精神病学 应激性生活事件与心境障碍，尤其与抑郁发作的关系较为密切。（二）神经生化因素 具有抗抑郁作用；酪氨酸胫化酶(NE生物合成的限速酶）抑制剂a－甲基酪氨酸可以控制躁狂发作，并可导致轻度抑郁或抑郁障碍状恶化；利血平可以耗竭突触间隙的NE而导致抑郁。抑郁发作患者中枢NE浓度降低，NE代谢产物3－甲氧基－4－胫基－苯乙二醇浓度增加；尿中3－甲氧基－4－胫基－苯乙二醇明显降低，转为躁狂发作时则升高。3.多巴胺(dopamine, DA)假说该假说认为DA功能活动降低可能与抑郁发作有关，DA功能活动增高可能与躁狂发作有关。阻滞DA回收的药物（安非他酮）、多巴胺受体激动剂（漠隐亭）、多巴胺前体(L多巴）具有抗抑郁作用；能阻断DA受体的抗精神病药物可以治疗躁狂发作。抑郁发作患者尿中DA主要降解产物高香草酸水平降低。4.其他有研究显示上述神经递质相应受体功能的改变以及受体后信号转导系统（如第二信使环磷腺昔酸(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)和磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol, PI)）的改变也参与心境障碍的发病。


精神病学 （三）神经内分泌功能异常 许多研究发现，双相障碍患者有下丘脑－垂体－肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenal axis, HPA)、下丘脑垂体－甲状腺轴(hypothalamic-pituitary-thyroid axis, HPT)、下丘脑垂体生长素轴的功能异常，尤其是HPA功能异常。研究发现，部分抑郁发作患者血浆皮质醇分泌过多，分泌昼夜节律改变，无晚间自发性皮质醇分泌抑制，地塞米松不能抑制皮质醇分泌；重度抑郁发作患者脑脊液中促皮质激素释放激素(corticotrophin releasing hormone, CRH)含量增加。提示抑郁发作HPA功能异常的基础是CRH分泌过多。（四）脑电生理变化脑电图研究发现，抑郁发作时多倾向于低a频率，躁狂发作时多为高a频率或出现高幅慢波。睡眠脑电图研究发现，抑郁发作患者总睡眠时间减少，觉醒次数增多，快眼动睡眠潜伏期缩短（与抑郁严重程度正相关）。


精神病学 （五）神经影像改变 双相障碍的神经影像学检查技术包括结构性影像学和功能性影像学技术，前者包括计算机体层摄影术(computed tomography, CT)和磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)、单光子发射计算机断层扫描(single-photon emission computed tomography, SPECT)、正电子发射计算机扫描(positronemission tomography, PET)、功能性磁共振成像(functional MRI)、磁共振波谱（magnetic resonancespectroscopy, MRS)等。双相障碍患者的大脑结构异常主要包括前额叶、边缘系统前部和中部脑区局部灰质的容积减少及白质结构变化，非特异性的脑室扩大，白质高信号增加等异常表现，发病年龄早的患者变现往往更为明显。PET/SPECT研究虽然结果各不一致，但是总体上显示双相障碍抑郁发作时全脑血流／代谢弥漫性降低，以额叶和前扣带回更为明显；而躁狂发作时全脑血流有增加和代谢亢进的倾向。大多数fMRI研究结果提示，与情绪调节相关的皮质边缘系统通路（包括前额叶皮质部分、前扣带回皮质、杏仁核、丘脑和纹状体等）过度激活可能最终导致了双相障碍的情感症状发作。多数MRS结果提示双相障碍患者前额叶皮质N－乙酰天门冬氨酸(NAA)浓度减低；也有研究发现双相障碍患者前额叶皮质的脂质水平和谷氨酸／谷氨酰胺水平增高。DTI研究发现双相障碍患者前额白质纤维束结合性降低，皮质和皮质下神经纤维功能连接异常。


精神病学 （五）神经影像改变 综上所述，双相障碍的影像学改变主要涉及额叶、基底节区、扣带回、杏仁核、海马等与认知和情感调节关系较密切的神经环路损害，也涉及这些脑功能区皮质下白质的微观结构变化，从而出现皮质和皮质下连接损害和脑功能连接损害，最终导致双相障碍的情感症状发作。 （二）躁狂发作 躁狂发作(manic episode)的典型临床表现是情感高涨、思维奔逸、活动增多“三高＂症状，可伴有夸大观念或妄想、冲动行为等。发作应至少持续一周，并有不同程度的社会功能损害，可给自己或他人造成危险或不良后果。躁狂可一生仅发作一次，也可反复发作。 124第九章双相及相关障碍 6.其他症状可有食欲增加、性欲亢进，有时则可在不适当的场合出现与入过分亲热而不顾别人的感受。体格检查可发现瞳孔轻度扩大，心率加快，且有交感神经兴奋症状等。多数患者在疾病的早期即丧失自知力。


精神病学 124第九章双相及相关障碍 躁狂发作可以有不同的严重程度，临床表现较轻的称为轻躁狂(hypomania)，患者可存在待续数天的心境高涨、精力充沛、活动增多，有显著的自我感觉良好，注意力不集中、不持久，轻度挥霍，社交活动增多。有时表现为易激惹，行为较鲁莽，但不伴有幻觉妄想等精神病性症状。部分患者有时达不到影响社会功能的程度，一般人常不易觉察。若躁狂发作较重，可伴有精神病性症状（多与心境协调，但也可不协调），明显影响社会功能者称为伴精神病性症状的躁狂。儿童、老年患者常不典型。儿童患者思维活动较简单，情绪和行为症状较单调，多表现为活动和要求增多。老年患者多表现为夸大、狂傲、倚老卖老和易激惹，有夸大观念及妄想，言语多但较晖竣。而情感高涨、意念飘忽及活动增多不明显，病程较为迁延。在双相障碍的长期自然病程中，始终仅有躁狂或轻躁狂发作者很少见，且这些患者的家族史、病前性格、生物学特征、治疗原则及预后等与兼有抑郁发作的双相障碍相似，故ICD和DSM两大系统均未将单相躁狂单独分类，而是把所有的躁狂和轻躁狂，即使无抑郁发作都视为双相障碍。


精神病学 （三）混合发作 躁狂症状和抑郁症状可在一次发作中同时出现，如抑郁心境伴以连续数日至数周的活动过度和言语迫促，躁狂心境伴有激越、精力和本能活动降低等。抑郁症状和躁狂症状也可快速转换，因日而异，甚至因时而异。如果在目前的疾病发作中，两类症状在大部分时间里都很突出，则应归为混合性发作。 （四）其他症状 患者可伴有精神病性症状，常见的有夸大妄想、被害妄想及关系妄想，幻觉相对少且短暂。这样的精神病性症状内容常与心境高涨等躁狂症状有联系，极少数患者出现木僵症状，患者表现不语不动，面部表情却显欣快，缓解后，患者诉说其思维联想增快等典型躁狂思维。


精神病学 四、临床分型（一）双相障碍 既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类心境障碍，称为双相障碍(bipolar disorder, BP)。双相障碍临床特点是反复（至少两次）出现心境和活动水平的明显改变，有时表现为心境高涨、精力充沛和活动增加，有时表现为心境低落、精力减退和活动减少。发作间期通常完全缓解。最典型的形式是躁狂和抑郁交替发作。临床上，我们把仅有躁狂发作，或者可能是由于服用抗抑郁剂诱发的躁狂发作也归类千双相障碍。ICD-11将双相障碍分为两个亚型。双相I型(BP-I)：只有一次或多次躁狂发作或混合发作，又有重性抑郁发作，这是临床上最常见的情感障碍。双相II型(BP-I[)：指有明显的抑郁发作，同时有一次或多次轻躁狂发作，但无躁狂发作。


精神病学 （二）环性心境障碍 环性心境障碍(cyclothymia)主要特征是持续性心境不稳定。心境高涨与低落反复交替出现，但程度都较轻，心境波动通常与生活事件无明显关系，与患者的人格特征有密切关系。波动幅度相对较小，每次波动均不符合躁狂或抑郁发作的诊断标准。这种心境不稳定一般开始于成年早期，呈慢性病程，可一次持续数年，有时甚至占据个体一生中的大部分时间，不过有时也可有正常心境，且一次稳定数月。如果没有相当长时间的观察或是对个体既往行为较充分的了解，很难作出诊断。


精神病学 （二）环性心境障碍 一一一----·Box9-1特殊类型双相障碍--畸特殊类型双相障碍包括其他特定的双相及相关障碍、非特定的双相及相关障碍、快速循环等。其他特定的双相及相关障碍适用于那些具备双相及相关障碍的典型症状，且引起了有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能损害，但未能完全符合双相及相关障碍任一种疾病的诊断标准的情况。未特定的双相及相关障碍适用于那些具备双相及相关障碍的典型症状，且引起了有临床意义的痛苦或导致社交、职业或其他重要功能的损害，但由于包括信息不足而未能完全符合双相及相关障碍任一种疾病的诊断标准的情况，例如急诊环境。快速循环型：指双相障碍患者频繁发作（每年发作4次以上），发作可以是躁狂、轻躁狂，抑郁或混合发作，可见于BP-I和BP-Il患者。据估计双相障碍中有10%～30％为快速循环型，该类型治疗较为困难，预后较差。


精神病学 （二）环性心境障碍 一一一一一一一一一一一一一一一一-----Box9-2儿童少年双相障碍的特点一研究显示，双相障碍是15~19岁年龄段青少年的笫4位致残原因。虽然儿童及青少年双相障碍临床表现与成人双相障碍相似，但存在一些与年龄相关的症状特点：例如，很少主动叙述其情绪体验；精神症状更多地表现为行为障碍，如活动过多、学校恐怖、破坏和攻击行为、发脾气、孤独或离家出走、自伤、自残甚至自杀。因此，识别儿童及青少年的疾病发作或消退往往会很困难。许多双相障碍的儿童情绪波动非常频繁，且往往持续数周至数年。双相障碍的儿童常常出现短暂的混合发作或烦躁不安，且非典型的躁狂症状。


精神病学 （二）环性心境障碍 另外，儿童少年双相障碍多经历双相样表现，但不一定符合两型双相或环性障碍诊断标准，且与注意缺陷与多动障碍(att ention deficit hyperactiv ity disorder, ADHD)共病率较高，临床上应特别注意。青少年双相障碍躁狂发作应与ADHD相鉴别，因为二者都有活动过多、行为冲动等表现。一般来说，双相障碍多在7岁后发病，而ADHD多在7岁前。双相障碍多呈发作性，而ADHD病程为慢性。儿童青少年双相容易出现极端的情绪波动、持续性的脾气爆发及自杀观念。青春期前严重的攻击或凶杀行为往往也提示心境或品行障碍一．．．一一_＿＿．一一．．．一．一．一一一．．一．．．．．一．．．．．一．一一一令一一一．．一一一一·_________-双相障碍多为急性或亚急性起病，一般呈发作性病程，好发于春末夏初。多数患者具有躁狂和抑郁反复循环或交替出现，只有10%~20％的患者仅出现躁狂发作。躁狂发作和混合发作的自然病程是数周到数月，平均3个月左右。有的发作只持续数天，个别可达10年以上。部分患者的病程可呈自限性，轻度发作即便不加治疗也可能在一段时间后自发缓解。躁狂和抑郁的发作没有固定的顺序，可连续多次躁狂发作后有一次抑郁发作。也可能反过来，或躁狂和抑郁交替发作。发作间歇期症状可完全缓解，也有20%~30％的双相I型和15％的双相II型患者持续存在情绪不稳。间歇期的长短不一，可从数月到数年。随着年龄增长和发作次数的增加，正常间歇期有逐渐缩短的趋势。首次发作通常继之于应激性生活事件，但以后的发作与精神应激的关系不大。首次发病起病年龄较早，平均发病年龄一般不到30岁，可见于任何年龄，但大多起病于50岁以前。发作频率、复发与缓解的形式均有很大变异。中年之后，抑郁变得更为常见，持续时间也更长。


精神病学 （二）环性心境障碍 虽然双相障碍有自限性，但如果不加治疗或治疗不当，复发率是相当高的。未经治疗的患者中，50％能够在首次发作后的第一年内自发缓解，其余的在以后的时间里缓解的不足1/3，终身复发率达90％以上，约15％的患者自杀死亡，10％转为慢性状态，而长期的反复发作可导致人格改变和社会功能受损。过去一般认为几乎所有躁狂患者都能恢复，现代治疗最终能使50％的患者完全恢复，但仍有少数患者残留轻度情感症状，社会功能也未完全恢复至病前水平。在最初的3次发作，每次发作间126第九章双相及相关障碍歇期会越来越短，以后发作的间歇期持续时间不再改变。对于每次发作而言，显著和完全缓解率约为70%。 六、诊断与鉴别诊断（一）诊断要点 双相障碍的诊断主要应根据病史、临床症状、病程及体格检查和实验室检查，典型病例诊断一般不困难。密切的临床观察，把握疾病横断面的主要症状及纵向病程的特点，进行科学的分析是临床诊断的可靠基础。为了提高诊断的一致性，国内外都制定了诊断标准供参照，如ICD-11、DSM-5。


精神病学 六、诊断与鉴别诊断（一）诊断要点 中特别是一级亲属有较高的同类疾病的阳性家族史。（二）诊断分型1.双相障碍双相型I型障碍是仅有一次或多次躁狂或混合发作、又有重性抑郁发作的发作性情绪障碍。躁狂发作是持续至少1周的极端情绪状态，表现欣快、烦躁或自我膨胀，伴随个体能量的活动的增加的表现或主观经验，也可能有其他特征性症状如语速快、滔滔不绝难以打断，思维奔逸，自尊或野心的增加，对睡眠的需求减少，注意力分散，冲动或鲁莽行为，以及不同情绪状态（即情绪不稳定）之间的快速变化。混合发作的特点是在绝大多数日子里（至少2周），出现显著的躁狂和抑郁症状之间的混合或非常快速的交替。


精神病学 六、诊断与鉴别诊断（一）诊断要点 双相II型障碍是由一种或多种轻躁狂发作和至少一种抑郁发作所定义的发作性情绪障碍。轻躁狂发作是持久的情绪状态（至少4天），其特征为欣快、情绪高涨，易激惹，活动多、话多等。伴随其他特征症状，如精力增加和活动增多，对睡眠的需求减少，言语压力大，想法的转移，注意力分散，注意力不集中或鲁莽的行为。上诉症状一般不伴有精神病性症状且仅体现于个体行为的改变，并不严重到导致功能明显受损。抑郁发作的特征是持续至少2周的抑郁的清绪，兴趣减少，伴有其他症状，如食欲或睡眠改变，精神运动性激越或迟缓，疲劳，无价值或无望或不适当的内疚感，绝望感和自杀倾向。没有狂躁发作或混合发作的既往史。在ICD-11中，临床上以目前发作类型确定双相障碍的亚型：心目前为轻躁狂；＠目前为不伴精神病性症状的躁狂发作；＠目前为伴有精神病性症状的躁狂发作；＠目前为轻度或中度抑郁；＠目前为不伴精神病性症状的重度抑郁发作；＠目前为伴精神病性症状的重度抑郁发作；＠目前为混合性发作；＠目前为缓解状态。


精神病学 六、诊断与鉴别诊断（一）诊断要点 2.环性心境环性心境障碍是指反复出现轻度心境高涨或低落，但不符合躁狂或抑郁发作症状标准。心境不稳定至少2年，其间有轻度躁狂或轻度抑郁的周期，可伴有或不伴有心境正常间歇期，社会功能受损较轻。需排除：心心境变化并非躯体疾病或精神活性物质的直接后果，也非精神分裂症及其他精神病性障碍的附加症状；＠排除躁狂或抑郁发作，一旦符合相应标准即诊断为其他类型心境1.继发性心境障碍脑器质性疾病、躯体疾病、某些药物和精神活性物质等均可引起继发性心境障碍。与原发性心境障碍的鉴别要点：心前者有明确的器质性疾病、某些药物或精神活性物质使用史且时间上与精神症状关系密切，体格检查有阳性体征，实验室检查有相应指标改变；＠前者可出现意识障碍遗忘综合征及智能障碍，后者除澹妄性躁狂发作外，无意识障碍、记忆障碍及智能障碍；＠前者的症状随原发疾病病情的消长而波动，原发疾病好转，或在有关药物停用后，情感症状相应好转或消失；＠前者既往无心境障碍的发作史，而后者可有类似的发作史。


精神病学 六、诊断与鉴别诊断（一）诊断要点 2.精神分裂症伴有不协调精神运动性兴奋或精神病症状的急性躁狂发作需与精神分裂症青春型鉴别。其鉴别要点为：少双相障碍以心境高涨或低落为原发症状，精神病性症状是继发的，且在情感障碍较为严重的阶段出现；精神分裂症以思维障碍为原发症状，而情感症状是继发的；＠双相障碍患者的思维、情感和意志行为等精神活动多是协调的，而精神分裂症患者精神活动是不协调的；＠双相障碍是间歇性病程，间歇期基本正常；精神分裂症多数为发作进展或持续进展病程，缓解期常有残留精神症状或人格改变；＠双相障碍的精神病性症状多发生在躁狂、抑郁的极期，纵向复习病史有助千鉴别。3.其他重性抑郁障碍、注意缺陷障碍与多动障碍、分裂情感障碍、人格障碍及应激相关障碍也应与本病进行鉴别，鉴别要点仍应紧扣本病临床特征。


精神病学 七、治疗与预防（一）治疗 双相障碍的治疗应遵循以下原则：心综合治疗原则：应采取精神药物治疗、物理治疗、心理治疗（包括家庭治疗）和危机干预等措施治疗，其目的在于提高疗效、改善依从性、预防复发和自杀、改善社会功能及更好地提高患者生活质量。＠个体化治疗原则：个体对精神药物治疗的反应存在很大差异，制订治疗方案时需要考虑患者性别、年龄、主要症状、躯体情况、是否合并使用药物、首发或复发、既往治疗史等多方面因素，选择合适的药物。同时，治疗过程中需要密切观察治疗反应、不良反应以及可能出现的药物相互作用等，并及时涸整，提高患者的耐受性和依从性。＠长期治疗原则：双相障碍几乎终生以循环方式反复发作，应坚持长期治疗原则。治疗可分为三个阶段，即急性治疗期、巩固治疗期和维待治疗期。＠心境稳定剂为基础治疗原则：不论双相障碍为何种临床类型，都必须以心境稳定剂为主要治疗药物。双相障碍抑郁发作时，在使用心境稳定剂的基础上可谨慎使用抗抑郁药物，特别是具有同时作用于5-HT和NE的药物。＠联合用药治疗原则：根据病情需要可及时联合用药。药物联用方式有两种或多种心境稳定剂联合使用，心境稳定剂与苯二氮革类药物、抗精神病药物、抗抑郁药物联合使用。在联合用药时，应密切观察药物不良反应、药物相互作用，并进行血药浓度监测。＠定期检测血药浓度原则：锥盐的治疗剂量和中毒剂量接近，应定期对血锤浓度进行动态监测。卡马西平或丙戊酸盐治疗躁狂的剂量也应达到抗癫病的血药浓度水平。


精神病学 七、治疗与预防（一）治疗 1.双相躁狂发作各类躁狂发作均以药物治疗为主，特殊情况下可选用电抽描或改良电抽搞治疗。(1)药物治疗：以心境稳定剂为主。目前比较公认的心境稳定剂主要包括悝盐（碳酸梩）和卡马西平、丙戊酸盐。临床证据显示，其他抗癫病药（如拉莫三唉、加巴喷丁）、第二代抗精神病药物（如嗤硫平、奥氮平、利培酮与氯氮平等），也具有一定的心境稳定作用，可作为候选的心境稳定剂使用。临床上通常采用药物联合治疗以增加疗效和提高临床治愈率，即在急性期第二代抗精神病药物联合锥盐或丙戊酸盐治疗较单一使用心境稳定剂治疗的疗效更好。1)锥盐：锥盐是治疗躁狂发作的首选药物，治疗躁狂的总有效率约为70%。临床上常用碳酸锥，既可用于躁狂的急性发作，也可用千缓解期的维持治疗。碳酸锥一般起效时间7~10天。急性躁狂发作时碳酸锥的治疗剂量一般为1000-2000mg/d，一般从小剂量开始，3～5天内逐渐增加至治疗剂量，分2~3次服用，宜饭后服用，以减少对胃的刺激。维持治疗剂量为500-750mg/d。老年及体弱者、与抗精神病药合用时剂量应适当减小。


精神病学 七、治疗与预防（一）治疗 锥盐治疗剂量与中毒剂量较接近，治疗中除密切观察病情变化和治疗反应外，应监测血锥浓度，门oi并根据病情治疗反应和血锥浓度调整剂量。急性治疗期血锥浓度应维持在0.6~1.2mmoVL，维持治疗期为0.4~0.8mmoVL，血锥浓度上限不宜超过1.4mmoVL，以防锥中毒。老年患者血锥浓度不宜超过1. OmmoVL。锥盐的不良反应主要有：恶心、呕吐、腹泻、多尿、多饮、手抖、乏力、心电图的改变等。锥盐中毒则可有意识障碍、共济失调、高热、昏迷、反射亢进、心律失常、血压下降、少尿或无尿等，必须立即停药，并及时抢救。


