum)嘱病人暴露双膝关节，处站立位及平卧位进行检查，直立时双腿并拢，两股骨内棵及两胫骨内踝可同时接触，如两踝距离增宽，小腿向外偏斜，双下肢呈“X”状，称“X形腿＂（图38-10)，见于侚倭病。2.膝内翻(genu varum)直立时，病人双股骨内棵间距增大，小腿向内偏斜，膝关节向内形成角度，双下肢形成“0”状，称“0形腿”（图3-8-11)，见于小儿侚倓病。3.膝反张膝关节过度后伸形成向前的反屈状（图3-8-12)，称膝图3-8-10膝外翻反张畸形，见于小儿麻痹后遗症、膝关节结核。4.肿胀膝关节匀称性胀大，双侧膝眼消失并突出，见于膝关节积液。骸骨上方明显隆起见于骰上囊内积液；骸骨前面明显隆起见于骸前滑痰炎；膝关节呈梭形膨大，见于膝关节结核；关节间隙附近有突出物常为半月板袭肿。检查关节肿胀的同时应注意关节周围皮肤有无发红，灼热及窦道形成。5肌萎缩膝关节病变时，因疼痛影响步行，常导致相关肌肉的失用性萎缩，常见为股四头肌及内侧肌萎缩。


诊断学 （二）膝关节 (1)浮骸试验：病人取平卧位，下肢伸直放松，医生一手虎口卡于患膝嫔骨上极，并加压压迫嫔上襄，使关节液集中于骸骨底面，另一手示指垂直按压骸骨并迅速抬起，按压时骸骨与关节面有碰触感（图3-8-13)，松手时骰骨浮起，即为浮骸试验阳性，提示有中等量以上关节积液(50ntl)。(2)侧方加压试验：病人取仰卧位，膝关节伸直，医生一手握住踝关节向外侧推抬，另一手置于膝关节外上方向内侧推压，使内侧副韧带紧张度增加，如膝关节内侧图3-8-13浮骸试验疼痛为阳性，提示内侧副韧带损伤，如向相反方向加压，外侧膝关节疼痛，提示外侧副韧带损伤。 三、踝关节与足 踝关节与足部检查一般让病人取站立或坐位时进行，有时需病人步行，从步态观察正常与否。


诊断学 三、踝关节与足 1.肿胀心匀称性肿胀：正常踝关节两侧可见内外踝轮廓，跟胞两侧各有一凹陷区，踝关节背伸时，可见伸肌胞在皮下走行，踝关节肿胀时以上结构消失，见于踝关节扭伤、结核、化脓性关节炎及类风湿性关节炎。＠局限性肿胀：足背或内、外踝下方局限肿胀见于健鞘炎或健鞘褒肿；跟骨结节处肿胀见千跟胞周围炎；第二、三距趾关节背侧或距骨干局限性肿胀，可能为距骨头无菌性坏死或骨折引起；足趾皮肤温度变冷、肿胀，皮肤呈乌黑色见于缺血性坏死。2.局限性隆起足背部骨性隆起可见于外伤，骨质增生或先天性异常；内外踝明显突出，见于胫胖关节分离，内外踝骨折；踝关节前方隆起，见千距骨头骨质增生。3.畸形足部常见畸形有如下几种（图3-8-14):图3-8-14足部常见畸形A扁平足；B.弓形足；C马蹄足；D.跟足畸形；E.足内翻；F.足外翻站立时足跟着地。(5)足内翻：跟骨内旋，前足内收，足纵弓高度增加，站立时足不能踏平，外侧着地，常见千小儿麻痹后遗症。(6)足外翻：跟骨外旋，前足外展，足纵弓塌陷，舟骨突出，扁平状，跟胞延长线落在跟骨内侧，见于胫前胫后肌麻痹。


诊断学 三、踝关节与足 4.压痛点内外踝骨折，跟骨骨折，韧带损伤局部均可出现压痛，第二、三拓骨头处压痛，见千距骨头无菌性坏死；第二、三距骨干压痛，见于疲劳骨折；跟腮压痛，见千跟胞｝健鞘炎；足跟内侧压痛，见于跟骨骨棘或距筋膜炎。5.其他踝足部触诊应注意跟腮张力，足底内侧距筋膜有无挛缩，足背动脉搏动有无减\,rQi弱。方法是医生将示、中和无名指末节指腹并拢，放置于足背第1、2趾长伸肌胞间触及有无搏动感。6.活动度可嘱病人主动活动或医生检查时作被动活动。踝关节与足的活动范围如下：心踝关节背伸20°~30°，拓屈40°~50°；跟距关节：内、外翻各30°;＠附骨间关节：内收25°，外展25°；拓趾关节：拓屈30°~40°，背伸45°0（桂庆军） 第九章神经系统检查 掌握神经系统的基本检查方法，能获取对疾病的定位与定性诊断信息，是医学生临床教学中不可缺少的部分。在进行神经系统检查时，首先要确定病人对外界刺激的反应状态，即意识状态（见第一篇第三十一节），本章中的许多检查均要在病人意识清晰状态下完成。完成神经系统检查常需具备的一定检查工具有：叩诊锤、棉签、大头针、音叉、双规仪、试管、电筒、检眼镜以及嗅觉、味觉、失语测试用具等等。


诊断学 第一节脑神经检查 脑神经(cran ial nerves)共12对，检查脑神经对颅脑病变的定位诊断极为重要。检查时应按序进行，以免遗漏，同时注意双侧对比。 （一）嗅神经 嗅神经(olfac to ry nerve)系第1对脑神经。检查前先确定病人是否鼻孔通畅、有无鼻黏膜病变。然后嘱病人闭目，依次检查双侧嗅觉。先压住一侧鼻孔，用病入熟悉的、无刺激性气味的物品（如杏仁、松节油、肉桂油、牙音、香烟或香皂等）置千另一鼻孔下，让病人辨别嗅到的各种气味。然后，换另一侧鼻孔进行测试，双侧比较。注意不能使用可直接刺激三叉神经末梢的挥发性液体，如酒精、氨水和甲酸溶液等。根据检查结果可判断病入的一侧或双侧嗅觉状态。嗅觉功能障碍如能排除鼻黏膜病变，常见于同侧嗅神经损害，如嗅沟病变压迫嗅球、嗅束可引起嗅觉丧失。 （二）视神经 视神经(op ti c n erve)系第1I对脑神经。检查包括视力、视野检查和眼底检查，详见本篇第三章第三节。


诊断学 （三）动眼神经、滑车神经、展神经 动眼神经(oc ul omo tor n e rv e)、滑车神经(troc hl ear n erve)、展神经(abd u cens nerve)分别为第1II、W、VI对脑神经，共同支配眼球运动，合称眼球运动神经，可同时检查。检查时需注意脸裂外观、眼球运动、瞳孔及对光反射、调节反射等，方法详见本篇第三章第三节。检查中，如发现眼球运动向内、向上及向下活动受限，以及上脸下垂、调节反射消失均提示有动眼神经麻痹。如眼球向下及向外运动减弱，提示滑车神经有损害。眼球向外转动障碍则为展神经受损。瞳孔反射异常可由动眼神经或视神经受损所致。另外，眼球运动神经的麻痹可出现相应眼外肌的功能障碍导致麻痹性斜视，单侧眼球运动神经的麻痹可导致复视。（四）三叉神经三叉神经(tri ge minal n e,-ve)系第V对脑神经，是混合性神经。感觉神经纤维分布于面部皮肤、眼、i心口腔黏膜；运动神经纤维支配咀嚼肌、颇肌和翼状内外肌。


诊断学 212第三篱体格检查 者称为直接角膜反射，而后者称为间接角膜反射。直接和间接角膜反射均消失见千三叉神经病变（传入障碍）；直接反射消失，间接反射存在，见于患侧面神经瘫痪（传出障碍）。3运动功能检查者双手触按病人颖肌、咀嚼肌，嘱病人作咀嚼动作，对比双侧肌力强弱；再嘱病人作张口运动或露齿，以上下门齿中缝为标准，观察张口时下颌有无偏斜。当一侧三叉神经运动纤维受损时，病侧咀嚼肌肌力减弱或出现萎缩，张口时由于翼状肌瘫痪，下颌偏向病侧。 （五）面神经 面神经(facial nerve)系第VII对脑神经，主要支配面部表情肌和具有舌前2/3味觉功能。1.运动功能检查面部表情肌时，首先观察双侧额纹、脸裂、鼻唇沟和口角是否对称。然后，嘱病人作皱额、闭眼、露齿、微笑、鼓腮或吹哨动作。面神经受损可分为周围性和中枢性损害两种，一侧面神经周围性（核或核下性）损害时，病侧额纹减少、H佥裂增大、鼻唇沟变浅，不能皱额、闭眼，微笑或露齿时口角歪向健侧，鼓腮及吹口哨时病变侧漏气。中枢性（核上的皮质脑干束或皮质运动区）损害时，由于上半部面肌受双侧皮质运动区的支配，皱额、闭眼无明显影响，只出现病灶对侧下半部面部表情肌的瘫痪。


诊断学 （五）面神经 2.味觉检查嘱病人伸舌，将少量不同味感的物质（食糖、食盐、醋或奎宁溶液）以棉签涂千一侧舌面测试味觉，病人不能讲话、缩舌和吞咽，用手指指出事先写在纸上的甜、咸、酸或苦四个字之一。先试可疑侧，再试另侧。每种味觉试验完成后，用水漱口，再测试下一种味觉。面神经损害者则舌前2/3味觉丧失。（六）位听神经位听神经(vestibulocochlear nerve)系第VIll对脑神经，包括前庭及耳蜗两种感觉神经。1听力检查为测定耳蜗神经的功能（见本篇第三章第三节）。2.前庭功能检查询问病人有无眩晕、平衡失调，检查有无自发性眼球震颤。通过外耳道灌注冷、热水试验或旋转试验，观察有无前庭功能障碍所致的眼球震颤反应减弱或消失。 （七）舌咽神经、迷走神经 舌咽神经(glossopharyngeal nerve)、迷走神经(vagus nerve)系第1X、第X对脑神经，两者在解剖与功能上关系密切，常同时受损。


诊断学 （七）舌咽神经、迷走神经 1.运动检查时注意病人有无发音嘶哑、带鼻音或完全失音，是否呛咳、有无吞咽困难。观察病人张口发“啊”音时悬雍垂是否居中，两侧软腮上抬是否一致。当一侧神经受损时，该侧软腮上抬减弱，悬雍垂偏向健侧；双侧神经麻痹时，悬雍垂虽居中，但双侧软腮上抬受限，甚至完全不能上抬。2咽反射用压舌板轻触左侧或右侧咽后壁，正常者出现咽部肌肉收缩和舌后缩，并有恶心反应，有神经损害者则患侧反射迟钝或消失。3.感觉可用棉签轻触两侧软腾和咽后壁，观察感觉。另外，舌后1/3的味觉减退为舌咽神经损害，检查方法同面神经。 （八）副神经 副神经(spinal acceSSOl"ynerve)系第X1对脑神经，支配胸锁乳突肌及斜方肌。检查时注意肌肉有无萎缩，嘱病人作耸肩及转头运动时，检查者给予一定的阻力，比较两侧肌力。副神经受损时，向对侧转头及同侧耸肩无力或不能，同侧胸锁乳突肌及斜方肌萎缩。 （九）舌下神经 舌下神经(hypoglossal nerve)系第XII对脑神经。检查时嘱病人伸舌，注意观察有无伸舌偏斜、舌肌萎缩及肌束颤动。单侧舌下神经麻痹时伸舌舌尖偏向病侧，双侧麻痹者则不能伸舌。


诊断学 第二节运动功能检查 运动包括随意和不随意运动，随意运动由锥体束司理，不随意运动（不自主运动）由锥体外系和小脑司理。 （一）肌容积 肌容积(muscle bulk)是指肌肉的体积。观察和比较两侧对称部位肌容积，有无肌萎缩或假性肥大，可肉眼观察或用软尺测量肢体周径。肌萎缩可见于下运动神经元损害、肌肉疾病、长期失用等情况。肌肉假性肥大表现为外观肥大、触之坚硬、肌力减弱，可见于进行性肌营养不良病人，尤其以排肠肌和三角肌表现明显。


诊断学 （二）肌力 肌力(muscle strength)是指肌肉运动时的最大收缩力。检查时令病人作肢体伸屈动作，检查者从相反方向给予阻力，测试病人对阻力的克服力量，并注意两侧比较。肌力的记录采用0~5级的六级分级法。0级完全瘫痪，测不到肌肉收缩。1级仅测到肌肉收缩，但不能产生动作。2级肢体在床面上能水平移动，但不能抵抗自身重力，即不能抬离床面。3级肢体能抬离床面，但不能抗阻力。4级能作抗阻力动作，但不完全。5级正常肌力。临床意义：不同程度的肌力减退可分别称为完全性瘫痪和不完全性瘫痪（轻瘫）。不同部位或不同组合的瘫痪可分别命名为：心单瘫：单一肢体瘫痪，多见于脊髓灰质炎；＠偏瘫：为一侧肢体（上、下肢）瘫痪，常伴有同侧脑神经损害，多见于颅内病变或脑卒中；＠交叉性偏瘫：为一侧肢体瘫痪及对侧脑神经损害，多见于脑干病变；＠截瘫：为双侧下肢瘫痪，是脊髓横贯性损伤的结果，见千脊髓外伤、炎症等。


诊断学 （三）肌张力 肌张力(m u scular tension)是指静息状态下的肌肉紧张度和被动运动时遇到的阻力，其实质是一种牵张反射，即骨骼肌受到外力牵拉时产生的收缩反应，这种收缩是通过反射中枢控制的。检查时嘱病人肌肉放松，检查者根据触摸肌肉的硬度以及伸屈其肢体时感知肌肉对被动伸屈的阻力作判断。（如周围神经炎、脊髓前角灰质炎等）、小脑病变和肌源性病变等。（四）不自主运动不自主运动(involu ntar-y movements)是指病入意识清楚的情况下，随意肌不自主收缩所产生的一些无目的的异常动作，多为锥体外系损害的表现。1.震颤(tremor)为两组拈抗肌交替收缩引起的不自主动作，可有以下几种类型：心静止性震颤(stat i c tremor)：静止时表现明显，而在运动时减轻，睡眠时消失，常伴肌张力增高，见于帕金森病；＠意向性震颤(in tent ional tremor)：又称动作性震颤。震颤在休息时消失，动作时发生，愈近目的物愈明显，见于小脑疾病。


诊断学 （三）肌张力 2.舞蹈样运动(choreic movement)为面部肌肉及肢体的快速、不规则、无目的、不对称的不自主运动，表现为做鬼脸、转颈、耸肩、手指间断性伸屈、摆手和伸臂等舞蹈样动作，睡眠时可减轻或消失，多见于儿童期风湿性舞蹈病、遗传性舞蹈病以及服用抗精神病药物者。3手足徐动(athetosis)为手指或足趾的一种缓慢持续的伸展扭曲动作，见千脑性瘫痪、肝豆状核变性和脑基底节变性。（五）共济运动机体任一动作的完成均依赖于某组肌群协调一致的运动，称共济运动(coordination)。这种协调主要靠小脑的功能以协调肌肉活动、维持平衡和帮助控制姿势；也需要运动系统的正常肌力，前庭神经系统的平衡功能，眼睛、头、身体动作的协调，以及感觉系统对位置的感觉共同参与作用。任何这些部位的损伤均可出现共济失调(atax i a)。1.指鼻试验(finger-to-nose test)嘱病人先以示指接触距其前方0. Sm检查者的示指，再以示指触自己的鼻尖，由慢到快，先睁眼、后闭眼，重复进行。小脑半球病变时同侧指鼻不准；如睁眼时指鼻准确，闭眼时出现障碍则为感觉性共济失调。


诊断学 （三）肌张力 2踉膝－胫试验(heel-knee-shin test)嘱病人仰卧，上抬一侧下肢，将足跟置于另一下肢膝盖下端，再沿胫骨前缘向下移动，先睁眼、后闭眼重复进行。小脑损害时，动作不稳；感觉性共济失调者则闭眼时足跟难以寻到膝盖。 （六）姿势与步态见本篇第二章第一节。第三节感觉功能检查 检查时，病人必须意识清晰，检查前让病人了解检查的目的与方法，以取得充分合作。检查时要注意左右侧和远近端部位的差别。感觉功能检查主观性强，易产生误差，因此检查时必须注意嘱病人闭目，以避免主观或暗示作用。如果病人无神经系统疾病的临床症状或其他体征，感觉功能的检查可以简要地分析远端指、趾的正常感觉是否存在，检查仅仅选择触觉、痛觉和震动觉。否则，病人需依次进行下列的感觉功能检查。 （一）浅感觉检查 辨别冷、热感。温度觉障碍见千脊髓丘脑侧束损害。（二）深感觉检查1.运动觉检查者轻轻夹住病人的手指或足趾两侧，上或下移动，令病人根据感觉说出“向上”或“向下”。运动觉障碍见千后索病损。2位置觉检查者将病人的肢体摆成某一姿势，请病人描述该姿势或用对侧肢体模仿，位置觉障碍见千后索病损。


诊断学 （一）浅感觉检查 3.霪动觉(vibration sense)用震动着的音叉(128Hz)柄置千骨突起处（如内、外踝，手指、挠尺骨茎突、胫骨、膝盖等），询问有无震动感觉，判断两侧有无差别，障碍见于后索病损。 第九章神经系统检查215（三）复合感觉检查复合感觉是大脑综合分析的结果，也称皮质感觉。 1.皮肤定位觉(point localization)检查者以手指或棉签轻触病人皮肤某处，让病人指出被触部位。该功能障碍见千皮质病变。2.两点辨别觉(two-point discrimination)以钝脚分规轻轻刺激皮肤上的两点（小心不要造成疼痛），检测病人辨别两点的能力，再逐渐缩小双脚间距，直到病人感觉为一点时，测其实际间距，两侧比较。正常情况下，手指的辨别间距是2mm，舌是Imm，脚趾是3~8mm，手掌是8~12mm,后背是40~60mm。检查时应注意个体差异，必须两侧对照。当触觉正常而两点辨别觉障碍时则为额叶病变。


诊断学 第九章神经系统检查215（三）复合感觉检查复合感觉是大脑综合分析的结果，也称皮质感觉。 3实体觉(stereognosis)嘱病人用单手触摸熟悉的物体，如钢笔、钥匙、硬币等，并说出物体的名称。先测功能差的一侧，再测另一手。功能障碍见千皮质病变。4体表固形觉(graphesthesia)在病人的皮肤上画图形（方、圆、三角形等）或写简单的字（一、二、十等），观察其能否识别，须双侧对照。如有障碍，常为丘脑水平以上病变。 第四节神经反射检查 神经反射由反射弧完成，反射弧包括感受器、传入神经元、中枢、传出神经元和效应器等。反射弧中任一环节有病变都可影响反射，使其减弱或消失；反射又受高级神经中枢控制，如锥体束以上病变，可使反射活动失去抑制而出现反射亢进。反射包括生理反射和病理反射，根据刺激的部位，又可将生理反射分为浅反射和深反射两部分。(—)浅反射浅反射(superficial reflexes)系刺激皮肤、黏膜或角膜等引起的反应。


诊断学 1.角膜反射(corneal reflex)见本章第一节。 2.腹壁反射(abdominal reflex)检查时，病人仰卧，下肢稍屈曲，使腹壁松弛，然后用钝头竹签分别沿肋缘下（胸髓7~8节）、跻平（胸髓9~l0节）及腹股沟上（胸髓ll~12节）的方向，由外向内轻划两侧腹壁皮肤（图3-9-1)，分别称为上、中、下腹壁反射。正常反应是上、中或下部局部腹肌收缩。反射消失分别见于上述不同平面的胸髓病损。双侧上、中、下部反射均消失也见于昏迷（二）深反射刺激骨膜、肌胞经深部感受器完成的反射称深反射，又称腿反射。检查时病人要合作，肢体肌肉应放松。检查者叩击力最要均等，两侧要对比。反射强度通常分为以下几级：0：反射消失。十：肌肉收缩存在，但无相应关节活动，为反射减弱。+＋：肌肉收缩并导致关节活动，为正常反射。＋＋＋：反射增强，可为正常或病理状况。+＋+＋：反射亢进并伴有阵挛，为病理状况。1.眩二头肌反射(biceps tendon reflex)病人前臂屈曲，检查者以左手拇指置千病入肘部脓二头肌胞上，然后右手持叩诊锤叩击检查者左手拇指，可使病人胧二头肌收缩，前臂快速屈曲（图3-9-3)。反射中枢为颈髓5~6节。


诊断学 1.角膜反射(corneal reflex)见本章第一节。 2.眩三头肌反射(triceps tendon re-图3-9-3眩二头肌反射检查flex)病人外展上臂，半屈肘关节，检查者用左手托住其前臂，右手用叩诊锤直接叩击鹰嘴上方的胧三头肌健，可使胧三头肌收缩，引起前臂伸展（图3-9-4)。反射中枢为颈髓6~7节。5.跟腮反射(achilles tendon reflex)又称踝反射(ankle reflex)。病人仰卧，鹘及膝关节屈曲，下肢取外旋外展位。检查者左手将病人足部背屈成直角，以叩诊锤叩击跟胞，反应为排肠肌收缩，足向距面屈曲（图3-9-7)。反射中枢为祗髓l~2节。6阵挛(clonus)锥体束以上病变导致深反射亢进时，用力使相关肌肉处于持续性紧张状态，该组肌肉则发生节律性收缩，称为阵挛，常见的有以下两种：向远端快速连续推动数次后维持推力。阳性反应为股四头肌发生节律性收缩使骸骨上下移动（图彷。3-9-9)，意义同上。（三）病理反射病理反射指锥体束病损时，大脑失去了对脑千和脊髓的抑制作用而出现的异常反射。1岁半以内的婴幼儿由千神经系统发育未完善，也可出现这种反射，不属于病理性。


诊断学 1.角膜反射(corneal reflex)见本章第一节。 1. Babinski征取位与检查距反射一样，用竹签沿病人足底外侧缘，由后向前至小趾近跟部并转向内侧，阳性反应为拇趾背伸，余趾呈扇形展开（图3-9-10)。2. Oppenheim征检查者弯曲示指及中指，沿病人胫骨前缘用力由上向下滑压，阳性表现同Babinski征（图3-9-11)。（四）脑膜刺激征脑膜刺激征为脑膜受激惹的体征，见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血和颅压增高等。1.颈强直病人仰卧，检查者以一手托病人枕部，另一只手置于胸前作屈颈动作。如这一被动屈颈检查时感觉到抵抗力增强，即为颈部阻力增高或颈强直。在除外颈椎或颈部肌肉局部病变后，即可认为有脑膜刺激征。2. Kernig征病人仰卧，一侧下肢鹘、膝关节屈曲成直角，检查者将病人小腿抬高伸膝。正常人膝关节可伸达135°以上（图3-9-14)。如伸膝受阻且伴疼痛与屈肌痉挛，则为阳性。3. Brudzinski征病人仰卧，下肢伸直，检查者一手托起病人枕部，另一手按千其胸前（图39-15)。当头部前屈时，双骸与膝关节同时屈曲则为阳性。


诊断学 第五节自主神经功能检查 自主神经可分为交感与副交感两个系统，主要功能是调节内脏、血管与腺体等活动。大部分内脏接受交感和副交感神经纤维的双重支配，在大脑皮质的调节下，协调整个机体内、外环境的平衡。临床常用检查方法有以下几种。(—)眼心反射病人仰卧，双眼自然闭合，计数脉率。检查者用左手中指、示指分别置千病人眼球两侧，逐渐加压，以病人不痛为限。加压20~30秒后计数脉率，正常可减少l0~12次／分，超过12次／分提示副交感（迷走）神经功能增强，迷走神经麻痹则无反应。如压迫后脉率非但不减慢反而加速，则提示交感神经功能亢进。（二）卧立位试验平卧位计数脉率，然后起立站直，再计数脉率。如由卧位到立位脉率增加超过l0~l2次／分为交感神经兴奋性增强。由立位到卧位，脉率减慢超过l0~l2次／分则为迷走神经兴奋性增强。（三）皮肤划痕试验用钝头竹签在皮肤上适度加压划一条线，数秒后，皮肤先出现白色划痕（血管收缩）高出皮面，以后变红，属正常反应。如白色划痕持续较久，超过5分钟，提示交感神经兴奋性增高。如红色划痕迅速出现、持续时间较长、明显增宽甚至隆起，提示副交感神经兴奋性增高或交感神经麻痹。（四）竖毛反射竖毛肌由交感神经支配。正常情况下，将冰块置千病人颈后或腋窝，数秒后可见竖毛肌收缩，毛襄处隆起如鸡皮。根据竖毛反射障碍的部位来判断交感神经功能障碍的范围。（五）发汗试验常用碟淀粉法，即以碳1.5g，距麻油10.0ml，与95％酒精100ml混合成淡碟酐涂布于皮肤，干后再敷以淀粉。皮下注射毛果芸香碱10mg，作用于交感神经节后纤维而引起出汗，出汗处淀粉变蓝色，无汗处皮肤颜色不变，可协助判断交感神经功能障碍的范围。（六）Valsalva动作病人深吸气后，在屏气状态下用力作呼气动作l0~15秒。计算此期间最长心搏间期与最短心搏间期的比值，正常人大千或等于1.4，如小于1.4则提示压力感受器功能不灵敏或其反射弧的传入纤维或传出纤维损害。（胡申江）


诊断学 第五节自主神经功能检查  第十章全身体格检查第一节全身体格检查的基本要求 全身体格检查(com、plete physical examination)是临床医生必备的基本功，主要用于住院病人、健康人全面的体格检查等情况。它是指对病人或受检者，从头到脚、全面系统、井然有序地进行全身各部分的体格检查。为保证检查内容全面系统、顺序合理流畅，应该注意以下基本要求：1检查的内容务求全面系统这是为了搜集尽可能完整的客观资料，起到筛查的作用，也便千完成入院记录规定的各项要求。由于检查通常是在问诊之后进行，检查者一般对于应重点深入检查的内容己心中有数，因此，重点检查的器官必然应更为深入细致。这就使每例全身体格检查不是机械地重复，而是在全面系统的基础上有所侧重，使检查内容既能涵盖住院病历的要求条目，又能重点深入患病的器官系统。2检查的顺序应是从头到脚分段进行强调一种合理、规范的逻辑顺序，不仅可最大限度地保证体格检查的效率和速度，而且也可大大减少病人的不适和不必要的体位更动，同时也方便检查者操作。为了检查的方便，某些器官系统，如皮肤、淋巴结、神经系统，采取分段检查，统一记录。


诊断学 第十章全身体格检查第一节全身体格检查的基本要求 3遵循上述检查内容和顺序的基本原则的同时，允许根据具体受检者和医生的情况，酌情对个别检查顺序作适当调整如甲状腺触诊，常需从病人背后进行，因此卧位的病人在坐位检查后胸时可再触诊甲状腺；检查前胸时，为了对发现的肺部体征有及时而全面的了解，也可立即检查后胸部；四肢检查中，上肢检查习惯上是由手至肩，而下肢应由近及远进行。以坐位病人为例：一般情况和生命征才一上肢一头颈部一后背部（包括肺、脊柱、肾区、低部）一（病人取卧位）前胸部、侧胸部（心、肺）一腹部一下肢一肛门直肠一外生殖器一神经系统（最后站立位）。这样，可以保证分段而集中的体格检查顺利完成，而在此过程中病人仅有两、三次体位更动。8.掌握检查的进度和时间一般应尽量在40分钟内完成。9.检查结束时应与病人简单交谈说明重要发现，病人应注意的事项或下一步的检查计划。但如对体征的意义把握不定，不要随便解释，以免增加病人思想负担或给医疗工作造成紊乱。


诊断学 222第三篇体格检查第二节全身体格检查的基本项目 检查的基本项目根据上述要求拟定，遵循这一基本内容和逻辑顺序，有利于初学者养成良好的职业习惯和行为规范。这些看似机械、烦琐的项目是全身筛查必不可少的，也有利千完成入院记录规定的各项要求。医学生按此条目学习，经过反复实践可以熟能生巧，应用自如，面对具体情况也能根据临床工作要求合理取舍。1.一般检查／生命体征(1)准备和清点器械(2)自我介绍（姓名，简短交谈以融洽医患关系）(3)观察发育、营养、面容、表情和意识等一般状态(4)当受检者在场时洗手(5)测量体温（腋温，10分钟）(6)触诊挠动脉至少30秒(7)用双手同时触诊双侧挠动脉，检查其对称性(8)计数呼吸频率至少30秒(9)测右上肢血压2.头颈部(IO)观察头部外形、毛发分布、异常运动等(11)触诊头颅(12)分别检查左右眼的近视力（用近视力表）(13)检查上、下脸结膜、球结膜和巩膜，检查泪褒(14)检查面神经运动功能（皱额、闭目）(15)检查眼球运动（检查六个方位）(16)检查瞳孔直接对光反射与间接对光反射(17)检查调节与集合反射(18)观察及触诊双侧外耳及乳突，触诊颇颌关节及其运动(19)分别检查双耳听力（摩擦手指检查法）(20)观察及触诊外鼻(21)观察鼻前庭、鼻中隔(22)检查上颌窦、额窦、筛窦，有无肿胀、压痛、叩痛等(23)观察口唇、牙齿、牙跟、舌质和舌苔(24)借助压舌板检查口腔黏膜、口咽部及扁桃体(25)检查舌下神经（伸舌）(26)检查面神经运动功能（露齿、鼓腮或吹口哨）(27)检查三叉神经运动支（触双侧咀嚼肌，或以手对抗张口动作）(28)检查三叉神经感觉支（上、中、下三支）(29)暴露颈部，观察颈部外形和皮肤、颈静脉充盈和颈动脉搏动情况(30)触诊颈部淋巴结（耳前、耳后、枕后、颌下、颊下、颈前、颈后、锁骨上）(31)触诊甲状软骨、甲状腺峡部与侧叶（配合吞咽）(32)听诊颈部（甲状腺、血管）杂音(33)触诊气管位置(34)检查颈椎屈曲、侧弯、旋转活动(35)检查副神经（耸肩及对抗头部旋转）3.前、侧胸部(36)暴露胸部，观察胸部外形、对称性、皮肤和呼吸运动等(37)分别触诊双侧乳房(4个象限、乳晕及乳头）


诊断学 (38)分别触诊双侧腋窝淋巴结(5组）(39)触诊胸壁弹性、压痛，检查双侧呼吸动度(40)检查双侧触觉语颤(41)检查有无胸膜摩擦感(42)叩诊双侧肺尖、双侧前胸和侧胸(43)听诊双侧肺尖、双侧前胸和侧胸(44)检查双侧语音共振(45)切线方向观察心尖、心前区搏动(46)触诊心尖搏动（两步法）(47)触诊心前区(48)叩诊心脏相对浊音界 (49)分别用膜型和钟型胸件依次听诊二尖瓣区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣区，听诊心率、心律、心音、杂音、心包摩擦音4.背部(50)请受检者坐起，充分暴露背部，观察脊柱、胸廓外形及呼吸运动(51)触诊脊柱有无畸形、压痛(52)叩诊法检查脊柱有无叩击痛(53)检查双侧肋脊点和肋腰点有无压痛(54)检查双侧肾区有无叩击痛(55)检查胸廓活动度及其对称性(56)检查双侧触觉语颤(57)请受检者双上肢交叉，对比叩诊双侧后胸部(58)叩诊双侧肺下界移动度（肩脾线）(59)听诊双侧后胸部(60)检查双侧语音共振5.腹部(61)正确暴露腹部，请受检者屈膝、放松腹肌，观察腹部外形、对称性、皮肤、跻及腹式呼吸等(62)听诊肠鸣与血管杂音(63)叩诊全腹(64)叩诊肝上、下界(65)检查移动性浊音（经肪平面先左后右）(66)浅触诊全腹部（自左下腹开始、逆时针）(67)深触诊全腹部（自左下腹开始、逆时针）(68)训练病人作加深的腹式呼吸，在右锁骨中线上单手法触诊肝脏(69)在右锁骨中线上双手法触诊肝脏(70)在前正中线上双手法触诊肝脏(71)检查肝颈静脉回流征(72)检查胆襄点有无压痛(73)双手法触诊脾脏(74)如未能触及脾脏，嘱受检者右侧卧位，再触诊脾脏(75)双手法触诊双侧肾脏(76)检查腹部触觉（或痛觉）与腹壁反射6.上肢(77)正确暴露上肢，观察上肢皮肤、关节等(78)观察双手及指甲(79)触诊指间关节和掌指关节(80)检查指关节运动(81)检查上肢远端肌力(82)触诊腕关节和检查腕关节运动(83)触诊双肘鹰嘴和胧骨棵状突(84)触诊滑车上淋巴结(85)检查肘关节运动(86)检查屈肘、伸肘的肌力(87)视诊及触诊肩关节及其周围(88)检查肩关节运动及上肢近端肌力(89)检查上肢触觉（或痛觉）(90)检查胧二头肌反射(91)检查胧三头肌反射(92)检查挠骨骨膜反射有时，由于病人病情与体位的限制，心理或生理的缺陷，不能配合医生按常规方法和顺序进行全身检查，医生需考虑改变检查顺序，或使用变通方法实施。有时检查不得不在病人家中或临时的检查床上进行，又缺乏必要的设备条件，对此情况均应有灵活的策略和方法进行体格检查。


诊断学 (38)分别触诊双侧腋窝淋巴结(5组）(39)触诊胸壁弹性、压痛，检查双侧呼吸动度(40)检查双侧触觉语颤(41)检查有无胸膜摩擦感(42)叩诊双侧肺尖、双侧前胸和侧胸(43)听诊双侧肺尖、双侧前胸和侧胸(44)检查双侧语音共振(45)切线方向观察心尖、心前区搏动(46)触诊心尖搏动（两步法）(47)触诊心前区(48)叩诊心脏相对浊音界  （一）智力障碍病人的检查 智力障碍的病人可能由于不能理解意图、过去不悦的经历、恐惧或对检查方法不适应，不能配合检查。此时应特别耐心，创造舒适的检查环境，保护病人隐私，让一位亲近的家人或保健人员在场常可使病人减少顾虑，配合检查。应减慢速度，轻柔、细致，不得已时可分次完成。如同检查小儿一样，可能有损伤或带来恐惧感的检查应留待最后完成，以免因此影响关键部位的检查。 （二）情绪障碍或有精神疾病的病人 可能由于不合作、敌意而妨碍检查。有时有经验的工作人员或家人在场可抚慰病入与医生合作，借机尽量完成全身体格检查。对于全身或重点体格检查绝对必要的精神病病人，可在用镇静药物或适当约束后进行。


诊断学 （二）情绪障碍或有精神疾病的病人 （三）病重或生理缺陷病人的检查检查需要更长的时间，更轻柔的手法，变通的检查方法和顺序来完成。抬起、翻身、变动体位都可能需要助手。需要特别注意检查与主诉、现病史有关的器官系统。检查顺序需要酌情改变。 226第三篇体格检查（四）检查条件不佳的清景 在病人家里进行体格检查，需要携带必要的检查器械，注意卧床一般较医院的检查台较低，光线应尽量调整充足，最好有助手或家人在场协助完成。如果病人可以活动而又能合作，一般完成检查无困难；如其不能，则需助手协助翻身或固定体位。检查结束后应注意将所有用过的一次性消耗物品装袋处理，其余器械应充分清洁和消毒才能供第二次使用。


诊断学 （五）某些意外紧急情况下的体格检查 临床医生有时在社交场合、旅行途中等遇到一些意外的救援要求和危及生命的急诊病人，在缺乏必要的器械的情况下，最重要的是有思想准备，然后灵活应对现场的情景。显然，生命征的检查是第一位的。在抢救期间可酌情抓紧时机，完成重要器官的一些检查，如神志状态、瞳孔大小、对光反射、眼球活动，以及心、肺听诊和四肢活动度等，不求全面、系统，但求与生命相关或创伤部位有关的体征能及时发现、准确评估，为进一步抢救或治疗的决策提供依据。 第四节老年人的体格检查 随着我国老年人占总人口的比例不断增加，除儿科医生外，各科都将见到越来越多的老年病人。体检时应正确区分年龄改变与病态，注意检查的技巧。(—)注意随着年龄增加而可能出现的老年性改变1.视力、听力有一定下降，记忆力减退。2.皮肤弹性降低。3.瞳孔对光反应稍迟钝，眼球向上凝视能力下降；老年环也不是病理改变。4.收缩压略升高，但仍在正常范围。-5．与脊柱后弓和椎体下塌有关的胸腔前后径增加；胸部检查时有捻发音并不一定是疾病所造成。6.肠蠕动功能下降致肠鸣音较少和较弱。


诊断学 况，准备更多时间，耐心、细致进行体检。 2.检查的方法应灵活、机动，如在交谈中有效地了解智力、记忆力。3初步的精神状态检查可从病人三个“a"一一般状态(appearance汃情感反应(affect)及语言、行为是否适度(appropriat eness)，加以评价。


诊断学 第五节重点体格检查 前述全身体格检查对初学者十分重要，对千住院病人建立完整的医疗档案是必不可少的。但松们1已在门诊和急诊的日常医疗工作中，时间是相当有限的，而且，面对具体的病人，医生通过问诊已经获得了病史资料，通过分析综合已勾画出疾病诊断的假设，对患病的器官系统和病变的类型可能已有了初步印象。在此基础上进行的体格检查带有很强的目的性，可以用较少的时间进行重点的、更有效的体格检查。长期的医疗实践证明，这样的体格检查对门诊和急诊病人体格检查诊断资料的提供是完全可能的、有效的。进行有的放矢的重点体格检查，其顺序与全身体格检查基本一致，但应根据病人的体位、病清和需要对重点体格检查的部位和内容作适当的调整，尽量减少病人的不适，又能较快地完成需要的有针对性的检查。因为各种疾病的复杂性，重点体格检查绝不是“头痛查头、脚痛查脚“那么简单，针对主述，当然还有更复杂的现病史，需要重点做哪些内容的体格检查，这需要丰富的疾病知识和建立诊断假设的能力，实际上也就是医生的临床诊断思维能力的反映。


诊断学 （万学红）第四篇实验诊断第一章概论—、实验诊断的概念 实验诊断(laboratory diagnosis)是以实验室检查结果或数据为依据，结合其他临床资料，经过综合分析，应用千临床诊断、鉴别诊断、病情观察、疗效监测和预后判断的一种临床诊断方法。（一）实验诊断的内容1.临床血液学检查血液和造血组织的原发性血液病以及非造血细胞疾病所致的血液学变化的检查，包括红细胞、白细胞和血小板的数量、生成动力学、形态学和细胞化学等的检验；止血凝血功能、抗凝和纤溶功能的检验；溶血的检验；血型鉴定和交叉配血试验等。2.临床生物化学检查对组成机体的生理成分、代谢功能、重要脏器的生化功能、毒物分析及药物浓度监测等的临床生物化学检验，包括糖、脂肪、蛋白质及其代谢产物和衍生物的检验；血液和体液中电解质和微量元素的检验；血气和酸碱平衡的检验；临床酶学检验；激素和内分泌功能的检验；药物和毒物浓度检查等。3临床免疫学检查机体免疫功能检验、感染性免疫、自身性免疫及肿瘤标志物等检验。


诊断学 （万学红）第四篇实验诊断第一章概论—、实验诊断的概念 6.其他检查包括染色体分析、基因诊断以及即时检验(point-of-care testing, POCT)指在病人旁边进行的医学检验等。（二）实验诊断的应用范围实验诊断以往主要是为临床诊断所用，随着医学模式由单纯的疾病诊断逐渐向健康保健、疾病预防及遗传筛查等的方向发展，其职能和应用价值均得到了巨大的扩展。1.为临床医疗工作服务为疾病诊断和治疗、分析病清、观察疗效、判断预后等提供科学依据。


诊断学 （万学红）第四篇实验诊断第一章概论—、实验诊断的概念 2.为开展预防工作提供依据能早期发现传染性疾病的传染源以及损害人体的各种致病因素，为制定预防措施，控制疾病传播提供重要资料。3.进行社会普查可了解社会群体的卫生状况和健康水平，及时发现潜在性疾病、遗传性疾病等，提高防病治病的主动性，为制定卫生政策，规划保健机构设置，保护环境卫生等提供依据。4.开展健康咨询通过临床基础检验，为社会群体提供健康咨询，以促进健康，减少疾病，延长寿命。还可以为计划生育、优生优育等提供实验依据。（三）实验诊断的现状及发展趋势随着医学基础学科和边缘学科基础理论和技术的飞速发展，临床检验与之相互交叉渗透日益深入，实验手段和内容不断丰富，形成了一门现代医学中新兴的独立学科一实验诊断学。实验诊断学在临床诊治疾病中发挥越来越重要的作用，成为诊断学中不可缺少的组成部分。多年来，实验诊断的手段已从手工操作发展到快速高度自动化分析；从化学定性的实验发展到高精密度的定拯实验；从应用常量标本一次检查一个项目发展到应用微量或超微量标本一次检查多个项目；从采血标本检查发展到部分项目经皮检查的无创伤性检查方法；从单项目的分析发展到多项生物信息网的分析等。


诊断学 （万学红）第四篇实验诊断第一章概论—、实验诊断的概念 近年来，检验技术不断更新，新的检测方法、检测技术不断涌现，实验诊断向自动化、智能化、标准化、分子化、个体化、即时化和信息化发展。实验诊断所应用的软硬件系统高度发展，各种组合式流水线集合了自动、智能、快速、便捷的优点，对检验项目的精确度和准确度提供了强大的保障。除生化检查和免疫检查的自动化程度越来越高外，传统的形态学和病原学诊断中也引入了自动化设备。自动化智能设备对异常细胞、异常指标均具有很好的鉴别和筛查功能，也可对微量扩增的病原体进行快速及时的报告。高难新尖实验项目的研究和推广，使检验内容更加完善，实验室诊断水平不断提高。目前，实验诊断工作者为早日真正将后基因时代的生物信息及时应用到诊断中来而不懈努力。高通量快速检查方法的建立、系统生物信息处理模式的引进、网络信息节点疾病诊断模式的建立是体外诊断的发展趋势。


诊断学 （万学红）第四篇实验诊断第一章概论—、实验诊断的概念 标准化是检验过程中必需的内容。由千临床实验室检查病人标本的影响因素众多，方法试剂多种多样，检查体系的标准化成为保障检查结果真实可靠的中心环节。国家标准化委员会制定了1S015189质量管理体系，对临床实验室开展诊断项目的检查全过程均制定了标准化流程，大大提高了临床实验室的工作能力和工作效率。分子生物学理论和技术的广泛应用给实验诊断带来划时代的意义。转化医学模式在此方面表现最为突出。基础研究的成果适应临床需求，从基因表达到转录调节，从蛋白翻译到修饰沉默，全方位立体化的检验模式为临床诊断提供了大量的证据和信息。生物芯片和串联质谱等新兴技术可从微量的标本中检查出海量的分子信息，使得疾病标志物的种类由传统的大分子高浓度的物质向新型的小分子低浓度物质的转变。临床上现已广泛开展了应用PCR技术对病原体基因、肿瘤基因及药物靶点敏感基因等扩增筛选，染色体核型分析，以及氨基酸谱检查等。


诊断学 （万学红）第四篇实验诊断第一章概论—、实验诊断的概念 个体化诊断是指对被检个体的基因背景及病理生理状态的综合分析的结果，应用千该个体的预防、诊断和治疗上，这种诊断称为个体化诊断。后基因时代在短时间内认识到大量的基因单位，并在积极分析研究过程中产生了个体化医疗诊断。个体化诊断包括遗传基因、后天突变、疾病基因、代谢特征、药物敏感性等内容。医学模式的转变，健康理念的更新及健康中国的建设使医疗行为向医院之外的区域扩展，社区和家庭成为新的医疗活动场所。POCT具有快速便捷、高效率、低成本、周期短、标本用量少等优点，极具发展潜力，是实验诊断学的重要发展方向。随着免疫技术、微电子及光电技术、芯片技术的广泛应用，使即时检验更为便捷，检查和应用范围更广，即已从检查糖的水平扩展为检查凝血状态、心肌损害、酸碱平衡状态、感染性疾病、肿瘤标志物、毒品酒精、治疗药物水平等，部分常规项目从常规病房延伸到急诊室、监护病房、外科手术室和事故现场等。医生可在抢救和急诊中充分利用POCT来辅助诊断提高效果。


诊断学 （万学红）第四篇实验诊断第一章概论—、实验诊断的概念 实验室实行规范化管理，高档医疗设备为全社会所共享，检验结果进入信息化网络，施行资源共享、技术共享、医疗信息资源共享，以减少费用开支及医药资源浪费，提高全社会整体医疗水平，并缩小发展不平衡的矛盾。


诊断学 随着检验医学的飞速发展，实验诊断学也将赋予新的内容。（四）实验诊断学与检验医学 实验诊断学是检验医学向临床的延伸，与临床检验诊断学有相同的内涵。临床检验诊断学与医学检验学紧密联系又互相区别。临床检验诊断学属于临床医学的范畴。临床医学是一门古老的科学，早期的临床医学仅仅是对疾病现象的观察和尝试性治疗的总结，即天然和本能的经验医学。而后人们将物理学的原理用于体格检查，设计出如听诊器等简单工具，并形成了西医体格检查之视、触、叩、听等方法。现代临床医学的理论知识体系框架基本形成千18世纪。迄今，临床医学学科建设日臻完善，学科分类日趋精细，逐渐形成了许多学科和专业。临床检验诊断学即为临床医学的一个独立分支。临床检验诊断学主要采用实验室技术对来自机体的样本进行理化学形\,{t;}态学、微生物学、分子生物学、遗传学、基因学、血药浓度等方面的研究和检验，为疾病的诊断、鉴别诊断、疗效判定和预后估计以及疾病的预测等提供直接和间接地诊断依据。