精神病学 七、治疗与预防（一）治疗 2)抗癫痛药：当碳酸锥治疗效果不佳或不能耐受碳酸锤治疗时可选用此类药物。目前临床上主要使用丙戊酸盐（钠盐或镁盐）和卡马西平。丙戊酸盐成人用量可缓增至800~1200mg/d，最高不超过1800mg/d，维持剂量400~600mg/d，推荐治疗血药浓度为50~120µg/ml。许多研究显示丙戊酸对急性躁狂发作患者的疗效与锥盐相同，在用药第5天后开始起效。丙戊酸盐对混合发作、快速循环发作的疗效与单纯躁狂发作的疗效接近。该药可与碳酸悝联用，但剂量应适当减小。丙戊酸盐常见不良反应为胃肠道症状、震颤、体重增加等。卡马西平成人用量可缓增至lOOOmg/d，最高1600mg/d，维持剂量200~600mg/d，推荐治疗血药浓度为4~12µg/ml。卡马西平适用于悝盐治疗无效、快速循环发作或混合发作的患者。该药也可与锥盐联用，但剂量应适当减小，常见不良反应有镇静、恶心、视物模糊、皮疹、再生障碍性贫血、肝功能异常等。3)抗精神病药物：对严重兴奋、激惹、攻击或伴有精神病性症状的急性躁狂患者，治疗早期可短期联用抗精神病药物，对伴有精神病性症状的急性躁狂患者需要较长时间连用抗精神病药物。第一代抗精神病药物氯丙嗦和氮眽唗醇，能较快地控制精神运动性兴奋和精神病性症状，疗效较好，但有诱发抑郁发作的可能，应尽量选择第二代抗精神病药物。第二代抗精神病药物哇硫平、奥氮平、利培酮、氯氮平等均能有效地控制躁狂发作，疗效较好。在所有抗精神病药物应用于急性躁狂发作的研究中，奥氮平治疗躁狂及混合发作的疗效优千安慰剂，与悝盐、氛眽唗醇、丙戊酸钠疗效相当，而奥氮平联合锥盐或丙戊酸盐的疗效更佳。但要注意过度镇静、直立性低血压、体重增加和糖脂代谢异常等问题。其他第二代抗精神病药物，如齐拉西酮、阿立眽嗤等均能有效地控制躁狂发作的兴奋症状，治疗急性躁狂发作的疗效均优于安慰剂。齐拉西酮、阿立眽嗤所致的高催乳素血症、体重增加和糖脂代谢异常等不良反应很少见，也较少导致或加重抑郁障碍症状。氯氮平虽对急性躁狂发作的疗效显著，但由千易发生严重不良事件（如粒细胞缺乏、抽搞发作等），氯氮平和碳酸悝合并治疗可用千难治性躁狂发作。抗精神病药物剂量视病情严重程度及药物不良反应而定。


精神病学 七、治疗与预防（一）治疗 4)苯二氮革类药物：躁狂发作治疗早期常联合使用苯二氮革类药物，以控制兴奋、激惹、攻击、失眠等症状。对不能耐受抗精神病药的急性躁狂患者可代替抗精神病药物与心境稳定剂合用。在心境稳定剂疗效产生后即可停止使用该类药物，因其不能预防复发，长期使用可能出现药物依赖。躁狂发作的药物治疗可分为急性治疗期、巩固治疗期和维持治疗期。急性治疗期是为了控制症状、缩短病程。该期治疗应充分，并达到完全缓解，以免症状复燃或恶化。如非难治性病例，一般情况下6~8周可达到此目的。巩固治疗期是为了防止症状复燃、促使社会功能的恢复。该期主要治疗药物剂量一般应维持急性期水平不变。一般巩固治疗时间为3个月左右。如无复燃，即可转入维持治疗期。维持治疗期是为了防止复发，维持良好的社会功能，提高患者生活质量。维待治疗应待续多久尚无定论。(2)电抽摘或改良电抽描治疗：对急性重症躁狂发作、极度兴奋躁动、对悝盐治疗无效或不能耐受的患者可使用电抽搞或改良电抽搞治疗，起效迅速，可单独应用或合并药物治疗，一般隔日一次，4~10次为一疗程。合并药物治疗的患者应适当减少药物剂量。


精神病学 2.双相抑郁发作 (1)心境稳定剂：随机对照研究证明，碳酸锥治疗双相抑郁有效，平均有效率76%，而且不会导致转相或诱发快速循环发作。故双相抑郁的急性期治疗可单独使用足量锥盐，或在治疗开始时尽快使血悝浓度达到0.8mmoVL以上，是确保有效治疗的重要一步。若已接受一种心境稳定剂足量治疗但抑郁障碍状仍然未获缓解甚至恶化的患者，加用另一种心境稳定剂（锤盐或丙戊酸盐）与加用抗抑郁药物治疗同样有效，不过两种心境稳定剂联用时患者耐受性较差。一些临床开放性研究提示丙戊酸盐治疗双相抑郁的总有效率约为30%，与安慰剂相比无明显优势，特点是治疗过程中不会产生转相或诱发快速循环发作。(2)第二代抗精神病药物：有两项哇硫平与安慰剂的多中心、随机、双盲、固定剂量、平行对照为期8周的研究发现，哇硫平300mg组及哇硫平600mg组终点的有效率和缓解率均优于安慰剂，但哇硫平不同剂量组之间的疗效无显著差异。临床研究证实，奥氮平能有效治疗急性双相抑郁发作并预防其短期内转躁。奥氮平联合氮西汀的疗效更优千单用奥氮平。无论单用或合用奥氮平，其转躁率(6%～7%）与安慰剂比较无显著差异。


精神病学 2.双相抑郁发作 (3)双相抑郁：治疗中抗抑郁药物的使用间题：治疗双相抑郁障碍时是否加用抗抑郁药物需要充分权衡利弊后慎重决定，因为这样虽然可以缓解抑郁障碍状，但也会促使患者的情感状态转向另一个极端。有报道称与抗抑郁药物相关的转躁率为10%～70%，因此目前有关心境障碍治疗指南均建议轻至中度的双相抑郁应避免使用抗抑郁药物，而单用心境稳定剂；对那些重度或持续的双相抑郁患者在使用抗抑郁药物后至症状缓解后则应尽快撤用抗抑郁药物。 （二）预防复发 研究发现，经药物治疗已康复的患者在停药后一年内复发率较高，且双相障碍的复发率明显高于单相抑郁障碍，分别为40％和30%。绝大多数双相障碍患者可有多次复发；若在过去的2年中，双相患者每年均有一次以上的发作，主张应长期服用锥盐预防性治疗。服用锤盐预防性治疗，可有效防止躁狂或双相抑郁的复发，且预防躁狂发作更有效，有效率达80％以上。预防性治疗时悝盐的剂量需因人而异，但一般服药期间血锥浓度应保持在0.4-0.8mmoVL即可获得满意的效果。


精神病学 （二）预防复发 对抑郁障碍患者追踪10年的研究发现，75%-80％的患者多次复发。有人报道抑郁障碍第一次抑郁发作后概率为50%，第2次为75%，第3次为100%，故抑郁障碍患者需要进行维持治疗，预防复发。若第一次发作且经药物治疗临床缓解的患者，药物的维持治疗时间多数学者认为需6个月到l年；若为第二次发作，主张维持治疗3~5年；若为第三次发作，应全病程、长期维持治疗，甚至终身服药。维持治疗药物的剂量应与治疗剂量相同或可略低千治疗剂量，但应嘱患者定期随访观察，心理治疗和社会支持系统对预防本病复发也有非常重要的作用。


精神病学 （李涛）1.简述双相障碍的概念。2.简述双相障碍的病因和发病机制。3.试述抑郁发作和躁狂发作的主要临床表现。4.试述双相障碍的药物治疗原则。第十章焦虑与恐惧相关障碍 焦虑与恐惧相关障碍的特征包括过度的焦虑和恐惧，以及相关行为紊乱，导致患者个入、家庭、社会教育职业或其他重要领域的苦恼和（或）损害。ICD-11的焦虑与恐惧相关障碍是从ICD-10中神经症、应激相关及躯体形式障碍中独立出来，成为新的单独疾病类型，包括广泛性焦虑障碍、惊恐障碍场所恐惧障碍、特定恐惧障碍、社交焦虑障碍、分离性焦虑障碍和其他特定或未特定的焦虑与恐惧相关障碍一一一Box10-1正常的恐惧焦虑的区别与作用一、、每个人都经历过恐惧与焦虑。恐惧是对已知的、外在的、明确的威胁的回应，而焦虑是一种弥漫性、不愉快、模糊的紧张感，是对未知的、内在的、模糊的威胁的一种回应。恐惧、焦虑都是一种警示信号，作为内部和外部威胁的提醒，帮助生物体应对当前或将要出现的危险状况。恐惧是必要的自我保护本能，恐惧可以帮助生物体包括人类应对面临的即刻危险。面对恐惧刺激时，生物体通过交感神经系统和肾上腺皮质系统，使瞳孔扩大，以尽可能荻取更多光线；皮肤中的血管收缩，可以向主要肌肉群输送更多血液；肌肉绷紧，随时准备快速反应；支气管平滑肌放松，以便更多氧气能够进入肺；消化系统和免疫系统等不重要的系统就会关闭，以便为负责运动的系统提供更多能量。上述的这些措施，能让人有充分力量来面对出现的危机，从而“对抗或逃避(fight or flight)”。如果生物体判断有利对抗，则可能对抗、打斗，如果判断为无力对抗，则逃跑、逃避。对于人类或者高等生物来说，如果既不能对抗或逃避，还可选择“屈从(smTender)"。


精神病学 （李涛）1.简述双相障碍的概念。2.简述双相障碍的病因和发病机制。3.试述抑郁发作和躁狂发作的主要临床表现。4.试述双相障碍的药物治疗原则。第十章焦虑与恐惧相关障碍 焦虑与恐惧有着类似的神经生物学机制，当生物体面临将要出现危险、伤害、痛苦、无助、潜在惩罚时（例如经历社会挫折、与所爱的人分离、对成功或地位的威胁）出现一种正常、适应性的反应，促使机体采取必要的措施来防止或减轻威胁的后果，比如一个人为了准备考试而努力学习，人们为了面临即将出现的战争而努力工作。虽然恐惧与焦虑都是正常的具有自我保护作用的反应，但如果在没有危险或者应激原的情况下出现，或者反应过度，且影响正常的社会功能，则可能构成精神卫生问题。 第一节广泛性焦虑障碍 广泛性焦虑障碍(general anxiety disorder, GAD)是一种以焦虑为主要临床表现的精神障碍，患者常常有不明原因的提心吊胆、紧张不安，显著的自主神经功能紊乱症状、肌肉紧张及运动性不安。患者往往能够认识到这些担忧是过度和不恰当的，但不能控制，因难以忍受而感到痛苦。患者常常因自主神经症状就诊于综合性医院，经历不必要的检查和治疗。


精神病学 第一节广泛性焦虑障碍 GAD是最常见的焦虑障碍，终生患病率估计为4.1%~6.6%，在普通人群中年患病率约在1.9%~5.1%,45~55岁年龄组比例最高，女性患者约是男性的2倍。GAD常为漫性病程，国外资料显示患者在明确诊断前已经有10年病程者并不少见。 一、病因与发病机制（－）遗传 萎萃分析提示广泛性焦虑障碍有明显家族聚集性，遗传度为30%~40%。有研究发现广泛性焦虑障碍可能与队受体、多巴胺转运体受体、5-HT转运体受体等基因多态性相关。 （二）神经生物学因素 究发现GAD患者左颇极GABA受体结合率降低。GAD患者外周血细胞GABA受体密度下降，mRNA也减少当焦虑水平下降时这两项也恢复到正常。有意思的是，增加突触间隙5-HT、NE水平的药物具有抗焦虑的效果，如具有5-HT和NE双受体重吸收抑制作用的5－胫色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRi s)如文拉法辛、度洛西汀及三环类抗抑郁药有很好的抗焦虑作用。


精神病学 （三）心理相关因素 行为主义理论认为，焦虑是对某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射。心理动力学理论认为，焦虑源千内在的心理冲突，是童年或少年期被压抑在潜意识中的冲突在成年后被激活，从而形成焦虑。在临床上，一些焦虑障碍的患者病前可追溯有应激性生活事件，特别是威胁性事件更易导致焦虑发作。研究提示童年时期不安全的依恋关系、照料者矛盾情感、父母的过度保护、被虐待、与养育者过多分离均可能是焦虑产生的原因。 二、临床表现 患者反复出现发作性大量进食，有难以控制的进食欲望，吃到难以忍受的腹胀为止。患者往往过分关注自己的体重和体型，存在担心发胖的恐惧心理。在发作期间，为避免体重增加，常反复采用不适当的代偿行为包括自我诱发呕吐、滥用泻药、间歇进食、使用厌食剂等。这种暴食行为又常常是偷偷进行的，有时可伴有其他偷窃和欺骗行为。暴食与代偿行为一起出现，如果长时间持续其结果可能会很危险。可能造成水电解质紊乱，常见的有低钾血症、低钠血症、代谢性碱中毒、代谢性酸中毒、心律失常、胃肠道损害等。患者常伴有情绪低落状态。


精神病学 三、诊断与鉴别诊断 （一）诊断诊断应依据失眠的病史、临床表现、睡眠的主观及客观评估，并结合失眠障碍的诊断要点或标准。详细临床评估是做出诊断以及制订合理治疗方案的基础。 （二）心理治疗 包括心理健康教育、支待性心理治疗、认知行为治疗和家庭治疗等方法。4家庭治疗神经性厌食患者的家庭模式特征多表现为纠缠、过度保护、僵化、缺乏冲突解决能力等，因此家庭治疗十分重要。家庭治疗的目标不仅是改变患者本身，而且要改变其家庭功能系统。（三）药物治疗药物治疗对部分神经性厌食患者有一定的作用，临床上大多采用抗抑郁药、抗焦虑药和少量抗精神病药物来改善患者的抑郁、焦虑情绪、强迫和体像障碍。抗抑郁药包括三环类和选择性5胫色胺再摄取抑制剂，目前多采用后者。临床研究表明氮西汀和舍曲林对多数患者起到了良好的效果，通过改善患者的清绪间接促进行为改善。小剂量的抗精神病药物如舒必利和奥氮平也显示了一定的疗效。


精神病学 第二节惊恐障碍 惊恐障碍(panic disorder, PD)又称急性焦虑障碍。其主要特点是突然发作的、不可预测的、反复出现的、强烈的惊恐体验，一般历时5~20分钟，伴濒死感或失控感，患者常体验到濒临灾难性结局的害怕和恐惧，并伴有自主神经功能失调的症状。在1980年DSM－皿出现前没有惊恐障碍的诊断，由于其临床表现常伴随心血管的症状，故曾被称为激惹心脏、Da Costa综合征、心脏神经官能症、神经性循环衰弱等。1941年Wood认为这是一种焦虑障碍。在ICD-10中，惊恐障碍作为独立的诊断单元首次出现。惊恐障碍是一种慢性复发性疾病，伴随显著的社会功能损害，其日常功能甚至明显低于患其他严重慢性躯体疾病如糖尿病、关节炎的患者。其终生患病率为1%～4%，女性是男性的2~3倍。起病年龄呈双峰模式，第一个高峰出现于青少年晚期或成年早期，第二个高峰出现千45~54岁，儿童时期发生的惊恐障碍往往不易被发现或表现出与教育相关的回避行为。


精神病学 —、病因和发病机制(—)遗传因素 由千惊恐障碍与其他焦虑障碍、抑郁障碍、物质滥用等的共病率较高，这些疾病的临床表现部分重叠，其中遗传与非遗传危险因素的交互作用非常复杂，因此其病理机制不清。从家系和双生子研究推断其遗传度为40％左右。遗传学研究发现儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)Val158Me t多态位点与惊恐障碍的关联，然而这一基因位点也与其他精神疾病存在关联。女性的患病率高千男性可能提示惊恐障碍与性别相关的遗传因素有关。 （二）神经生物学相关因素 1. CO2超敏学说给惊恐障碍患者吸入5％的CO2可诱发惊恐发作，而健康人无此反应；静脉输入乳酸钠或碳酸氢钠也有同样的效果，因CO2是两者共同的代谢产物；高碳酸血症刺激脑干的CO2感受器这是机体对窒息的警报，此时患者出现过度通气和惊恐发作。因此，惊恐障碍的患者可能存在


精神病学 @脑干CO2感受器的超敏。134第十章焦虑与恐惧相关障碍 4神经影像学研究影像学研究发现，惊恐障碍患者右侧颖中回、眶额内侧皮质体积减少；左前扣带回背侧损伤可导致惊恐障碍；患者中脑体积增大；在激发状态时额叶脑功能活动信号不稳定，而边缘系统和脑干的高活动状态得到延续。这些研究结果可能与惊恐障碍发作时前脑对边缘系统和脑干的抑制作用下降相关。 （三）心理社会相关因素 精神分析相关的焦虑理论对惊恐障碍进行了阐释，即认为惊恐发作是个体害怕潜意识的冲动影响现实生活，但其科学性尚无法验证。行为主义理论认为惊恐障碍是与生活中创伤性事件形成的条件联系，但多数患者不能找到相关的创伤性事件。儿童期的创伤性事件可能与惊恐障碍形成有关，但需要进一步研究证实。 急诊心电图、血糖正常。 根据病史及相关检查，临床诊断为惊恐发作，高血压病。给予地西洋10mg，在有辅助呼吸支待环境下静脉缓慢推注，患者惊恐发作即刻消除。随后转精神科进一步治疗。


精神病学 急诊心电图、血糖正常。 精神科对患者进行了心肌酶学、甲状腺功能、超声心动图和心脏冠状动脉CT成像等检查，均无异常发现。随后给患者服用帕罗西汀20mg qd，教会患者进行松弛训练，与患者讨论如何应对惊恐发作和工作压力，并邀请心内科医师协助控制患者血压，共同制订健康教育处方。患者在就诊的第二周仍有三次短暂发作，但程度不严重。在随后3个月的随访中有再次发作。 三、诊断与鉴别诊断（一）诊断要点1.患者以惊恐发作为主要临床症状，并伴有自主神经相关症状。 2.在至少一次的惊恐发作后1个月之内存在：心持续担心再次发作；＠担心发作的后果和可能不良影响；＠与发作相关的行为改变。 3.排除其他临床问题，如物质使用和躯体疾病导致的惊恐发作。（二）鉴别诊断 1.心血管疾病对于胸闷、胸痛、呼吸不畅、恐惧的患者首先需进行心电图和心肌酶学检查，以排除心血管事件。二尖瓣脱垂也可通过相应的辅助检查予以排除。2.其他躯体疾病导致的惊恐发作甲状腺功能亢进、癫病、短暂性脑缺血发作、嗜辂细胞瘤、低血糖、狂犬病等均可出现惊恐发作，应详细询问相关病史并及时进行相应实验室和功能检查予以鉴别。


精神病学 3.排除其他临床问题，如物质使用和躯体疾病导致的惊恐发作。（二）鉴别诊断 3.药物使用或精神活性物质滥用或戒断使用某些药物如眽甲酷、甲状腺素、类固醇、茶碱、SSRis/SNRis等可导致惊恐发作；精神活性物质如酒、苯丙胺、可卡因的使用及戒断，BZDs药物的戒断也可导致惊恐发作。详细的病史可以帮助确定个体是否在物质使用之前已有惊恐发作。4.其他精神障碍社交焦虑障碍和特定的恐惧障碍均可出现惊恐发作，此时不诊断惊恐障碍。惊恐可继发千抑郁障碍，如果同时符合抑郁障碍的诊断标准，不应把惊恐障碍作为主要诊断。 （一）药物治疗 目前，药物治疗PGD的疗效还不明确。一些案例报道和开放性研究表明，选择性5－胫色胺再摄取抑制剂可能有助千改善PGD症状，但有一项随机对照研究仅表明三环类抗抑郁药能够减轻丧亲者的抑郁症状，但对哀伤反应本身并无帮助。另一些专家认为药物治疗可以作为心理治疗的辅助策略，但这同样需要进一步的研究来评价疗效。


精神病学 第三节场所恐惧障碍 场所恐惧障碍(agoraphob i a)是一种焦虑恐惧障碍，所恐惧的对象是特定场所或处境，如在出现惊恐发作和其他尴尬情况下难以逃离或不能得到帮助场所，尽管当时并无危险。恐怖发作时往往伴有显著的自主神经症状。患者虽然知道恐惧是过分的或不合理的，但仍然回避所害怕的场所和处境，使个体的工作、学习和其他社会功能受限。在DSM-5中，将场所恐惧障碍作为可能伴或不伴惊恐障碍的独立疾病列入焦虑障碍。发病率在不同文化和种族中差异不大，其可起病于儿童期，于青少年晚期和成年早期的发病率达到顶峰。每一年大约有1.7％的青少年和成人诊断为场所恐惧障碍，女性患病概率约是男性的2倍。 —、病因与发病机制 有研究提示遗传因素在SAD发病中起到重要作用，遗传度为30%~65%。在临床中SS Ri s治疗SAD有效，提示SAD与5-HT功能异常相关。神经影像研究发现，社交焦虑障碍患者纹状体中多巴胺转运体存在功能异常。


精神病学 —、病因与发病机制 在SA D的发生发展中，可能的危险因素有童年期的过度保护、忽视和虐待、行为被过分控制或批评、父母婚姻不良、缺乏亲密关系、学校表现不佳等。在此环境中长大的小孩常常对社交有认知扭曲，长期习惯对模糊事件给予负性解释，对负性事件给予灾难性解释，常常对自我进行持续的负性反思。另有部分患者可能经历过创伤性、｀｀羞辱性”的社交事件。 三、诊断与鉴别诊断（一）诊断 ICD-11将场所恐惧障碍的＂场所“定义为“多种难以逃离或难以获得帮助的情境”，患者除了主动回避以上情境的行为，还包括其他可普遍观察到的行为，如只有当特定情况下（如有入陪伴）才会进入恐惧情境，否则就会出现强烈的恐惧或焦虑。有场所恐惧障碍的个体对以下两个或两个以上情景时（使用公共交通工具；处千开放空间；处于密闭空间；站队或在人群中；独自离家外出）无论是否存在惊恐障碍都可以诊断为场所恐惧障碍。如果个体表现符合场所恐惧障碍和惊恐障碍或其他障碍的诊断标准，则可同时给予两个诊断。


精神病学 四、治疗（一）心理治疗 1.行为疗法是治疗场所恐惧障碍的首选方法，对恐惧环境的系统脱敏疗法或暴露疗法对恐惧症效果良好。环境可以是现实的，随着计算机技术的进步，虚拟现实的脱敏和暴露也开始应用。2.认知行为治疗有临床研究提示认知治疗的短期疗效与药物相似，而长期疗效可能更好。3.支持性心理治疗支待性心理疗法包括使用心理动力学概念和治疗联盟来促进适应性应对。（二）药物治疗1.抗焦虑药物BZDs药物治疗的一大优势在于其疗效迅速，对紧急情境下的强烈惊恐或焦虑很有效。可用于特定的短期目的，如在其他治疗起效之前可以帮助患者参与重要的活动。阿普嗤仑、劳拉西洋等均是最常用的BZDs药物。2.抗抑郁药可用来治疗患者当前存在的抑郁障碍，对没有抑郁但常有惊恐发作的场所恐惧障碍的患者也有治疗作用。数种SSRis类对伴或不伴场所恐惧障碍的惊恐障碍治疗有效。SSRis类药物已被证明有助于减少或防止各种形式焦虑的复发，有效剂量基本上与治疗抑郁症一致，通常起始剂量较抑郁症小，以尽量减少最初短暂的焦虑反应，并且缓慢增加到治疗剂量。


精神病学 第四节社交焦虑障碍 社交焦虑障碍(social anxiety disorder, SAD)又称社交恐惧症(social phobia)，是以在社交场合待续紧张或恐惧，回避社交行为为主要临床表现的一类焦虑恐惧障碍。 138第十草焦虑与恐惧相关障碍 在美国社交焦虑障碍的终生患病率为13.3%，女性较男性常见，平均发病年龄为15岁，平均发病12年后进行首次治疗，高达80％的患者从未接受治疗，70％的患者受教育程度较低，22％的患者不能工作。 诊断：社交焦虑症三、诊断与鉴别诊断 （一）诊断社交焦虑症是指当人们对一个或多个社交场合如公共演讲或表演，有一种强烈的恐惧感。社交焦虑障碍担心的焦点是个体的行为方式或表现出焦虑症状时会被他入做出负性评价，病程标准要求持续不少于6个月。社交焦虑或害羞在普通人群中均很常见。在某些发展阶段，例如青春期，或在经历诸如婚姻或职业改变等生活转变之后，这种关注可能会特别突出。当这种焦虑阻碍个人参与所期望的活动或在这彸o·',，种活动中出现明显痛苦时，就发展成为社交焦虑障碍。


精神病学 四、治疗第五节特殊恐惧障碍 特殊恐惧障碍(specific phobia)是一种焦虑恐惧障碍，患者的恐惧或回避对象局限于特定的物体、场景或活动。害怕的对象多是特定的自然环境（如高处、雷鸣、黑暗），动物（如昆虫），注射，处境（如飞行、电梯、密闭空间），害怕感染某种疾病（艾滋病）等。患者为减少焦虑而采取回避行为。患者通常害怕的不是物体或情景本身，而是随之可能带来的后果，如恐惧驾驶是害怕交通事故，恐惧蜘蛛是害怕被咬伤。这些恐惧是过分的、不合理的和持久的。尽管患者愿意承认这些对象没什么可怕的，但并不能减少他们的恐惧。特殊恐惧障碍一般在童年或成年早期就出现，如果不治疗，可以持续数十年。对恐惧情境的害怕一般稳定存在，导致功能残缺的程度取决于患者对恐惧情境的回避程度。值得注意的是血－损伤－注射恐惧与其他恐惧不同其可导致心动过缓，易出现晕厥，而不是心率加快。


精神病学 四、治疗第五节特殊恐惧障碍 诊断不难，ICD-11界定特殊恐惧障碍与恐惧刺激直接相关，面对恐惧对象或情境时，通常会出现明显的主动回避行为，如果不能成功回避则要忍受强烈恐惧或焦虑。需要与以下疾病鉴别：1强迫障碍强迫障碍有时表现为对特定物体的害怕和回避，强迫障碍的恐惧源千自己内心的某些思想或观念，担心失去自我控制，并非对外界事物恐惧。例如，患有强迫症的患者可能会避免使用刀具，因为他们对杀死自己的孩子有强迫的想法；而对刀有特殊恐惧的患者可能会因为害怕割伤自己而避开他们。


精神病学 四、治疗第五节特殊恐惧障碍 2.精神分裂症恐怖症状可存在于精神分裂症患者的症状中，因此需鉴别。与精神分裂症患者不同的是，恐惧症患者对其恐惧的不合理性有深刻的认识，且不离奇和无精神分裂症其他核心症状。3.其他物质使用（例如致幻剂和拟交感神经药）、中枢神经系统肿瘤和脑血管疾病等非精神科躯体疾病也会导致恐惧障碍。这些情况下的恐惧症状大多伴发其他异常如躯体、神经和140第十章焦虑与恐惧相关障碍治疗主要采用心理治疗，通常可使恐惧的强度和伴随的功能障碍都得到很大改善，结局主要有赖于必要的反复长期练习。对特定恐惧症的常见治疗是暴露疗法：治疗师通过一系列渐进的、自我控制的暴露于恐怖刺激的方式来减少患者的情绪反应，帮助他们处理焦虑反应，包括放松、呼吸控制和认知方法等。药物治疗的资料有限，有研究发现帕罗西汀、B受体阻滞剂对特殊恐惧障碍有效。短期使用BZDs药物对缓解患者的焦虑有帮助。


精神病学 第六节分离性焦虑障碍 分离性焦虑障碍(separat ion anxiety d i sorder)一般起病千童年早期阶段，患者针对与所依恋的人（通常是父母或其他家庭成员及照料者）分别而产生的过度焦虑，焦虑的持续时间和严重程度大大超出同龄儿童在分离场合的常见水平，并且使其社会功能受到明显影响；此外，还存在做噩梦和痛苦的躯体症状。双生子研究提示儿童中分离障碍的遗传度可高达73%，患者幼儿期常有胆怯、敏感、过分依赖的心理特点。环境因素包括：家长对儿童采用过分保护或过分严厉、苛求、粗暴等不当家庭教育方式等，此外，心理应激，如初次上幼儿园、转学、受批评、移民、亲属或宠物的死亡等均增加发病风险。


精神病学 第六节分离性焦虑障碍 多起病于6岁以前，表现为与依恋对象离别前过分担心依恋对象可能遇到伤害，或者一去不复返。过分担心依恋对象不在身边时将发生自己走失、被绑架、被杀害或住院等不良情况，以至可能自己再也见不到亲人。每次离别时出现头痛、恶心、呕吐等躯体症状，或因害怕离别而不想上学，甚至拒绝上学。也可表现为离别时、离别后出现过度的情绪反应，如烦躁不安、哭喊、发脾气、痛苦、淡漠或社会性退缩。有的患者在没有依恋对象陪同情况下绝不外出活动，晚上没有依恋对象在身边时不愿意上床就寝，或反复出现与离别有关的噩梦，夜间多次惊醒。


精神病学 【典型病例】 患者女性，8岁，小学二年级学生。因学习成绩差就诊。患者7岁入学，老师发现患者上课时能安静听课，但反应速度慢，记忆力差，经常不能独自完成课堂作业，需要老师辅导。家庭作业也需要母亲辅导才能完成。考试成绩不及格。在学校尊敬老师，与同学和睦相处，遵守纪律。在家性格温顺，听从父母的教育，能做整理被子、扫地等简单家务。患者系第一胎，母孕期正常，分挽时跻带绕颈。2岁开始学步，2岁半开始学喊“爸爸，妈妈”。4岁时进幼儿园，但自我照顾能力比其他同龄儿童差。过去无重大疾病史。父母非近亲结婚。无精神和神经疾病家族史。躯体检查无阳性体征。精神检查时合作，安静，能认真回答问题，语言表达简短。韦氏儿童智力测验智商63，言语智商61，操作智商64。诊断：轻度智力发育障碍228第十九章神经发音障碍孤独症谱系障碍(autism spec tm m disord e r)在以往的诊断和分类系统中被称为广泛性发育障碍(pervas ive developmental disorder, PDD)。该病起病于婴幼儿期，主要表现为不同程度的社会交往障碍语言发育障碍、兴趣狭窄和行为方式刻板三组症状多数患者伴有智力障碍，预后差。


精神病学 第十一章强迫及相关障碍 强迫及相关障碍(obsessive-compulsive and related disord ers)在ICD-11和DSM-5诊断标准中是新的独立疾病分类，包括强迫症、躯体变形障碍、围积障碍、拔毛障碍、皮肤播抓障碍、嗅觉牵连障碍等。此分类依据的是这些疾病具有相同的临床特征一具有类似持续性、闯入性、非己所欲的强迫性思维、先占观念和反复的强迫行为，以及相似的病理生理基础和治疗手段，如SSRI是这些疾病的一线治疗药物。不过，两套诊断标准系统之间也有不同，ICD-11的这个类别里尚包括疑病障碍，而疑病障碍在DSM-5中却归于躯体症状及相关障碍(somatic symptom and related disord ers)类别之中，改称为疾病焦虑障碍(illness nxiety disord er)。鉴于疑病障碍与躯体忧虑障碍有非常类似的临床表现，本教材将疑病障碍与躯体忧虑障碍合并，内容见第十三章，躯体忧虑障碍及疑病障碍。


精神病学 第一节强迫症 强迫症(obsessive-compulsive disorder, OCD)是一种以反复出现的强迫观念、强迫冲动或强迫行为等为主要临床表现的精神疾病。多数患者认为这些观念和行为没有必要或不正常，违反了自己的意愿，无法摆脱，为此感到焦虑和痛苦。其症状复杂多样，病程迁延，易慢性化，致残率较高，对婚姻、职业情感、社会功能都有严重影响。尽管如此，很多患者早期并不主动寻求医治。强迫症终生患病率为0.8%~3.0%，精神科门诊患者患病率约10%，平均发病年龄20岁，男性(19岁）稍早于女性(22岁）。约2/3的患者症状起病千25岁前，不到15％的起病于35岁后。女性患病率稍高千男性(1:1.2)。强迫症与其他精神障碍具有较高的共病率，56%~83％的强迫障碍患者至少共患一种其他精神障碍，与下面精神障碍的共病率分别为：抑郁症，67%；社交恐怖，25%；抽动秽语综合征(Tourette's syndrome),5%~7%；抽动症，20%~30%。强迫症还与酒精使用障碍、广泛性焦虑障碍、特定恐怖症、惊恐发作、进食障碍、人格障碍等有较高的共病率，因而容易误诊。


精神病学 —、病因及病理生理机制 强迫症是一种多维度、多因素疾病，病前人格、遗传风险、生理因素、心理因素、环境因素均在其发病中发挥作用3(—)遗传因素强迫症患者的家系遗传、双生子遗传、遗传分离分析和基因关联研究均一致认为强迫症同遗传关系密切，具有明显的家族聚集性。强迫症患者一级亲属具有较高的患病率，是普通人群的4倍；同卵双生子的同病率为65%~85%，而异卵双生子则为15%~45%。（二）神经生物学基础早有证据表明强迫症有特定的神经解剖学基础。有人提出纹状体，尤其尾状核是强迫症的原发病理部位，皮质－纹状体－丘脑－皮质环路是强迫症发生的神经解剖学结构基础。该环路被认为是皮质功能的补充和调节结构，其病变引起了丘脑水平的门控功能缺陷，从而导致了眶额皮质（与强迫性思维有关）和前扣带回（与强迫症的非特异性焦虑有关）的高度激活，表现出强迫性思维和继发性焦虑。强迫动作被视为一种仪式行为，以代偿纹状体的功能，发挥丘脑的门控功能，可缓解强迫性思维所致的焦虑和烦恼。谷氨酸系统是近年来被关注的另一个神经递质系统。由丘脑投射至前额皮质眶部的通路，称为丘脑－皮质通路，该通路经谷氨酸传导，该通路激动时增加前额皮质眶部代谢。由前额皮质眶部投射到尾状核头部的通路称皮质－尾状核通路，该通路亦经谷氨酸传导。当激动该通路时，增加尾状核头部代谢，凡能增加前额皮质眶部和尾状核头部代谢的因素均能致强迫。


精神病学 —、病因及病理生理机制 强迫症的神经生化学主要涉及中枢神经系统的5-HT、DA、谷氨酸和GABA能神经元的功能异常及其相关神经递质。一般认为强迫症的发生与脑内5-HT功能异常的联系最为密切，其最早和最有说服力的证据来自氯米帕明治疗强迫症的有效性。目前的研究提示，SS Ris治疗强迫症的机制不仅是改变了突触间隙5-HT浓度，一系列的神经适应性改变调节突触后受体，提高了突触间5-HT神经传递也可能是起效的关键机制之一。但SSRis治疗强迫症的有效率仅为40%-60%，提示5-HT功能异常仅能说明强迫症的部分病理基础。DA阻滞剂能够增强SSRis的抗强迫作用，提示强迫症亦与脑内DA功能亢进有关，存在着强迫症DA能皮质－杏仁核环路功能异常模式。


精神病学 （三）心理社会因素 在强迫症的发生中，社会心理因素不可忽视，影响着强迫症状的产生和维持，主要包括心理素质因素、负性情绪、生活事件及家庭因素等。心理素质因素主要涉及人格特质、自我概念、应对方式和归因风格等。研究发现，约2/3的强迫症患者病前即有强迫性人格，通常表现为：心做事要求完美无缺，按部就班，墨守成规，有条不紊；＠对自己要求极为严格，难以通融，固执而灵活性差；＠常有不安全感，为人处事唯恐发生疏忽或差错，经常检查或反思自己的行动是否正确；＠拘泥细节，甚至生活琐事也要“程序化＂。负性情绪与生活事件包括工作、生活环境的变迁，人际关系不佳，责任加重，家庭不和、亲人丧失和突然的惊吓等。


精神病学 （四）心理学解释 精神分析理论认为强迫障碍是人格发展固着于心理发展的早期阶段，焦虑情绪通过防御机制而形成强迫症状；行为主义认为在疾病的第一阶段，由非特异性情景引起焦虑，为减轻焦虑而产生逃避或回避反应，表现为强迫性仪式行为，这是经典条件反射。在第二阶段中强迫行为被强化，并泛化到中性情景中，形成操作性条件反射；认知理论认为OCD患者形成了三个主要的功能失调性信念：责任感和对威胁的过度估计，完美主义和对不确定的无法容忍，重要性和对想法的控制。家庭治疗理论认为，家庭中过分苛求、刻板、压抑的氛围，以及父母对孩子的过高期望及成就压力等因素，可能对形成强迫倾向及症状起到一定的作用。 （一）强迫观念 强迫观念(obsession)系指反复闯入患者意识领域的、持续存在的思想、观念、表象、情绪、冲动或意向，对患者来说没有现实意义，非己所欲，违反了个人意愿；患者明知没有必要，试图忽略、压抑或用其他思想、动作来对抗它，但无法摆脱，因而苦恼和焦虑。有的患者抵制不明显，或随病程进展，抵抗（反强迫）逐渐减弱。


精神病学 （一）强迫观念 义，但不能自控。如反复思考“人为什么会说话？”“天为什么会下雨？”“地球为什么是圆的，而不是方的？”“1加1为什么等于2?"3.强迫怀疑患者对自己言行的正确性反复产生怀疑，需要反复检查、核对。如怀疑自己未完成家庭作业、门窗没有关好、钱物没有点清等。患者能意识到事情己做好，只是不放心而想要反复检查。4.强迫对立观念患者脑中出现一个观念或看到一句话，便不由自主地联想起另一个观念或词句，且性质对立。如想起”和平”，马上就联想到“战争”；看到“拥护＂，脑中即出现“打倒＂。7强迫意向患者体会到一种强烈的内在冲动要去做某种违背自己意愿的事情，但实际上不会转变为行动，因患者知道这种冲动是非理性的、荒谬的，故努力克制，但内心冲动无法摆脱。如想把小孩扔到窗外，站在高处就想往下跳，走在路上就想撞向行驶的汽车等。


精神病学 （二）强迫行为 强迫行为(compulsion)是指强迫症患者通过反复的行为或动作以阻止或降低强迫观念所致焦虑和痛苦的一种行为或仪式化动作，常继发于强迫观念。这种行为通常被患者认为是无意义的或无效的，且反复企图加以抵抗，导致明显焦虑。虽然强迫行为并不是为了获得快感，但是可以使焦虑或痛苦暂时缓解。对于病程漫长的患者，抵制可能十分微弱。强迫性行为有的为外显性的，为能看得见的一些仪式或行为；有的则较为隐匿，如默默计数或祷告；有的为了消除强迫思维而用另外一种思维来抵抗或消除。从根本上讲，这些行为既不能给人以愉快，也无助于任务的完成。强迫行为与患者所担丘害怕的事情之间的联系常常不合逻辑（如：将物品排列整齐是为了防止心爱的人受到伤害），或明显超过了正常界限（如：每天花几小时的时间洗澡来防止生病）。1.强迫检查多为减轻强迫怀疑所致焦虑而采取的措施。常表现为反复检查门窗、煤气是否关好，电插头是否拔掉，作业是否做对等，严重者检查数十遍仍不放心。4.强迫计数患者对数字发生了强迫观念，整日沉浸于无意义的计数动作中，即使对偶然碰到的电话号码、汽车牌号等都要反复默记，或反复不断地数窗格、楼梯、楼层，浪费了大量时间而不能自控。


精神病学 （二）强迫行为 5.强迫性仪式动作这是一些反复出现的、刻板的、过分的程序或仪式动作，通常是为了对抗某种强迫观念所致焦虑而逐渐发展起来的。如患者出门一定要先左脚迈出家门，如未如此，则一定要退回来再迈一次，口中还念念有词；回家一定要右脚先迈进家门，鞋子头朝东摆放，等。这些仪式程序对他们来说往往象征着吉凶祸福，或逢凶化吉等意义。强迫性仪式动作可占去患者一天中的数小时，还可伴有明显的犹豫不决和行事迟缓。 （三）回避行为 患者通常采用回避行为、中和或随意的形式以减轻焦虑，故患者通常回避会诱发强迫思维和强迫行为的人、地点及事物。疾病严重时，回避可能成为最受关注的症状。因为治疗使患者更多地暴露在诱发强迫症状的环境中，治疗过程中随着回避行为的减少，强迫行为可能增加。


精神病学 （三）回避行为 （四）其他当面对诱发强迫思维和强迫行为的情境时，强迫症患者会经历很大的情绪波动。这些情绪反应包括明显的焦虑和（或）惊恐发作，强烈的厌恶感，和（或）对“不完美“感到痛苦或不安，直到事情看上去感觉上或者听上去”恰到好处＂。强迫症患者伴焦虑的程度并不完全取决千病程，而是取决千强迫症状内容的性质和强度，以及与以缓解焦虑为目的的强迫行为之间相互作用的结果。一般来说，焦虑或抑郁症状的加重或减轻一般会伴有强迫症状严重程度的平行变化。强迫洗手的患者常常可见双手皮肤角质层受损，强迫性枢、挖、拔毛的患者可见相应部位的损伤。部分患者可能有神经系统软体征和精细运动协调障碍。患者常常有不良的人际关系：一种是患者要求他人容忍其症状，更有甚者家属被患者要求迁就甚至执行其仪式行为，可能将症状强化、慢性化；另一种是患者与家属产生敌对关系，强迫症状被他人认为是患者的有意对抗，可能会加重患者的强迫症状并导致敌对的进一步加剧。


精神病学 五、病程和预后 本病病程长短不一，短者起病数天或数月即可就诊求医，长者超过2年。多数患者呈慢性迁延病程。通常急性起病、存在明显诱因、治疗及时正确者预后较好；起病缓慢、个性不良、无起病诱因、反复就医而未得到正确治疗者预后不佳。女性预后优于男性。 第二节躯体变形障碍 躯体变形障碍(body dysmorphic disorder, BDD)是指身体外表并无缺陷或仅是轻微缺陷，但患者却总认为自己存在缺陷，或过分夸大其轻微缺陷，觉得自己丑陋不堪或令人厌恶，且已引起他人注意，为此而苦恼的一种精神疾病。BOD旧称畸形恐惧(dysmorphophobia)，现在学界认为这一术语并不恰当，这并不是真正的恐怖，而是患者对躯体外观的强迫观念，因此自DSM－皿以来就该病即被命名为躯体变形障碍，DSM-5将它此列入强迫及相关障碍类中。有关BOD的流行病学资料较少，DSM-5报告美国BOD的时点患病率为2.4%，男女患病率大致相等。大多数患者18岁前首次出现症状，最常见起病年龄为12-13岁。该病通常与多种疾病共病，如与抑郁症的终生共病率超过90%，与焦虑障碍的共病率为70%，与精神病性障碍的共病率为30%。


精神病学 —、病因与病理生理机制 BOD病因未明，可能是生物、心理、社会文化多重因素作用的结果。BDD与抑郁症的高共病率，这些患者家族中亦高情感障碍、强迫症患病率；某些5-HT类药物治疗该症有效，提示至少某些患者存在脑内5-HT系统的功能异常。另外，社会文化和心理因素也影响BOD的发生，如社会文化、家庭成员或同龄入对外表的过千注重，童年遭受过多的讥讽、嘲笑或虐待，都可能是BDD的危险因素。其理论假设还包括精神分析的置换心理防御机制。 第三节其他强迫相关障碍—、围积障碍 围积障碍(hoarding disorder)是以对无用或价值不大物品的无休止的收集和不愿丢弃，从而占用了大量空间为特征的强迫性障碍。围积障碍通常起病千青少年早期，持续终身，人群患病率为2%~5%。男女无差异，独居者常见，与社交焦虑、退缩和依赖性人格特质较为密切。围积障碍与强迫症、强迫性购买、多动与注意缺陷障碍(ADHD)、精神分裂症等均有较高的共病率。30％的强迫症患者表现有围积症状，20％的围积障碍患者符合ADHD的诊断标准。围积障碍病因未明。围积障碍者亲属中有人可能有类似的问题，提示该症有一定的遗传易感性。