诊断学 随着检验医学的飞速发展，实验诊断学也将赋予新的内容。（四）实验诊断学与检验医学 医学检验学属于医学技术的范畴。医学技术是除医生、护士以外的一组医学专业的总称，该专业通过提供一系列诊断、治疗、营养、康复等技术直接服务于病人以及为临床医生提供技术支持等方式来保证医疗体系的正常运转。该专业包括约100多种职业，如影像技师、医学检验师、营养师、职业治疗师、物理治疗师、语言治疗师、牙科保健等。医学检验学是医学技术的一个独立分支，是与临床医学密切相关的技术学科，为临床诊断和治疗提供实验室依据。医学检验学依据疾病进程中病理生理改变，采用化学、物理学、生物学、免疫学等多种技术手段，收集体液、细胞、组织等临床标本，检验检测各类指标的水平及其变化，从而为临床诊治提供极其重要的、客观的、精确的实验室依据。实验诊断学不同于检验医学，实验诊断学教学的侧重点应该以实验的临床意义、实验结果分析评价、实验项目的选择、质量控制和临床应用为主，而检验医学是以检验项目的开发、检验技术的更新、检验设备的原理、性能为重点。


诊断学 二、实验诊断的质量体系和影响因素 正确的实验诊断离不开对实验室检验过程中质量体系的保证和对病人标本检查各环节影响因素的分析。完善的分析过程对提供真实可靠、快速稳定的实验数据至关重要。(—)完善质量保证体系采用各种科学的措施保证检查结果的准确性，为临床提供可靠的信息。管理措施包括：1.室内质量控制在实验室内部对所有影响质量的每一个环节进行系统控制。目的是控制本实验室常规工作的精密度，提高常规工作前后的一致性。其内容包括分析程序的标准化、仪器的校准和维护、统计质量控制等。一般采用临床化学室内质控中的Levey-Jenning质控图。2.室间质量控制多家实验室分析同一标本，有外部独立机构收集、分析和反馈实验室检查结果，评定实验室常规工作的质量，观察实验的准确性，建立起各实验室分析结果之间的可比性。各实验室必须参加地区性、全国性或世界性的室间质控活动，以便及时了解本实验室检查结果的准确性。


诊断学 二、实验诊断的质量体系和影响因素 3.实验室质量体系为了实现以病人为中心，为临床提供准确可靠检验结果的目标，临床实验室建立质量管理体系，确立质量方针和提出的质量目标，建立健全的管理体系，对影响检验质量和实现实验室目标的主导因素包括技术、原理和人员等加以有效的控制，以预防、减少、消除质最差错，用较低的质量成本向临床及病人提供满意的检验报告。目前可申请的临床实验室国家认可体系有1S017025、1S015189、CAP等。此外，还有一些地方政府的强制性认证等都推动实验室质量体系的发展。（二）影响实验诊断的因素1.实验室前因素实验室前质量管理是国内外共同关注的热点。对检验结果与临床不吻合的案例进行溯源后发现，检验结果出错的原因60％以上来自实验室前，主要是标本的采集和处理。生理因素与生活状态，包括人种、民族、性别、年龄、月经周期和妊娠、精神状态、采血时间等生理因素影响，以及运动、体位、进食、吸烟、饮酒和咖啡等生活因素的影响。还可受到居住条件、居住地区和海拔高度等环境因素的影响。另外药物的体内作用对检验结果也有影响。


诊断学 二、实验诊断的质量体系和影响因素 2.实验室因素标本的质量与处理、仪器与试剂、人员的技能与学识、操作技术与方法、质控物与标准品、安全性与成本等。3.实验室后因素检查记录、结果书写、信息输入与传输、实验室与临床的沟通等。 三、病入标本的采集和处理 临床需要检查的病人标本一般包括血液、尿液、粪便、各种分泌物、各种生理性和病理性体液，组织细胞及药物代谢相关基因等，其中以血液标本检查最为重要。 第一章概论233（一）血液标本1.血液标本的种类(I)全血：用于对血细胞成分的检查。(2)血清：用于大部分临床生化检查和免疫学检查。 (3)血浆：用于凝血因子测定和游离血红蛋白以及部分临床生化检查。 2.采血部位 (I)毛细血管采血：主要用于床边项目和急诊项目，其结果代表局部的状态。成人常在指端，婴幼儿可用拇指或足跟，烧伤病人可选择皮肤完整处采血。采血部位应无炎症或水肿，采血时穿刺深度要适当，切忌用力挤压，防止不客观结果的出现。


诊断学 2.采血部位 (2)静脉采血：需血量较多时采用。通常多在肘部静脉、腕部静脉或手背静脉，婴幼儿在颈外静脉采血。采血所用注射器和容器必须干燥，采血时避免产生大量气泡，采血后应先拔除针头，将血液沿血管壁徐徐注入容器，真空管采血时则按其要求进行。进行血小板功能检查时，注射器和容器需先经硅化处理，以防止血小板接触玻璃器皿被激活，商品化采血管已经硅化处理。严禁从静脉输液管中采取血液标本，防止输液成分中的离子等影响有关检查值。(3)动脉采血：常用于血气分析时。多在股动脉穿刺采血，也可用肮动脉或挠动脉。采得血标本必须与空气隔绝，立即送检。 3.采血时间常因检查的目的不同对采血时间有不同的要求。 (1)空腹采血：是指在禁食8小时后空腹采取的标本，一般是在晨起早餐前采血，常用千临床生化检查。其优点是可避免饮食成分和白天生理活动对检验结果的影响，同时因每次均在固定时间采血也便千对照比较。


诊断学 3.采血时间常因检查的目的不同对采血时间有不同的要求。 (2)特定时间采血：因人体生物节律在昼夜间有周期性变化，故在一天中不同时间所采的血标本检验结果也会随着变化，如激素、葡萄糖等测定。检查微丝蚴需在半夜唤醒后采标本。此外，三酰甘油、维生素D等还可有季节性变化。进行治疗药物监测时，更需注意采血时药物浓度的峰值和低谷。(3)急诊采血：不受时间限制。检查单上应标明“急诊＂和采血时间。 4.标本采集后的处理 (I)添加剂：采用全血或血浆标本时，采血后应立即将血液标本注入含适当添加剂的试管中，并充分混匀。如用肝素抗凝，则在抽血前先用肝素湿润注射器。商品化真空采血管已经抗凝处理。常用血液标本添加剂的用途与特点见表4-1-1。 添加剂作用用途注意事项234第四篇实验诊断 (2)及时送检和检查：血液离体后，可产生一些变化，如血细胞的代谢活动仍在继续进行，部分葡萄糖分解成乳酸，使血糖含最降低，乳酸含量增高；二氧化碳逸散，血液pH增高；氯离子从细胞内向血浆移动等变化而影响检验结果。处理不当的标本引起溶血也可不同程度影响检验结果。因此，血液标本采集后应尽快送检和检查。


诊断学 添加剂作用用途注意事项234第四篇实验诊断 (3)微生物检验的血标本：尽可能在使用抗生素前采样，血液标本采集后应立即注入血培养皿中送检，并防止标本污染。（二）骨髓标本骨髓标本由骨髓穿刺而获得。采得骨髓液后，如用做骨髓细胞形态学检查，应立即将其制成涂片，并将涂片在空气中晃动使涂膜迅速干燥，以防止细胞聚变或溶血；如进行细菌培养，操作同血培养；进行造血干细胞培养则应用肝素抗凝，接种在特定的培养基中。标本均需及时送检。（三）排泄物、体液标本尿液、脑脊液、粪便、浆膜腔积液等标本采集后均应随时尽快送检。各种标本的采集和处理要求详见各有关章节。


诊断学 四、实验诊断的临床应用和评价（一）正确选择实验室检查项目 实验诊断是诊断学的一个重要组成部分，通过实验室对有关标本监测的结果，可以有不同的临床意义：有的疾病可直接得到确定的诊断，如白血病依靠骨髓检查、内分泌腺体疾病依靠内分泌功能检查就可明确诊断；有些检查可有辅助诊断价值，如肝病或肾病进行肝、肾功能检查，不能单凭这些检验就作出诊断，必须结合临床资料综合分析后才能明确诊断；有的检验项目具有鉴别诊断的意义，如发热病人外周血白细胞的变化，白细胞总数和中性粒细胞比值增高，考虑可能是由化脓感染所引起的，而淋巴细胞增高则可能为病毒感染所致。因此，选择项目时一定要在认真和详尽地进行询问病史和体格检查得到初步诊断的基础上，从疾病诊断的实际需要出发，做到有的放矢，避免滥用和浪费。选择检验项目需遵循以下原则：其在心脏缺血、感染诊断方面，优势显著。（二）常用诊断性实验的评价指标循证医学(ev id ence-b ased m e dicine)要求临床医生对病人诊治，都应该有充分的科学依据，任何决策需建立在科学证据的基础之上。随着新技术不断应用于临床检验，新的检验项目和新的测定方法不断增加。临床中迫切要求对检验项目在临床使用中的价值作出评价。临床实验室评价检验项目临床应用价值的指标主要有诊断灵敏度、诊断特异性和诊断准确度。


诊断学 四、实验诊断的临床应用和评价（一）正确选择实验室检查项目 1.诊断灵敏度指某检验项目对某种疾病具有鉴别、确认的能力。诊断灵敏度的数学式为所有病人中获得真阳性结果的百分数。2.诊断特异性指某检验项目确认无某种疾病的能力，它的数学式为所有非病人中获得真阴性结果的百分数。3.诊断准确度指某检验项目在实际使用中，所有检验结果中诊断准确结果的百分比。4.连续定量数据分析应使用检验项目临床性能评价(ROC)分析方法制成评价曲线。曲线上寻找最佳判断限界及其诊断灵敏度和特异性。ROC曲线中，病人和非患病人群的定量数据以分布图形式表示。所有数据列表以不同的限值为判断限，计算出各组数据的真阳性率和假阳性率。常应用于两种以上诊断性检验的诊断价值的比较。


诊断学 （三）检验结果解释需与临床结合 实验诊断在临床工作中虽然非常重要，但检查结果仅是静态的数据和现象，用来判断动态的复杂机体有一定的局限性。由于病人处于可变的生理或病理状态下，机体的反应性也因个体差异而有所不同，患同种疾病的病人可因健康素质、病期、病情轻重和个体差异等因素，出现不尽相同的检验结果。而有时不同的疾病进行同一项目检验却可出现相似的结果。因此，评价检验结果时必须紧密结合临床情况进行具体分析，才能恰当地作出合理的结论，指导临床诊治工作。 （四）与非特异性检查项目的组合 在临床工作中，与疾病本身密切相关的检查项目与一些非特异性项目的组合，增加了病人的信息，可以为临床提供有用的帮助，所以建议对一些检查项目进行组合应用。比如，在进行肝功能检查时联合肾功能检查，可以让临床工作者更全面了解病人的功能状态，为某些常见病的筛查、选择性用药以及药物副作用的评价等提供重要信息。


诊断学 （四）与非特异性检查项目的组合 五、实验诊断参考值范围、医学决定水平与危急值检验的最终目的是衡量受检标本的结果是否异常，因此，各种检验项目都应有判断标准，即所谓的参考值或参考范围。参考值和参考范围均是应用统计学方法而产生。参考值是指对抽样的个体进行某项目检查所得的值；所有抽样组测得值的平均值加减2个标准差即为参考范围。某项目检查时，各检测单位因使用的方法和仪器的不同，又可有不尽一致的参考值，故各实验室对某些检验项目应建立自己的参考值，供临床参考。


诊断学 （二）医学决定水平 医学决定水平(me dicin e decide level, MDL)是指不同于参考值的另一些限值，通过观察测定值是否高千或低于这些限值，可在疾病诊断中起排除或确认的作用，或对某些疾病进行分级或分类，或对预后作出估计，以提示医生在临床上应采取何种处理方式或决定采取某种治疗措施，等等。绝大多数项目高于或低千参考值均有临床意义，如内分泌激素检查，增高或减低分别反映功能亢进或减低；而有些检验项目则仅是高千或低千参考值才有价值。例如细胞内酶存在于细胞内，血中仅有少量或无，如检查结果增高显示细胞有损伤；而维生素的含量测定，增高多无临床意义，如降低则表示维生素缺乏，属病态变化。临床上还可遇到检验结果略比参考值增高或降低称为临界值，对其意义的判断首先应排除技术或人为的误差，也可能是疾病早期或轻型的异常值，解释检验结果时必须结合其他临床资料全面考虑，以便能及时发现早期或潜伏期病人，必要时还需要进行动态观察，才有利于作出较为正确的判断。另外还有危急值及需要紧急抢救所需值等，也成为医学决定水平的内容。


诊断学 （二）医学决定水平 （三）危急值危急值(critical values)是指某些检验结果出现异常超过一定界值时，可能危及病人的生命，医生必须紧急处理，称之为危急值。危急值的制订各医院不尽相同，需要临床科室和实验室根据病种差异来商讨制订，不同科室的危急值没有统一标准。出现危急值必须立即报告临床并做详尽记，、,,1rql录。如果临床医生能及时得到检验信息，迅速给予病人有效的干预措施或治疗，即可能挽救病人生命，否则就有可能出现严重后果，失去最佳抢救机会。由于检验样本的分析前阶段影响因素多样，危急值如与病情不符，需立即采样重新检查。


诊断学 六、学习方法和要求 实验诊断教学课程安排在从基础课程过渡到临床课程的中间阶段，在这一阶段主要是掌握实验诊断中带有概念性、普遍性和实用性的内容，了解检验方法的原理，深刻理解实验诊断学的内涵所在，以临床应用为目的，以培养临床思维能力为核心，掌握各个检验项目的适应证，合理选择检验项目，重点掌握其参考值和临床意义，并能运用这些检验结果结合临床资料进行分析评价和诊断疾病、评估疗效及预后，重在提高实际应用能力。实验诊断虽然具有重要地位，但由千标本的采集、保存、运输的问题，试剂和仪器的稳定性问题，技术人员操作的水平间题，以及机体的个体差异等问题，往往会使检验结果出现偏差。当实验室检查结果与临床不符时，必须结合病史和体格检查作系统的全面的分析，必要时作动态检验。


诊断学 （卢雪峰）第二章临床血液学检测第一节血液一般检测 血液一般检测是对血液成分的一些基础指标进行数字值测定、形态学描述的实验室检查。血液因为取材方便、测试快捷，能反映病人的生理、病理状态的基本信息，为临床疾病诊断的首先检查，不仅能为临床提供进一步检查的线索，有时还能为某些血液病的诊断提供重要依据。血液一般检测包括血液常规检测(blood routine t es t)、有形成分形态学观察、红细胞沉降率测定等。传统的血液常规检测仅有红细胞计数、血红蛋白测定、白细胞计数及分类。随着检验技术的发展，快速、自动化、多指标联合的血液学分析仪器已广泛应用，血液常规项目的内涵也在逐渐增多，除有形成分数量指标外，红细胞个体形态、血红蛋白状态、网织红细胞定量及分级，血小板个体形态，白细胞自动分类及异常白细胞提示，甚至外周血有核红细胞数量都已逐渐成为常规检测内容，因此也有把血常规检测称为全血细胞计数(complete blood count, CBC)。 —、红细胞的检测和血红蛋白的测定 单位体积每升(L)全血中红细胞数量和其主要内容物血红蛋白的变化，可反映机体生成红细胞能力并能协助诊断与红细胞有关的疾病。


诊断学 【参考值］正常人群血红蛋白和红细胞数参考值见表4-2-1。 ［临床意义】（一）红细胞及血红蛋白增多指单位容积血液中红细胞数及血红蛋白量高千参考值高限。多次检查成年男性红细胞＞6. Ox1012/L，血红蛋白＞170g/L；成年女性红细胞＞5.5xl012/L，血红蛋白＞160g/L时即认为增多。可分为相对性增多和绝对性增多两类：1.相对性增多是因血浆容量减少，使红细胞容量相对增加。见千严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲状腺功能亢进危象、糖尿病酮症酸中毒。2.绝对性增多临床上称为红细胞增多症(erythrocytosis)，按发病原因可分为继发性和原发性两类，后者称为真性红细胞增多症(polycythemia vera)，是血液肿瘤的一种。


诊断学 (I)继发性红细胞增多症：是血中红细胞生成素增多所致。238第四篇实验诊断 l)红细胞生成素代偿性增加：因血氧饱和度减低所引起。红细胞增多的程度与缺氧程度呈正比。生理性红细胞生成素代偿性增加见于胎儿及新生儿、高原地区居民。病理性增加则见千严重的慢性心、肺部疾病如阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、发组型先天性心脏病，以及携氧能力低的异常血红蛋白病等。2)红细胞生成素非代偿性增加：红细胞生成素增加是与某些肿瘤或肾脏疾病有关，如肾癌、肝细胞癌、卵巢癌、肾胚胎瘤、肾上腺皮质腺瘤、子宫肌瘤以及肾盂积水、多襄肾等。(2)真性红细胞增多症(poly cy th em i a vera)：是一种以红细胞数量增多为主的骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasm, MPN)，其特点为红细胞待续性显著增多，可高达(7-10)xl012/L，血红蛋白浓度达(180-240)g/L，白细胞和血小板也有不同程度增多，全身总血容量也增加。


诊断学 (I)继发性红细胞增多症：是血中红细胞生成素增多所致。238第四篇实验诊断 （二）红细胞及血红蛋白减少1生理性减少婴幼儿及15岁以下的儿童，红细胞及血红蛋白一般比正常成人低约10%~20%；部分老年人、妊娠中、晚期均可有红细胞数及血红蛋白减少。2.病理性减少见于各种贫血。根据贫血产生的病因和发病机制不同，可将贫血分为红细胞生成减少、红细胞破坏增多、红细胞丢失过多。（三）红细胞形态改变正常红细胞呈双凹圆盘形，在血涂片中见到为圆形，大小较一致，直径6~9µm，平均7.5µm。红细胞的厚度边缘部约2µm，中央约lµm，染色后四周呈浅橘红色，而中央呈淡染区（又称中央苍白区），大小约相当于细胞直径的l/3~2/5。外周血红细胞及病理情况下常见形态异常有以下这些，Wright-G iemsa染色后正常和异常红细胞形态见图4-2-1，红细胞扫描电子显微镜图像见图42-2。


诊断学 正常红细胞小红细胞大红细胞巨红细胞：在怂冷又·:： 球形细胞椭圆形细胞口形细胞泪滴形细胞锯齿形细胞靶形细胞濂形细胞棘形细胞和裂细胞低色素性红细胞嗜多色性红细胞嗜碱性点彩Howell-Jolly小体Cabot环4-2-2红细胞扫描电子显微镜图像A正常红细胞(x5000); B正常红细胞与口形红细胞(x8000); C正常红细胞与锯齿形红细胞(x6000); D正常红细胞与泪滴形红细胞(x6000)(I)球形细胞(spherocyte)：直径小千6µm，厚度增加大千2.9µm。细胞体积小，圆球形，表面积与体积比下降，染色后着色深，中央淡染区消失，主要见于遗传性球形细胞增多症，其球形红细胞数垃常超过25%。自身免疫性溶血性贫血、红细胞酶缺陷的溶血性贫血也可见到一些球形红细胞，但数垃偏少。 240第四篇实验诊断 (2)椭圆形细胞(elliptocyte, ovalocyte)：红细胞的横径／长径<0.78，呈卵圆形或两端钝圆的长柱状。血涂片中可约有1％的椭圆形细胞，属正常现象。遗传性椭圆形细胞增多症病人有严重贫血时可达15％以上。巨幼细胞贫血也易出现少量椭圆形红细胞，缺铁性贫血、骨髓纤维化和濂状细胞性贫血也可偶见。


诊断学 240第四篇实验诊断 4.结构异常结构异常指Wright-Giemsa染色后红细胞内存在特殊有形成分或结构。(1)嗜碱性点彩(basophilic stippling)：红细胞内含有细小的蓝色点状物质，有时与嗜多色性并存，也可发现千有核红细胞胞质内，产生机制目前还不太明确，可见于骨髓增生旺盛的贫血，如巨幼细胞贫血等。铅中毒时出现量增多并呈粗颗粒状点彩，因此可用于铅中毒的筛查。 第二章临床血液学检测241二、白细胞的检测（一）白细胞计数 【参考值】成人(4-10)x109/L；新生儿(15-20)xl09/L;6个月至2岁(11-12)xl09/L。［临床意义］白细胞总数高于参考值（成人为10xl09/L)称白细胞增多，低于参考值（成人为4xl09/L)称白细胞减少。白细胞总数的增多或减少主要受中性粒细胞数量的影响，淋巴细胞数量上的较大改变也会引起白细胞总数的变化，之外的其他白细胞一般不会引起白细胞总数大的变化。白细胞总数改变的临床意义详见白细胞分类计数中临床意义的有关内容。


诊断学 第二章临床血液学检测241二、白细胞的检测（一）白细胞计数 外周血涂片，经Wright-Giemsa染色后观察其形态，形态上白细胞可分为下列5种类型，即中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞。（二）白细胞的分类计数粒细胞1.中性粒细胞(neutrophil, N)外周血中一般可见中性杆状核粒细胞(neutrophilic stab granulocyte, Nst)和中性分叶核粒细胞(neutroph山c segmented granulocyte, Nsg)两类。细胞体呈圆形，直径为10~13µm。胞质丰富，染粉红色，含较多细小、均匀的淡粉红色中性颗粒。胞核呈深紫红色，染色质压缩紧密成块状。核形状分两种，弯曲呈杆状者称杅状核，可盘绕成C形、S形、V形或不规则形；核形分叶，通常为2~5叶，叶之间经一细丝相连，称分叶核，病理情况下分叶可达10叶。


诊断学 【参考值］（表4-2-2)［临床意义】 (I)中性粒细胞增多(ne utrophilia)：中性粒细胞增多常引起白细胞总数增多。在生理情况下，外周血白细胞及中性粒细胞一天内存在着波动，下午较早晨为高。妊娠后期及分挽时、剧烈运动或劳动后抱餐或淋浴后、高温或严寒等均可使其暂时性升高。病理性增多见千：\II.oBl)急性感染：特别是化脓性球菌（如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌等）感染为最常见的原因。在某些极重度感染时，白细胞总数不但不高，反而会减低。2)严重的组织损伤及大量血细胞破坏：严重外伤、较大手术后、大面积烧伤、急性心肌梗死及严重的血管内溶血后12~36小时，白细胞总数及中性粒细胞可增多。3)急性大出血：在急性大出血后1~2小时内，白细胞数及中性粒细胞会明显增多，特别是内出血时，白细胞可高达20xl09/L。4)急性中毒：代谢紊乱所致的代谢性中毒，如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症和妊娠中毒症；急性化学物中毒，如急性铅、采中毒及安眠药中毒等；生物毒素如昆虫毒、蛇毒、毒簟中毒等白细胞及中性粒细胞均可增多。