精神病学 第三节其他强迫相关障碍—、围积障碍 患者年幼时，父母教养方式往往不良，其围积行为的发生在很大程度上与心理创伤有关，可能是逃避心理痛苦的一种回避行为。围积障碍的临床表现不仅是不能丢弃无用或用坏的东西，也包括过分地收集财物，喜欢购买、收藏、围积一切有价值的甚至无价值的东西，比如垃圾、不穿的衣服、旧报纸、废旧物品，流浪的小动物。一些患者可能花费大量的时间采购折扣物品，或整天在马路上寻找废物，自视为宝。由千物品放置杂乱无章，导致居所混乱不堪，因而影响了其家庭生活，如无法在厨房做饭，无法在床上睡觉等；也可能会影响到邻里关系。火灾、高空坠落，腐烂变质食物，接触灰尘花粉及细菌等，都是一些可能出现的健康风险，常将自己置于危险之中。患者收集物品是因为他们相信将来需要这些物品，或物品在将来会有价值等歪曲信念所驱使。他们还会强烈地依恋这些物品而难以丢弃。丢弃物品时，患者会感到巨大痛苦和悲痛。他们倾向于将所收集的物品赋予人格特质，感到“物品就是我的＂。当然，患者并不能意识到其行为的问题。


精神病学 第三节其他强迫相关障碍—、围积障碍 诊断要点包括：心过分积攒物品，而不管其实际价值如何；＠过度收集，表现为特征性反复出现的冲动或购买、偷窃、积聚物品行为，包括一些免费物品；＠过度收集和难以丢弃物品，导致生活环境凌乱不堪、居住不便或带来安全隐患；＠弃物困难，患者认为这些物品将来有可能会有用，或丢弃时非常痛苦；＠症状引起患者明显的痛苦，或明显损害其个人、家庭、社交、教育、职业等重要功能。需鉴别的疾病有：正常的爱好收集、强迫症、情感障碍、精神分裂症及其他妄想性障碍等。围积障碍病程较长，治疗困难。通常起病千青少年时期，40~50岁时方才求治。尽管围积障碍与强迫症相似，但治疗强迫症有效的方法对于围积障碍却收效甚微。CBT治疗有效率仅为18%。药物治疗可选择SSRI。


精神病学 二、拔毛障碍 拔毛障碍(hair-pulling disorder)是一种以反复出现的、无法克制的拔掉毛发的冲动，导致明显的头发缺少为特征的一种慢性疾病。旧称拔毛癖(trichotllomania)，曾被认为罕见，现认为该症普通人群终生患病率为0.6%-3.4%，女性多见，男女比高达I:10。拔毛障碍常与强迫症、焦虑障碍、抑郁障碍进食障碍抽动秽语（综合征和多种人格障碍（尤其是强迫性人格、边缘性人格、表演性人格）


精神病学 150第十一章强迫及相关障碍 共病。拔毛障碍病因未明。患者往往是家庭独子或长子，可能与焦虑、抑郁等不良情绪有关，发病也可能与不良的心理因素有关，尤其是不良的母子关系。病前多有诱因，如父母分离、压力过大、童年时期管教过分严厉、缺乏亲情爱护等。患者表现为反复地用手、铁夹或摄子等物件，将自己的毛发强行拔除。拔毛部位可涉及身体的任何长毛发的区域，以头皮最多见，眉毛、睫毛、腋毛或阴毛等亦可受累。同一患者的拔毛部位较固定，但不同患者拔毛部位各异。有些患者的拔毛区域可随时间而改变。患者拔发前通常有不断增长的紧张感，事后会有轻松感或满足感。由千反复拔除，头皮部常有大片脱发，形如斑秃，边界多不整齐，脱发处常有残存毛发及断发。拔毛可对毛发的生长或质僵产生持久损害。患者常对他们的极度或失控行为感到羞愧，因而回避社交或其他公共场所，或以戴帽子、假发、画眉毛或者为头发做造型等方式来掩盖那些没有毛发的区域。估计35%-40％的患者会咀嚼或吞食其拔下的毛发，其中约1/3者可在胃肠道集结成团，导致贫血、胃部疼痛、恶心、呕吐，甚至肠梗阻或肠破裂。


精神病学 150第十一章强迫及相关障碍 诊断要点：心反复拔除自己的毛发而导致毛发缺失；＠反复试图减少或停止拔除毛发；＠引起患者具有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能的损害。鉴别诊断需要排除皮肤病（如皮炎），以及对精神症状（如妄想、幻觉）的反应。严重患者必要时，可行活体组织检测、血常规、胃肠道钡餐X线检查等。治疗方式主要是认知行为治疗和药物治疗。药物以SSRis最常使用，以减轻拔毛的冲动。心理治疗要帮助患者学会习惯逆转技术，让患者以危害更小的方法来代替拔毛，如通过戴手套或帽子以阻止拔毛行为。 三、皮肤捅抓障碍 皮肤损抓障碍(skin-picking disorder, SPD)或皮肤抓痕障碍(excoriation disorder)以反复、强迫性地播抓皮肤为特征，旧称病理性皮肤播抓症。普通人群患病率为1%~5%，青少年精神病患者中约12%。女性多于男性。SPD的病程不尽相同，常起病千青春期，多数患者不能意识到治疗的必要性和有效性，求治率不足20%。SPD会引发患者痛苦，并影响其社会和职业功能，扰乱患者的学业和工作。


精神病学 三、皮肤捅抓障碍 SPD病因尚无定论。心理易感因素多样，如焦虑、疲惫、愤怒、厌烦或压力过大等。原本就存在的皮肤病者更容易罹患。遗传因素不可忽视，有限的证据表明SPD存在家族遗传性。动物模型研究表明脑内动机抑制过程存在潜在障碍，影像学提示脑白质损伤可能是该病的神经生物学机制之一。该症的核心症状是反复、强迫地播抓皮肤，试图克制而难以自我控制，许多患者每天至少花费时间在l小时以上，甚至玩弄、吞咽枢剥下来的皮肤，有些患者是撕口唇黏膜或枢、咬指甲。脸是最常见的播抓部位，手、手指、手臂、腿和躯干等亦为可见。一系列的皮肤疾病可能是摇抓的诱因，如粉刺、老茧或痴痕等。多数患者使用指甲播抓，或者用大头针、摄子等其他工具。其方式还有皮肤摩擦、挤压、切割或牙咬等。播抓可带来严重的瘢痕、组织损害或躯体问题，如局部皮肤感染、败血症等。患者在损抓皮肤或结痐时可出现满足感、放松感、快感，或减轻了皮肤的不规则感、身体不适感，可伴有焦虑、厌恶等各种情绪。插抓行为可先于这些清绪，也可在尝试抵抗播抓冲动时发生。


精神病学 三、皮肤捅抓障碍 诊断要点：心频繁地播抓皮肤导致皮肤病变或损害；＠反复尝试停止或减少播抓行为；＠引起患者具有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能的损害。全面的躯体评估对千SPD非常必要，包括病理检查和细菌培养等。目的有：心评估是否存在皮肤病或传染病，及其严重程度；＠评估抓伤的严重程度，以便于适当干预。治疗常由药物治疗和CBT联合进行。认知行为治疗中的习惯消除和接纳强化行为治疗均能减少患者的损抓行为。药物治疗主要以SSRI类药物为主。


精神病学 四、嗅觉牵涉障碍 嗅觉牵涉障碍(olfactot-y reference disorder)是以持续地认为身体存在臭味或其他令入不快的气味（如口臭）的先占观念为特征的强迫性疾病。而这些气味在他人看来微不足道或难以被察觉；气味即使存在，别人也不太关注。该症以男性和独居者居多，平均发病年龄25岁。先占信念通常包括坚信别人会注意、评价、议论等内容的自我牵连观念。一些患者会因其自我感知的体臭或口臭，在社交场合中出现明显的焦虑，担心被他人拒绝。因此会出现以下一些行为：心通过反复检查，以确认气味的存在或来源；＠试图通过香水或除臭剂来掩盖气味；＠试图通过洗澡、刷牙、更换衣物、回避进食某些食物来预防气味；＠试图回避能增加刺激性体味痛苦的社交场合或诱发因素。许多患者有时对自己的想法和行为的不合理性缺乏自知力，甚至达到妄想程度。该信念贯穿全病程，且缺乏其他精神病性症状，以资可与精神分裂症或其他妄想性障碍鉴别。精神病学史文献中，该障碍曾归属妄想性知觉的范畴。


精神病学 四、嗅觉牵涉障碍 该障碍的诊断取决于是否有证据能证实患者所陈述的臭味，往往需结合家人或其他体检医生的意见综合进行判断。某些躯体疾病（如三甲基胺尿症）会导致患者散发刺激性气味，颇叶癫病、海马部位的肿瘤亦有体臭相关的主诉，需仔细评估以排除。如果有这类躯体疾病的患者对体臭或口臭的先占观念强度明显超出疾病本身（如坚信因其体味所有人都拒绝他），并伴随反复的检查行为，则可诊断为嗅觉牵涉障碍。 （苏中华）1.强迫症的主要临床表现有哪些？ 2.强迫症的诊断要点是什么？3.强迫症需要与哪些疾病进行鉴别？4.躯体变形障碍的主要临床表现是什么？ 第十二章分离障碍第一节概述 分离障碍(dissoc i ati ve diso rders)这一诊断术语源于＂歇斯底里(h ysteria)＂，由千歇斯底里在非医学领域使用时是描述无理行为的贬义词，故中文译为癒症。从I C D-10开始，癒症的概念已被废弃，取而代之的是分离（转换）障碍(dissociative[conversion]disorders)。在I CD-11中，改称为分离障碍(d issociative d i sorders)。


精神病学 第十二章分离障碍第一节概述 在正常情况下，我们的意识、知觉、记忆、身份是一个有机的统一体。分离障碍则是一类复杂的心理生理紊乱过程患者非自主地、间断地丧失部分或全部心理生理功能的整合能力，在感知觉、记忆情感、行为、自我（身份）意识及环境意识等方面的失整合，即所谓的分离状态，如自我身份不连续、不能用病理生理性解释的记忆丧失、躯体功能障碍而相应生理无改变等。这种整合能力丧失的程度、持续时间表现不一。需要强调的是，分离障碍的症状与药物或精神活性物质的直接作用无关，如戒断反应，也不是其他精神和行为障碍、睡眠障碍、神经系统或其他健康状况的症状表现，且症状表现与当地的文化、宗教习俗不吻合。分离症状可导致患者的家庭、社会、教育、职业或其他重要功能明显损害。 一、病因与发病机制(—)遗传 临床遗传流行病学研究较少，且结果不一致。家系研究发现男性一级亲属的患病率为2.4%，女性一级亲属的患病率为6.4%。但Sl ater(1961)对各12对同卵双生子和异卵双生子的研究没有发现同患分离障碍者。


精神病学 （二）脑结构与功能 随着应用PET和MRI对脑结构和功能研究的深入，已经发现分离障碍患者海马及杏仁核体积缩小，前额叶功能下降等，但这些改变缺乏特异性，需要进一步研究。 （三）心理因素 儿童在家庭、学校以及社会中遇到的各种心理因素，或者引起儿童紧张、焦虑情绪的原因都可能诱发抽动症状，或使抽动症状加重。（四）免疫有研究报道Tourette障碍可能与B溶血性链球菌感染引起的自身免疫有关。 （五）相关理论解释 Janet的神经生理学理论认为在应激状态下，大脑皮质对传入的刺激抑制增强，可能导致对感知整合失调，出现分离症状。精神分析理论从潜意识的心理防御机制解释分离障碍，认为个体将意识中无法调和的冲突阻抑到潜意识中，然后在潜意识中将冲突分离，通过分离障碍的不同症状表现出来，这样避免了个体主观的苦恼，这是分离症状所谓｀原发获益”的效果。行为主义则认为患者将分离症状与环境因素相关，形成条件联系，然后再形成自动化反应，使症状待续存在，即环境对症状起到诱发和强化的作用，甚至使患者在其疾病角色中、症状的出现或持续中获益，如获得赔偿、减少责任等，形成所谓“继发获益”，从而使症状持续存在。


精神病学 二、临床分类及临床特征（一）临床分类在ICD-11中，分离障碍主要包括： 与美国DSM-5相比，最主要的差异就在于I CD-11中将分离性神经症状障碍纳入到本单元中，而美国DSM-5将分离性神经症状称之为转换障碍(conversion disord er)。在本教材中，将按照I CD-11的分类进行描述，重点是分离性神经症状障碍、分离性遗忘、人格解体／现实解体障碍等。（二）临床特征1多起病于青少年期，常常急性起病，症状复杂多样；但就同一患者而言，症状相对单一，反复发作的患者主要症状基本相同。2.起病与明显的心理社会因素相关，可由直接的压力、刺激、他人暗示或自我暗示诱发，反复发作者可通过回忆、联想、面临相似处境等方式所诱发。 3.部分患者具有表演型人格特征，或可诊断表演型人格障碍。 4患者对疾病常常缺乏自知力，不主动求治，对症状“泰然漠视“，更关注他人对其疾病的态度，常有＂继发获益”的可能。5.共病现象突出，常常与边缘型人格障碍、表演型人格障碍、抑郁症、焦虑障碍、双相情感障碍、酒依赖等共病。


精神病学 三、治疗原则 分离障碍临床表现多样，但急性发作通常与一定的心理社会因素有关，病程的持续可能与待续存在的强化因素相关，病程慢性化则可能与患者的＂继发获益”有关；有时，在不同的疾病阶段，患者可伴随不同的精神症状，这些精神症状可能使分离障碍的主要症状复杂化，同时也使治疗复杂化。因此，在疾病的不同阶段要制订不同的治疗计划。1.对患者的症状要积极关注，在整个治疗过程中给予支待性心理治疗。 154第十二章分离障碍 2.寻找诱发、维持、强化患者症状的心理社会因素，并在治疗过程中将心理社会因素与患者的症状进行“分离”；心理治疗的重点在于引导患者进行正常生活，增加应对生活事件的能力；分离症状的治疗可使用催眠、暗示、家庭或团体心理治疗等，抑郁、焦虑等精神症状应对症使用相应的精神药物治疗。3.医护人员与患者家属要形成医疗联盟，达成共识，共同帮助患者在治疗过程中获得成长。


精神病学 第二节分离性神经症状障碍 分离性神经症状障碍(d i ssociative neurological symptom disorder)既往称为分离性运动和感觉障碍(dissociative motor and sensory disorders)，是“转换＂障碍的主要症状群，其最重要的临床特征是临床症状类似神经系统损伤，但查无实据。分离性神经症状障碍十分常见，在农村地区、低教育人群或低社会经济发展水平区域容易发生，在学生中可有群体性发作。心理社会因素导致的应激是发作最重要的诱因，战争中的士兵也是高发人群。


精神病学 —、临床表现 （一）睡行症睡行症(sleep walking disorder)为发生在NREM睡眠期的觉醒障碍，系深睡眠中的不完全觉醒所致。起始千睡眠前1/3阶段（入睡的2~3小时内），以从睡眠觉醒后呈现持续性意识模糊同时伴有一系列下床复杂活动为基本特征。通常持续数分钟，也可持续更长时间。发作频率不定。活动形式既可简单也可复杂。可表现为入睡后不久突然起床四处走动，表情迷茫，双目向前凝视，不言语也不回答询问。有时可自言自语，可作单音节应答，可执行简单命令等。部分患者可做出一些复杂的行为，如大小便、穿衣、倒水、进食、打扫卫生、外出游荡、开车、避开障碍物等，但动作比较笨拙。发作时难以唤醒，可自行上床，或被人领回床上，再度入睡。次日醒来对睡行经过完全遗忘。若睡行过程中人为唤醒可能加重意识模糊和定向障碍。多见于儿童少年，一般在青春期后自然消失。


精神病学 二、诊断与鉴别诊断 （一）诊断要点1.有明显的生活事件为诱因，尤其是生活环境或社会地位的改变（如移民、出国、入伍、退休等）。2.有理由推断易感个性、生活事件和人格基础对导致精神障碍均起着重要作用。生活事件发生前患者精神状态正常，很多其他人都能顺利处理此类事件而无任何异常，可患者却有社会适应能力差的证据。3.以抑郁、焦虑、害怕等情感症状为主，表现为适应不良的行为障碍，如退缩、不注意卫生、生活无规律等；生理功能障碍，如睡眠不好、食欲缺乏等。4存在见千情感性精神障碍（不包括妄想和幻觉）、神经症、应激障碍、躯体形式障碍、品行障碍的各种症状，但不符合上述障碍的诊断标准。5.社会功能受损。6.精神障碍开始千心理社会刺激（但不是灾难性的或异乎寻常的）发生后1个月内，符合诊断标准至少1个月。应激因素消除后，症状持续一般不超过6个月。（二）鉴别诊断需要与抑郁症和人格障碍鉴别。 三、治疗 适应障碍的病程一般不超过6个月，随着时间的推移，适应障碍可自行缓解，或者转化为特定的更为严重的其他精神障碍。因此，适应障碍治疗的根本目的要放在帮助患者提高处理应激境遇的能力，早日恢复到病前的功能水平，防止病程恶化或慢性化。


精神病学 三、治疗 治疗重点以心理治疗为主，心理治疗主要是解决患者的心理应对方式和情绪发泄的途径问题。治疗首先要评定患者症状的性质与严重程度，了解诱因、患者人格特点、应对方式等因素在发病中的相对作用，应注意应激源对患者的意义，主要采取个别指导、家庭治疗和社会支持等方式。支持性心理疗法、短程动力疗法、认知行为疗法等都可酌情选用。无论采用哪种心理治疗方法，治疗中都要抓住三个环节：消除或减少应激源，包括改变对应激事件的态度和认识；提高患者的应对能力；消除或缓解症状。药物治疗只用在情绪异常较为明显的患者。药物治疗的作用是加快症状的缓解，为心理治疗提供合适的环境。可根据具体的清况采用抗焦虑药物和抗抑郁药物等。以低剂量、短疗程为宜。在药物治疗的同时，心理治疗应该继续进行，特别是那些恢复较慢的患者，更为有益。 第三节分离性遗忘 分离性遗忘的主要特征是患者不能回忆重要的个人信息，通常是创伤性的或应激性的事件，遗忘内容广泛，甚至包括个体身份。分离型遗忘无法用正常的遗忘来解释，且不是由精神活性物质或神经系统及其他疾病的直接生理作用导致的。有研究显示，患分离性遗忘的患者占总人口的2%～6%，妇女患病率略高，主要在青春期后期和成年期发作。


精神病学 第三节分离性遗忘 急性分离性遗忘的患者常常经历了心理社会因素相关的巨大打击，如被强奸、自杀或暴力打击等，患者体验了无法忍受的羞辱、内疚、愤怒、失望和绝望。患者常常因明显的、丰富的、戏剧性的症状被迅速送到医院，他们常经历过严重急性的心理创伤如清感应激或有重大内心冲突。患者可能表现为无法回忆特定时间段相关事件或全部事件，甚至表现为无法回忆起一生的全部事情，或无法回忆某一系统性信息如与家人或某人相关的所有信息。临床中将分离性遗忘按照是否伴有分离性神游(di ssoc i a ti ve amnesia with dissociative fugue)分为两类，伴分离性神游的患者除具有分离性遗忘的特征外，还有突然发生的、似乎有目的的离开家或工作场地一段时间（几天或数周），或漫无目的的漫游，对这些经历的遗忘并伴有对自我身份的不清晰感或完全以一个新的身份出现。患者可能并存躯体忧虑障碍、意识改变状态、人格与现实解体、药物滥用、睡眠障碍、抑郁状态、焦虑和恐惧自杀或自残的冲动和行为、暴力行为、饮食问题和人际关系问题等；有的患者的自残和暴力行为可能伴有遗忘，也可能发生与创伤相关的行为再现。


精神病学 （一）诊断分离性遗忘的诊断要点主要有： 1.患者病前无器质性遗忘的病程，也无认知功能减退的临床表现。2.遗忘出现迅速，有症状开始的相对明确时间点或遗忘发生与特定环境、特定事件相关。3.患者遗忘的内容或时间段内发生的事件与患者有明确关联，并可能导致患者处于应激状态。 4患者对遗忘内容之外的其他记忆保持相对完整。5.临床表现不能用神经系统疾病或物质使用来解释。（二）鉴别诊断需要与以下疾病进行鉴别诊断： 3.外伤后遗忘由脑外伤引发的遗忘通常有明显的外伤史，伴有意识丧失或遗忘，或两者同时出现，并且有脑损伤的客观证据。4.抽播发作后癫病样发作后可以出现一段时间的遗忘；癫病的复杂部分性反复发作患者很少有持续的怪异行为记忆问题易怒或暴力。但分离型遗忘患者可有假性癫病发作，此时患者可有分离症状，如分离性记忆障碍、恍惚等；鉴别诊断只能通过动态脑电图监测。5.与物质使用相关的遗忘各种物质滥用都涉及遗忘的发生，常见的包括酒精、巴比妥氯胺酮\4a}和致幻剂等，需要相关病史和实验室检查排除。6.分离性身份障碍分离性身份障碍的患者可出现遗忘和神游。但这些患者症状丰富，可表现复杂的记忆障碍、神游，并且有技能、习惯和知识的波动。


精神病学 4患者对遗忘内容之外的其他记忆保持相对完整。5.临床表现不能用神经系统疾病或物质使用来解释。（二）鉴别诊断需要与以下疾病进行鉴别诊断： 7急性应激障碍和创伤后应激障碍大多数形式的分离性遗忘是创伤谱系障碍症状的一部分，包括急性应激障碍、创伤后应激障碍(PTS D)和躯体忧虑障碍。许多分离性遗忘的患者符合这些疾病的全部或部分诊断标准，是否有异乎寻常的应激性事件是鉴别要点。目前没有药物能治疗分离性遗忘，但药物可用于促进催眠，如异戊巴比妥钠、硫喷妥钠、苯二氮革类药物等。对于难治的分离性遗忘患者可以在药物催眠中唤起患者的某些记忆。


精神病学 第四节人格－现实解体障碍 人格－现实解体障碍(depersonalization-derealization disorder)是持续或反复出现人格解体或／和现实解体的分离性障碍。人格解体是指患者感受到完整的自我有分离的体验，即体验到自我的整体性分离，如躯体的完整性、心理活动与生理活动的分离等，或感到自己就像一个旁观者从外部来审视自我；现实解体是患者感知的环境知觉出现分离的体验，仿佛自己是一个外部的观察者，在观察自我周围的环境，或对现实的感知有不真实感、朦胧感，恍若隔世。患者非常苦恼，症状常常导致患者在个人、家庭、社会、教育、职业等方面的功能受损。人格现实解体障碍好发于青春期后期或成年早期，女性的患病率比男性高2~4倍。但短暂的人格解体与现实解体体验在健康入群和佃床中亦可见到，一项调查发现，在一般人群中的年发生率为19%。此外，在癫病、偏头痛、精神活性物质使用如大麻或致幻剂麦角酸二乙酰胺(l.SD)、抗胆碱能药物等可出现人格－现实解体的症状；在某些类型的冥想、深度催眠状态、感觉剥夺时也有可能出现；轻度到中度脑损伤后，其中很少或没有意识丧失，但可出现此种状态；在危及生命的经历中也很常见人格－现实解体的体验。