诊断学 【参考值］（表4-2-2)［临床意义】 5)白血病、骨髓增殖性肿瘤及一些恶性实体瘤：大多数白血病类型外周血中白细胞数量呈不同程度的增多，可达数万甚至数十万。慢性髓系白血病的外周血成熟中性粒细胞会增多，实为病理性中性粒细胞。真性红细胞增多症、原发性血小板增多症和骨髓纤维化等骨髓增殖性肿瘤均可有中性粒细胞增多。各类恶性肿瘤，特别是消化道恶性肿瘤，如肝癌、胃癌等可引起中性粒细胞增多，导致白细胞计数增高。(2)中性粒细胞减少(neutrop enia)：白细胞总数低于4.0xl09/L称白细胞减少(leukopenia)。当中性粒细胞绝对值低于l.5xl09/L，称为粒细胞减少症，低于0.5xl09/L时称为粒细胞缺乏症。引起中性粒细胞减少的原因有：l)感染持别是革兰阴性杆菌感染，如伤寒、副伤寒杆菌感染时，白细胞总数与中性粒细胞均减少。某些病毒感染性疾病，如流感、病毒性肝炎、水疲、风疹、巨细胞病毒感染时，白细胞亦常减低。某些原虫感染，如症疾、黑热病时白细胞亦可减少。


诊断学 【参考值］（表4-2-2)［临床意义】 2)血液系统疾病：再生障碍性贫血、噬血细胞综合征、部分巨幼细胞贫血、严重缺铁性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿症以及骨髓转移癌等，中性粒细胞减少（白细胞减少）同时常伴血小板及红细胞减少。3)物理、化学因素损伤：X线、丫射线、放射性核素等物理因素，化学物质如苯、铅、采等，以及化学药物如氯霉素、磺胺类药、抗肿瘤药、抗糖尿病及抗甲状腺药物等均可引起白细胞及中性粒细胞减少。4)单核巨噬细胞系统功能亢进：各种原因引起的脾脏肿大及其功能亢进，如门静脉性肝硬化、部分淋巴瘤、噬血细胞综合征、Gaucher病、Niemann-Pick病常见中性粒细胞及白细胞减少。5)自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮等，产生自身抗体导致中性粒细胞及白细胞减少。(3)中性粒细胞的核象变化：病理情况下，中性粒细胞核象可发生变化，出现中性粒细胞核左移或核右移现象（图4-2-3)。


诊断学 未成熟中性粒细胞过渡期分叶核中性粒细胞细胞类型分布曲线第二章临床血液学检测243 I)中性粒细胞核左移：外周血的非分叶核中性粒细胞（包括中性杆状核粒细胞、晚幼粒、中幼粒，甚至早幼粒细胞等）的百分率增高（超过5%）时，称为核左移。常见于细菌性感染，特别是急性化脓性感染急性失血急性中毒及急性溶血反应等。粒细胞白血病可出现病理性中性粒细胞核左移现象，与细胞分化、成熟紊乱有关。细菌性感染相关的粒细胞类白血病反应，可出现极度核左移现象，与机体大量需求中性粒细胞及粒细胞释放有关。2)中性粒细胞核右移：外周血中性粒细胞的细胞核出现5叶或更多分叶，且其百分率超过3%时，称为核右移。主要见于巨幼细胞贫血及造血功能衰退，也可见于应用抗代谢药物，如阿糖胞昔或6－琉基嗦呤等。在炎症的恢复期，可出现一过性中性粒细胞核右移。如在疾病进展期突然出现中性粒细胞核右移的现象，则提示预后不良。


诊断学 (4)中性粒细胞形态异常 l)中性粒细胞的中毒性改变：在严重传染性疾病（如猩红热）、各种化脓性感染、败血症、恶性肿瘤、中毒及大面积烧伤等病理情况下，中性粒细胞可发生中毒性和退行性变化。相关变化可单独出现，亦可同时出现，如：心细胞大小不均：表现为部分中性粒细胞胞体增大，大小相差悬殊，见千病程较长的化脓性炎症或慢性感染，可能是骨髓中性粒细胞发育过程中受内毒素等影响所致。＠中毒颗粒：中性粒细胞胞质中出现粗大，大小不等、分布不均、染色呈深紫红或紫黑色中性颗粒，称中毒颗粒。此时会伴有中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)活性和积分显著增高。＠空泡变性：中性粒细胞胞质或胞核中可见单个或多个，大小不等的空泡，可能是细胞质发生脂肪变性所致。＠杜勒小体(Dohle body)：是中性粒细胞胞质因毒性变化而出现局部发育不好而保留的嗜碱性区域。外形为圆形或梨形呈云雾状，Wright-Giemsa染色呈天蓝色或蓝黑色，直径l~2µm。Dohle小体亦可在单核细胞胞质中出现。＠核变性：是中性粒细胞胞核出现固缩，溶解及碎裂的现象。


诊断学 (4)中性粒细胞形态异常 2)巨多分叶核中性粒细胞：细胞胞体较大，直径达16-25µm，核分叶过多，常超过5叶以上，甚至在lO叶以上，核染色质疏松。多见于巨幼细胞贫血或应用抗代谢药物治疗后。粗大、整齐、均匀、紧密排列的橘黄色或橙红色嗜酸性颗粒。胞核多为两叶，呈眼镜状，深紫色。【参考值】为0.5%-5%；绝对值为(0.05-0.5)X109/L。见表4-2-2。【临床意义】 (1)嗜酸性粒细胞增多(eos in oph山a) l)过敏性疾病：支气管哮喘、药物过敏、荨麻疹、食物过敏、血管神经性水肿、血清病等可增多，外周血嗜酸性粒细胞可达10％以上。2)寄生虫病：血吸虫病、蛔虫病、钩虫病等可增多，外周血嗜酸性粒细胞常达10％或更多。某些寄生虫感染病人嗜酸性粒细胞明显增多，导致白细胞总数高达数万，90％以上为嗜酸性粒细胞，为嗜酸性粒细胞型类白血病反应。


诊断学 244第四蹄实验诊断 3)皮肤病：如湿疹、剥脱性皮炎、天疤疮、银屑病等可见外周血嗜酸性粒细胞轻、中度增高。4)血液病：如慢性髓系白血病、慢性嗜酸性粒细胞白血病－非特指型、高嗜酸性粒细胞综合征、嗜酸性粒细胞肉芽肿等，外周血嗜酸性粒细胞可有不同程度增高，有的可伴幼稚嗜酸性粒细胞增多。5)某些恶性肿瘤：某些上皮系肿瘤如肺癌、部分淋巴瘤和多发性骨髓瘤病例可引起嗜酸性粒细胞增高。6)某些传染病：急性传染病时，嗜酸性粒细胞大多减少，但猩红热时可引起嗜酸性粒细胞增多。7)其他：风湿性疾病、脑腺垂体功能减低症、肾上腺皮质功能减低症、过敏性间质性肾炎等也常伴有嗜酸性粒细胞增多。【参考值】为0~1%；绝对值为(0-0.1)x109/L。见表4-2-2。［临床意义】(1)嗜碱性粒细胞增多(basophilia)l)过敏性疾病：过敏性结肠炎、药物、食物、吸入物超敏反应、红斑及类风湿关节炎等嗜碱性粒细胞增多。2)血液病：慢性髓系白血病嗜碱性粒细胞白血病、骨髓纤维化等均可见嗜碱性粒细胞增多。3)恶性肿瘤：特别是转移癌时嗜碱性粒细胞增多，其机制目前不清楚。4)其他：如糖尿病、传染病如水痐、流感、天花、结核等，均可见嗜碱性粒细胞增多。


诊断学 244第四蹄实验诊断 (2)嗜碱性粒细胞减少(basophilopenia)；无临床意义。淋巴细胞淋巴细胞(lymphocyte, L)根据大小可分为大淋巴细胞与小淋巴细胞，前者直径在10-15µm,占10%；后者直径为6~10µm，占90%。胞体呈圆形或椭圆形。大淋巴细胞的胞质丰富，呈蔚蓝色；小淋巴细胞胞质很少，甚至几乎不见，呈深蓝色。胞核均呈圆形或椭圆形，偶见凹陷，深紫色，染色质聚集成块状。个别淋巴细胞内含有少量紫红色颗粒，实为淋巴细胞中的NK细胞。 【参考值l 一期法：F II尤为97.7％丑6.7%;FV:C为102.4％丑0.9%;FVII:C为103.0％丑7.3%;FX:C为103.0%土19.0%。［临床意义】凝剂、维生素K缺乏症、新生儿出血症、肠道灭菌和吸收不良综合征等。 第二章临床血液学检测245 2.淋巴细胞减少淋巴细胞减少(lymphocytopenia)主要见于应用肾上腺皮质激素、烧化剂、抗淋巴细胞球蛋白等的治疗以及放射线损伤、T淋巴细胞免疫缺陷病、丙种球蛋白缺乏症(B淋巴细胞免疫缺陷）等。


诊断学 第二章临床血液学检测245 3.反应性淋巴细胞（异型淋巴细胞）一些病原体（主要是病毒）感染机体时，淋巴细胞参与抗病原体反应会激活变成活化的淋巴细胞，外周血可见到与常规形态相比有变异的不典型淋巴细胞(atypical lymphocyte)，称为反应性淋巴细胞(react i ve lymphocyte)，国际血液学标准化委员会(IC SH)建议名称，实际工作中也习惯称异型淋巴细胞，其中主要是CD8十的T淋巴细胞。根据细胞形态学特点将其分为三型：I型（泡沫型）：胞体较淋巴细胞稍大，呈圆形或椭圆形，部分为不规则形。核偏位，呈圆形、肾形或不规则形，核染色质呈粗网状或小块状、无核仁。胞质丰富，呈深蓝色，含有大小不等的空泡，使胞质呈泡沫状，无颗粒或有少数颗粒。


诊断学 第二章临床血液学检测245 Il型（不规则型）：胞体较I型大，细胞外形常不规则，似单核细胞，故也称为单核细胞型。胞质丰富，呈淡蓝色或淡蓝灰色，可有少量嗜天青颗粒，一般无空泡。核形与I型相似，但核染色质较I型细致，亦呈网状，核仁不明显。III型（幼稚型）：胞体大，直径l5~18µm。呈圆形或椭圆形。胞质最多，蓝色或深蓝色，一般无颗粒，有时有少许小空泡。核圆形或椭圆形，核染色质呈纤细网状，可见l~2个核仁。具体病例中反应性淋巴细胞常一起或交叉出现，呈现反应性淋巴细胞的异质性，除上述三型外，有时也可见到不好归类的其他形态。反应性淋巴细胞增多可见于：心感染性疾病。引起淋巴细胞增多的病毒性疾病均可出现反应性淋巴细胞，尤其是EB病毒感染引起的传染性单核细胞增多症和流行性出血热等疾病，可高达10％以上。疾病恢复后反应性淋巴细胞仍可在外周血中持续数周、数月才逐渐消失。也可见千某些细菌性感染、螺旋体病、立克次体病或原虫感染（如疤疾）等疾病。＠药物过敏。＠输血、血液透析或体外循环术后，可能与巨细胞病毒感染有关。＠其他疾病如免疫性疾病、粒细胞缺乏症、放射治疗等也可出现反应性淋巴细胞。


诊断学 单核细胞 单核细胞(monocyte, M)胞体大，直径为14~20µm，呈圆形或不规则形。胞质较多，染淡蓝或灰蓝色，内含较多的细小、灰尘样的紫红色颗粒。细胞核大，核形不规则，呈肾形、马蹄形等，常折叠扭曲，淡紫红色，染色质细致、疏松如网状。【参考值】为3%~8%；绝对值为（0.12-0.8)X109/L。见表4-2-2。【临床意义】1.单核细胞增多(monocytosis)婴幼儿及儿童单核细胞可略多，属生理性。病理性增多见千：(1)某些感染：如感染性心内膜炎、症疾、黑热病、急性感染的恢复期、活动性肺结核等，单核细胞明显增多。(2)某些血液病：如单核细胞白血病、粒细胞缺乏症恢复期、骨髓增生异常综合征、慢性粒单细胞白血病等可见单核细胞增多。2.单核细胞减少(monocytopenia)一般情况下无临床意义，毛发状细胞白血病时单核细胞减少。附：类白血病反应类白血病反应(l e uk emoid reac tion)是指机体对某些刺激因素所产生的类似白血病表现的血象反应。外周血中白细胞数大多明显增高，并可有数量不等的幼稚细胞出现。当病因去除后，类白血病反应也逐渐消失。引起类白血病反应的病因很多，以感染及恶性肿瘤最多见，其次还有急性中毒、外伤、休克急性溶血或出血、大面积烧伤、过敏及电离辐射等。不同原因可引起不同细胞类型的类白血病反应。类白血病反应按外周血白细胞总数的多少可分为白细胞增多和白细胞不增多两型，以前者为多见；按增多的细胞类型则可分为以下几种类型：1．中性粒细胞型此型最常见。可见千细菌性感染、恶性肿瘤骨髓转移、有机磷农药或一氧化碳中毒、急性溶血或出血、严重外伤或大面积烧伤等，其中以急性化脓菌感染为最常见。血象中白细胞总数可达(50-100)x109/L或更高，分类计数中性粒细胞明显增多，并伴有中性粒细胞核左移现象，除杆状核增多外，还可出现中性晚幼粒或中性中幼粒细胞，甚至可有早幼粒和原始粒细胞出现，但一般不超过10%。中性粒细胞常有中毒性改变及碱性磷酸酶(NAP)积分显著增高。血象中红细胞、血红蛋白、血小板一般多无明显变化。骨髓象除粒细胞系增生明显、中性粒细胞核左移及中毒性改变外，其他各系细胞多无明显改变。


诊断学 单核细胞 4.单核细胞型见于粟粒性结核、亚急性感染性心内膜炎、细菌性痢疾、斑疹伤寒、风湿病及血管内皮细胞增多症等。白细胞增多，但一般不超过50xl09/L，分类计数单核细胞常超过30%。在中性粒细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型等类白血病反应病例中，有白细胞总数不超过lOx109/L者，但外周血中出现较多该种类型的幼稚细胞，即为白细胞不增多型类白血病反应，曾有报道见千结核病、败血症、恶性肿瘤等。类白血病反应需与白血病鉴别，尤其是中性粒细胞型类白血病反应与慢性髓系白血病的鉴别。一般而言，类白血病反应多能查到原发疾病，血象中除白细胞数量和形态改变外，红细胞和血红蛋白无明显变化，血小板正常或增多；骨髓象变化不大，除增生活跃及中性粒细胞核左移外，原始细胞及早期幼稚细胞增高不明显，无细胞畸形及核质发育失衡，红细胞及巨核细胞系无明显异常。类白血病反应在原发病好转或解除后也迅速恢复正常，预后一般良好（除原发疾病为恶性肿瘤者外）。中性粒细胞型类白血病反应与慢性髓系白血病的鉴别诊断见表4-2-3。


诊断学 类白血病反应慢性髓系白血病第二章临床血液学检测247三、网织红细胞的检测 网织红细胞(reticulocyte)是晚幼红细胞脱核后的红细胞阶段，由于胞质内还残存核糖体（内含有mRNA)等嗜碱性物质，煌焦油蓝或新亚甲蓝染色后呈现浅蓝或深蓝色的网织状细胞而得名。网织红细胞较成熟红细胞稍大，直径为8~9.5µm，是Wright-Giemsa染色血涂片中的嗜多色性红细胞。（一）网织红细胞测定［参考值］成年人：0.005-0.015（百分数为0.5%-1.5%)；绝对数(24-84)xl09/L。儿童：0.005-0.015（百分数为0.5%-1.5%)新生儿：0.03-0.06（百分数为3%-6%)［临床意义］1.网织红细胞增多表示骨髓红细胞系增生旺盛，常见于溶血性贫血、急性失血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血及某些贫血病人治疗后，如补充铁或维生素Bl2及叶酸后。


诊断学 类白血病反应慢性髓系白血病第二章临床血液学检测247三、网织红细胞的检测 2.网织红细胞减少表示骨髓造血功能减低，见于再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血等。（二）网织红细胞生成指数由于网织红细胞百分数可受贫血程度（血细胞比容）及网织红细胞在外周血中变为成熟红细胞的时间长短等影响。Finch提出贫血时用计算网织红细胞生成指数(reticulocyte production index,RPI)来纠正这些影响。RPI代表网织红细胞的生成相当于常人的倍数。其计算方法为：RPI=（病人网织红细胞％／2)x(病人血细胞比容／正常人血细胞比容）xlOO注：＂2”为网织红细胞成熟时间（天），正常人血细胞比容男性成人为0.45，女性成人为0.40。 【参考值］正常人RPI为2。【临床意义】 网织红细胞生成指数＞3提示为溶血性贫血或急性失血性贫血；＜2则提示为骨髓增生低下或红细胞系成熟障碍所致的贫血。


诊断学 四、血小板的检测（一）血小板计数【原理】 血小板计数(pl atele t count, PC或PLT)是计数单位容积(L)外周血液中血小板的数量，可以采用镜下目视法，目前多用自动化血细胞分析仪检测。［参考值】(100-300)xl09/L。［临床意义］1血小板减少PC低于100xl09/L称为血小板减少。可见于：心血小板的生成障碍：见于再生障碍性贫血、放射性损伤、急性白血病、巨幼细胞贫血、骨髓纤维化晚期等。＠血小板破坏或消耗增多：见于免疫性血小板减少症(ITP)、系统性红斑狼疮(SLE)、淋巴瘤、上呼吸道感染、风疹、新生儿血小板减少症、输血后血小板减少症、弥散性血管内凝血(DIC)、血栓性血小板减少性紫瘢（竹P)、先天性血小板减少症。＠血小板分布异常：如脾肿大（肝硬化、Banti综合征）、血液被稀释（输入大量库存血或大量血浆）等。2.血小板增多血小板数超过400xl09/L为血小板增多。原发性增多：见于骨髓增殖性肿瘤，如真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、原发性骨髓纤维化早期及慢性髓系白血病等；反应性增多：见千急性感染、急性溶血、某些癌症病人，这种增多是轻度的，多在500X109/L以下。


诊断学 （二）血小板平均容积和血小板分布宽度测定【参考值lMPV为7-llfl;PDW为15%-17%。［临床意义】 1.血小板平均容积(mean platelet volume, MPV)表示单个血小板的平均容积。增加见于：心血小板破坏增加而骨髓代偿功能良好者；＠造血功能抑制解除后，MPV增加是造血功能恢复的首先征兆。减低见于：心骨髓造血功能不良，血小板生成减少；＠有半数白血病病人MPV减低；＠MPV随血小板数而持续下降，是骨髓造血功能衰竭的指标之一。2.血小板分布宽度(platelet distribution width, PDW)反映血小板容积大小的离散度，用单个血小板容积大小的变易系数(CV%）表示。PDW减少表明血小板的均一性高。PDW增高表明血小板大小悬殊，见千急性髓系白血病、巨幼细胞贫血、慢性髓系白血病、脾切除、巨大血小板综合征、血栓性疾病等。


诊断学 （三）外周血血小板形态 正常血小板胞体为圆形，椭圆形或不规则形，直径2~3µm。胞质淡蓝色或淡红色，中央含细小的嗜天青颗粒。中型血小板约占44.3%-49%，小型占33%-47%，大型占8%-16%，巨型0.7%-2%。血小板形态变化的意义：1.大小的变化血小板明显的大小不均，巨大的血小板直径可以大至20-50µm以上，主要见千免疫性血小板减少症(ITP)、急性髓系白血病、慢性髓系白血病及某些反应性骨髓增生旺盛的疾病。2.形态的变化正常人血小板为成熟型，也可看到少量形态不规则或畸形血小板，但所占比值一般少于2%。颗粒过多、过少的血小板一般比值不超过7%。异常血小板的比值超过10％才考虑临床意义。正常幼稚型增多见于急性失血后，病理性幼稚型增多见于原发性和反应性血小板疾病。当骨髓巨核细胞增生旺盛时，尤其是ITP出现血小板减少危象和粒细胞白血病时，可以见到大量蓝色的、巨大的血小板。3.血小板分布情况功能正常的血小板在外周血涂片上常可聚集成团或成簇。原发性血小板增多症，血小板聚集成团、成片可以占满整个油镜视野。再生障碍性贫血时，血小板明显减少。血小板无力症则不出现聚集成堆的血小板。


诊断学 五、红细胞沉降率测定 红细胞沉降率(eryth rocyte sedimentation rete, ESR或血沉率）是指红细胞在一定条件下沉降的速率，简称“血沉＂，是静止情况下，红细胞受地球引力、血浆浮力及血液组成相互作用的结果。病理清况下主要受血液组成的影响：心血浆中组分变化：球蛋白、纤维蛋白原增加会使血沉加快；＠红细胞数量和形状：红细胞减少时血沉加快，球形红细胞增多血沉减慢。 【参考值】男性0~15mm/1h；女性0~20mm/lh。【临床意义】1.血沉增快临床常见千： (1)生理性增快：12岁以下的儿童、60岁以上的高龄者、妇女月经期、妊娠3个月以上血沉可加快，其增快可能与生理性贫血或纤维蛋白原含量增加有关。 第二章临床血液学检测249 (2)病理性增快l)各种炎症性疾病：急性细菌性炎症时，炎症发生后2~3天即可见血沉增快。风湿热、结核病时，因纤维蛋白原及免疫球蛋白增加，血沉明显加快。2)组织损伤及坏死：如急性心肌梗死时血沉增快，而心绞痛时则无改变。3)恶性肿瘤：增长迅速的恶性肿瘤血沉增快，可能与肿瘤细胞分泌糖蛋白类产物（属球蛋白）、肿瘤组织坏死、继发感染或贫血等因素有关。


诊断学 第二章临床血液学检测249 4)各种原因导致血浆球蛋白相对或绝对增高时，血沉均可增快，如慢性肾炎、肝硬化、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、一些B细胞淋巴瘤、系统性红斑狼疮、亚急性感染性心内膜炎、黑热病等。 六、血细胞比容测定和红细胞有关参数的应用 （一）血细胞比容测定血细胞比容(hematocrit, HCT)又称血细胞压积(packed cell volume, PCV)，是指血细胞在血液中所占容积的比值。用抗凝血在一定条件下离心沉淀即可测得。【参考值】微量法：男(0.46五0.039)1/L；女（0.42巨0.054)1/L温氏法：男0.40-0.501/L(40-50vo l%)；平均0.45UL女0.37-0.481/L(37-48vol%)；平均0.401/L［临床意义】血细胞比容测定可反映红细胞的增多或减少，但受血浆容量改变的影响，同时也受红细胞体积大小的影响。1.血细胞比容增高各种原因所致的血液浓缩，血细胞比容常达0.50以上。临床上测定脱水病人的血细胞比容，作为计算补液量的参考。各种原因所致的红细胞绝对性增多时，血细胞比容均增加，如真性红细胞增多症时，可高达0.60以上，甚至达0.80。