精神病学 第四节人格－现实解体障碍 人格解体的临床表现包括：CD对身体完整性的感知分离，如患者说“我行走时感到身体不能跟上我的腿，好像分开一样”;＠自己置身于自我之外看自己，好像“我”分离成两个人：观察者和被观察者，此时人格具有了双重性；＠与自己的情感分离，自己体验不到自己的情感，或者体验到的清感是虚假的。有时，人格解体的患者往往很难表达他们的感受，试图用平凡的词语表达自己的主观痛苦，如“我觉得死了”“我感受不到喜怒哀乐”或“我站在我自己外面”。 160第十二章分离障碍 3.其他症状患者常常伴有抑郁心境，大多数分离性身份障碍的患者符合抑郁症的诊断标准。患者常常有频繁、快速的情绪波动，但常由创伤后和分离症状所引起，与双相障碍中抑郁躁狂交替发作不一致。有些患者可能出现PTSD相关的症状如焦虑、睡眠障碍、烦躁不安、心境障碍等症状。强迫性人格特征在分离性身份障碍中是常见的，也可并发强迫症状，如患者重复检查以确保没有入进入自己的房间，强迫洗涤来消除被虐待时肮脏的体验，重复计数或心唱来分散被虐待的焦虑等。


精神病学 160第十二章分离障碍 儿童富千幻想，常常有丰富的白日梦，须与儿童病理性的分离性身份障碍仔细鉴别。儿童和青少年可表现出与成人相同的分离症状和相关的临床表现，但年幼孩子的行为缺乏连续性，常常不易从他们目前的行为中识别出分离性症状，此时需要教师和亲属来帮助提供相关的行为特征。他们的表现可能是有一个生动的或自主想象与虚构的同伴陪伴，虚构的同伴可通过听幻觉控制孩子的某些行为。（二）诊断与鉴别诊断患者出现以下表现，应考虑诊断：l患者存在两种或两种以上不同的身份或人格状态，每一种有自己相对持久的感知、思维及与环境作用和自身的行为方式。


精神病学 160第十二章分离障碍 2.至少有两种身份或人格状态反复控制着患者的行为。3不能回忆某些重要的个人信息，其程度通常无法用健忘来解释。4这些障碍不是由于物质直接的生理作用所致（如，酒精中毒时暂时的意识丧失或混乱行为）或医学情况（如癫病复杂部分发作）所致。分离性身份障碍需要与诈病相鉴别。诈病者常常夸大、撒谎，利用症状来解释反社会行为；而分离性身份障碍患者通常会感到困惑、矛盾、羞愧，并因其症状和创伤史而苦恼。此外，情感障碍、焦虑障碍、创伤后应激障碍、人格障碍、神经认知障碍、癫病、躯体忧虑障碍、做作性障碍、诈病等均要与分离性身份障碍进行鉴别。（三）治疗心理治疗是对分离性身份障碍的主要治疗方法，治疗的成功需要临床医生熟悉一系列心理干预方法，并进行积极的治疗。这些方式包括精神分析、认知行为治疗、催眠治疗、家庭治疗等；恰当的家庭治疗和系统理论有助于那些主观将自我体验与家庭、同伴关系复杂化的患者。


精神病学 160第十二章分离障碍 3.家庭治疗在有分离性身份障碍患者的家庭中，家庭或夫妻治疗对稳定家庭关系和处理常见症状很重要。家庭教育并关注分离性身份障碍患者，可以帮助家庭成员更有效地应对患者的分离性身份障碍和创伤后应激障碍的症状。对家庭成员进行集体教育和支持也是有益的。性治疗是夫妻治疗的重要组成部分，因为分离性身份障碍的患者可能会在一段时间内对亲密接触产生强烈的恐惧，帮助配偶以一种有益的方式来处理这一问题可能减少恐惧，增进关系。抗抑郁药物有减轻抑郁和稳定情绪的作用。SSRis/SNRis类药物、三环类和单胺氧化酶抑制剂(MAO)等抗抑郁药、B受体阻滞剂、抗惊厥药和苯二氮革类药物都可以减少分离性身份障碍患者的侵入性症状警觉性增高和焦虑。肾上腺素能拈抗剂盐酸眽嗤嗓可能有助于减少创伤后应激障碍者的噩梦。对一些脑电图异常的患者，卡马西平可能减少攻击行为。有强迫症状的患者可能会对抗强迫与抗抑郁药有效。纳曲酮可能对创伤患者的反复自伤行为的改善有帮助。


精神病学 160第十二章分离障碍 非典型抗精神病药物，如利培酮、嗤硫平、齐拉西酮、奥氮平等对千分离性身份障碍患者的过度焦虑和侵入性症状可能比典型的抗精神病药更有效和有更好的耐受性。氯氮平可能对长期患有分离性身份障碍的患者有效。对于一些患者，rnECT有助于改善难治性心境障碍，并且不会加重分离性记忆障碍。（许秀峰）1.分离障碍的基本概念及主要的发病机制是什么？2. ICD-11中分离障碍的分类有哪些？每一类型的主要临床表现有哪些？3.分离障碍的诊断及治疗原则是什么？4.分离性神经症状障碍的临床表现、诊断及治疗原则是什么？


精神病学 第十三章躯体忧虑障碍及疑病障碍 躯体忧虑障碍(bodi l y distress disorder BDD)是ICD-11的一个新类别，不仅包括ICD-10的躯体形式障碍(somatoform disorder)，还包括内科医生常使用的肌纤维痛(fibromyalgia汃慢性疲劳综合征(c hronic fatigue syndrome)、过度换气综合征(hype1-ventilation syndrome)、肠易激惹综合征(irritable bowel syndrome)、非心脏性胸痛(noncardiac chest pai n)、疼痛综合征(pain syndrome)等。这些疾病常被称为功能性躯体综合征(functional somatic syndromes)，或医学无法解释的躯体症状(medically unexp如ned somatic symptoms)。


精神病学 第十三章躯体忧虑障碍及疑病障碍 需要指出的是，ICD-11中躯体忧虑障碍虽然包括了ICD-10中躯体形式障碍的躯体化障碍、未分化的躯体形式障碍、躯体形式的自主神经功能紊乱、持续的躯体形式的疼痛障碍等，但将躯体形式障碍中的疑病障碍归为强迫性障碍。考虑到学习方便及与上版教材的连续性，疑病障碍仍在本章讲述。 第一节躯体忧虑障碍—、概述 躯体忧虑障碍是以持续存在躯体症状为特征的精神障碍。这些躯体症状给患者造成了痛苦，使患者过度关注，产生反复就医行为，并引起个人、家庭、社交、教育、职业及其他重要领域的功能损害。经多方检查，不能肯定这些主诉的器质性基础，或者患者对疾病的关注程度明显超过躯体疾病本身的性质及其进展的程度。患者的过度关注不能被适宜的医学检查，以及来自医学方面的解释所缓解。通常躯体忧虑障碍涉及多种躯体症状，且可能随时间的推移而发生变化。在个别情况下，患者可存在单个症状，通常是疼痛或疲劳。


精神病学 第一节躯体忧虑障碍—、概述 功能性躯体症状在所有的临床专科中普遍存在，不同的临床专科对此类问题有着不同的诊断名称，交叉重叠严重。目前有大量证据表明，各科的疾病名称并不代表不同的疾病实体，而可能是某种共同现象的不同亚型。它们在病因学、病理生理学、神经生物学、心理机制、临床特征、治疗反应等方面都具有相似性，因而，ICD-11将这些疾病名称统称为躯体忧虑障碍，以便千各学和司在诊断与治疗方面的沟通与协作。Box13-1ICD-11躯体忧虑障碍与DSM-5的躯体症状及相关障碍(somatic symptom and related disorders)的比较国际上的两大诊断系统对诸如神经症及躯体形式障碍、焦虑症、强迫症、疑病症、疮症等这样一些传统诊断名称及归属所做的不同改变，与我国临床医生近三四十年来的临床诊断习惯大不相同，与曾经作为我国精神专科的主流诊断标准的CCMD系统也有差异，这样就给医生及医学生造成了困扰。鉴于目前我国医疗机构统一使用ICD系统，而科研活动中又使用DSM系统，希望在此对这两个系统在躯体忧虑障碍方面的主要联系与区别做简要介绍。


精神病学 第一节躯体忧虑障碍—、概述 躯体忧虑障碍是ICD-11提出的新疾病名称，与DSM-5的躯体症状及相关障碍部分相当，主要涵盖“医学无法解释的躯体症状＂，或者“查无实据＂的功能性躯体疾病等，但两种分类也有区别。在ICD-11中，躯体忧虑障碍按照严重程度分为轻、中、重度躯体忧虑障碍，涉及各个系统。在DSM-5中躯体症状及相关障碍包括疾病焦虑障碍(illness a呕iety disorder)，即既往的疑病障碍、转换障碍、影响其他躯体疾病的心理因素、做作性障碍等。但ICD-11将疑病障碍放入强迫障碍，将转换障碍归到分离障碍。


精神病学 第一节躯体忧虑障碍—、概述 千今俨＿＿＿_一一一今今金心一一千一一一一躯体忧虑障碍是ICD-11新的分类名称，目前还没有躯体忧虑障碍的终生患病率、现患病率等资料。使用传统的相关诊断术语、标准所做的社区调查发现，躯体化障碍患病率少于1%，女性的患病率为男性的2倍。美国ECA研究发现，躯体化障碍患病率为0.1%-0.4%。在初级保健机构比例一般为1%～2%，在住院患者中，躯体化障碍的比例高达5%。另外，流行病学调查发现，反复或持续性疼痛存在千约1/3的普通人群中。一项研究发现，躯体化障碍患者的医学花费是对照组的9倍。


精神病学 三、病因与发病机制 本组障碍的确切病因尚不明。目前研究结果显示躯体忧虑障碍相关发病因素涉及心理、社会因素及生物学等方面。（一）心理社会因素幼时受到父母过度的照顾或忽略，儿童期的患病经历、创伤、长期与慢性疾病患者共同生活，生活中存在的现实冲突等因素，可能是易患因素。继发性获益可能是维持疾病迁延不愈的重要因素，患者可因病而回避社会责任，并获得更多的关心、保护和照顾。部分患者属医源性起病，如误诊、错诊、错误的治疗等。躯体症状在不同的社会文化环境中，可以有多重象征意义。由于环境、人口、医疗设备的限制，患者在繁忙拥挤的医疗机构中常常隐藏情绪症状，而以一些直接的、易被接受的躯体症状为主诉。由于我们社会文化所决定的行为准则鼓励躯体症状的表达，这种表达可以寻求别入的注意和同情可以操纵人际关系，免除某种责任和义务。躯体化于是成为患者对待心理、社会各方面困难处境的一种心理防御机制和应对方式。


精神病学 三、病因与发病机制 许多研究发现，躯体忧虑障碍患者多具有“神经质”的个性，其特点为敏感、多疑、固执，过度关注躯体不适的症状和自身的健康状况。由于过分关注自身的感受和健康，导致感觉闾值降低，躯体感觉的敏感性增加。因而他们更容易感觉到各种躯体症状。（二）生物学因素躯体忧虑障碍可有家族聚集性。在一些研究中，约20％的躯体忧虑障碍患者的女性一级亲属也符合躯体忧虑障碍的诊断。躯体忧虑障碍的家族聚集性可以受到遗传、环境因素或两者共同的影响。有研究认为，躯体忧虑障碍的患者可能存在脑千网状结构滤过功能失调。脑干网状结构维持意识状态，保持正常的注意和唤醒功能，过滤不必要的信息。当滤过功能失调后，过去不被患者感知的内脏器官活动被感知，致使注意力由外转向身体内部，加之情绪焦虑紧张时体内各种生理变化加剧（如神经内分泌、血液生化等改变），这些生理变化信息不断上传并被感受，就可能被患者感知为躯体不适或症状。


精神病学 164第十三章躯体忧虑障碍及疑病障碍四、临床表现（一）躯体忧虑障碍患者的共同临床特点 1.所述症状复杂、多样，但未能找到明确的器质性依据躯体忧虑障碍患者往往存在精神因素和情绪表达的躯体化特点。临床表现为症状复杂多样、反复出现、时常变化，但未发现任何恰当的躯体疾病来解释上述症状。2反复检查和治疗、疗效不好，医患关系不佳躯体忧虑障碍患者常具有潜在的精神因素和个性缺陷，这些特点使临床症状较顽固持久。患者为了查出原因会不惜代价反复就医检查，常依据对医学知识的一知半解，将其痛苦归咎为躯体疾病，频繁更换医院和专家，尝试各种方法治疗，服用过多种药物。但患者对躯体症状的变化及各种药物调整引起的不适感觉往往比较敏感，过分关注，顾虑重重，对治疗依从性较差。重要的是，患者常常拒绝接受精神障碍的诊断及治疗。长期的非正规诊疗，导致治疗效果不好，容易出现医患之间的不信任，影响医患关系。


精神病学 （二）躯体忧虑障碍的各系统常见临床表现 主要表现为受自主神经支配的器官系统（如心血管系统、呼吸系统、胃肠道系统、肌肉骨骼系统、泌尿生殖系统等）的各种症状主诉。通常为两个特点：一是以自主神经兴奋的客观体征为基础，如心悸、出汗、脸红、震颤；二是非特异性症状，如部位不定的疼痛、烧灼感、沉重感、紧束感、肿胀感等。患者的疾病体验、表达，对疾病的解释、归因、求助动机，对医生的期望等心理活动却更具个体特异性和主观性。但任何一种类型症状，都无法找到有关器官和系统存在器质性病变的证据。常见的症状有：1呼吸循环系统的躯体症状主要表现为多种多样、经常变化、反复出现的躯体症状，常见的症状有心悸胸闷、心跳加速，心前区不适，非劳力性呼吸困难，心因性咳嗽，非心脏性胸痛，过度换气综合征等。2消化系统的躯体症状常见的有神经性腹泻、腹痛，频繁稀便，胀气、腹胀、反胃、肠胃胀气、胃部痉挛等。患者频繁做各种检查，而胃镜的结果常常为＂浅表性胃炎＂，加重患者的疾病恐惧与感觉。


精神病学 （二）躯体忧虑障碍的各系统常见临床表现 3肌肉骨骼系统的躯体症状常见的有上下肢疼痛，肌肉疼痛，关节疼痛，麻痹感或无力、背痛、转移性疼痛，令人不愉快的麻木或刺痛感。患者对疼痛的描述常常是戏剧化、生动鲜明的。疼痛患者共有的特征：少患者趋向于把他们的注意力全集中在他们的疼痛上，并用疼痛来解释他们的所有问题；＠为了缓解疼痛，他们愿意接受各种治疗，经过检查未发现相应主诉的躯体病变，但患者也服用多种药物，甚至导致镇静止痛药物依赖；＠常伴有焦虑、抑郁和失眠等；＠社会功能明显受损。4衰弱症状常见的症状有注意力不集中，记忆力下降，过度疲劳，头痛，眩晕，慢性疲劳等。 5.其他症状如出汗、震颤、尿频、排尿困难、呃逆等。 上述躯体症状如果涉及2个系统的3个症状，或者一个系统的4个及以上的症状称为单器官躯体忧虑障碍(single-organ type BDD)，如果患者的躯体症状涉及3个或4个系统3个以上的躯体症状称多器官躯体痛苦障碍(multi-organ type BDD)。


精神病学 5.其他症状如出汗、震颤、尿频、排尿困难、呃逆等。 ［典型病例l某女，48岁，已婚，中学文化、工人。主诉＂乏力，多汗，怕冷，胸闷、心悸，恶心、腹胀5年＂。患者平素性格内向、工作认真。5年前因琐事与单位同事发生矛盾，生气，此后逐渐感到头痛，眩晕、恶心、食后上腹有饱胀感，乏力、周身不适，有游走不定的烧灼感，腰痛、四肢疼痛，胸闷、心悸、尤其怕冷、夏天还穿毛衣。先后辗转千多家大医院的消化内科、呼吸内科、心血管内科、内分泌科、妇科、骨科、神经内科、中医科等就诊，进行过多次血、尿、粪的化验和心电图、钡餐、胃镜、B超、胸部及腰部X线拍片等检查，均无异常发现，服用多种药物对症治疗，但症状时轻时重、一直未治愈，经常感到身体多处不适。患者常为疾病不能康复而紧张不安，并常抱怨医生”服务态度不好、医疗水平太差＂。抱怨家里人“不理解自己不关心自己＂。近2年无法坚待工作。


精神病学 诊断：躯体忧虑障碍（多器官型）【典型病例】 张某某，男，43岁，已婚，在某企业担任领导职务。因＂臀部、腰背部、左侧腹股沟疼痛2年”就诊。患者病前个性内向、不善交际、心胸狭窄、办事认真。2年前行＂痐气“手术，术后恢复良好。但患者感到左侧腹股沟部位疼痛一直存在，并放射至左侧臀部、腰背部及下肢，患者担心是手术的并发症，多次到普外科检查，均未发现异常。曾2次行腰低椎MRI检查未见异常，疼痛严重时服用止痛药可以暂时缓解，疼痛在劳累、生气、失眠情况下加重。1年前右侧臀部及下肢亦出现疼痛，有时为放射性，有时则呈跳动性、有时呈游走性。近2年患者常晚间睡眠差，入睡困难，常服用“安定“帮助入睡。曾到多家医院的普外科、骨科、疼痛科、中医科等就诊，未给出准确诊断。半年前患者上述症状加重，在普外科医生的建议下，来到某三甲医院的精神心理科就诊。 诊断：躯体忧虑障碍（单器官型）五、诊断与鉴别诊断（一）诊断1.诊断要点 (1)主诉痛苦的躯体症状：躯体症状涉及较多系统，且随着时间变化而不断变化。偶尔有单个症状，如疼痛或疲劳。(2)对症状的过分关注或者不成比例的过分关注：患者坚信症状会带来健康影响，或将带来严重后果，到处反复就医。


精神病学 诊断：躯体忧虑障碍（单器官型）五、诊断与鉴别诊断（一）诊断1.诊断要点 (3)恰当的医学检查及医生的保证均不能缓解对躯体症状的过分关注。(4)躯体症状持续存在，即症状（不一定是相同症状）在一段时间（如至少3个月）的大部分时间均存在。(5)症状导致个人、家庭、社会、教育、职业或其他重要功能方面的损害。 2严重程度分类和休闲活动）。 (3)重度躯体忧虑障碍(severe bodily distres s disord e r)：符合躯体忧虑障碍的诊断标准。对症状普遍及持续的关注可能成为患者生活的焦点，反复多次在医疗保健机构频繁就医。对症状及其后果166第十三章躯体忧虑障碍及疑病障碍的过度关注会导致个人、家庭、社会、学业、职业或其他重要功能领域的严重损害（无法工作，疏远朋友和家庭，放弃几乎所有的社交和休闲活动）。个人兴趣可能会变得狭窄，以至于几乎只关注他或她的躯体症状及其消极的后果。 六、治疗(—)治疗时应注意的问题 1重视医患关系治疗开始时，要重视建立良好的医患关系，要以耐心、同惜接纳的态度对待患者的痛苦和诉述，理解他们躯体体验的真实性，而不是“想象的问题”或“装病”。不否定患者的体验是建立医患关系的重要开始。


精神病学 六、治疗(—)治疗时应注意的问题 2.重视连续的医学评估早期阶段应进行彻底的医学评估和适当的检查，医生应对检查的结果给予清楚的报告并进行恰当的解释，特别是对矛盾实验室结果或者似是而非的阳性结果的解释。解释既不能加重患者对不适躯体体验灾难化的推论，也不应彻底否认患者的躯体问题。在疾病的过程中，如果躯体症状加重或出现新的症状，均必须进行适当的检查和评估以排除器质性障碍。3重视心理和社会因素评估在确定躯体症状的心理因素可能是患者的病因之一后，应尽早引入心理社会因素致病的话题，医生应尽可能早地选择适当的时机向患者提出心理社会因素与躯体症状关系问题的讨论。鼓励患者把他们的疾病看成是涉及躯体、心理和社会因素的疾病。


精神病学 六、治疗(—)治疗时应注意的问题 4适当控制患者的要求和处理措施医生要避免承诺安排过多的检查，以免强化患者的疾病行为。医生可以定期约见患者提供必要的检查，但不能太频繁，这样一方面可以避免误诊，另一方面可减轻患者的焦虑。要对家庭成员进行相关疾病知识的教育，因为家庭成员也可能强化患者的疾病行为。（二）治疗目标及治疗原则1治疗目标叩减少或减轻症状；＠减少心理社会应激；＠减少或减轻日常功能损害；＠减少不合理医疗资源的使用。2治疗原则治疗过程中对躯体疾病和精神障碍的诊断和治疗保持谨慎的判断和处置。对共病给予适当的治疗。治疗任务分阶段制订。（三）治疗方法躯体忧虑障碍治疗比较较困难，通常采用心理治疗、药物治疗及物理治疗等综合性治疗方法。1心理治疗心理治疗目的在千让患者逐渐了解所患疾病之性质，改变其错误的观念，解除或减轻精神因素的影响，使患者对自己的身体情况与健康状态有一个相对正确的评估，逐渐建立对躯体不适的合理性解释。对医学检查结果合理的解释，适当地做出承诺和必要的保证也具有一定的治疗作用。目前常用的心理治疗方法有认知疗法、认知行为治疗、精神分析、支持性心理治疗等，不同的心理治疗方法各有千秋，临床上均可选用。


精神病学 六、治疗(—)治疗时应注意的问题 (l)支待性心理治疗：可以帮助患者重新树立信心并得到鼓舞，以及促使他们对治疗计划的其他方面予以配合。(2)认知行为治疗：目前认为是躯体忧虑障碍有效的治疗手段，可以减少躯体症状。其主要目标是协助当事人克服认知盲点、模糊知觉、不正确判断，以及改变其认知歪曲或不合逻辑的思考方式。认知行为治疗评估中的功能性分析，即确定特殊刺激与结果间的联系，是治疗成功的关键。认知行为治疗包括：O明确治疗目标。通过评估，询问的方式，帮助患者认识问题的实质，从而减少躯体症状；＠在接受患者体验症状痛苦事实的基础上，与患者一起讨论症状的生物学和心理学机制，鼓励患者说出自己的疑虑和想法；＠与患者一起，对疾病的解释进行评估，对患者提出的论据进行审视；＠减少不恰当的病态行为，改变通过过度医疗行为来回避社会现实问题的行为模式。


精神病学 另外，还可以应用团体治疗、家庭治疗。 2药物治疗心理治疗的同时，还要考虑躯体治疗或药物治疗。应用精神药物进行对症治疗十分重要。近年来，患者过于经常、任意地服用药物的情况较常见。因此，在治疗前应仔细评估患者的情况，确定在哪个阶段、使用哪些精神药物是有利的。药物治疗主要是针对患者的抑郁、焦虑等情绪症状，选择抗抑郁或抗焦虑治疗。常用的有抗焦虑药物及SSRI、SNRI类等抗抑郁药物治疗。对慢性疼痛患者，可选择SNRI、三环类抗抑郁药治疗、镇痛药对症处理。另外，对有偏执倾向、确实难以治疗的患者可以慎重使用小剂最非典型抗精神病药物，如哇硫平、利培酮、阿立眽嗤、奥氮平、氨磺必利等，以提高疗效。3.其他治疗频谱治疗、按摩治疗等，有一定辅助治疗效果。中医中药治疗也有一定疗效。


精神病学 七、病程和预后 躯体忧虑障碍是一种慢性波动性病程的疾病。这类患者最初多就诊于综合医院的非精神科。精神科医生所遇到的往往是具有多年就诊经历及大量临床检查资料、用过多种药物治疗后效果不佳的病例。其预后常常与患者的病前人格特征、心理社会因素、情绪变化、对症状的认知模式、患者治疗的依从性等因素有关。一般认为，有明显精神诱发因素、急性起病者预后良好。起病缓慢、病程持续2年以上者，则预后较差。 第二节疑病障碍 疑病障碍(hypoch ondriasis)是一种以担心或相信患有一种或多种严重躯体疾病的持久的先占观念168第十三章躯体忧虑障碍及疑病障碍为特征的精神障碍。此先占观念往往建立在对于一个或多个躯体症状或体征的错误解释之上。患者反复就医，各种医学检查阴性结果和医生的解释或保证均不能打消其疑虑，仍坚持己见。多数患者起病缓慢，病程持久；少数患者在重大生活事件后亚急性起病，特别是存在明显的身体健康间题诱因。


精神病学 第二节疑病障碍 患者的这种就医行为表现常带有强迫性，基于对自身健康状况的过分关注和已患病的先占观念，反复就诊求医。在得到许多治疗或无病的保证后，仍不厌其烦地到处求医，其行为类似强迫症患者的强迫性检查。同时，约1/3的强迫症患者因与健康有关的强迫观念反复就医，这些与躯体或病菌关联的强迫观念与疑病症的先占观念有时难以区别。疑病障碍的患病率差异较大。100个综合医院门诊就诊者中，有0.2人是疑病症患者，精神卫生机构门诊患者为0.9人，住院患者为1.1人，男女间无差异。 —、病因及发病机制 性功能障碍的病因比较复杂，包括器质性、功能性、药源性等多种因素。本章主要介绍非器质性的性功能障碍，这类障碍通常由患者的个性特点、生活经历、应激事件、心理社会因素等相互作用所致。如：心伴侣关系因素，婚姻生活失协造成夫妻感情不和而产生的厌恶、反感的负性情绪，婚外性行为造成的疏离或负罪感等；＠个体因素，不正确的性观念，性虐待史或情感虐待史或长期、负性生活事件及沉重压力造成持续疲劳；＠文化或宗教因素，如文化和宗教有关的性禁忌等。这些因素不仅影响性功能障碍的发生，同时也影响其治疗和预后。


精神病学 ［典型病例】 患者男性，12岁，5年级学生。因好动，上课注意力不集中就诊。患者幼儿期活动多，喜欢与小朋友追逐打闹，经常主动挑起事端、好冒险，不顾后果，不能安静下来看图书或听故事。进入小学后上课不能安静听讲，不停玩弄文具、下座位、大声说话，不能按时完成课堂作业。家庭作业时拖拉，边做边玩耍，有始无终，需要大人督促才能完成。考试时不能完成试卷的内容，做题粗心大意，学习成绩差。经常遗失书本和其他物品。不受同学欢迎，不时与同学发生摩擦及打架事件。出生时因母亲官缩乏力而行产钳助产，新生儿评分7分。父亲常年酗酒，对患者训斥和打骂较多。精神检查合作，但随着接谈时间的延长，患者开始不安静，翻弄桌上的病历纸，踢翻凳子，也不能静心听医生讲话。韦氏智力测验智商102，言语智商109，操作智商89。 诊断：疑病障碍三、诊断与鉴别诊断（一）诊断 1.主要为患有一种或多种疾病的先占观念或担心，认为这些疾病是严重的、预后不良或威胁生命的，该观念持续存在（如每天至少1小时）。2先占观念建立在对躯体症状或体征（包括正常或普通的躯体感受，如担心头痛就预示着脑部肿瘤）的灾难性解释之上。


精神病学 诊断：疑病障碍三、诊断与鉴别诊断（一）诊断 3反复或过度地进行与身体健康有关的行为，如反复就医或检查以确认疾病，花费大量时间查阅疾病资料。4患者总是拒绝接受多位不同医生关于其症状并无躯体疾病的忠告和保证，并频繁更换医生寻求保证；害怕药物治疗。5.症状引起患者明显痛苦，或导致个人、家庭、社交、教育、职业等方面的损害。


精神病学 （高成阁苏中华）1.躯体忧虑障碍的临床特点。2.躯体忧虑障碍的诊断要点。3.躯体忧虑障碍治疗时应注意哪些问题？4.疑病障碍的临床特点。5.疑病障碍的诊断要点。第十四章应激相关障碍 应激相关障碍是一类与应激源（主要是精神创伤或精神应激）有明显因果关系的精神障碍，其发生时序症状内容病程与预后等均与应激因素密切相关。应激相关障碍主要包括创伤后应激障碍(posttra umatic stress disorder，峦D)，延长哀伤障碍(prolonged grief disorder, PGD)，适应障碍(adjust menl disorder)以及发生于儿童期的应激相关障碍，包括反应性依恋障碍(reactive attachment disorder)和去抑制型社会参与障碍(disinhibited social engagement disorder)。 第一节概述—、应激源 应激源(s tressor)是作用于个体并使其产生应激反应的刺激物。人类的应激源十分广泛，按不同的环境因素，将应激源分为三大类：外部环境、个体内环境和社会心理环境。


精神病学 第一节概述—、应激源 1.外部环境外部环境应激源小到日常生活的困扰，如交通拥挤，大到社会生活中的重要事件，如自然灾害与人为灾害，包括洪水、地震、车祸、战争、传染病大规模暴发等，以及其他理化、生物环境，如外伤、强酸强碱、高温、毒品以及病原微生物、寄生虫等。2.个体内环境机体内部应激源包括各种必要物质的产生和平衡失调，内稳态的紊乱，如疾病、营养缺乏、水电解质紊乱、内分泌紊乱、机体内酶和血液成分的改变等，这些既可以是应激反应的一部分，也可以作为应激源。3.社会心理环境现代社会中，个体所面对的工作学习负担过重，节奏过快或难度过大；工作与学习的内容与志趣不一致；工作环境单调乏味，难以在事业上获得成就；人际关系处理困难；家庭环境中父母离异、家庭成员之间关系紧张等，都可成为应激源。本章所涉及的应激源多为突发、相对较为重大、持续性的负性事件，如突发灾害、家庭成员患病或死亡、家庭重大经济困难、对工作与学习环境的不适应、入际关系困难、迁徙、移民等。只有其强度和主观体验超出个体的耐受能力时，应激源才能成为应激相关障碍的致病因素。


精神病学 三、易感因素 遭遇应激源（主要是精神创伤或精神应激）后是否出现应激相关障碍以及障碍的表现形式和严重程度，除了与应激源的性质、强度和持续时间有关外，更重要的是与个体的一些易感因素相关。应激相关障碍的易感因素按照精神创伤性事件发生前后的时间来分，即创伤前变量(pre-traum ati c variahles)、围创伤期变量(peri-traumatic variables)和创伤后变量(post-traumatic variables)。创伤前变量研究比较肯定的因素有：焦虑或抑郁个人史和（或）家族史，既往创伤史如童年期受忽略、受虐待、被遗172第十四章应激相关障碍弃性创伤、女性、平均水平以下的智商、神经质等。围创伤期变量主要包括创伤性事件发生后个体的精神和躯体反应情况，个体的认知和社会支持程度等。除了某些创伤前变量及围创伤期变量如人格特质、社会支持等持续存在而成为创伤后变量外，创伤后变量还包括事后干预的及时性和有效性、创伤性事件后遭受的其他负性生活事件等。


精神病学 四、病因和病理机制 应激相关障碍的病因和具体机制还不十分清楚，是多种因素复杂作用的结果，这些因素包括了生物、心理和社会因素等。（一）生物学因素下丘脑－垂体－肾上腺轴(HPA轴）是机体与应激反应密切相关的神经内分泌系统。应激时与紧张有关的神经冲动激活下丘脑室旁核神经元引发HPA兴奋，经过一系列传递使糖皮质激素分泌增多，这是应激时的重要生理反应。糖皮质激素升高可使机体对应激源处于“警戒”状态，同时机体各器官产生适应性改变以维持内环境的稳态和健康，但由于糖皮质激素在中枢神经系统存在神经毒性，其持续的升高可能对机体造成损害。因此急性应激时HPA轴改变有利于机体产生适应性反应，而长期慢性刺激会造成HPA轴功能失调导致应激相关障碍的发生。近年来的研究发现，炎症系统也参与了应激过程。急性应激时炎症系统的激活会释放大量的细胞因子，是机体维持内环境稳态和健康的重要生理过程，但是持续或反复的应激可引起炎症系统不可逆地激活，细胞因子水平长期处千升高状态，最终对机体造成损伤。已有大量的证据表明，促炎因子信号通路的长期激活可能参与了许多应激相关障碍的病理过程。


精神病学 四、病因和病理机制 3.脑结构和功能改变当机体处在应激状态时，蓝斑－去甲肾上腺素／自主神经系统的激活导致脑部神经网络的去甲肾上腺素神经递质的释放，导致觉醒度升高、警觉和焦虑增加。杏仁核／海马复合体和中脑皮质以及中脑边缘多巴胺系统（与前额皮质相连）等主要的脑系统能被应激系统激活并影响其活动。神经系统具有一定的神经可塑性。动物研究发现，急性应激对海马结构无明显影响，但慢性应激时，海马结构发生改变，包括神经细胞的变性和丢失，细胞萎缩，轴突末梢结构改变，细胞再生减少。慢性应激时，前额叶和前眶额叶皮质神经元的大小、数量及胶质细胞均减少等。研究认为海马萎缩会对HPA轴失去控制性调节，导致机体对应激源抵御能力下降，再次遭遇应激时，容易出现应激性疾病。与此同时，脑影像学的研究也提示慢性应激可导致个体皮质－纹状体－边缘系统灰质体积减小，在负性表情刺激时杏仁核激活增强，在静息状态时默认网络、突显网络、执行控制网络等均出现异常。


精神病学 （二）社会心理因素 1.家庭因素不良的家庭因素是重要病因。这些因素包括：父母患精神疾病、物质依赖、精神发育迟滞；频繁更换照顾者，父母与子女之间缺乏亲密感情联系，对待孩子冷漠或忽视、挑剔、粗暴，甚至虐待孩子，或者对孩子过分放纵，不予管教；父母之间不和睦、经常争吵或打斗、分居或离异；父母有违法犯罪行为。2.社会环境因素经常接触暴力或黄色媒体宣传，接受周围人的不正确的道德观和价值观，结交有抽烟、酗酒、打架斗殴、敲诈、欺骗、偷窃等行为的同伴等都与品行障碍的发生有关。 第十四章应激相关障碍173五、长期预后 个体经历应激性事件后，发生应激相关障碍，其长期的预后与疾病本身的特点密切相关，多数情况下，随着时间的推移，应激源的消退，应激反应也会逐渐恢复正常。尽管如此，部分发生千儿童时期的应激相关障碍患者，即使受害者遭受严重忽视后的照料环境质量得到改善，其症状也可一直持续整个青春期。PTSD是应激相关障碍中临床症状最严重、预后最差的一种疾病，部分患者症状迁延不愈，或残留严重影响其日常生活的症状，逐渐变得慢性化甚至终身不愈。


精神病学 第十四章应激相关障碍173五、长期预后 ,-·一一一千MOXBox14-1:sol.·r+l\1/n1II ro l\1一14-1急性应激反应急性应激反应(acu t e stress reaction)，是指在遭受到急剧、严重的精神创伤性事件后数分钟!或数小时内所产生的一过性的应激反应。在没有更多生活事件影响的情况下，一般患者可在数小时或数天内缓解，但这也取决于个体的性格特征、既往经历、对应激的易感性和应付能力，'以及身体状况等，最迟不超过1个月。


精神病学 第十四章应激相关障碍173五、长期预后 引起急性应激反应的事件包括：心直接经历的创伤性事件，包括参与战争、被威胁或实际对个体的暴力攻击，如性暴力、躯体攻击、抢劫、绑架等；经历自然或人为灾害，如地震、飞机失事等；经历严重的事故，如重大交通事故、工业事故等；＠亲眼目睹发生在他人身上的创伤性事件，事件必须是暴力或事故性的；＠荻悉亲密的家庭成员或亲密的朋友身上发生了创伤性事件；＠反复经历或极端接触于创伤性事件令人作呕的细节中，如急救人员收集人体遗骸等。急性应激反应主要的表现为：心创伤性重现体验、回避与麻木、高度警觉状态，如创伤性事件的情境或当时的心理感受反复自动出现在意识里或梦境里，任何与创伤体验有关的情境均可诱发，患者因此回避各种与创伤有关的人或事，情感可以表现为麻木状态，常存在心动过速、出汗、面赤等自主神经症状；＠分离症状，如麻木、情感反应迟钝、意识清晰度下降、非真实感、分离性遗忘、人格解体或现实解体等；＠其他症状，如持续地不能体验到正性情绪，注意力的狭窄，部分患者可能会出现精神病性症状。急性应激反应发生后，最主要的处理方法是进行危机干预和心理治疗。创伤性事件发生时是危机干预的最佳时机，危机干预的方法很多，但大多遵循以下原则：提供脱离精神创伤性:事件的环境，在客观危险结束和主观恐惧减轻后允许情绪宣泄；加强社会支持；减少对超出个`人控制能力事件的个人责任感，帮助个体对创伤的强烈的情绪反应正常化。心理治疗是缓解,急性应激反应症状的首选方法，对于一些严重的症状可适当使用药物治疗。!急性应激反应一般预后良好，症状缓解完全，因此在新版ICD-11中不再将其列为一类疾:病，而将其归类于“影响健康状态的因素和需要健康服务的非疾病现象”。DSM-5中对于在创!伤性事件之后，完整的症状持续少于3天的急性应激反应也不作为疾病进行诊断一一一一寻一第二节创伤后应激障碍—、概述创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder, PTSD)，是由于受到异乎寻常的威胁性、灾难性心理创伤，导致延迟出现和长期持续的精神障碍。


精神病学 第十四章应激相关障碍173五、长期预后 PTSD最初是用来描述退伍军人、战俘以及集中营的幸存者在经历战争性创伤事件后的一系列后果，随后逐渐被用于描述各种人为和自然灾害受害者出现的一系列应激症状。这类事件包括严重事故地震、被强暴被绑架、目睹他人惨死等等。几乎所有经历这类事件的人都会感到巨大的痛苦，常引起个体极度恐惧紧张害怕无助之感。PTSD的患病率报道不一，有研究显示PTSD的终生患病率归？t;为1%-14%，高危人群研究发现PTSD的患病率为3%～58%，女性约为男性的2倍。临床研究显示PTSD是一种与其他精神障碍共病率很高的疾病，常见的共病有抑郁症、酒精滥用或成瘾、恐怖症等。 二、病因和病理机制（一）病因 1直接病因异乎寻常的创伤性事件是本病发生的直接原因。在我们的日常生活中，许多超出意料的事件都可以称为“创伤性”的，如离婚、失业或考试失败等。但是，有研究发现，大约只有0.4%的事件真正具有“创伤性”意义，所谓“创伤性体验”应该具备两个特点：第一，对未来的情绪体验具有创伤性影响。例如，被强奸者在未来的婚姻生活或性生活中可能反复出现类似的体验。第二，是对躯体或生命产生极大的伤害或威胁。


精神病学 二、病因和病理机制（一）病因 2危险因素创伤性事件是创伤后应激障碍发生的必备条件，但不是门SD发生的充分条件，虽然大多数人在经历创伤性事件后都会出现程度不等的症状，研究表明只有部分人最终成为PTSD患者。许多因素影响到PTSD的发生，包括：存在精神障碍的既往史与家族史、儿童期创伤（如遭受忽略、性虐待、父母离异等）、性格内向、创伤事件前后有其他负性生活事件、家境贫寒、躯体健康状态欠佳、社会支持缺乏等。 （二）病理机制 PTSD的病理机制复杂，涉及较广，最近二十余年的研究主要集中在以下四个方面。4.神经电生理特征事件相关电位研究显示，PTSD患者在靶刺激和工作记忆过程中P300波幅明显下降，并且下降程度与PTSD的症状显著相关。此外，P200波和P50波的异常也有报道，但研究结论有待进一步确认。