诊断学 六、血细胞比容测定和红细胞有关参数的应用 2.血细胞比容减低见于各种贫血。由于贫血类型不同，红细胞体积大小也有不同，血细胞比容的减少与红细胞数减少并不一定呈正比。因此必须将红细胞数、血红蛋白量和血细胞比容三者结合起来，计算红细胞各项平均值才更有参考意义。（二）红细胞平均值的计算将同一份血液标本同时测得的红细胞数、血红蛋白量和血细胞比容3项数据，按以下公式可以计算出红细胞的3种平均值。1.平均红细胞容积(mean corpuscular volume, MCV)MCV系指每个红细胞的平均体积，以飞升(fl)为单位。计算公式如下：每升血液中血细胞比容HCTxl015MCV=每升血液中红细胞数＝RBCx10l2/Lfl【参考值】手工法：82~92f1(82~92µm3)；血细胞分析仪法：80~lOOfl。2平均红细胞血红蛋白量(mean corpuscular hemoglobin, MCH)MCH系指每个红细。


诊断学 250第四篮实验诊断 胞内所含血红蛋白的平均量，以皮克(pg)为单位。计算公式如下：MCH=每升血液中血红蛋白量＝Hgb（纠L）xlO12每升血液中红细胞数RBCx1012pg［参考值】手工法：27~31pg；血细胞分析仪法：27~34pg。3.平均红细胞血红蛋白浓度(mean corpuscular hemoglobin concentration, MCHC)MCHC系指每升血液中平均所含血红蛋白浓度（克），以g/L表示。计算公式如下：每升血液中血红蛋白量Hgb(g/L)MCHC=每升血液中血细胞比容＝HCT(UL)g/L［参考值】320~360g/L(32%~36%）。【临床意义】根据上述3项红细胞平均值可进行贫血的形态学分类，见表4-2-4。


诊断学 250第四篮实验诊断 贫血的MCV MCH MCHC形态学分类(80-100fl)'(27~34pg)'(320-360)'病因正常细胞性贫血80~lOO27~34320-360再生障碍性贫血、急性失血性贫血、多数溶血性贫血、骨髓病性贫血如白血病等大细胞性贫血>100>34320~360巨幼细胞贫血及恶性贫血单纯小细胞性<80<27320-360慢性感染、炎症、肝病、尿毒症、贫血恶性肿瘤、风湿性疾病等所致的贫血小细胞低色素性<80<27<320缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍贫血性贫血、铁粒幼细胞性贫血拿括号内为正常参考值（血细胞分析仪法）贫血的形态学分类取决于红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容测定的准确性。典型的形态学改变有助千贫血的诊断与鉴别诊断，但形态学分类也有一定的局限性。对贫血病人的血涂片进行红细胞形态的观察仍然是十分重要的。


诊断学 （三）红细胞体积分布宽度测定 红细胞体积分布宽度(red blood cell volume distribution width, ROW)是反映外周血红细胞体积异质性的参数，由血细胞分析仪测量而获得。其原理是红细胞通过仪器内计数小孔时，因细胞体积大小不同，得到一个相应大小脉冲，脉冲信号经计算机统计处理获得ROW值。ROW对贫血的诊断有重要意义。多数仪器用所测红细胞体积大小的变异系数(coefficient of variabili ty)，即ROWCV来表示，也有的仪器用ROW-SD的报告方式。 【参考值］ROW-CV11.5%~14.5%。【临床意义］ 1.用千贫血的形态学分类不同病因引起的贫血，红细胞形态学特点不同，Bassman提出了按MCV、ROW两项参数对贫血的新的形态学分类法（见表4-2-5)，对贫血的鉴别诊断有一定的参考0户，价值。


诊断学 第二章临床血液学检测251MCV RDW贫血类型常见疾病 2.用于缺铁性贫血的诊断和鉴别诊断缺铁性贫血和轻型B珠蛋白生成障碍性贫血均表现为小细胞低色素性贫血，缺铁性贫血病人RDW增高，而珠蛋白生成障碍性贫血病人88％为正常。缺铁性贫血病人在缺铁潜伏期时RDW即有增高，治疗后贫血已得到纠正，RDW仍未降至正常水平，可能反映体内贮存铁尚未完全补足，故RDW对缺铁性贫血治疗中的动态监测可能有一定的价值。


诊断学 七、血细胞直方图的临床应用 20世纪50年代，Coulter研制了电阻抗法血细胞分析仪。血细胞为不良导体，用等渗电解质溶液稀释的血细胞悬液通过两侧有稳定电流的小孔时，由千细胞导电性质较电解质溶液低，小孔感应区内电阻增加，瞬间引起电压变化而产生一个脉冲信号，称为通过脉冲。电压变化的程度取决于细胞体积，即细胞体积越大，产生的脉冲越大，脉冲振幅越高。脉冲信号经过放大、甄别、整形后，送入计数系统，而得到细胞计数结果，同时还提供细胞体积分布图形。这些显示细胞群分布情况的图形，称为细胞分布直方图(histogram)。直方图是由测量每个细胞通过小孔感应区的脉冲累积得到的，与细胞计数同时进行分析测量。直方图的横坐标表示细胞体积，纵坐标表示细胞的相对数量。体积数据以飞升(fl)为单位。 （一）白细胞体积分布直方图 白细胞经过特殊的溶血剂处理后，细胞失水皱缩，各群细胞之间的体积差异增加。仪器计算机部分可将白细胞体积在35-450fl范围内分为若干通道，细胞根据其大小分别分配在不同的通道中，从而得到白细胞体积分布的直方图（图4-2-4)。


诊断学 （一）白细胞体积分布直方图 白细胞可以根据体积大小区分为三个群，在直方图上表现为三个峰（区）。1第一群是小细胞区(35-90fl)主要为淋巴细胞，包括成熟淋巴细胞、反应性淋巴细胞（异型淋巴细胞）。2.第二群是中间细胞区(90-160f|)包括单核细胞、原始细胞及幼稚细胞，以及嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞。3.第三群是大细胞区(160-450f|)包括中性分叶核粒细胞以及杆状核和晚幼粒细胞。根据各群占总体的比例可计算出各群细胞的百分率，如再与该标本的白细胞总数相乘，即可得到各类细胞的绝对值。白细胞体积分布直方图的图形变化并无特异性，因图中细胞分群只是根据细胞体积大小来区分，在一个群体中，可能以某种细胞为主，如小细胞区主要是淋巴细胞，大细胞区以中性粒细胞为主。由于细胞体积之间有交叉，同一群中可以包括多种细胞存在，其中任何一种细胞增多，均可使直方图产生相似的变化。因此，白细胞直方图只是粗略判断细胞比例的变化或有无明显的异常细胞出现，需要进一步作血涂片显微镜检查，进行细胞分类计数及形态观察。


诊断学 （一）白细胞体积分布直方图 （二）红细胞体积分布直方图红细胞直方图体积分布曲线的显示范围从24-360fl。仪器将大于36fl的颗粒计为红细胞，直方图上反映的是生理状态红细胞的大小。在典型的直方图上，可以看到两个细胞群体：CD红细胞。 252第四篇实验诊断 主群：从50f1偏上开始，有一个近似两侧对称，基底较为狭窄的正态分布曲线，又称“主峰”。＠大细胞群：位于主峰右侧，约分布在130-185f1区域，又称“足趾部”。它是一些二聚体、三聚体、多聚体细胞，小孔残留物和白细胞的反映。测量时，仪器首先将“足趾部“剪去，再对主峰的两侧边缘进行适当的整形，左侧除去细胞碎片大血小板或血小板凝块等，右侧除去二聚体、三聚体、多聚体细胞、小孔残留物和白细胞等的干扰。


诊断学 252第四篇实验诊断 与红细胞直方图相关的有2个参数，即MCV和RDW。MCV代表红细胞平均体积，与红细胞峰处在X轴上的位置有关。MCV增大，细胞峰右移，MCV变小细胞峰左移C RDW变异性大，波峰的基底增宽；反之，基底变窄。直方图有时会呈“双峰”，则说明外周血中存在2个红细胞群体。故在分析直方图图形时，要注意主峰的位置、峰的基底宽度，以及峰顶的形状及有无双峰现象。红细胞直方图图形变化，再结合其他有关参数综合分析，对某些贫血的诊断和鉴别诊断具有一定的价值。几种贫血的细胞直方图图形变化如下：3.铁粒幼细胞性贫血红细胞呈典型的“双形“性改变(dimorphic change)，即小细胞低色素性红细胞与正常红细胞同时存在，故出现波峰左移、峰底增宽的双峰。缺铁性贫血经治疗有效时，也可出现峰底更宽的类似的双峰图形。4.巨幼细胞贫血红细胞呈大细胞非均一性，直方图波峰右移，峰底增宽。经治疗有效时，正,0,常红细胞逐渐增加，与病理性大细胞同时存在，也可出现双峰现象，故有助于判断疗效。


诊断学 第二竟临床血沔字脸则253 5混合性营养性贫血营养性巨幼细胞贫血可同时合并缺铁性贫血，前者MCV增高，后者降低，故直方图图形取决于哪一类细胞占优势。如两者的严重程度相似，则反映MCV的波峰位置可显示正常，而RDW明显增高，则峰底增宽。（三）血小板直方图直方图体积分布范围为2~20fl。血小板直方图可反映血小板数(PLT)、血小板平均容积(MPV)血小板分布宽度(PDW)和血小板比容(PCV)等参数。 第二节溶血性贫血的实验室检测 溶血性贫血(h emol ytic an emia)是指各种原因导致红细胞生存时间缩短、破坏增多或加速，而骨髓造血功能不能相应代偿而发生的一类贫血。红细胞在血管内破坏者为血管内溶血，在血管外单核－巨噬细胞系统丰富的组织破坏者为血管外溶血。临床上按病因和发病机制可分为两大类，即红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血和红细胞外因素所致的溶血性贫血。前者多为遗传疾病，如遗传性球形红细胞增多症等，但也有后天获得性疾病如阵发性睡眠性血红蛋白尿症。细胞外因素所致的溶血性贫血均为后天获得性疾病。


诊断学 一、溶血性贫血的筛查检测(—)血浆游离血红蛋白测定［参考值l［临床意义l 发生血管内溶血时血浆游离血红蛋白明显增高。血管外溶血时血浆游离血红蛋白不增高。 自身免疫性溶血性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血可轻度增高。（二）血清结合珠蛋白测定［参考值l［临床意义l 各种溶血时血清结合珠蛋白均有减低，血管内溶血时减低显著。严重血管内溶血（血浆中游离血红蛋白超过I.3g/L时）可测不出血清结合珠蛋白。肝脏疾病、传染性单核细胞增多症、先天性无结合珠蛋白血症等也可减低或消失。感染、创伤、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、糖皮质激素治疗、口服避孕药、肝外阻塞性黄疽等可有结合珠蛋白增高。 （三）血浆高铁血红素清蛋白测定 有生化法和电泳法两种检测方法。生化法的原理为高铁血红素清蛋白能与硫化按形成铁血色原，波长558nm有吸收峰，可用分光光度计检测。电泳法为醋酸纤维膜电泳，出现一条高铁血红素清蛋白区带。


诊断学 【参考值l阴性。【1际床慈义l阳性表示为严重血管内溶血。（四）含铁血黄素尿试验(Rous试验）【原理】 铁离子在酸化的亚铁氮化钾溶液中生成蓝色的亚铁氛化铁，即普鲁士蓝反应。如尿液中脱落的肾小管上皮细胞有含铁血黄素，显微镜下观察尿沉渣肾小管上皮细胞中可有深蓝色物质出现，。 254第四篇实验诊断 即为阳性。［参考值］阴性。［临床意义】慢性血管内溶血可呈现阳性，并持续数周。常见于阵发性睡眠性血红蛋白尿症，在溶血初期可阴性。（五）红细胞寿命测定用51Cr标记红细胞检测红细胞半衰期。正常红细胞半衰期为25~32天，溶血性贫血时常小于15天，这是确定溶血性贫血的可靠方法。 二、红细胞膜缺陷的检测 （一）红细胞渗透脆性试验［原理】红细胞在低渗氯化钠溶液中细胞逐渐膨胀甚至破裂而溶血。红细胞渗透脆性试验(e1-ythrocyteosmotic fragility test)是测定红细胞对不同浓度低渗氯化钠溶血的抵抗力，即红细胞的渗透脆性。将病人的红细胞加至按比例配制的不同浓度低渗氯化钠溶液中观察其溶血的情况，结果以被检红细胞最小抵抗力（开始溶血时氯化钠溶液的浓度）和最大抵抗力（完全溶血时氯化钠溶液的浓度）来表示。


诊断学 二、红细胞膜缺陷的检测 ［参考值】开始溶血：0.42%-0.46%(4.2-4.6g/L)NaCl溶液。完全溶血：0.28%-0.34%(2.8-3.4g/L)NaCl溶液。［临床意义】受阻，钠离子在红细胞内集聚，细胞膨胀，渗透脆性增加。【参考值l未孵育：50％溶血为4.00-4.45g/L NaCl。37屯孵育24小时：50％溶血为4.65-5.9g/L NaCl。［临床意义l常用千轻型遗传性球形细胞增多症、遗传性非球形细胞溶血性贫血的诊断和鉴别诊断。ATP，以维持红细胞内的钠泵作用。病人红细胞无菌条件下在自身血浆中温育48小时，使ATP储备减少，钠泵作用减弱，导致溶血增强。在孵育过程中，分别加入葡萄糖和ATP作为纠正物，并以。


诊断学 第二章临床血液学检测255氯化钠溶液为对照，观察溶血是否能被纠正。［参考值】 正常人红细胞经孵育48小时后，仅轻微溶血、溶血度<3.5%；加葡萄糖和加ATP孵育，溶血明显纠正，溶血度均<1%。【临床意义】可用作遗传性球形细胞增多症和先天性非球形细胞性溶血性贫血的鉴别诊断。遗传性球形细胞增多症时，经孵育后溶血明显增强。加入葡萄糖及加入ATP后孵育，溶血均得到明显纠正；I型先天性非球形细胞性溶血性贫血（葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷症）时自身溶血加重，加葡萄糖和ATP均可使溶血部分纠正；II型先天性非球形细胞性溶血性贫血（丙酮酸激酶缺陷症）自身溶血明显增强，加入葡萄糖孵育，溶血不能纠正，只有加入ATP才能纠正。 三、红细胞酶缺陷的检测 红细胞酶缺陷所致溶血性贫血又称为红细胞酶病(erythrocyte enzymopathy)，是指参与红细胞代谢（主要是糖代谢）的酶由于基因缺陷，导致活性改变而发生溶血的一组疾病。有关检查如下：（一）高铁血红蛋白还原试验［原理】


诊断学 三、红细胞酶缺陷的检测 在被检血液中加入亚硝酸钠使血红蛋白变成棕色的高铁血红蛋白，当血液中有足量还原型辅酶II(NADPH)时，棕色的高铁血红蛋白又被高铁血红蛋白还原酶还原成亚铁型的血红蛋白。葡萄糖6磷酸脱氢酶(G6PD)含量与活性正常时，由磷酸戊糖代谢途径生成的NADPH的量足以完成上述还原反应。反之，则还原速度减慢，甚至不能还原。 【参考值】 ELISA法检测抗－HGV和RT-PCR检测HGV RNA均阴性。 ［临床意义】 1.抗－HGV阳性表示曾感染过HGV多见千输血后肝炎或使用血液制品引起HGV合并师4t}HCV感染的病人。但ELISA法特异性和敏感性不高，尚需继续完善。


诊断学 ［临床意义】 2. HGV RNA阳性表明有HGV存在。HGV对人类的致病性尚存在争议。一方面，HGV在各型肝炎及其高危人群中均以一定比例存在，尤其在非甲、非戊型肝炎病人中有一定的检出率，在急性重型肝炎中也发现了HGV，提示可能是人类肝炎的一种病原体，且在重型肝炎中起一定作用。另一方面，HGV RNA在肝／血浆的比率远低于其他嗜肝病毒，表明HGV的主要复制地可能不在肝脏：HGV感染者多缺乏或仅有轻微肝损害；HGV RNA毒血症虽可持续多年但并不导致慢性肝损害等。这些现象表明HGV可能并非嗜肝病毒。 （二）氮化物－抗坏血酸试验［原理】 抗坏血酸钠与氧合血红蛋白(Hb02)反应产生H202，氮化钠能抑制过氧化氢酶使H202不被分解，于是H202与还原型谷胱甘肤(GSH)发生反应，产生氧化型谷胱甘肤(GSSG), NADPH使GSSG再还原为GSH。如红细胞中催化NADPH形成的G6PD酶缺陷，则GSH产生减少，蓄积的H202会把亚铁型的Hb02氧化成棕色的高铁血红蛋白。 ［临床意义】l正常人血液要在4小时以上才变成棕色。 2.纯合子G6PD缺陷的血液变成棕色，在2小时内即变色，杂合子者要3~4小时变色。


诊断学 （三）变性珠蛋白小体生成试验［原理】 G6PD缺陷可致红细胞内的还原型谷胱甘肤(GSSG)含量减少，随之出现高铁血红蛋白增高，最后形成变性珠蛋白小体(Heinz bodies)。取G6PD缺陷者血液，然后加乙酰苯阱于被检血样及对照标本中，37°C温育2~4小时，推薄血片，用1％煌焦油蓝染色。计算含5个或更多珠蛋白小体的红细胞百分率。 【参考值】【临床意义】 G6PD缺陷病、不稳定Hb、HbH病等变性珠蛋白小体常高于45%。 256第四篇实验诊断（四）葡萄糖6磷酸脱氢酶荧光斑点试验和活性测定［原理】 在G6PD和氧化型辅酶II(NADP)存在下，G6PD能使NADP还原成NADPH，后者在紫外线照射下会发出荧光。NADPH的吸收峰在波长340nm处，可通过单位时间生成NADPH的量来测定G6PD活性。 【参考值】正常人有甚强荧光。［临床意义】 G6PD缺陷者荧光很弱或无荧光；杂合子或某些G6PD变异体者则可能有轻到中度荧光。正常人酶活性为(4.97土1.43)U/gHb。


诊断学 （五）丙酮酸激酶荧光筛选试验和活性测定［原理］ 在二磷酸腺节(ADP)存在条件下，丙酮酸激酶(PK)催化烯醇式磷酸丙酮酸变为丙酮酸，在还原型辅酶I(NADH)存在情况下，丙酮酸被乳酸脱氢酶(LDH)作用转变成乳酸，此时有自发荧光能力的NADH变为NAD，荧光消失。 ［参考值l <0.35IU/ml(Pharmacia UniCAP)。［临床意义】增高有助千寻找过敏原，并对过敏引起的疾病如过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性休克、荨麻疹、特应性皮炎、食物过敏症等的诊断和鉴别诊断具有重要临床应用价值。（胡丽华） ~60分钟消失。 正常人的电泳图谱显示4条区带，最靠阳极端的为量多的HbA，其后为量少的HbA2，再后为两条量更少的红细胞内的非血红蛋白成分(NHI和NH2)。 2. HbA2减低缺铁性贫血及铁粒幼细胞贫血HbA2减低。（二）胎儿血红蛋白酸洗脱试验［原理】 HbF抗酸能力较HbA强。把经固定后的血涂片置酸性缓冲液中保湿一定时间，只有含HbF的红细胞不被洗脱，再用伊红染色而呈鲜红色。


诊断学 （三）胎儿血红蛋白测定或HbF碱变性试验［原理】 在碱性溶液中，HbF不易变性沉淀，其他Hb在碱性溶液中可变性被沉淀。测定其滤液中Hb含量，即HbF含扯。 第二章临床血液学检测257【参考值］成人<2%。新生儿55%-85%,1岁左右同成人。［临床慈义l 增高：B地中海贫血明显增高，重型者高达80%-90%。急性白血病、再生障碍性贫血、纯红白血病、淋巴瘤等也可轻度增高。 （四）HbA2定量测定【参考值］［临床意义］同血红蛋白电泳。（五）限制性内切酶谱分析 从白细胞、胎儿的绒毛或羊水细胞提取高分子量DNA，用适当的限制性内切酶降解。经琼脂糖电泳分级，用Southern印迹法将DNA转移到硝酸纤维素膜上，再与放射性核素标记的基因探针杂交后放射自显影。根据病人DNA限制性内切酶图谱的变化或限制性内切酶降解DNA片段长度的多态性，来分析是否存在珠蛋白基因的突变、缺失等缺陷。珠蛋白生成异常的实验室检测方法很多，各个实验室可根据具体情况和病人需要选用其他检测方法，如HbH包涵体试验、HbS胶溶试验、红细胞濂变试验、HbC检测、异丙醇试验、热不稳定试验等。


诊断学 五、自身免疫性溶血性贫血检测 自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia, AIHA)系体内免疫发生异常，产生自身抗体或（和）补体，结合在红细胞膜上，红细胞破坏加速而引起的一组溶血性贫血。 (—)抗球蛋白试验［原理】 已结合在红细胞相应抗原上的不完全抗体无法连接或桥接2个邻近的红细胞而不表现出红细胞凝集，抗球蛋白抗体可与多个不完全抗体的Fe段相结合起链接或桥接作用，导致红细胞凝集可被观察到，称为抗球蛋白试验(Coombs test)阳性。直接Coombs试验阳性说明红细胞表面已结合有不完全抗体。间接Coombs试验阳性则说明病入血清中存在着不完全抗体。


诊断学 【参考值］直接、间接抗球蛋白均呈阴性反应。［临床意义】 1阳性见于新生儿溶血病、自身免疫性溶血性贫血、系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎、一些淋巴瘤、甲基多巴及青霉素型等药物性溶血反应。2温抗体与冷抗体AIHA大多属于温抗体型（即千37"C条件下作用最强，主要为IgG)，也有少部分冷抗体型（主要为IgM)，故必要时应用于4"C条件下进行试验，排除假阴性反应。3抗体亚型AIHA大多为IgG型抗体，还有IgG+C3型、C3型、IgA、IgM型、极少数IgG亚型，故应使用广谱的抗球蛋白血清进行试验，必要时须加用上述各种单价抗血清，以提高检出阳性率。4间接Coombs试验主要用于Rh或ABO妊娠免疫性新生儿溶血病、母体血清中不完全抗体的检测。 （二）冷凝集素试验【原理】 冷凝集素是一种可逆性抗体，在低温时可与自身红细胞、“0”型红细胞或与病人同型红细胞发生凝集，当温度增高时，凝集现象又消失。O【参考值］ 效价<1:40，反应最适温度为4°C。［临床意义］ 某些AIHA病人的冷凝集素效价很高，有的效价可达64000或更高。


诊断学 （三）冷热溶血试验［原理】 阵发性寒冷性血红蛋白尿症(PCH)病人的血清中有特殊溶血素，在0~4°C时，溶血素与红细胞结合并吸附补体，但不溶血，当升温至30~37°C则发生溶血。 ［参考值】阴性。【临床意义】 阳性见千PCH。某些病毒感染如麻疹、流行性腮腺炎、水疮、传染性单核细胞增多症也可有阳性反应。 六、阵发性睡眠性血红蛋白尿症有关检测 阵发性睡眠性血红蛋白尿症(paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, PNH)为获得性红细胞膜缺陷引起的慢性血管内溶血，常在睡眠时加重，可伴发作性血红蛋白尿和全血细胞减少。 （一）庶糖溶血试验［原理】 庶糖溶液离子浓度低，经孵育可加强补体与红细胞膜的结合，使PNH病人的红细胞膜上形成小孔，遂使庶糖进入红细胞而导致溶血。 ［参考值】阴性。［临床意义】 血清CM极易受饮食中TG的影响，易出现乳糜样血液。如果血液中脂蛋白酷酶(lipoprotein lipase,LPL)缺乏或活性减低，血清CM不能及时被廓清，使血清浑浊。常见于I型和V型高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia)。


诊断学 【参考值】阴性。【临床意义】阳性主要见于PNH，某些AIHA发作严重时也可阳性。.（三）蛇毒因子溶血试验 蛇毒因子是以眼镜蛇毒中提取的一种分子量为144000蛋白质，它能直接激活血清中的补体C3，通过旁路途径激活补体系统，使PNH的红细胞溶血。本试验为特异性PNH试验。 第三节骨髓细胞学检测 骨髓是人出生后的主要造血器官。骨髓检查的方法很多，主要包括：骨髓细胞形态学检查、骨髓细胞化学检查、骨髓病理学检查、细胞遗传学检查、细胞免疫学表型分析、造血细胞培养等。 第二章临床血液学检测259—、骨髓细胞学检测的临床应用 骨髓细胞形态学检查是通过观察骨髓涂片中细胞的形态以及细胞间的比例关系来检查骨髓细胞量和质的变化，是诊断造血系统疾病最常用的基本方法。1.骨髓细胞学检测的临床应用(I)诊断造血系统疾病：这类疾病多数具有特征性细胞形态学改变，骨髓检查对这些疾病有一定的决定性诊断意义。如各种类型白血病、多发性骨髓瘤、巨幼细胞贫血、戈谢病(Gauc h er如ease)、尼曼－皮克病(Niemann-Pick disease)、海蓝色组织细胞增生症等。这些疾病也常通过复查骨髓象来评价疗效或判断预后。


诊断学 第二章临床血液学检测259—、骨髓细胞学检测的临床应用 (2)辅助诊断某些疾病：如各种恶性肿瘤的骨髓转移、淋巴瘤的骨髓浸润、骨髓增生异常综合征、骨髓增殖性肿瘤、缺铁性贫血、溶血性贫血、脾功能亢进和免疫性血小板减少症。(3)提高某些疾病的诊断率：利用骨髓液涂片检验疤原虫、黑热病原虫、红斑狼疮细胞及骨髓液细胞培养进行染色体核型分析皆可提高阳性率。2.检查的适应证与禁忌证(I)适应证：心外周血细胞成分及形态异常，如一系、二系或三系细胞的增多和减少；外周血中出现原始、幼稚细胞等异常细胞。＠不明原因发热，肝、脾、淋巴结肿大。＠骨痛、骨质破坏、肾功能异常、黄疽、紫瘢、血沉明显增加、血浆蛋白异常、免疫球蛋白定量及构成异常等。＠化疗后的疗效观察。＠需要骨髓做标本的检查，如骨髓活检、造血祖细胞培养、染色体核型分析、微生物及寄生虫学检查（如伤寒、症疾）等。(2)禁忌证：由于凝血因子缺陷引起的出血性疾病如血友病；晚期妊娠的孕妇做骨髓穿刺术应慎重。


诊断学 二、骨髓细胞学检测的方法和内容 （一）肉眼观察选择骨髓膜染色正常、厚菏适当、尽可能有骨髓小粒的涂片进行镜下观察。（二）低倍镜下检查1.在进行骨髓细胞学检查之前先评价骨髓的取材、涂片、染色效果、细胞分布是否均匀，选择理想的染片进行检查。(I)取材评价：良好的骨髓涂片可见骨髓小粒，镜下可见骨髓特有的细胞。(2)涂片评价：涂片适当的骨髓片，镜下可见有细胞分散排列、不重叠的区域。(3)染色评价：染色满意的骨髓涂片，镜下见细胞核、质颜色分明，颗粒清楚，整个涂片没有沉渣。2.估计骨髓有核细胞增生程度在低倍视野(IOx)下观察，骨髓中成熟红细胞与有核细胞的大致比例判断骨髓增生程度；也可采用高倍视野(40x)下观察几个视野，得出平均每个高倍视野的有核细胞数来判断。骨髓增生程度分五级，见表4-2-6。要观察多个、合适视野，并取其平均值。介于两者之间，增生程度往上提，因为骨髓穿剌抽吸的骨髓液有稀释的可能。3计数巨核细胞数目在低倍镜下计数全片巨核细胞数目，然后在油镜下(lOOx)确定其发育阶段。4特殊细胞与其他注意观察有无体积较大的特殊细胞，如转移到骨髓的癌细胞、大体积的淋巴瘤细胞、戈谢细胞、Niemann-Pick细胞等。


诊断学 二、骨髓细胞学检测的方法和内容 5.血液寄生虫对于不明发热病人，注意观察成熟红细胞内的疤原虫病原体、巨噬细胞内的黑热病原虫。 260第四篇实验诊断 增生程度成熟红细胞：有核细胞有核细胞均数／常见病例高倍镜视野选择染色良好、细胞分布均匀、形态展示清楚的髓膜体尾交界处观察200~500个细胞，按细胞的种类、发育阶段分别计算，并计算它们各自的百分率；同时仔细观察各系统的增生程度和各阶段细胞数量和质量的变化。 （四）骨髓象的分析与报告 包括骨髓有核细胞增生程度、粒细胞与有核红细胞比例、粒系统细胞改变、红系统细胞改变（包括成熟红细胞）、巨核系统细胞改变、淋巴系统细胞改变、单核系统细胞改变和其他血细胞改变。巨核细胞单独计数并描述血小板分布状态。 三、血细胞发育过程中形态演变的一般规律 血细胞从原始到成熟的发育过程中（图4-2-5)，有一定的规律性，了解和熟悉这些规律对千辨认血细胞是十分必要的。


诊断学 勹一原始一早幼＿贮中幼＿晚幼一网织一红细胞细胞红细胞红细胞红细胞红细胞红细胞三二一心幼胞；言尸言尸＄＄俨一飞盓核 祖细胞原始单核细胞一酝幼单核细胞一少单核细胞~巨噬细胞二原始一早幼＿嗜酸性中幼＿嗜酸性晚幼->嗜酸性杆状核＿J普酸性分叶核粒细胞粒细胞粒细胞粒细胞粒细胞粒细胞勹原始早幼＿嗜碱性中幼-嗜碱性晚幼-+-嗜碱性杆状核-嗜碱性分叶核祖细胞粒细胞一粒细胞粒细胞粒细胞粒细胞粒细胞厂昙三心胞－晶飞I胞＿产｀忙臣詈－阮血小板尸T原始淋巴细胞一T幼稚淋巴细胞一T淋巴细胞尽芦B原始淋巴细胞-B幼稚淋巴细胞-B淋巴细胞L B免疫母细胞-原始浆细1一幼稚浆细胞一浆细胞1.细胞体积随着血细胞的发育成熟，胞体逐渐由大变小。但巨核细胞体积通常由小变大，早幼粒细胞较原始粒细胞稍大。胞体大小变化的同时常发生形态变化如巨核细胞、单核细胞，从圆形或椭圆形变为不规则形。2.细胞质心量：由少逐渐增多，但淋巴细胞变化不大。＠染色：由深蓝变浅染，甚至淡红，红细胞系最终变为橙红色。＠颗粒：从无颗粒（原始细胞）一嗜天青颗粒（早幼粒细胞）一特异性颗粒（中性、嗜酸性和嗜碱性颗粒）；单核细胞类似。但幼红细胞胞质内无颗粒，淋巴细胞除NK细胞外也无颗粒。


诊断学 勹一原始一早幼＿贮中幼＿晚幼一网织一红细胞细胞红细胞红细胞红细胞红细胞红细胞三二一心幼胞；言尸言尸＄＄俨一飞盓核 3细胞核心大小：由大变小，由规则变为不规则，甚至分叶，但巨核细胞核由小变大；红细胞系核变小，核形规则，成熟以后脱核。＠染色质：由细致疏松逐渐变为粗糙、致密或凝集成块，着色由浅变深。＠核仁：由有到无，经清晰、模糊不清至消失。＠核膜：由不明显变为明显。4细胞核／细胞质比例由大变小，即由核大质少到核小质多。巨核细胞则相反。 四、血细胞的正常形态学特征 在光学显微镜下经Wright或Gi emsa染色的血细胞形态学特征如下（图4-2-6):(1)原始粒细胞(myeloblast)：细胞呈圆形或椭圆形，直径11-18µm。胞核较大，占细胞的2/3以上，圆形或椭圆形，居中或偏位。核染色质呈淡紫红色平坦的细沙砾状。核仁2~5个，清楚易见。胞质量少，呈天蓝色，绕千核周。正常发育的原始粒细胞胞质内无颗粒，称I型原始粒细胞。病理状态下部分急性髓系白血病病例的原始粒细胞可有少量细小紫红色颗粒，称II型原始粒细胞。


诊断学 四、血细胞的正常形态学特征 (2)早幼粒细胞(promyelocyte)：圆形或椭圆形，胞体较原始粒细胞大，直径12-22µm。胞核大，圆形或椭圆形，居中或偏位。染色质开始聚集呈粗粒状，核仁可见或不清晰。胞质量增多，呈略深蓝色，核周的一侧可出现淡染区域。胞质内含有大小、形态和数目不一、分布不均的紫红色非特异性嗜天青颗粒。(4)晚幼粒细胞(metamyelocyte)：细胞呈圆形或椭圆形，直径l0~16µm（嗜碱性晚幼粒细胞胞体稍小）。胞核明显凹陷呈肾形，但其凹陷程度一般不超过假设核直径的一半。核染色质粗糙呈粗块状，排列紧密，深紫红色。胞质量多。胞质内含中性、嗜酸性和嗜碱性特异性颗粒，分别为中性、嗜酸性和嗜碱性晚幼粒细胞，颗粒特征同前述。中性晚幼粒细胞胞质呈淡橙红色，另两种着色不清或淡紫色。1)中性分叶核粒细胞：细胞呈圆形，直径l0~15µm。胞核分叶状，常分为2~5叶，以分3叶者多见，叶与叶之间有一细丝相连或完全断开（若为两丝相连界定为杆状核）。染色质浓集或呈小块状，深紫红色。胞质丰富，呈淡橙红色，布满细小紫红色的中性颗粒。


诊断学 262第四篇实验诊断 原始红细胞早幼红细胞中幼红细胞晚幼红细胞红细胞原始巨红细胞早幼巨红细胞中幼巨红细胞晚幼巨红细胞巨红细胞，三中性中幼中性晚幼中性杆状核中性分叶核原始粒细胞早幼粒细胞粒细胞粒细胞粒细胞粒细胞嗜酸中幼嗜酸晚幼嗜酸杆状核嗜酸分叶核嗜碱分叶核粒细胞粒细胞粒细胞粒细胞粒细胞原始淋巴细胞幼稚淋巴细胞淋巴细胞原始单核细胞幼稚单核细胞单核细胞原始浆细胞幼稚浆细胞浆细胞原始巨核细胞颗粒型巨核细胞产血小板型巨核细胞巨核细胞裸核2)嗜酸性分叶核粒细胞：胞体直径11~16µm。胞核多分为近似对称的两叶，深紫红色。胞质中充满密集粗大、大小均匀的橘红色嗜酸性颗粒，胞质着色不清或淡紫色。3)嗜碱性分叶核粒细胞：胞体直径10~12µm。胞核的分叶由于嗜碱性颗粒的遮盖，轮廓和结构模糊，深紫红色。胞质中有稀疏的大小不一、分布不均、呈紫黑色的嗜碱性颗粒，颗粒可覆盖在核上，胞质着色不清或淡紫色。


诊断学 2.红细胞系统 (1)原始红细胞(normoblast)：细胞圆形或椭圆形，直径15~22µm，细胞边缘有时可见伪足或突起。胞核正圆形，居中或稍偏位，约占细胞的4/5。核染色质呈粗糙粒状，较原始粒细胞着色深且粗密，紫红色。核仁1~5个，呈暗紫色。胞质量较少，呈不透明的浓厚深蓝色，有时核周围着色浅形成淡染区，胞质内无颗粒。(1)原始淋巴细胞(lymphoblast)：细胞呈圆形或椭圆形，直径10~18µm。胞核大，圆形或椭圆形，稍偏位。核染色质细致，呈颗粒状，但较原始粒细胞稍粗，着色较深，染色质在核仁周围有浓集现象，核膜浓厚而清晰。核仁多为1~2个，小而清楚，呈淡蓝色或无色。胞质最少，呈透明、透亮的天蓝色，不含颗粒。(2)幼稚淋巴细胞(prolymphocyte)：圆形或椭圆形，直径10~16µm。胞核圆形或椭圆形，有时可有浅的切迹。核染色质较致密粗糙，核仁模糊或消失。胞质最较少，透明天蓝色。


诊断学 (3)淋巴细胞(lymphocyte) l)大淋巴细胞：呈圆形，直径13~18µm。胞核圆形或椭圆形，偏于一侧或着边。染色质常致密呈块状，排列均匀，呈深紫红色。胞质丰富，呈透明天蓝色。个别细胞可有少量大而稀疏的嗜天青颗粒，为淋巴细胞中的NK细胞（自然杀伤细胞）。2)小淋巴细胞：呈圆形或椭圆形，直径6~lOµm。胞核圆形或椭圆形，或有切迹，核着边，染色质粗糙致密呈大块状，紫红色。胞质量极少，仅在核的一侧见到少量淡蓝色胞质，有时几乎不见而似裸核。 4.浆细胞系统 (1)原始浆细胞(plasmablast)：圆形或椭圆形，直径15~20µm。胞核圆形，占细胞的2/3以上，核可偏位。核染色质呈粗颗粒网状，紫红色。核仁2~5个。胞质量多，呈深蓝色，不透明，核的一侧可有半圆形淡染区，不含颗粒。


诊断学 4.浆细胞系统 (2)幼稚浆细胞(proplasmacyte)：细胞多呈椭圆形，直径12~16µm。胞核圆形，占细胞的1/2,核偏位明显。核染色质开始聚集，深紫红色，核仁模糊或消失。胞质量多，呈不透明蓝色，近核处淡染区较大。(3)浆细胞(plasmacyte)：细胞呈圆形或卵圆形，直径8~20µm。胞核圆形，核偏位明显。核染色质凝聚成块，呈条索状，深紫红色。胞质丰富，呈不透明深蓝色或蓝紫色，核的一侧有较大面积淡染区，可见小空泡。 264第四篇实验诊断 (2)幼稚单核细胞(promonocyte)：圆形或不规则形，直径15-25µm。胞核圆形或不规则形，可有凹陷、切迹、扭曲或折叠。染色质较原始单核细胞稍粗，但仍呈疏松丝网状，染淡紫红色。核仁模糊或消失。胞质量多，呈灰蓝色，边缘可有伪足突出，浆内可见许多细小、尘土样、分布均匀的淡紫红色嗜天青颗粒。


诊断学 264第四篇实验诊断 (3)单核细胞(macrophage)：圆形或不规则形，直径12-20µm，边缘常见伪足突出。胞核形状不规则，常呈肾形、马蹄形、笔架形、“S”形等，并有明显扭曲折叠。染色质疏松，有压缩感，呈淡紫红色丝网状。胞质丰富，呈淡灰蓝色或淡粉红色，可见多数细小、分布均匀的尘土样淡紫红色颗粒。(4)巨噬细胞(macrop h age)：单核细胞出血管壁进入组织后转变成巨噬细胞，根据所在组织不同分别有相应名称。胞体大小变异甚大。直径l5~50µm，有时可至80µm。细胞外形呈圆形、椭圆形或不规则形。胞核呈圆形、椭圆形、肾形或不规则形，偏位。核染色质粗或疏松、淡染，呈紫红色网状结构，可见核仁或无核仁。胞质丰富，呈不透明灰蓝色或蓝色，不含颗粒或有少量嗜天青颗粒，常见空泡和已被分解或消化的吞噬物。(2)幼稚巨核细胞(promegakaryocyte)：细胞呈圆形或不规则形，胞体明显增大，直径30~SOµm。胞核开始有分叶，核形不规则。染色质凝聚呈粗颗粒状或小块状，排列紧密，深紫红色，核仁模糊或消失。胞质量增多，呈蓝色或灰蓝色，近核处可出现淡蓝色淡染区，可有少量嗜天青颗粒。


诊断学 五、血细胞的细胞化学染色 细胞化学染色是以细胞形态学为基础，根据化学反应原理，应用骨髓涂片按一定程序染色，然后在显微镜下观察细胞化学成分及其变化的一项检查方法。各种类型血细胞中的化学成分、含量及其分布不尽相同，在病理情况下，也可发生改变。因此，细胞化学染色有助于了解各种血细胞的化学组成及病理生理改变，可用作血细胞类型的鉴别，以及对某些血液病的诊断和鉴别诊断、疗效观察、发病机制探讨等有一定价值。细胞化学染色的方法较多，主要介绍常用的酶类、脂类、糖原、铁等细胞化学染色。 第二章临床血液学检测（一）髓过氧化物酶染色【原理】 血细胞中的髓过氧化物酶(mye loperoxidase, MPO)催化试剂中的联苯胺脱氢氧化并使其化学结构发生变化，与试剂中亚硝基铁氮化钠结合形成稳定的蓝黑色的颗粒，沉着千细胞质中。反应中脱去的氢传递给H202形成水。


诊断学 ［结果】 NAP主要存在于成熟阶段的中性粒细胞（分叶核及杆状核）和巨噬细胞中，其他血细胞均呈阴性反应。阳性反应为胞质中出现浅到深的颜色沉淀物，反应强度分为5级，即反应结果以阳性反应细胞百分率和积分值来表示。血涂片染色后，在油浸镜下，观察100个成熟中性粒细胞，阳性反应细胞所占百分率即为阳性率；对所有阳性反应细胞逐个按反应强度分级，将各级所占的百分率乘以级数，然后相加即为积分值。


诊断学 266第四篇实验诊断 （三）氯乙酸AS-D萦酚酷酶染色【原理］氯乙酸AS-D蔡酚酕酶(naphthol AS-D chloroace tate esterase, AS-D NCE)又称特异性酣酶(speci fic esterase, SE＼粒细胞酣酶。血细胞中的氯乙酸AS-D萦酚酷酶能将基质液中的氯乙酸ASD荼酚水解，产生萦酚AS-D，后者与重氮盐GBC偶联，形成不溶性红色沉淀，定位于细胞质内。【结果l胞质中出现红色沉淀者为阳性反应。此酶主要存在千粒系细胞中，原始粒细胞为阴性反应或弱阳性反应，自早幼粒细胞至成熟中性粒细胞均呈阳性反应，早幼粒细胞呈强阳性反应，酶活性随细胞的成熟而逐渐减弱。嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、浆细胞、幼红细胞均呈阴性反应，个别单核细胞可呈弱阳性反应。 【临床意义】 lgM阳性提示近期有CT感染，有利于早期诊断。lgG在发病后6~8周出现，持续时间较长；提示曾有过CT感染。 【临床意义】第二疲临床血液学检测267 时在胞质边缘处颗粒较粗大。因此PAS反应对三种急性白血病类型的鉴别有一定参考价值。


诊断学 【临床意义】第二疲临床血液学检测267 3.其他巨核细胞PAS染色呈阳性反应，有助千识别不典型巨核细胞，如急性巨核细胞白血病和MDS中的小巨核细胞；Gauch er细胞PAS染色呈强阳性反应，有助于与Niemann-Pick细胞鉴别；骨髓转移的腺癌细胞PAS呈强阳性反应。 几种常见类型急性白血病的细胞化学染色结果见表4-2-7。（六）铁染色【原理】 人体内的铁有一定量以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存在骨髓中的单核－巨噬细胞胞质内，幼红细胞的线粒体中也含有亚铁血红素。这些含铁物质在酸性条件下与亚铁氮化钾反应，生成蓝绿色的亚铁氮化铁沉淀，定位千含铁的部位，此染色法又称为普鲁士蓝反应。【结果】


诊断学 【参考值】1.细胞外铁＋～＋＋，大多为＋＋。 2.细胞内铁20%-90%，平均值为65%，无环形铁粒幼红细胞。由千各实验室的实验条件不同，此参考值也有差异。［临床意义】1.缺铁性贫血时，早期骨髓中贮存铁就已耗尽，细胞外铁呈＂－＂。铁粒幼细胞百分率减低，常<15%，甚至为“0”。经铁剂治疗后，数天内铁小粒出现在幼红细胞中，但细胞外铁需补铁治疗一段时间后才会出现。因此铁染色是目前诊断缺铁性贫血及指导铁剂治疗的一项可靠和临床实用的2.非缺铁性贫血，如慢性炎症性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、铁粒幼细胞性贫血、溶血性贫血、巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血及骨髓病性贫血等，细胞外铁多增加，常3.铁粒幼细胞性贫血时，因血红素(heme)合成障碍，铁利用不良，铁粒幼红细胞增多，可见到环形铁粒幼红细胞，占幼红细胞的15％以上。骨髓增生异常综合征(MDS)伴环形铁粒幼红细胞(MDS-RS)，环形铁粒幼红细胞＞15%。


诊断学 六、细胞免疫分型 细胞免疫分型也称细胞免疫标记（表型）检测，即用单克隆抗体及免疫学技术对细胞膜表面和（或）细胞质存在的特异性抗原进行检测，借以分析细胞所属系列，分化程度和功能状态的一种方法。（一）检测方法1.免疫荧光法(immune of fluorescence technique)【原理］用荧光素标记的单克隆抗体，在一定条件下与细胞表面的分化抗原相结合，经激发光照射则发荧光，借助于荧光显微镜或流式细胞仪观察荧光显示抗原。荧光素直接标记在第一抗体上，为直接免疫荧光法；荧光素标记在第二抗体上为间接免疫荧光法。【参考值］有荧光者为阳性细胞，无荧光者为阴性细胞。2.免疫酶标染色法常用的免疫酶标染色法有APAAP（碱性磷酸酶－抗碱性磷酸酶）法和ABC（亲和素生物素酶复合物）法，以APAAP法为例。