精神病学 三、临床表现PTSD临床上主要有以下四大核心症状群： 1.侵入性症状群在重大创伤性事件发生后，患者有各种形式的反复发生的侵入性创伤性体验重现。患者常常以非常清晰的、极端痛苦的方式进行着这种“重复体验”，包括反复出现以错觉、幻觉构成的创伤性事件的重新体验，称为闪回(flashback)。此时，患者仿佛又完全身临创伤性事件发生时的情景，重新表现出事件发生时所伴发的各种情感。创伤性体验的反复侵入是PTSD最常见也是最具特征性的症状。患者在创伤性事件后，频频出现内容非常清晰的、与创伤性事件明确关联的梦境（梦魔）。在梦境中，患者也会反复出现与创伤性事件密切相关的场景，并产生与当时相似的情感体验。患者常常从梦境中惊醒，并在醒后继续主动”延续”被“中断＂的场景，并产生强烈的情感体验。患者面临接触与创伤事件相关联或类似的事件、情景或其他线索时，通常出现强烈的心理痛苦和生理反应。事件发生的周年纪念日、相近的天气及各种场景因素都可能促发患者的心理与生理反应。2持续性回避在创伤性事件发生后，患者对与创伤有关的事物采取持续主动回避的态度。回避的内容包括创伤性事件或与其高度相关的痛苦记忆、思想或感觉以及能唤起这些痛苦的清景、人、对话、地点活动物体等。3认知和心境的负性改变在遭遇创伤性事件后，许多患者出现与创伤事件有关的认知和心境方面的负性改变患者可表现出无法记住创伤性事件的某个重要方面，对创伤性事件的原因或结果出现持续的认知歪曲，责备自己或他人，对自己、他人或世界出现持续放大的负性信念和预期，如认为“世界是绝对危险的”“没有人可以信任”等。患者会出现持续的负性情绪状态，对重要的活动失去兴趣，疏远他人，持续地不能体验到正性情绪。4.警觉性增高表现为过度警觉，惊跳反应增强，注意力不集中，激惹的行为和愤怒的爆发，自我毁灭行为，部分患者会出现睡眠障碍。多数患者在创伤性事件后的数天至半年内发病，病程至少持续1个月以上。 176第十四章应激相关障碍五、治疗(—)药物治疗 当PTSD的诊断确定后，药物治疗是重要的干预手段之一。理想的药物治疗是能够消除PTSD的四大核心症状，但目前尚无药物对PTSD的各组症状群都能产生满意疗效。目前多数关千PTSD的药物治疗，还是使用抗抑郁药和抗焦虑药，也就是对症治疗。药物治疗对PTSD患者至少有三种潜在的益处：改善症状、治疗共患疾病、减轻那些干扰心理治疗和（或）日常功能的相关症状。选择性5轻色胺再摄取抑制剂(SSRis)类抗抑郁药的疗效和安全性好，不良反应轻。被推荐为PTSD的一线用药。颌西江帕罗西汀舍曲林拥有较多的证据。也有证据表明选择性5－胫色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRis)类药物对PTSD有较好的疗效。抗抑郁药治疗不仅能改善患者存在的睡眠障碍、抑郁焦虑症状，也能减轻侵入性症状和回避症状。抗焦虑药能降低PTSD患者的警觉度、改善恐惧症状和抑制记忆再现。对苯二氮革类使用有争议，目前认为苯二氮革类可慎用于并发惊恐障碍但没有精神活性物质滥用史的PTSD患者。近来的研究发现，新型非苯二氮革类抗焦虑药，如丁螺环酮、坦度螺酮等能改善PTSD的核心症状、认知障碍，不损害精神运动功能，也不导致过度镇静、肌肉松弛等。在临床上，根据PTSD的症状以及共患病情况，还可选择抗肾上腺素能药物改善警觉过高、分离症状；心境稳定剂控制攻击性和激惹的行为；非典型抗精神病药物改善伴随的精神病性症状。PTSD对药物治疗起效是相对较慢的，一般用药4~6周时出现症状减轻，8周或更长的疗程才更能体现药物的真正疗效。由千各种药物的作用机制不同，一种治疗无效可选用其他药物治疗，并给予合适的疗程和剂量。在运用抗抑郁药治疗PTSD时，剂量与疗程与抑郁症治疗相同，治疗时间和剂量都应充分。建议缓解后还应给予1年维持治疗，直到痊愈。 所致。 3团体心理治疗许多人希望和有类似经历的人讨论他们的创伤。和别人一起分享自己的经历有助千更容易地谈论创伤并应对存在的症状。在团体心理治疗中，患者可以在相互理解的基础上建立人际关系，患者可以在小组中学习处理羞耻、罪恶感、愤怒、害怕等情绪。和小组其他成员一起分享有助于患者建立自尊和信心。 第十四意应激相关障碍177六、预后 PTSD的迁延性和反复发作性使其成为临床症状最严重、预后最差的应激相关障碍。罹患PTSD后，至少1/3的患者因为疾病的慢性化而终身不愈，丧失劳动能力；一半以上的患者常伴有物质滥用、抑郁、各种焦虑相关障碍以及其他精神障碍。PTSD患者的自杀率是普通人群的6倍。早期及时的干预和治疗对良好的预后具有重要意义一．．Box14-2复杂型创伤后应激障碍一一一复杂型创伤后应激障碍(complex PTSD, C-PTSD)的概念最初由美国的研究者Judi t h L. i第三节延长哀伤障碍一、概述延长哀伤障碍(prolonged grief disorder, PGD)，又被称为病理性哀伤(pathological grief)、创伤性哀伤(traumatic grief)或复杂性哀伤(complicated grief)。有别于正常的丧亲反应，PGD是指丧失亲人之后持续的哀伤反应，往往超过6个月，难以随着时间的推移得到缓解。患者难以摆脱失去亲人的痛苦，关于逝者的想法挥之不去，情绪和行为偏离生活常态，最终导致个体的社会功能受到严重的影响。目前，药物治疗的效果并不理想，心理治疗是该疾病的首选策略。PGD的高危患病群体包括女性、老年人、文化程度低及家庭收入低下者。此外，流产史、儿童期分离焦虑、童年虐待、父母离世、与逝者亲密的关系、对逝者过度的清感依赖、不安全的依恋关系、暴力性的致死事件、对亲入的去世缺乏心理准备、缺少有效的社会支持等，也会增加患PGD的风险。影像学的研究提示PGD患者存在伏隔核的奖赏区域过度激活。个体的认知方式同样会影响丧亲经历，而认知缺陷可能会增加PGD症状的严重程度。目前，国内缺乏PGD相关的流行病学数据。国外的研究表明，PGD的发病率并不一致，为4%~13%，与地域种族特定研究群体等均相关。 五、预后 PGD患者的生活质量严重下降，社会功能明显受损，随着疾病的慢性化，患者罹患各类躯体疾病及出现自杀行为等风险增高。对于某些丧亲的人群，及时进行心理干预或许有助于降低PGD的发病率。心理干预或药物干预可能有助千减轻患者的症状，但实际疗效仍不明确。早期识别和早期治疗的效果也有待研究予以明确。 【典型病例】患者女38岁与男友同居公司职员，硕士学历。 1年半前，患者的父亲因癌症过世。从那之后，患者控制不住自己，会反复想念自己的父亲，不知道没有父亲的生活该如何继续。患者觉得无法接受父亲过世的事实，仍旧幻想着改变这个事实。有时候，患者会对父亲离世的间题变得麻木。此外，患者情绪波动不定，害怕自己变得孤独，却又不知道如何继续与男友相处。入院后，患者定向力正常，情绪偏低，间答配合、切题，但话少音低，谈到父亲时研{ti会流泪，偶尔会询间“我的父亲还活着，是吧？”“我父亲会来找的我吧？”诊断：延长哀伤障碍治疗：患者接受个体心理治疗后，症状有所减轻。虽然仍然会想念父亲，但没有之前那么痛苦。在3个月的治疗后，患者开始结交新的朋友，并重新开始了一份简单的工作Box14-3正常的哀伤反应相对于PGD，这里所指的正常的哀伤反应(normative bereavement reactio n s)也是指在丧失亲人之后的哀伤反应，这是大部分人在人生中都有类似的经历，但往往能够在半年之内很大程度上得到缓解，重新回归于情绪的稳态，对生活并不会造成显著的影响。对少部分人而言，哪怕在丧失至亲之后，也不一定会有明显的痛苦体验或出现社会功能障碍。正常的哀伤反应产生的机制不明，但比较公认的理论是，它主要来自于面对丧亲之后需要处理的事项以及回归正常生活需要解决的问题。这种哀伤情绪会因为触及到逝者的相关信息而被激起，也会在参与日常生活中被逐渐淡忘。与PGD不同的是，经历正常哀伤反应的人，往往仍能够积极参与到社交活动中去，会有愉悦的情绪体验，并愿意重新建立亲密的情感关系。迄今，对于正常哀伤反应是否需要接受干预未有明确的结论。接受心理治疗可能对暂时缓解哀伤症状有小到中等程度的荻益，但长期的疗效并不明显。因此，对于正常的哀伤反应，并不需要积极地予以心理干预，除非就诊者主动要求或是有其他特殊的干预指征。但是，也有一部分心理学家认为，没有证据表明积极的心理干预会对正常的哀伤反应造成不利的影响。,因此，如果心理干预能够减轻痛苦的感受或者缩短哀伤反应的持续时间，也是值得应用的适应障碍(adjustmen t disorder)是指在明显的生活改变或环境变化时产生的、短期的和轻度的烦恼状态和清绪失调，常有一定程度的行为变化等，但并不出现精神病性症状。典型的生活事件包括居丧、离婚、失业或变换岗位、迁居、转学、患重病、经济危机、退休等，发病往往与生活事件的严重程度、个体心理素质、心理应对方式等有关。


精神病学 【典型病例】患者女38岁与男友同居公司职员，硕士学历。  【典型病例l患者女15岁和母亲居住留学生高中在读。 因＂渐起烦躁、情绪低落、不愿与人交往、2月余”由父母带至门诊。2月余前患者独自至国外留学，初期曾抱怨不适应气候、语言、教学环境等，后逐渐出现心情烦躁，控制不住发脾气，情绪低落，对生活感到无望无助，时有哭泣，不愿与人交往，不愿去上学，整天待在宿舍，伴有入睡困难、眠浅易醒，胸闷、心慌等不适感。父母遂将其接回国就诊，入院后，患者定向力正常，问答配合、切题，话少音低，情绪低落，自诉不喜留学生活。诊断：适应障碍治疗：患者父母暂时将其留在国内，接受个体心理治疗后，症状有所减轻。3个月后，患者情绪、胸闷、心慌基本缓解，食欲睡眠好，能正常与人交流及学习，自诉愿意出国完成学业。


精神病学 第五节儿童期应激相关障碍 儿童忽视(child neglect)指的是父母或者照料者未能满足儿童的心理、身体和情感发育所需要的必要条件，可能导致儿童健康或发育过程的严重损害。儿童期应激相关障碍包括反应性依恋障碍和去抑制型社会参与障碍两种，诊断这两种障碍所必须的前提均为忽视，即儿童生命早期缺乏足够好的照料基本情感需要得不到满足。这两种障碍的病因类似，但前者主要表现为内化了的症状，常伴有抑郁症状和退缩行为；后者则表现为明显的脱抑制和外化行为，如对陌生人的过分亲近。＼而qi依恋(attachment)，指的是幼儿在被抚育的过程中和他的主要照料者（一般为父母亲）之间产生的一种特殊的情感关系。依恋理论认为，幼儿需要与至少一位主要照料者建立起依恋关系，这样才能成功地完成社交和情感发育，以致学会调整自己的感受。


精神病学 第五节儿童期应激相关障碍 反应性依恋障碍(reactive attachment disorder, RAD)是一种罕见但严重的病症，由于生命早期的被忽视或虐待，婴儿或幼儿的基本情感需要不能被满足，使得患儿不能与父母或者照料者建立起健康的依恋关系。反应性依恋障碍涉及儿童早期多个领域的功能损害，严重损害了年幼儿童与成年人或同伴之间的人际交往能力。（一）流行病学反应性依恋障碍的患病率尚不清楚，但在临床中相对罕见。被寄养或被收养机构养育的曾遭受过严重忽视的幼儿可能患病。不过在这样儿童中，该障碍的发生比例仍然不高，低于10%。（二）病因及风险因素严重的被忽视是诊断反应性依恋障碍的必要条件，也是该障碍的唯一已知风险因素。可能的情况包括住在孤儿院或托儿所、经常更换寄养家庭或照料者、父母有严重的精神间题／犯罪行为或物质滥用以致不能履行父母职责、由千住院而长期和父母或其他照料者分离等；这种被忽视通常在生命的最初几个月或该障碍被诊断之前就巳存在。


精神病学 （三）临床表现 在年幼儿童中可能表现为亲疏不分，对陌生成人过分亲近、完全无戒备的社交行为模式，同时有着不断寻求关注的行为。他们可以主动去接近陌生人，可以轻易被领走；完全没有社交边界，不知区分熟人和陌生人；为了吸引注意，可能会出现一些过激行为。处千童年中期的儿童可能表现为过分亲密的言语和肢体接触，以及不真切的情感表达，尤其是在跟陌生成人打交道时。当这种社交障碍持续到青少年时期时，同伴关系会受影响，可能表现为频繁的关系冲突以及依旧亲疏不分的社交模式，例如将新朋友认定为“最好的朋友”，并且朋友关系变化不定；与健康的青少年相比，患者可能有着更多的＂泛泛之交＂，以及更多的同伴冲突。 （五）共病与鉴别诊断 因为都与儿童忽视有关，反应性依恋障碍常常与发育迟缓，特别是认知和语言方面的发育迟缓同时存在，也可能会有刻板动作以及营养不良或照料不佳的迹象。另外，躯体疾病，如严重的营养不良经常伴随该障碍。抑郁症状也可能与反应性依恋障碍共存。


精神病学 （五）共病与鉴别诊断 1孤独症谱系障碍被诊断为孤独症谱系障碍或者反应性依恋障碍的儿童都可以表现出刻板行为（如摇晃、拍手等），都可能有一定的智力障碍（如认知、语言方面），都可能有正性情绪表达的迟钝以及社交互动方面的异常。但有孤独症谱系障碍的儿童鲜有社会忽视的病史，而有反应性依恋障碍的儿童均经历过严重的社会忽视。孤独症谱系障碍的表现特征为兴趣的局限和重复性行为，还包括过度地遵循仪式和常规，以及不寻常的感官反应等，而这些都不是反应性依恋障碍的特点。孤独症谱系障碍儿童会有选择性社交的损害，这种损害主要表现在有意的、有目标导向性的并影响交流者行为社交领域；而反应性依恋障碍儿童的社交能力通常与他们总体的智力水平相符。孤独症谱系障碍儿童通常表现出与他们的发育水平相适应的依恋行为；而反应性依恋障碍的儿童极少表现出依恋行为，即使有也与他们的发育水平不一致。


精神病学 （五）共病与鉴别诊断 2.智力障碍（精神发育迟滞）反应性依恋障碍通常共病发育迟滞，但二者不应混淆。有智力障碍的儿童会有着与他们的智力水平相匹配的社交和情绪管理能力，一般不会出现在反应性依恋障碍儿童中才会有的正性情感的减少和情绪调节困难。另外，在达到7~9个月认知年龄的精神发育迟滞儿童中，不管其实际年龄多少，都应该表现出选择性依恋；而反应性依恋障碍的儿童即使达到了9个月发育年龄，也不会表现出依恋行为。3.抑郁症年幼儿童的抑郁也与正性情感的减少有关，但抑郁症儿童存在依恋障碍的症状极为有限。被诊断为抑郁症的儿童还是会去寻求照料者的抚慰，同时对照料者的安抚也会有所反应。 （六）治疗 心理治疗是干预去抑制型社会参与障碍的最有效方法。治疗目标是促进儿童的多感官体验、增加交流，让儿童学习社交技巧、感受情绪和进行自我探索等。可以选择的治疗方法包括游戏疗法和创作性艺术疗法。针对没有形成依恋的患儿，帮助他们建立与父母或其他主要照料者的依恋关系应当是首要目标。不推荐使用任何强制性的治疗措施来促进依恋关系的建立，如治疗性”约束”等。不过，针对有攻击性和对立违抗行为的儿童，可能需要行为矫正治疗。


精神病学 （六）治疗 目前，没有证据表明药物可以改善去抑制型社会参与障碍的核心症状。但当去抑制型社会参与障碍与焦虑障碍、ADHD或情感障碍共病时，可以使用相应药物来改善症状，不过学龄前儿童的用药仍需谨慎。 二、去抑制型社会参与障碍 去抑制型社会参与障碍(disinh加ted social engagement disorder, DSED)指的是一种社交行为异常，它常起病于5岁之前，与生命早期的被忽视有关，其核心表现为超出了社会预期的、亲疏不分的社交行为模式。患儿对陌生成人过分亲近、完全无戒备，可表现为过分亲密的言语和肢体接触，以及不真切的情感表达。该障碍严重损害了年幼儿童与成年人或同伴之间的人际交往能力。其病程可以持续到青少年时期，但是否在成年人中也有表现，目前尚不清楚。这种社交障碍的疾病转归因人而异，即便在养育环境明显改善之后，如从孤儿院转入收养家庭，部分患儿的社交异常症状仍会持续存在，可能待续至青春期。


精神病学 二、去抑制型社会参与障碍 （－）流行病学去抑制型社会参与障碍的患病率尚不清楚。在那些曾遭受过严重忽视而后在寄养家庭或收养机构中长大的儿童中，也只占少数。在这样的群体中，发病率仅有20%，在其他群体中更为罕见。（二）病因及风险因素严重的社会忽视是诊断去抑制型社会参与障碍的必要条件，也是该障碍的唯一已知风险因素。这种社会忽视通常在生命的最初几个月或该障碍被诊断之前就已存在。在自己家庭中成长的儿童，其患病风险主要在父母方面，包括贫穷、父母有物质滥用问题或精神疾病，如影响与孩子建立依恋关系的抑郁症或人格障碍等。 （四）诊断 诊断该病时儿童的发育年龄须至少为9个月。诊断要点：1.儿童主动与陌生成人年亲近和互动的行为模式，至少包括以下两种情况：(1)在与陌生成入的亲近和互动的过程中很少或一点都不害羞。(2)自来熟的言语或肢体接触（超出了文化许可的该年龄段的社交界限）。(3)儿童冒险离开再回来时很少或完全不跟成人照料者打招呼，在陌生的场所也同样如此。(4)可以心甘情愿地跟着陌生成年人走，很少犹豫或一点都不犹豫。2.上述行为并不只是一时冲动（像注意缺陷与多动障碍表现的那样），而是去抑制型的社交行为模式。


精神病学 （四）诊断 3曾经经历过一种极端的不被满足的照料模式：社会忽视，表现为持续性的缺乏由照料者提供的安慰、鼓励和喜爱等基本情感需求；或者因为反复变换主要照料者导致没有机会建立稳定的依恋关系（如寄养家庭的频繁更换）；或者成长在特定环境下，如儿童多、照料者少的特殊机构，以致没有机会建立依恋关系。4.儿童的异常表现是由千上述照料模式导致的。5.病程至少持续12个月。（五）鉴别诊断与共病注意缺陷与多动障碍(ADHD)：社交冲动可能存在于ADHD患儿中，因此有必要对这两种疾病进行鉴别。鉴别点在千去抑制型社会参与障碍的患儿不会表现出注意力障碍和多动方面的问题。有关去抑制型社会参与障碍的共病方面的研究非常有限。注意缺陷与多动障碍可能共病去抑制型社会参与障碍；此外，认知和语言方面的发育迟缓、刻板动作等也可能与去抑制型社会参与障碍共存。 （胡少华）1.应激相关障碍的病理机制是哪些？ 2.复杂性创伤后应激障碍与边缘型人格障碍的异同点。3.反应性依恋障碍与孤独症的区别。


精神病学 第十五章摄食与排泄障碍 摄食障碍(feeding and eating disorders)与排泄障碍(eli m in ation disorders)是指由心理、社会因素为主要病因，以进食和排泄障碍为主要临床表现的一类疾病总称。摄食障碍主要包括神经性厌食症(anorexia nervosa)、神经性贪食症(bulimia n ervosa)暴食障碍(binge-ea ting disorder)和异食癖(pica)。排泄障碍主要是指儿童期常见的遗尿症(enuresis)以及不常见的遗粪症(encopresis)。 第一节神经性厌食 神经性厌食(anorexia nervosa)是指有意节制饮食，导致体重明显低于正常标准的一种进食障碍。1868年首次由英国医生William G ull正式命名。其核心的心理特征是特有的关千体型和体重的超价观念。患者对自己的体像有歪曲的认识，即使体重过低，仍认为自己过胖，并常采取过度运动、引吐、导泻等方法来减轻体重。


精神病学 一、流行病学 国内区域性流行病学调查儿童孤独症谱系障碍患病率1%0-2%o。国外20项流行病学调查患病率中位数(med i an prevalence)0.48%0。英国广泛性发育障碍患病率9.1%0。孤独症谱系障碍患病率有增高趋势，美国最新数据显示孤独症谱系障碍患病率约为1%。男性患病率显著高千女性，男女患者比例为2.3:1-6.5:1。 二、病因与发病机制 从胎儿到18岁以前影响中枢神经系统发育的因素都可能导致智力障碍，主要有遗传和环境因素两个方面。儿童暴露到有害因素时的年龄、持续时间以及对脑损害的严重程度与儿童智力障碍相关。在重度智力发育障碍患者中约75％能确定具体病因，但在轻度智力障碍患者中仅50％能发现病因。研究显示智商70~80儿童中四分之三都难以发现确切病因。目前已明确的病因主要有以下几个方面。 （一）生物学因素 目前仍不能证明生物学原因的存在。有学者认为遗传或体质上的细微因素有可能会影响本病的发生，如胎儿的雄激素水平会影响到成年后大脑对性生活的控制能力，如果该发育过程受到干扰，可导致个体性生理和性心理发育更容易受到环境的有害影响而出现性心理障碍，但该假设也尚未得到更多的研究结果支持。


精神病学 （五）营养不良和代谢紊乱 由于患者限制饮食，体重下降明显，常常会出现营养不良和代谢紊乱，如皮肤干燥、苍白、皮下脂肪少、失去弹性与光泽，毛发稀疏脱落，低血压，低体温，心动过缓，贫血，水肿及无症状性低血糖等。呕吐和滥用泻药可能导致各种电解质紊乱如血脂、水电解质和酸碱平衡紊乱等症状，最严重的是低钾血症。化验检查可见白细胞减少和肝肾功能改变。随着疾病的发展，会出现越来越严重的营养不良、消瘦、疲劳和肌肉无力，严重者可发展为恶病质，甚至死亡。当体重低于正常体重的60％时，死亡率较高。 （六）精神症状 患者常有抑郁、焦虑情绪和强迫症状，心境不稳定、易激惹以及社交退缩。部分患者有自杀倾向。 四、诊断与鉴别诊断（一）诊断要点 1.体重指数小千或等于17.5，或体重保持在至少低于正常体重的15％以上的水平。2.有意造成体重下降，包括拒食和下列一种或多种手段：自我引吐；导泻；运动过度；服用食欲抑制剂和（或）利尿剂。3.有特异的精神病理形式的体像扭曲，表现为持续存在一种害怕发胖的无法抗拒的超价观念，患者强加给她／他自己一个较低的体重限度。


精神病学 四、诊断与鉴别诊断（一）诊断要点 4.包括下丘脑－垂体－性腺轴的广泛的内分泌障碍：在女性表现为闭经（至少持续3个月）；在男性表现为性欲减退及阳痰。5.可有间歇发作的暴饮暴食。6.病程3个月以上。（二）鉴别诊断1.躯体疾病躯体疾病可以表现厌食和体重下降，如慢性消耗性疾病、肠道感染、肿瘤等。但躯体疾病很少表现怕胖的超价观念、故意限制饮食及体像障碍。2抑郁症抑郁症可表现食欲减退、进食减少，神经性厌食可表现抑郁、焦虑、情绪不稳定等情感症状，因此需要进行鉴别。二者的区别在于抑郁症患者没有对体重增加的过分恐惧，同时具有情感低落、思维迟缓、意志活动减退、自我评价过低、悲观、自责、睡眠障碍等特点。3.精神分裂症精神分裂症可表现进食减少，但同时还具有明显的思维、情感和行为异常，社会功能损害明显，自知力常常不完整，可供鉴别。 （一）躯体治疗 神经性厌食患者由千体重下降出现严重的营养不良，所以首先要纠正营养不良以及由千营养不良所带来的水电解质平衡紊乱，给予足够维持生命的能最，以挽救患者生命。需要制订合理的饮食计划，通过增加饮食、加强营养，逐渐恢复正常体重和身体健康。


精神病学 六、病程与预后 一年的随访研究显示经治疗后暴食行为明显改善，但中长期随访研究显示在3年后每周大于两次暴食行为发作的比例是16%,6年后上升到34%。影响预后的因素有：暴食发作的频率、严重程度、冲动、存在其他精神疾病共病问题。 【典型病例】某女，15岁，进食极少，逐渐消瘦近两年。 患者身高1.62m，学习刻苦、成绩优秀，父母均是小学老师，父亲管教严厉。从初二起无意间一个同学说她长得胖，从此开始关注自己的体型并开始主动节食，体重下降，家人虽发现但未引起重视，目前面临初三，为迎接中考学习紧张，压力很大C常常不吃早餐就去上学，午餐、晚餐进食很少。晚上经常作业写到1~2点才睡，进食越来越挑剔，基本不吃肉食，早上有时一小杯奶，有时吃点面包皮，中午米饭不到一两，而且经常吃完就会呕吐。一年中体重从50kg降到35kg但仍觉得自己太胖，仍在继续节食。自觉精力还好，皮肤干燥脱发，月经已停止12个月。家人曾带其到综合医院检查，生理指标均正常，未发现器质性疾病，建议来专科就诊。