诊断学 ［原理】 将鼠源性识别能识别某抗原的抗体（一抗）与检测细胞相结合，抗鼠IgG抗体（二抗）作为桥梁，连接鼠源性的抗碱性磷酸酶单克隆抗体碱性磷酸酶复合物，形成Ag-Abl-Ab2-an t i AP-AP的复合物。该法的免疫桥联技术敏感性高，结果易千判断；减少了内源性酶的影响，特异性强。【参考值】显示颜色的细胞为阳性细胞，无色者为阴性细胞。（二）细胞免疫分型的临床应用1.有助千识别不同系列的细胞当不能确定细胞所属系列时，可用单克隆抗体的不同组合识识别髓系细胞的抗体：CDl l b、CDilc、CD13、CD14、CDI5、CD33、CD64、CDI17等。识别T细胞系列的抗体：CD1、CD2、CD3、CD4、CDS、CD7、CD8、CD57。识别B细胞系列的抗体：CD lO、CD19、CD20、CD22、CD23、FMC7、CD79a、IgM、Kappa和Lambda轻链等。识别NK细胞的抗体：CD16、CD56等。识别巨核细胞和血小板的抗体：CD41、CD42、CD61等。识别幼稚红细胞的抗体：血型糖蛋白A(CD235a)、CD36、CD71。


诊断学 第二章临床血液学检测269 免疫分型监测微小残留病的敏感性可达10-5~10-4水平。（三）急性白血病细胞免疫表型特征1.急性B淋巴细胞白血病／淋巴母细胞淋巴瘤(B-ALL/B-L~L)免疫表型（表4-2-8)表4-2-8急性B淋巴细胞白血病／淋巴母细胞淋巴瘤免疫表型2.急性T淋巴细胞白血病／淋巴母细胞淋巴瘤(T-ALL/LBL)免疫表型（表4-2-9)表4-2-9急性T淋巴细胞白血病／淋巴母细胞淋巴瘤免疫表型CD3c/m CD4/CD8CD?TdT CD1a CD2CD99CD38CD343.急性髓细胞白血病(AML)免疫表型（表4-2-10)表4-2-10急性髓细胞白血病免疫表型类型CD34CD13CD33CD15DR CD14C.D235a42/CD117MPOAML-t(8;21)(q22;部分＋+++/-APL-PML-RARcxAML-inv(16)(pl3. Iq22)/CBFf3-MYHI1AML－微小分化型++至少有一种阳性+多数－+（相当千MO)AML－不伴成熟型迹象常＋常＋+部分＋+吊－+++（相当千M l)AML伴成熟型迹象部分吊－部分＋++（相当于M2)AML－粒单细胞白血病部分相当千M4)AML－原始／单核细胞多数白血病（相当千M5)AML－纯红白血病AML急性巨核细胞白血病七、细胞遗传学及基因分析细胞遗传学在血液肿瘤的研究中不但确定了某些染色体异常与疾病发生、发展、诊断、治疗及预后有密切关系，而且染色体的特定片段和易位也已成为血液病诊断的依据。(—)血液肿瘤的染色体分析许多血液肿瘤与染色体异常（如染色体易位、缺失、重排等）有关，血液肿瘤的染色体异常分为平衡畸变和不平衡畸变。AML平衡畸变主要是易位或倒位，其结果产生融合基因，约占60%。例如t(8;21)(q22;q22)见于一些AML,t(15;17)(q22;q12)见于急性早幼粒细胞白血病(APL)。AML的染色体非平衡畸变多表现为染色体数目异常、染色体整条或部分丢失或增加，最多见是＋8、-5/5q-、－7/7q-、20q-、＋21等。部分急性淋巴细胞白血病或母细胞淋巴瘤也存在染色体的异常。


诊断学 第二章临床血液学检测269 一部分血液肿瘤与特异的染色体异常有关，因此特异性染色体标志的检测有助于血液肿瘤的诊断及分型。（二）血液肿瘤基因分析血液肿瘤的染色体易位在分子水平的改变，表现为与血液肿瘤发病机制有关的基因重排及各种融合基因的形成，也是诊断某些血液肿瘤的分子标志物。急性早幼粒细胞白血病(APL)的t(15;17)(q22;ql2)染色体异常，使17q上的维A酸a受体(RARA)和15q上的早幼粒细胞白血病(promyeloblas ti c leuk emia, PML)基因互相易位，形成PMLRARA融合基因，是APL的特异性分子标志物。慢性髓系白血病(CML)典型的特点是具有Ph染色体，即t(9;22)(q34; q11.2)，是9号染色体长臂3区4带处的c-abl易位至22号染色体长臂l区c-bcr断裂点，易位后重组形成bcr-abl融合基因，其基因产物P210具有较高的蛋白酪氨酸激酶(PTK)活性，现被认为是引起血细胞癌变和髓系细胞无限增殖的主要原因。


诊断学 第二章临床血液学检测269 （三）具有重现性遗传学异常的急性白血病和淋巴母细胞淋巴瘤（表4-2-11)表4-2-11具有重现性遗传学异常的急性白血病和淋巴母细胞淋巴瘤(WHO分型，2016年版）伴重现性遗传学异常的AML AML伴t(8;21)(q22;q22);RUNXJ-RUNXJTJ AML伴inv(16)(pl3q22)或t(l6;16)(p l3;q22);CBF/3-MYHJJ APL伴t(l5;17)(q22;q l2);PML-RARA（染色体可能检测不到）AML伴t(9;11)(p21.3;q23.3);MLLT3-KMT2A AML伴t(6;9)(p23;q34.1);DEK-NUP214AML伴inv(3)(q2l.3;q26.2)或t(3;3)(q2l.3;q26.2); GATA2,MECOM AML（原始巨核细胞）伴L(l;22)(pl3.3;ql3.3)；邸Ml5-MKLJAML伴NPMJ突变AML伴CEBPA突变暂定型：AML伴BCR-ABLJ暂定型：AML伴RUNXJ突变伴重现性遗传学异常的B-ALL/LBL B-ALI/LBL伴t(9;22)(q34; qi l.2); BCR-ABLJ B-ALI/LBL伴t(v;llq23);KMT2A基因重排B-ALULBL伴t(12;21)(p l3.2; q22. l);ETV6-RUNXJ B-ALI/LBL伴超二倍体核型B-ALULBL伴亚二倍体核型B-ALULBL伴t(5;14)(q31. l;q32.3);ILJ-IGH B-ALI/LBL伴t(I;19)(q23; pl3.3); TCF3-PBXJ第四节血型鉴定与交叉配血试验血型(blood group)是人体血液的一种遗传性状，各种血液成分包括红细胞、白细胞、血小板及某些血浆蛋白在个体之间均具有抗原成分的差异，受独立的遗传基因控制。由若于个相互关联的抗原抗体组成的血型体系，称为血型系统。20世纪初发现红细胞ABO血型系统以来，血型的概念仅指红细胞表面抗原的差异。随着对血型研究的进展，白细胞、血小板和血清中血型抗原的发现，血型已被认为是指各种血液成分的遗传多态性标记。血型血清学的研究已发展成为＂免疫血液学”这一新的独立学科，在临床医学、人类学、遗传学、法医学、考古学等方面的应用日趋广泛，尤其是在输血、器官移植、造血干细胞移植等临床实践中发挥着重要作用。本节重点叙述与输血工作有密切联系的红细胞血型系统。


诊断学 第二章临床血液学检测269  —、红细胞血型系统 红细胞血型是发现最早的人类血型。继1900年发现ABO血型之后，又发现不少红细胞血型，分为若干系统。主要的人类红细胞血型有20多个系统，每个血型系统中可含有1个或若干个不同的抗原。由于很多血型在人体内没有相应的天然抗体，多数血型抗原的抗原性较弱，不易刺激人体产生抗体，故在输血及器官移植等方面的意义不大。而其中最重要的是ABO血型系统，其次是Rh血型系统。(-)ABO血型系统1. ABO血型系统的抗原和抗体根据红细胞表面是否具有A或B抗原（又称A或B凝集原，两者均由H物质转变而来），血清中是否存在抗A或抗B抗体（又称抗A或抗B凝集素），ABO血型系统可分为四型。红细胞上具有A抗原，血清中有抗B抗体为A型；红细胞上有B抗原，血清中有抗A抗体为B型；红细胞上有A和B抗原，血清中不含抗A和抗B抗体者为AB型；红细胞上不具有A和B抗原，而血清中有抗A和抗B抗体者为0型（表4-2-12)。A或B抗原在第5~6周胚胎的红细胞上便能检出，出生时抗原的敏感性仍较低，估计仅为成人的20%~50%，以后逐渐增强，至20岁左右时达高峰。


诊断学 —、红细胞血型系统 ABO血型系统抗体有免疫抗体和天然抗体之分。抗体有抗A和抗B两种，人在出生前尚未产生抗体，出生后3~6个月才开始出现，至青春期达高峰。产生抗体的功能可延续终身，但其效价随着年龄增长而逐渐降低。所谓天然抗体可能是由一种无觉察的抗原刺激而产生。人红细胞膜上的A、B抗原决定簇，在自然界非血型抗原所特有，如有些细菌表面就具有类似的A或B抗原物质，它们可不断给人以类A、类B抗原的刺激而产生相应的抗体。血型抗体也是免疫球蛋白(IgG、lgM、lgA)，免疫性抗体主要是lgG，天然抗体主要是lgM。A和B血型物质除存在千红细胞和其他组织细胞表面外，还广泛存在千体液和分泌液中，以唾液中含量最丰富，其次如血清、胃液、精液、羊水中含量也丰富，汗液、泪液、胆汁及乳汁中也有少量存在，但脑脊液中则无。故通过检查各种组织和体液中的血型物质也可帮助确定血型。。1}2. ABO血型的亚型ABO血型系统中重要的亚型是A抗原亚型。


诊断学 —、红细胞血型系统 (I)A亚型：A型中主要的亚型有A和A2。A l亚型的红细胞上具有Al和A抗原，其血清中含有抗B抗体。A2亚型的红细胞上只有A抗原，其血清中除含抗B抗体外，尚可有少量的抗八抗体（约见于1%~2％的A2型）。已知A，抗原与抗Al抗体之间呈特异性疑集反应，故Al与A2两亚型之间的输血可能引起输血反应。据国内资料，A2亚型只占A型的0.77%~2.41%。ABO系统中除Al、A2亚型之外，还有A3、Ax及Am等亚型，但因抗原性均很弱，意义较小。其中Ax红细胞与B型血清（抗A抗体）不发生凝集或凝集反应甚弱，但却能与O型血清发生凝集。因此，在做AB O血型鉴定时，应加0型血清，以防将Ax型误定为0型。由于A抗原中有A,、A2两种主要亚型，故AB型中也有A心和A2B两种主要亚型。A1B的红细胞上具有A,、A和B抗原，血清中无任何抗体；A2B的红细胞上具有A和B抗原，血清中虽多无任何抗体，但在约25％的A2B型人中含有抗A，抗体。据国内资料，A2B亚型占AB型的0.87%~8.67%。(2)B亚型：B亚型不多见，命名也不统一，一般称为B亚型或弱B，因其抗原性很弱，故B亚型的临床意义不大。


诊断学 3. ABO血型鉴定和交叉配血试验 (1)ABO血型鉴定：ABO血型抗体能在生理盐水中与相应红细胞抗原结合而发生凝集反应。进行ABO血型鉴定时，采用标准的抗A及抗B血清以鉴定被检者红细胞上的抗原(Beth-Vincent直接试验），同时用标准的A型及B型红细胞鉴定被检者血清中的抗体(S i monin反转试验）。只有被检者红细胞上的抗原鉴定和血清中的抗体鉴定所得结果完全相符时才能肯定其血型类别（表42-13)。标准血清＋被检者红细胞标准红细胞＋被检者血清抗A血清抗B血清(0型血清）A型红细胞B型红细胞O型红细胞血型+++A型+++B型++加用0型血清主要用以检出抗原性较弱的Ax亚型红细胞而避免误定为0型。加用0型标准红细胞的目的在于检出被检者血清中是否含有与ABO血型系统无关的红细胞异常抗体。如被检者的血清与O型红细胞凝集，表明其血清中可能存在着非典型的冷凝集素或自身抗体，需进一步作有关鉴定试验。


诊断学 3. ABO血型鉴定和交叉配血试验 (2)交叉配血试验：输血前必须进行交叉配血试验，其目的主要是进一步验证供者与受者的ABO血型鉴定是否正确，以避免血型鉴定错误导致输血后严重溶血反应。为避免输血反应必须坚持同型输血，而交叉配血则是保证输血安全的关键措施。此外，也可检出ABO血型系统的不规则凝集素，以及发现ABO系统以外的其他血型抗体。交叉配血试验常采用试管法进行。由于配血试验主要是检查受血者血清中有无破坏供血者红细胞的抗体，故受血者血清加供血者红细胞悬液相配的一管称为主侧；供血者血清加受血者红细胞相配的一管称为次侧，两者合称为交叉配血。结果判断：同型血之间作交叉配血时，主侧管与次侧管均无凝集反应，表示配血完全相合，可以输血；无论何种原因导致主侧管有凝集时，则绝对不可输用。异型配血时（指供血者系O型，受血者为A型或B型），如主侧管无凝集及溶血，而次侧管出现凝集，但凝集较弱，效价<l:200，可以试输少量（不超过200ml)该型血液。


诊断学 3. ABO血型鉴定和交叉配血试验 配血方法的选择：ABO血型系统的配血，对无输血史及妊娠史者，可只作盐水介质凝集试验。对有反复输血史及妊娠史者，尤其是有输血反应史或曾生育过有新生儿溶血病婴儿的妇女，则应作间接抗球蛋白配血法，以防有不完全抗体而引起输血反应。在48小时内输入5L或更多量的大量输血时，因需同时输入多名供血者的血液，因此除了进行受血者与各供血者的交叉配血外，还应坚持做供血者之间的交叉配血试验，只有相互交叉配合完全相合时才能输用。


诊断学 4. ABO血型系统的临床意义 (1)在输血上的意义：输血在临床上的应用颇为广泛，如严重失血或某些手术时，输血常是治疗和抢救的重要措施。每个人都具有ABO血型系统中的某种抗原或某种“天然抗体”，故输血前必须准确鉴定供血者与受血者的血型，选择同型人的血液，并经交叉配血试验，证明完全相配合时才能输血。如输入异型血，可迅速引起严重的溶血反应，甚至危及生命，为此必须坚持同型输血。有些ABO亚型的抗原性虽然较弱，但如不规则抗体的效价较高，也可能发生不良的输血反应，便需进一步鉴定亚型，选择同亚型者进行输血。O型的红细胞一般不被其他3型的血清凝集，其血清中虽有抗A及抗B抗体，但千输入时被受血者血液所稀释和被血型物质所中和而不再凝集受血者红细胞，故不发生溶血反应。因此，O型血的人曾被认为是“万能输血者＂。但应注意，O型供血者需经仔细检查确为0型，其血清中的天然抗A及抗B抗体的效价应低于1:200，并且无免疫性抗A、抗B抗体，才可在紧急情况下考虑输用。国内资料表明在202名0型血人中，有30.2％含有免疫性抗A、抗B抗体，这种抗体不能被血型物质中和可导致溶血反应。AB型人的血清中，无抗A及抗B抗体。曾被认为可输入任何血型的血液。但已知A1B型人中有3％其血清中含抗“0“抗体，当输入0型红细胞时可引起溶血反应；A2B型人中有25％含有抗Al抗体，如效价高者输入八型血液时也可引起溶血反应。因此，为防止输血反应必须坚待同型输血。


诊断学 4. ABO血型系统的临床意义 (2)新生儿同种免疫溶血病：是指母亲与胎儿血型不合引起血型抗原免疫所致的一种溶血疾病。在我国最多见的是ABO血型系统所引起的溶血病，其次为Rh系统所引起。ABO溶血病多发生于母亲为0型而孕育的胎儿为A型或B型者占90％以上。O型的母亲发病率较高，可能与其在受到A或B型抗原物质免疫后产生的免疫性抗体效价较高有关。这种免疫抗体是IgG，能通过胎盘进入胎儿体内，导致新生儿溶血病或流产。由于免疫性抗A、抗B抗体可因输血、自然界中存在的类A或类B型抗原物质、注射疫苗或细菌感染等刺激而产生，故ABO系统血型不合的妊娠第一胎时就可发生新生儿溶血病。(3)ABO血型与器官移植：已知ABO抗原是一种强移植抗原，如供者与受者ABO血型不合可加速对移植物的排斥，特别是皮肤和肾移植。肾移植时，ABO血型不合者失败率达46%；而血型相合者，失败率仅9%。因血管内皮可含有A和B抗原，供者与受者血型不合时可发生超急性排斥反应。(4)其他：ABO血型检查还可用于亲缘鉴定，可疑血迹、精斑、毛发等的鉴定，以及与某些疾病相关性的调查。


诊断学 （二）Rh血型系统 1940年Landsteiner和Wiener用恒河猴(macacus rhesus)的红细胞作为抗原免疫豚鼠或家兔所得到的抗血清，能与85％白人的红细胞发生凝集现象，证明人的红细胞上有与恒河猴红细胞相同的抗原，于是将此抗原命名为Rh抗原。含有这种抗原者称为Rh阳性，不含这种抗原者称为Rh阴性。1. Rh血型系统的抗原和抗体Rh遗传基因位千第1号染色体短臂上，Fisher认为Rh基因是连锁基因，即每条染色体上有3个相互连锁的基因座、顺序是C、D、E，每一基因座有2个等位基因，即C与c;D与d;E与e为等位基因，每个基因决定一种抗原。从理论上认识人类红细胞上的Rh抗原应有C、C、D、d、E、e6种。由于目前尚未发现抗d，因此也未肯定d抗原，故Rh抗原主要有05种。这5种抗原的抗原性强弱依次为D、E、C、C、e，以D抗原性最强，其临床意义更为重要。大多数Rh血型不合的输血反应和新生儿Rh溶血病都是由千抗D抗体引起。所以若仅有抗D抗体作Rh系统血型鉴定，则粗略地称含D抗原的红细胞为Rh阳性，不含D抗原的为Rh阴性。我国Rh阴性者甚为少见，据血型调查资料表明，汉族人中Rh阴性率<1%，维吾尔族Rh阴性率为4.97%,乌孜别克族为8.76%，塔塔尔族为15.78%。Rh血型是红细胞血型中最复杂的一个系统，亚型较多其中有较大临床意义的是D\DU是D抗原的一种变异型，它能被某些抗D血清凝集，而与另一些抗D血清却完全不凝集，但间接抗球蛋白试验常呈阳性。由千Du亚型有以上特点，易被误定为Rh阴性。为防止DU的漏检，于检测时应采用抗球蛋白试验，如出现凝集者，可定为D型。


诊断学 （二）Rh血型系统 Rh血型形成的天然抗体极少，主要是由Rh血型不合输血或通过妊娠所产生的免疫性抗体。已知有5种，即抗D、抗E、抗C、抗c及抗e抗体，抗D抗体是Rh系统中最常见的抗体。Rh抗体有完全抗体和不完全抗体两种。完全抗体在机体受抗原剌激初期出现，一般属IgM型。机体继续受抗原刺激，则出现不完全抗体，属IgG型，因其分子揽小，可以通过胎盘而引起新生儿溶血病。 2. Rh血型系统的鉴定 (1)Rh抗体主要是不完全抗体，如用5种不完全抗体标准血清（抗D、抗E、抗C、抗c、抗e)进行鉴定者，可将Rh血型系统分为18个型别。由千临床实验室不易得到5种Rh抗血清，且在Rh抗原中，抗原性最强、出现频率高、临床意义较大的是D抗原，故一般只作D抗原的鉴定。若仅用抗D血清进行鉴定，则可粗略地分为Rh阳性及阴性两类。(2)鉴定所采用的方法，依抗体的性质而定。如系完全抗体可用生理盐水凝集试验；如系不完全抗体则应用胶体介质法、木瓜酶（或疲萝酶）法或抗球蛋白法等进行检查。


诊断学 3. Rh血型系统的临床意义二、其他血型系统 1.白细胞抗原系统臼细胞抗原可分为白细胞本身特有的以及与其他血液成分共有的两大类，后者包括HLA抗原及某些红细胞血型抗原。HLA是1954年Dau sset首先在人类白细胞上发现的，称为人类白细胞抗原(human leukocyte antigen, HLA)。HLA系统是人类最主要的组织相容性复合物(major histocompat伽lity complex, MHC)，又称组织相容性抗原。MHC是一组膜抗原，除存在于淋巴细胞、单核细胞、粒细胞外，还存在于血小板、原纤维细胞，以及胎盘、肾、脾、肺、肝、心、精子、皮肤等组织细胞上。1987年在第10届国际组织相容抗原会议上确定了HLA的命名标准，以控制HLA遗传基因座位的名称命名。HLA系统的遗传受控于第6号染色体短臂上紧密连锁的基因座。HLA遗传区域包含3类紧密相连的基因。II类基因座在染色体的着丝点端，为HLA-D/-DR、-DQ、-DP抗原；I类基因座在另一端，为HLA-A、-C和－B抗原；中间为补体成分C2、C4及21－轻化酶、肿瘤坏死因子(TNF)等的基因座。HLA是共显性遗传，每个基因座上的等位基因紧密按顺序连锁，构成一个单倍型，来自父母各一方的一个单倍型组成一个人的基因型，故HLA系统是一个复杂的多态性遗传系统。目前已发现HLA系统有140多种特异性抗原，通过不同的组合，人类可有上亿种不同组合的白细胞抗原型。


诊断学 3. Rh血型系统的临床意义二、其他血型系统 HLA配型在器官移植时对提高移植物存活率有非常密切的关系。供体和受体的HLA-A、B、D、DR完全相同者的存活率明显高于不同者，特别是HLA-DR的配合对提高移植物的存活率尤为重要。HLA还可作为遗传标志，用来研究人类学以及与疾病的相关性，广泛应用千基础医学、临床医学、预防医学、社会医学、法医学等方面。2.血小板抗原及抗体人类血小板表面具有复杂的血小板血型抗原，通常分为血小板非特异性抗原和特异性抗原。非特异性抗原是与其他血液成分共有的抗原，如与红细胞共有的抗原有ABO、Mn、P、h等；与白细胞共有的抗原有HLA。血小板特异性抗原为血小板本身特有的抗原。按ICSH（国际血液学标准化委员会）和ISBT（国际输血协会）的命名，血小板抗原系统主要有HPA-1、HPA-2系统。HPA-1亦称Zw系统（或称PIA系统，两者为同一抗原）；HPA-2亦称Ko系统。此外，还有HPA-3、HPA-4、HPA-5系统，这些抗原系统均是由遗传决定的。


诊断学 3. Rh血型系统的临床意义二、其他血型系统 血小板抗体包括同种抗体和自身抗体。血小板同种抗体是由输血、输血小板或妊娠等同种免疫反应产生。当再次输入血小板时，可使输入的血小板迅速破坏，或缩短输入的血小板存续时间，形成输血后血小板减少症。也可见输血后1周左右发生紫瘢，称输血后紫瘢。HPA-1系统的抗体多为IgG，可通过胎盘引起新生儿血小板减少性紫瘢。多数免疫性血小板减少症病人血清中可检出血小板自身抗体。这种抗体可通过胎盘使新生儿发生一过性免疫性血小板减少症。3.血清蛋白成分的抗原特异性由千遗传基因的不同，已发现血清蛋白中的许多成分，如免疫球蛋白、结合珠蛋白、清蛋白、铜蓝蛋白、运铁蛋白、血清酶型以及红细胞酶型等，均有型的差别，具有抗原特异性。 （岳保红）第三章血栓与止血检测首空屯自回


诊断学 （岳保红）第三章血栓与止血检测首空屯自回 生理状态下，血液在血管内流动，它既不会溢出血管外引起出血，也不会在血管内凝固形成血栓，这主要是由千机体内存在着完善的止凝血与抗凝血机制，这种机制呈动态平衡状态。机体的止血机制包括：心血管壁和血小板的作用；＠凝血因子和抗凝因子的作用；＠纤维蛋白溶解（纤溶）因子和抗纤溶因子的作用等。病理状态下，止凝血和抗凝血机制的动态平衡失调则可表现为：心止凝血机制亢进（增强）或抗凝血机制减退（减弱）而形成．血栓，临床上出现血栓性疾病；＠止凝血机制减退（减弱）或抗凝血机制亢进（增强），而引起出血，临床上出现出血性疾病。本章重点介绍血栓与止血(thrombosis and hemostasis)相关的检测以及检测项目的选择和临床意义。 第一节血管壁检测 血管在初期止血中起重要作用，它包括：血管损伤后的收缩、血小板的激活、凝血系统的激活和局部血黏度的提高。血管壁尤其是血管内皮细胞能合成或分泌多种促凝物质（如血管性血友病因子、内皮素等）和抗凝物质（如6-酮-PGF压、凝血酶调节蛋白等），它们参与初期止血过程。


诊断学 —、筛检试验（一）出血时间【原理】 将皮肤刺破后，让血液自然流出到血流自然停止所需的时间称为出血时间(bleeding time, BT)。BT的长短反映血小板的数量、功能以及血管壁脆性和通透性的变化；也反映血小板生成的血栓烧A2(TXA2)与血管壁生成的前列环素(PGI2)的平衡关系；某些血液因子（血管性血友病因子和纤维蛋白原等）缺乏也会导致出血时间延长。［参考值l WHO推荐用模板法或出血时间测定器法(template bleeding time, TBT)测定。参考值为(6.9士2. I)分钟，超过9分钟为异常。［临床意义】1. BT延长(1)血小板明显减少：如原发性和继发性血小板减少性紫瘢。2. BT缩短临床意义不大。本试验敏感度和特异性均差，又受诸多因素干扰，故临床价值有限。


诊断学 第三章血栓与止血检测277 （二）束臂试验【原理】束臂试验(tourniqu e t lest)又称毛细血管脆性试验(capillai-y fragility lest, CIT)或毛细血管抵抗力试验(capillary resistan ce tes t, CRT)。通过给手臂局部加压（标准压力）使静脉血流受阻，给予毛细血管壁额外负荷，检查一定范围内皮肤出现出血点的数目来估计血管壁的通透性和脆性。毛细血管抵抗力试验与血管的结构和功能、血小板的数量和质扯以及血管性血友病因子(vWF)等因素有关。如果上述因素有缺陷，血管壁的脆性和通透性增加，新的出血点便增多。 二、诊断试验 （一）血浆组织型纤溶酶原激活物测定【原理】血浆优球蛋白含有吸附千纤维蛋白上的组织型纤溶酶原激活物(ti ssu e type plasminogen activator, t-PA)，它使PLG转变为纤溶酶(PL),PL可使发色底物(S2251)释出对硝基苯胺(pNA)而显色，显色的深浅与受检血浆中t-PA含量与活性呈正相关。所测得的A值，可从标准曲线计算受检血浆中t-PA活性。


诊断学 二、诊断试验 【参考值］发色底物法：0.3-0.6活化单位／ml。［临床意义】成、高脂血症、口服避孕药、缺血性脑卒中和糖尿病等。（二）血浆纤溶酶原活性测定［原理］受检血浆中加链激酶(SK)和发色底物S2251，受检血浆中的血浆纤溶酶原(plasminogen, PLG)在S K的作用下，转变成纤溶酶(PL)，后者作用千发色底物S2251，使之释出对硝基苯胺(pNA)而显色。显色的深浅与纤溶酶的水平呈正相关，通过计算求得血浆中PLG:A的活性。【参考值］发色底物法：75%~140%。 【l恓床意义】 vWF:Ag是血管内皮细胞的促凝指标之一。它由血管内皮细胞合成和分泌，参与血小板的黏附和聚集反应，起促凝血作用。1减低见于血管性血友病(vWD)，是诊断vWD及其分型的指标之一。2增高见于血栓前状态和血栓性疾病，如急性冠脉综合征(ACS)、心肌梗死、心绞痛、脑血管病变、糖尿病、妊娠高血压综合征、肾小球疾病、大手术后、恶性肿瘤、免疫性疾病、感染性疾病、骨髓增殖性疾病／肿瘤等。


诊断学 （二）血管性血友病因子活性测定【原理】 在待检袧橡酸钠抗凝血浆中，加入一种吸附千胶乳颗粒上的特异性单抗，该单抗直接针对vWF的血小板结合位点(GP I b受体）。正常情况下，胶乳颗粒在单抗作用下和待检血浆中的vWF发生聚集，受检血浆出现浊度变化。以此反映血管性血友病因子活性(von Willebrand factor activity, vWF:A)。 278第四篇实验诊断 （参考值］O型血正常人为38%-125.2%；其他血型正常人为49.2%-169.7%。（临床意义】结合vWF:Ag、FVIII心检测，主要用于vWD的分型诊断。4若(FVIII:C)/(vWF:Ag)比值低于0.7,(vWr:A)/(vWF:Ag)比值大于0.7，可以诊断vWF2N亚型和血友病A，再用FVlll抗原(F谦Ag)检测可将vWD2N亚型与血友病A相区别。


诊断学 278第四篇实验诊断 5.血栓性疾病，vWF:Ag与vWF:A均升高，（vWF:A)/(vWF:Ag)比值~l.0。（三）6-酮－前列腺素F1a测定（原理］将抗原包被酶标反应板，加入受检血浆或6－酮－前列腺素F, a(6-keto-PGF, a)标准品和一定量的抗6－酮－PG凡抗血清，作用一定时间后，再加入酶标记第二抗体，最后加底物显色。根据吸光度(A值）从标准曲线上推算出受检血浆中6－酮－PGF, a的含量。（参考值】酶联法：（22.妇6.3)mg/L。（临床意义］6－酮-PG凡是血管内皮细胞的抗凝指标之一。它由血管内皮细胞合成和分泌，由抗血小板聚集和扩张血管的作用，起抗凝血作用。减低见于血栓性疾病，如急性心肌梗死、心绞痛、脑血管病变、糖尿病、动脉粥样硬化、肿瘤转移、肾小球病变、周围血管血栓形成及血栓性血小板减少性紫瘢(thrombotic thrombocytopenic purpura, TIP)等。


诊断学 278第四篇实验诊断 （四）血浆凝血酶调节蛋白抗原测定（原理］以血浆凝血酶调节蛋白(thrombomodulin, TM)单抗（或抗血清）包被聚乙烯放免小杯，受检血浆中的TM结合于包被的放免小杯上，加入12s I抗人TM单抗，根据结合的125I放射性强度计算出受检血浆中TM含量。（参考值］放射免疫法(RIA)：血浆TM:Ag为20~35µg/L。（临床意义】TM:Ag参与血管内皮细胞的抗凝过程。它表达千血管内皮细胞表面，与循环血液中的凝血酶形成1:1TM-凝血酶复合物。该复合物激活蛋白C(PC)为活化蛋白C(APC),APC有灭活FVIII a、FVa和激活纤溶活性的作用。TM:Ag水平增高反映血管内皮细胞的抗凝作用增强，见千血栓性疾病，如糖尿病、心肌梗死、脑梗死、深静脉血栓形成、肺栓塞、弥散性血管内凝血（DIC)、血栓性血小板减少性紫瘢(TIP)系统性红斑狼疮(SLE)等。 第二节血小板检测 初期止血过程中，血小板主要依靠其数量和功能发挥止血作用。血小板参数包括血小板计数、血小板平均容积和血小板分布宽度，血小板功能主要是黏附、聚集、释放、促疑和血块收缩等。


诊断学 第三章血栓与止血检测279—、筛检试验 （一）血小板计数血小板计数见本篇第二章。（二）血块收缩试验［原理】血块收缩试验(clot retraction test, CRT)是在富含血小板的血浆中加入Ca2＋和凝血酶，使血浆凝固形成凝块。血小板收缩蛋白使血小板伸出伪足，伪足前端连接到纤维蛋白束上。当伪足向心性收缩，使纤维蛋白网眼缩小，检测析出血清的容积可反映血小板血块收缩能力。也可应用巳凝固的新鲜血块，观察在血小板收缩蛋白的作用下血块收缩，血清析出的过程。


诊断学 2.增高见于先天性和获得性因子XIII缺陷症等。二、诊断试验 (—)单克隆抗体血小板抗原固定试验［原理】单克隆抗体血小板抗原固定试验(monoclonal antibody immobilization of platelet antigens, MAIPA)是将待测血小板分别和不同抗血小板膜蛋白的小鼠单克隆抗体(McAb)（例如，抗GP I b、GP IIb、GP皿a、GP]X、HLA等McAb)一起孵育，洗涤后裂解血小板，将血小板裂解液加入到包被有羊抗鼠免疫球蛋白抗体的微孔板中，结合有血小板McAb和膜蛋白及其对应的自身抗原抗体复合物被固定在微孔板上，然后与酶标羊抗人免疫球蛋白抗体反应，经酶底物显色，可检出血清中血小板膜蛋白特异的自身抗体。同时做健康人血小板对照。


诊断学 【参考值】ELISA法：阴性。［临床意义】 1.自身免疫性疾病病人机体可产生血小板自身抗体，这些自身抗体可导致血小板破坏增加或生成障碍，使循环血小板显著减少。文献报道的ITP血小板自身抗体的阳性率不同，抗GP IIb/皿a、GP I b/lX自身抗体阳性率通常分别为20%-40%、15%-30%，病人可以是一种或几种自身抗体同时阳性，阳性率可达50%-70%。2. ITP对血小板减少病人进行血小板或血清自身抗体检测的主要目的是发现病人血液循环中存在的可以与血小板结合的血小板自身抗体，尤其是抗血小板膜蛋白的特异性自身抗体，可以作为判断有无血小板相关免疫异常的依据，该指标特异性较强，是诊断ITP的依据之一。3.治疗评估在ITP治疗过程中，可以对血小板自身抗体，尤其是抗GP IIb／皿a特异性血小板自身抗体水平进行监测，了解疗效和复发情况。当治疗有效时，病人血小板自身抗体水平可下降，完全治愈的病人甚至可呈阴性；而复发时，血小板自身抗体水平常常回升。


诊断学 280第四篇实验诊断 （二）血小板黏附试验常用玻珠柱法和玻璃滤器法等进行血小板黏附试验(platelet adhesion test, PAdT)，现以前者为例说明。［原理］受检血液通过含一定掀玻璃珠柱前、后血小板数的差，为黏附千玻璃珠和塑料管的血小板数，由此可计算出占血小板总数的百分比，即为血小板黏附率（％）。由千此过程包含血小板聚集因素，因此又称为血小板滞留试验。［参考值］玻珠柱法：62.5％士8.6%。［临床意义】PAdT是检测血小板体外黏附功能的方法，不能反映体内血小板的黏附功能，故其临床应用价值有限逐被停用。血小板黏附是血小板膜糖蛋白(GP I6/V/IX)通过vWF与血管内皮下胶原黏附作用。（三）血小板聚集试验【原理］血小板聚集试验(platelet aggregation test, PAgT)是在富血小板血浆(PRP)中加入诱聚剂(ADP、肾上腺素、凝血酶、胶原、花生四烯酸、瑞斯托霉素等），血小板由于发生聚集反应其血浆的浊度减低，透光度增加。将此光浊度变化记录千图纸上，形成血小板聚集曲线。根据血小板聚集曲线中的透光度变化可了解血小板聚集功能。


诊断学 280第四篇实验诊断 【计算】按O'Brien的计算法计算最大聚集率(MAR%）、坡度及5分钟有效解聚率。1.最大聚集率(MAR%)测最最大聚集时距PRP基线的高度(h1)，并测量PRP基线与PPP基线的高度(h。)，按下列公式可求得最大聚集率：MAR(%)=h/h。xlOO%。2坡度是沿着聚集曲线下降的最陡峭部分作一切线，以2分钟走的距离作为底边，测定切线到底边的垂直高度，即为坡度（单位为＂度”，记录纸l小格的距离为1度）。3.5分钟有效聚集率(%)=[(h1-h2)-;-h1]xlOO%，比为加入诱导剂(ADP)后5分钟时的透光度与PRP基线高度之间的距离（图4-3-1)。


诊断学 第三章血栓与止血检测281【参考值】各实验室应建立自己的参考值。1. O'Brien的参考值 2.中国医学科学院血液病研究所的参考值以最大聚集率(MAR%）表示：(1)11.2µmoVL ADP为(70土17)%。(2)5.4µmoVL肾上腺素为(65土20)%。(3)20mg/L花生四烯酸为(69丑3)%。(4)20mg/L胶原为(60土13)%。(5)1.5mg/L瑞斯托霸素为(69吵）％。［临床慈义】PAgT是反映血小板聚集的有用指标。它是反映血小板膜糖蛋白(GP II b／皿a）通过纤维蛋白原(Fg)与另一血小板膜GPII b／皿a结合的聚集能力。（四）血小板P选择素测定【原理】P选择素(P-selectin)或称血小板Q－颗粒膜蛋白－140(granular membrane protein-140, GMP140)，是血小板在体内被激活后，进入血浆内或融合到血小板膜表面上。利用抗P－选择素的单抗定量测定受检血浆中或血小板P－选择素的含量可反映体内血小板的激活程度。【参考值】


诊断学 第三章血栓与止血检测281【参考值】各实验室应建立自己的参考值。1. O'Brien的参考值 1.酶标法血小板膜表面P－选择素含量为(780丑90)分子数／血小板；血浆中P选择素为(1.6巨0.72)xlO”分子数／ml。2. ELISA法血浆中P选择素含量为9.4-20.8ng/ml。［临床意义】血小板表面和血浆中P选择素增高，为诊断或观察急性心肌梗死、心绞痛、糖尿病伴血管病变、脑血管病变、深静脉血栓形成、系统性红斑狼疮、原发性血小板增多症、肾病综合征等提供了较为特异的指标。


诊断学 第三章血栓与止血检测281【参考值】各实验室应建立自己的参考值。1. O'Brien的参考值 （五）血小板促凝活性测定【原理】血小板促凝活性(platel e t procoagulant activity, PPA)是指血小板膜上的磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine)，它为FXa、FVa、Ca2＋结合形成凝血酶原酶(prothrombinase)提供催化表面，后者使凝血酶原(prothrombin)转变为凝血酶(thrombin)，从而使血浆发生凝固。【参考值】流式细胞术(FCM)测定血小板表面上的磷脂酰丝氨酸，正常人的阳性率为30%。［临床意义J1.减低见于血小板第3因子缺陷症、血小板无力症、巨血小板综合征、肝硬化、尿毒症、骨髓增生异常综合征(MDS)、弥散性血管内凝血、服用抗血小板药物、系统性红斑狼疮、急性自血病等。2增高见于血栓性疾病和血栓前状态，胶原和凝血酶刺激后Annexin V的阳性率可高达89%。


诊断学 第三章血栓与止血检测281【参考值】各实验室应建立自己的参考值。1. O'Brien的参考值 （六）血浆血栓院邑测定【原理】以血浆血栓烧82(thromboxane82, TX82)牛血清清蛋白包被酶标反应板，加入受检血浆或TX82抗体。包被的TX82与受检血浆中的TX凡或标准品中的TX队竞争性与TX队抗体结合，包被的TX82与抗体结合的量与受检血浆中TX队的含量呈负相关。加入过量酶标记第二抗体，再加底物显色，根据吸光度(A值）即可从标准曲线上计算出TX队含量。 TXA2与PGI2具有平衡作用。 1.增高见于血栓前状态和血栓性疾病，如心肌梗死、心绞痛、糖尿病、动脉粥样硬化、妊娠期高血压疾病、深静脉血栓形成、肺梗死、肾小球疾病、高脂血症、大手术后等。2.减低见于环氧酶或TXA2合成酶缺乏症，服用抑制环氧酶或TXA2合成酶的药物，如阿司匹林等。 第三节凝血因子检测 凝血因子是构成凝血机制的基础，它们参与二期止血过程，各种凝血因子促凝活性(F:C)和各种凝血因子抗原含量(F:Ag)的测定常用于凝血异常所致出血性疾病的诊断。目前，临床上更常用的是F:C水平的测定。


诊断学 —、筛检试验 （一）活化的部分凝血活酶时间测定【原理】在受检血浆中加入活化部分凝血活酶时间(ac tivated partial thromboplastin time, APIT)试剂（接触因子激活剂和部分磷脂）和C汒后，观察血浆凝固所需要的时间。它是内源凝血系统较为灵敏和最为常用的筛选试验。【参考值】不同方法、不同的试剂检测的结果有较大差异。本试验需设正常对照值，测定值与正常对照值比较，延长超过10秒以上为异常。【临床意义】【原理】试管法：静脉血放入试管（玻璃试管、塑料试管）中，观察血液接触试管壁开始至凝固所需的时间，称为凝血时间(clotting time, CT)。本试验是反映由因子XII被负电荷表面（玻璃等）激活到纤维蛋白形成，即反映内源凝血系统的凝血过程。


诊断学 ［参考值】 1.聚乙二醇(PEG)沉淀实验低于对照值＋2SD或A值,:;;; O.12。2.抗补体实验阴性。3. C1q结合实验阴性。［临床意义】增高见千自身免疫病、感染、肿瘤、移植、变态反应等。判定免疫复合物为发病机制的证据有三：心病变局部有IC沉积。＠CIC水平显著升高。＠明确IC中的抗原性质。第3条证据有时很难查到，但至少要具备前2条。单独CIC的测定不足为据。临床通常与免疫组化法一起检测，意义就大很多。目前，已经明确系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎、部分肾小球肾炎、血管炎等疾病为免疫复合物病，CIC检测对这些疾病是一种辅助诊断指标，对判断疾病活动和治疗效果也有一定意义。


诊断学 【临床意义］ 1.严重全身性细菌感染时，PCT异常升高，升高的程度与感染严重程度呈正相关。PCT的检测结果可作为开始抗生素治疗的指征，动态监测PCT水平可以辅助评估抗生素的治疗效果。当PCT水平大于2. Ong/ml时，高度提示全身性细菌感染，脓毒血症及严重的局灶性细菌感染，如重度肺炎，脑膜炎，腹膜炎。当有严重的非感染性炎症刺激时，如大面积烧伤、重度创伤、急性多器官衰竭和心脏手术等，PCT水平也会达2. Ong/ml以上，但一般在24~48小时后便开始下降。2.对无菌性炎症和病毒感染，PCT水平正常或仅有轻度增高。在出生3天以上的婴儿及成人中，PCT<O.15ng/ml基本可以排除严重全身性细菌感染。在自身免疫性疾病，慢性炎症刺激，病毒感染，局部轻度细菌感染时，PCT水平很少超过0. Sng/ml。


诊断学 第匹篇实验诊断妊娠、口服避孕药、肾病综合征、恶性肿瘤等。 2减低FVIII尤减低：见于血友病A、血管性血友病、血中存在因子VIII抗体、DIC等；FIX:C减低：见于血友病B、肝脏疾病、维生素K缺乏症、DIC、口服抗凝药物等；FXl:C减低：见于因子XI缺乏症、肝脏疾病、DIC等；FXII:C减低：见于先天性因子XII缺乏症、肝脏疾病、DIC和某些血栓性疾病等。 （二）血浆因子II、V、VII、X促凝活性测定［原理】 受检血浆中分别加入缺乏F II、FV、FVII和FX的基质血浆、兔脑浸出液和Ca2＋溶液，分别记录加入兔脑浸出液和C店混合物到开始出现纤维蛋白丝所需的时间。然后从各自的标准曲线中分别计算出受检血浆中F II:C、FV:C、FVII:C和FX:C相当于正常人的百分率（％）。 （三）血浆纤维蛋白原测定【原理】 在受检血浆中加入一定量凝血酶，后者使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，通过比浊原理计算纤维蛋白原(fibrinogen, Fg)的含量。【参考值l WHO推荐用Clauss法（凝血酶比浊法）:2~4g/L。［临床意义】


诊断学 （三）血浆纤维蛋白原测定【原理】 1.增高见千糖尿病(diabetes mellitus, DM)、急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)、风湿病(rheumatic disease)、急性肾小球肾炎(acute glomerulonephrit is)、肾病综合征(nephrotic syndrome)、大面积灼伤、多发性骨髓瘤、休克、大手术后、妊娠高血压综合征、急性感染、恶性肿瘤以及血栓前状态、部分老年人等。2.减低见于DIC、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化和低（无）纤维蛋白原血症。（四）血浆因子XIII定性试验［原理］受检血浆中加入C汒溶液，使纤维蛋白原变成纤维蛋白凝块，将此凝块置入5mol/L尿素溶液中。如果受检血浆缺乏因子XIII，则形成的可溶性纤维蛋白凝块易溶千尿素溶液中。


诊断学 【参考值l凝块溶解法：24小时内纤维蛋白凝块不溶解。【临床意义】 若纤维蛋白凝块在24小时内完全溶解，则表示因子XIII缺乏。见于先天性因子XIII缺乏症和获得性因子XIII减低者，如肝病、系统性红斑狼疮、DIC、原发性纤溶症、淋巴瘤、严重吸收不良综合征、溶血性贫血以及抗FXIII抗体产生等。 （五）可溶性纤维蛋白单体复合物测定【原理］ 在凝血酶作用下，纤维蛋白原先后丢失纤维蛋白肤A(fibrin peptide A, FP A)和肤B(FPB)，剩余的纤维蛋白单体(FM)可自行聚合成复合物，可溶解于尿素溶液，即为可溶性纤维蛋白单体复合物(sol uble fibrin monomer complex,sFMC)，后者可用ELISA法或放射免疫法测定。 第三章血栓与止血检测285【参考值】1放射免疫法(50.5士26.1)mg/L。 2. ELISA法(48.5丑5.6)mg/L。［临床意义】sFMC是凝血酶生成敏感和特异的分子标志物，增高见于DIC、急性白血病、肝硬化失代偿期、恶性肿瘤、严重感染、严重创伤、外科大手术、产科意外等。减低无临床意义。