精神病学 诊断：神经性厌食 治疗：入院后给予氪西汀，20mg起始，逐渐加至60mg，同时合并运用认知行为疗法，纠正其怕胖的观念，引导健康的饮食和认知。2周后治疗渐配合，进食量增加，6周后体重增加2kg，因初三要求回去上学出院门诊继续随访治疗。3个月后体重增加至40kg，月经仍未恢复，面色开始红润，半年后体重恢复至45kg，月经恢复正常，中考成绩优秀Box15-1厌食症的历史


精神病学 诊断：神经性厌食 ---·一千神经性贪食(bulimia nervosa)是指具有反复发作的不可抗拒的摄食欲望，及多食或暴食行为，进食后又因担心发胖而采用各种方法减轻体重的一种进食障碍。此病可与神经性厌食交替出现，两者可能具有相似的病理心理机制。多数患者的贪食症状是神经性厌食症状的延续，发病年龄较神经性厌食晚。


精神病学 190第十五章摄食与排泄障碍一、病因与发病机制 病因并不明确，可能起因于心理、社会和生物学诸方面因素。患者往往存在着追求完美、调整心理冲突能力较差的心理特点。常用不恰当的暴食行为解除内心的压力和矛盾，又在社会＂瘦为美”的审美趋势和目标的影响下，担心肥胖，以至于形成暴食－恐肥－关注－诱吐－暴食的恶性循环链。此外，研究表明同卵双生子中的同病率比异卵双生子中的同病率高；中枢神经系统中存在单胺类神经递质代谢异常及多巴胺能系统和内啡肤等代谢异常的现象。


精神病学 五、病程与预后 本病的自然病程和预期后果目前没有流行病学统计资料。一些回顾性资料的研究显示经治疗后患者的症状可以缓解，治愈率并不乐观，常有反复发作，也有久治不愈者。【典型病例］某女16岁学生一年来进食量剧增且无法控制而来就诊。患者因为在班级里被同学嘲笑身材较胖，就开始节制饮食。节食后肚内空空，感到心里发慌而出现抗拒不了的“暴食冲动”，每周发作3~4次，有时一餐可食一斤多米饭，还有肉食、蔬菜等。饭后，又吃整盒“曲奇＂饼、冰淇淋和其他糖果，一直要吃得肚胀难忍或呕吐出来为止。患者诉说自己有时突然很想吃，哪怕肚子胀得痛，心里还想吃，明知这样贪食不好，怕变胖，想少吃一些，但无法控制自已。由千对进食感到害滕而不敢在其他人面前进食，但又控制不住，所以经常在下课时躲在宿舍里暴食。有时自己的食物没有了就偷同学书桌里的东西吃。因为怕胖又经常吃泻药以防止营养过剩。最近去看过内科医生，未发现有任何躯体疾病。


精神病学 五、病程与预后 诊断：神经性贪食神经性呕吐又称心因性呕吐，指进食后出现自发地或故意诱发地反复呕吐，元明显恶心及其他不适，,呕吐常呈喷射状，呕吐物为刚吃进的食物。呕吐几乎每天发生，并至少已持续l个月。呕吐后,不影响下次进食的食欲。呕吐常与心理社会因素有关，如心情不愉快、心理紧张、内心冲突等，:未发现明显器质性病变，无害怕发胖和减轻体重的想法，呕吐后可再进食或边吐边吃，由于总,的进食量不减少，所以体重无明显减轻（体重保持在正常平均体重值的80％以上）。需要排除各类躯体疾病导致的呕吐，以及分离性障碍或其他神经症性障碍。神经性呕吐曾作为一个独立的疾病诊断名称，新的诊断标准中已删除该诊断。临床中很多神经性厌食和神经性贪食的患者也会出现反复呕吐或自我催吐的现象，因此临床很难鉴别，且治疗基本一致，因此不再作为独立的疾病，而是作为临床表现的一个症状。


精神病学 第三节暴食障碍 暴食障碍(binge-eating disorder)是一种以周期性出现的暴食行为为特征的进食障碍。患者在短时间（一般在2小时以内）进食超出常人量的大量食物，发作时感到无法控制进食，进食后心里感到痛苦，通常不会出现代偿行为如引吐、导泻、过度运动等。该病1992年首次报道，到2013年美国精神疾病诊断标准第5版才将其作为独立的疾病单元设立，因此还不为大家所熟知。 二、病因及发病机制 入格障碍的病因及发病机制迄今尚未完全阐明，一般认为是在大脑先天性缺陷的基础上，遭受环境有害因素的影响而形成的。 192第十五章摄食与排泄障碍 2.失控感暴食发作时感觉到对进食不能控制，停不下来，对吃什么吃多少都难以控制。是青少年期的主要表现。3.躯体症状暴食障碍患者中肥胖的比例较高，美国的研究数据是38.9%。可表现为高血压、高甘油三酷血症、空腹血糖升高及代谢综合征。4精神症状30%-80％暴食障碍患者会出现焦虑、抑郁症状，其中27.5％的患者会出现自杀观念，此外还会合并赌博障碍、多动注意缺陷障碍、物质滥用等表现。


精神病学 第四节异食癖 异食癖(pica)为一种进食障碍，指儿童持续性地（超过1个月时间）进食非营养性、非食用性物质如泥土、颜料、头发、肥皂、树叶等。这些异食行为与患儿的发育水平不相称，不符合其所处的文化背景且并非其他精神障碍所致。一般随着年龄的增长可自发缓解，偶尔可持续到青春期，甚至成年。异食癖多发生于婴幼儿，随着年龄增长发病率逐渐降低，年龄大的儿童和少年少见。关于异食癖的流行病学研究较少，有调查显示2~3岁的婴幼儿中有15％出现异食行为。虽然有一些理论解释异食癖的发病原因，但确切病因和发病机制目前还不清楚。现有的研究表明营养缺乏，体内铁、锌和钙缺乏，贫穷、混乱的家庭环境、缺乏父母有效监管、忽视和虐待、情感剥夺、对无营养物质的心理渴求、家庭功能有问题等与异食癖的发生有关。主要临床表现为：患儿进食一些非营养物质如灰泥、纸张、油漆、衣服、头发、动物粪便、泥土、沙予石头、污物等。一般年龄小儿童多进食灰泥、油漆、绳子、衣服、头发，而年长的儿童多进食纸张、动物粪便、沙子、石头、污物等。


精神病学 第十五章摄食与排泄障碍193 常见的并发症包括贫血、腹泻、便秘、寄生虫感染、弓形体病、铅中毒、营养缺乏、肠梗阻等。进食的异物不同导致的并发症也不同，如进食油漆可导致铅中毒，进食粪便和泥土可导致寄生虫感染，进食黏土可导致贫血和缺锌，进食淀粉可导致缺铁，进食头发和石头可导致肠梗阻。 主要诊断要点为：1.患者经常吃一些非营养物质，如泥土、颜料碎屑、毛发等。2.反复多次异食，至少一周两次，持续1个月。 要包括心理健康教育和行为治疗。行为治疗能有效改善患者的异食症状，常用的方法包括厌恶疗法、阳性强化法、行为塑造法和矫枉过正法。能快速起效的方法为厌恶疗法，可采用轻微电刺激、不愉快的声音或催吐药物。随着年龄的增长异食癖会逐渐缓解，多数持续数月，少数患者可持续到少年，甚至持续到成年。有的患者会出现心理发育延迟，约有半数少年会出现抑郁、人格障碍和物质滥用。对千有严重并发症的患者要及时治疗，否则可导致死亡。


精神病学 第五节排泄障碍 排泄障碍是指并非由器质性病变引起的儿童期常见的遗尿症(enuresis)以及不常见的遗粪症(encopresis)。遗尿症指年龄大于5岁的儿童反复出现不能自主控制的排尿，白天夜晚均可出现，以夜间居多。遗粪症指4岁以上儿童反复随意或不随意地在社会文化背景下不认可的地方大便，一般多发生在白天。无论遗尿症还是遗粪症，随着年龄的增长，患病率逐渐下降。遗尿症在5岁儿童患病率最高，达到16%,7岁是10%,9岁5%,0.5%~2％的患者可持续到成年。遗粪症在10岁儿童患病率最高，约5.4%,10~16岁为2%，很少持续到成年。目前确切的病因和发病机制还不清楚，可能与遗传因素、排便训练不良、心理创伤、生物学因素有关。遗尿症分为原发性遗尿和继发性遗尿，前者多见。一般从出生一直持续到5岁从未间断过。继发性遗尿是指在完全自主排尿半年后再次出现遗尿现象。遗尿多发生在夜间，常发生在睡眠的前1/3阶段。遗粪症也分为原发性遗粪和继发性遗粪，前者指儿童5岁以后每月至少有一次遗粪，后者指在完全自主控制大便l年以上后再次出现遗粪。遗粪多发生在白天，常在不适当的场所解出正常形状的大便，一般多解在内裤里。


精神病学 遗尿症诊断要点：1年龄;,:5周岁仍不能自主排尿。2.遗尿每周至少2次，连续至少3个月。 3排除器质性疾病引起的遗尿，如脊柱裂、尿道狭窄，泌尿系感染或结构异常等。 遗粪症诊断要点：1年龄;,:4周岁仍不能自主控制排便。2.遗粪每月至少1次，连续至少3个月。 3排除其他原因引起的遗粪，如泻药、先天性巨结肠、甲状腺功能减退、结肠肿块、肠道感染性疾＼缸所礼病等。遗尿症需排除精神发育迟滞、尿路梗阻、泌尿系统感染或畸形引起的遗尿现象。遗粪症需要排除肠道感染性疾病、先天性巨结肠以及因精神症状或智力低下出现的遗粪。治疗应首先寻找遗尿、遗粪的原因，多表扬鼓励孩子积极参与治疗，循序渐进掌握排尿排便技巧，养成良好的生活和排便习惯。夜间睡前少饮水，白天避免过度兴奋和疲劳。养成定期排便习惯，不食不易消化食物。指导家长创造温馨环境，切忌打骂责罚儿童。针对遗尿症可给予去氨加压素、抗胆碱能药和三环类药物。去氨加压素和遗尿报警器可作为一线治疗。抗胆碱能药和三环类药物可出现口干、便秘等副作用，需要在专科医师指导下使用。遗粪症合并功能性便秘者可给予大便软化、导泻灌肠治疗。对于合并焦虑、抑郁的儿童，可给予小剂量抗焦虑、抗抑郁药物。


精神病学 遗粪症诊断要点：1年龄;,:4周岁仍不能自主控制排便。2.遗粪每月至少1次，连续至少3个月。 本病预后良好，随着年龄的增长遗尿、遗粪现象逐渐消失，仅少数遗尿症儿童可持续到成年。（刘寰忠） 1.神经性厌食的临床表现要点。第十六章睡眠觉醒障碍 人一生中三分之一的时间在睡眠中度过，睡眠与觉醒功能的调节是脑的基本功能之一。正常入对睡眠时间的需求因年龄及个体差异而不同。相对于睡眠时间长短而言，睡眠质量对健康的影响更为重要。睡眠－觉醒功能紊乱常常是精神病学、神经病学以及呼吸病学等相关疾病的临床症状，涉及多个临床学科。睡眠－觉醒障碍既可以是独立存在的原发性疾病，也可以继发于某种精神障碍或躯体疾病。


精神病学 1.神经性厌食的临床表现要点。第十六章睡眠觉醒障碍 目前有关睡眠－觉醒障碍的疾病分类系统有世界卫生组织《国际疾病分类》第10版(ICD-10)以及即将发布的第11版(ICD-11汃美国精神医学学会的《精神障碍诊断与统计手册》第5版(DSM-5)、美国睡眠医学会的《睡眠障碍国际分类》第3版(ICSD-3)等。在ICD-10第五章“精神与行为障碍“分类中仅包括情绪因素为原发病因的睡眠障碍，即非器质性睡眠障碍(F51)，具体包括非器质性失眠症、非器质性嗜睡症、非器质性睡眠－觉醒节律障碍、睡行症、睡惊症、梦魔等，而将器质性睡眠障碍多数归类于第六章“神经系统疾病”。在ICD-11中，将睡眠－觉醒障碍独立成章，排列在“精神与行为障碍”及“神经系统疾病”之间，具体包括失眠障碍、睡眠相关运动障碍、嗜睡障碍、睡眠相关呼吸障碍、异态睡眠、睡眠－觉醒节律障碍等。本章主要介绍失眠障碍、嗜睡障碍、睡眠－觉醒节律障碍和异态睡眠。


精神病学 第一节失眠障碍 失眠障碍(insomn ia disorders)是以频繁而持续的入睡困难或睡眠维持困难并导致睡眠满意度不足为特征的睡眠障碍，常影响日间社会功能，为临床最常见的睡眠障碍。由于失眠定义、诊断标准、调查方法和调查人群各异，失眠患病率差异很大。依据不同的评估标准，失眠症状或失眠障碍的现患率在4%~50％之间。长期严重失眠常给患者的躯体、心理、生活、工作等带来负面影响，甚至会导致恶性意外事故的发生。 一、病因及发病机制（一）病因 引起或促发失眠障碍的因素众多。常见因素包括：心心理社会因素，如生活和工作中的各种不愉快事件；＠环境因素，如环境嘈杂、不适光照、过冷过热、空气污浊、居住拥挤或突然改变睡眠环境等；＠生理因素，如饥饿、过饱、疲劳、性兴奋等；＠精神疾病因素，如焦虑与抑郁障碍时；＠药物与食物因素，如咖啡因、茶碱、甲状腺素、皮质激素、抗震颤麻痹药、中枢兴奋剂等的使用时间不当或过量，药物依赖戒断时或药物不良反应发生时等；＠睡眠节律变化因素，如夜班和白班频繁变动等；＠躯体疾病因素；＠生活行为因素，如日间休息过多、睡前运动过多、抽烟等；＠个性特征因素，如过于紧张、焦虑、强迫的人格特征。


精神病学 （二）发病机制 尽管尚未有被广泛接受的病理机制和假说，目前比较接受的有“过度觉醒假说”和“3P假说”。“过度觉醒假说“认为失眠是一种过度觉醒的障碍，患者皮质和皮质下某些脑区存在结构、功能和代谢异常这些脑区主要包括杏仁核、海马、扣带回、岛叶、额叶、顶叶，体现在躯体、情感、认知不同水平上，并且不仅仅是夜间睡眠的缺失，并且是横跨24小时的个体高觉醒状态。“3P假说”的3P是指易感因素(predisposing factor)、促发因素(precipitating factor)、持续因素(perpetuating factor)，假定三个因素累积超过了发病所需要的阅值将会导致失眠的发生和维持；易感因素包括年龄、性别、遗传及性格特征等，使个体对失眠易感；促发因素包括生活事件及应激等，引起失眠的急性发生；维持因素包括应对短期失眠所导致的不良睡眠行为（如延长卧床时间）和由短期失眠所导致的焦虑和抑郁症状等，使失眠得以持续；该假说是用来解释失眠的发生、发展和持续的认知行为学假说，也是目前被广泛应用的认知行为治疗的理论基础。其他还有刺激控制假说、认知假说和快速眼动睡眠不稳定假说等。


精神病学 二、临床表现（一）失眠症状 1.入睡困难在适当的睡眠机会和环境条件下，不能较快理想入睡。入睡快慢的临床意义有年龄差异。对于儿童和青少年入睡时间大于20分钟有临床意义，对于中老年人入睡时间大千30分钟有临床意义。2.睡眠维持困难包括睡眠不实（觉醒过多过久）、睡眠表浅（缺少深睡）、夜间醒后难以再次入睡、早醒、睡眠不足等。早醒通常指比预期的起床时间至少提早30分钟并引起总睡眠时间减少，早醒的判定需要考虑平时的就寝时间。


精神病学 二、临床表现（一）失眠症状 在失眠症状中，以入睡困难最多见，其次是睡眠表浅和早醒等睡眠维持困难，两种情况可单独存在，但通常并存，并且两者可以相互转变。（二）觉醒期症状失眠往往引起非特异性觉醒期症状，即次日日间功能损害，常表现为疲劳或全身不适感，日间思睡，焦虑不安，注意力不集中或记忆障碍，社交、家务、职业或学习能力损害等。对失眠的恐惧和对失眠所致后果的过分担心常常引起焦虑不安，使失眠者常常陷入一种恶性循环，失眠一担心一焦虑一失眠，久治不愈。（三）临床类型在国际随眠障碍分类中，失眠障碍可分为慢性失眠障碍(chronic insomnia disorder, CID)、短期失眠障碍(short-term insomnia disorder, STID)和其他失眠障碍。CID指失眠和日间功能损害每周至少出现3次，至少持续3个月。STID指失眠和日间功能损害少千3个月并且没有症状出现频率的要求。许多STID患者的失眠症状可随时间而缓解，部分STID患者可逐渐发展为CID。


精神病学 1.临床评估 美国睡眠医学研究会制定的成人失眠障碍的PSG量化参考标准为：睡眠潜伏期;,,30分钟表明存0,·.,.在入睡困难；睡眠总时间<390分钟表明存在睡眠时间不足；觉醒次数;;,2次或总觉醒时间;,,40分钟表明存在睡眠不实；非快速眼球运动睡眠(NREM)浅睡眠占睡眠总时间的百分比~60%，或NREM深睡眠占睡眠总时间的百分比<10%，或快速眼球运动睡眠(REM)睡眠占睡眠总时间的百分比<20％表明存在睡眠质量问题；整夜PSG一般不作为常规检查，用于失眠程度评估以及失眠障碍的鉴别诊断。卢Box16-1多导睡眠监测及睡眠分期多导睡眠监测(PSG)是在全夜睡眠过程中连续同步记录睡眠中生物电变化和生理活动、·进行睡眠医学研究和睡眠疾病诊断的技术。监测涉及脑电图、眼动电图、心电图、肌电图、呼吸、氧饱和度等10余项指标，全部记录于次日由仪器自动分析后再经人工逐项校正。监测主要内容包括：O分析睡眠结构、进程和监测异常脑电；＠监测睡眠呼吸功能，以发现睡眠呼吸障碍，分析其类型和严重程度；＠监测睡眠心血管功能；＠根据需要记录肢体活动或阴茎勃起情况等，以了解失眠某些原因和阳痊性质等。临床上PSG可用于记录和分析睡眠，正确评估和诊断失眠，发现睡眠呼吸障碍，确诊包括发作性睡病、周期性肢体运动障碍、不宁腿综合征、各种睡眠期行为障碍疾病。其中，PSG是客观了解睡眠打射者有无呼吸暂停、暂停的次数、暂停的时间、发生暂停时最低动脉血氧值及对身体健康影响的程度，是国际公认的睡眠呼吸暂停综合征诊断的全标准。多导睡眠监测或睡眠脑电图显示，正常成人睡眠呈周期性，每个周期由非快速眼球运动睡眠(NREM sleep)及其随后的快速眼球运动睡眠(REM sleep)组成，以有无快速眼球运动为鉴别特征。在一夜的睡眠中，NREM睡眠和REM睡眠交替出现，由一个NREM睡眠到另一个NREM睡眠或由一个REM睡眠到另一个REM睡眠的阶段，称为一个睡眠周期。通常每晚有4~6个睡眠周期，每个周期持续90~100分钟。睡眠周期参数可用睡眠结构图表示，它由一个夜间时间及其对应的睡眠期组成，能提供整夜睡眠模式的细节。随着睡眠进程每个周期的睡眠结构有所变化，大部分N3期睡眠出现在前半夜，REM期睡眠持续时间在后半夜更长，所以睡行症和睡惊症大部分发生在前半夜，REM睡眠期行为紊乱和梦魔障碍多在后半夜发生。


精神病学 1.临床评估  睡眠结构图-R期时间 2.诊断ICD-10中有关“非器质性失眠症”的诊断要点包括：CD主诉是入睡困难、难以维持睡眠或睡眠质量差；＠这种睡眠紊乱每周至少发生3次并持续l个月以上；＠日夜专注千失眠，过分担心失眠的后果；＠睡眠量和（或）质的不满意引起了明显的苦恼或影响了社会及职业功能。 （二）药物治疗 1.药物治疗的原则在病因治疗、认知行为治疗、睡眠卫生教育的基础上酌情给予药物治疗；个体化；按需、间断、适量给药；疗程一般不超过4周，超过4周应每月评估；动态评估；合理撤药；特殊入群不宜给药等。2.治疗药物选择的考量因素失眠的表现形式；是否存在共患疾病；药物消除半衰期及其不良反应；既往治疗效果；患者的倾向性意见；可获得性；禁忌证；联合用药之间的相互作用等。如，通常仅入睡困难者首选短半衰期药物，而睡眠维持／早醒者首选半衰期较长的药物，半衰期适中(6~8小时）的药物可以帮助患者保持整夜睡眠而不发生宿醉。 3.常用治疗药物 嗤阰坦(5~10mg)、扎来普隆(5~20mg)等。(3)褪黑素受体激动剂：褪黑素缓释片（睡前2mg汃雷美替胺（睡前8mg)。


精神病学 3.常用治疗药物 (4)镇静类抗抑郁药物：曲嗤酮（睡前25~100mg)、米氮平（睡前7.5~30mg)、颌伏沙明（睡前50~100mg)、多塞平（睡前3~6mg)、阿米替林（睡前10~25mg)。(5)食欲素受体拈抗剂：苏沃雷生(suvorexant)（睡前10~20mg)。(6)镇静类抗精神病药物：针对难治性失眠障碍患者可试用嗤硫平（睡前12.5~50mg)、奥氮平（睡前2.5~10mg)。 (7)中草药：可用中草药的单味药或复方制剂。 上述部分药物（如镇静类抗抑郁药物或镇静类抗精神病药物）获批的适应证并非失眠障碍，临床应用时必须评估药物使用的安全性。


精神病学 (7)中草药：可用中草药的单味药或复方制剂。 4.治疗药物的推荐顺序美国睡眠医学会对于失眠障碍患者，在单独或联合药物治疗时，推荐的一般顺序为：心短中效的BZDs和NBZDs或褪黑素受体激动剂；＠其他BZDs和NBZDs或褪黑素受体激动剂；＠具有镇静作用的抗抑郁药物，尤其适用千伴抑郁／焦虑障碍的失眠患者；＠联合使用BZRAs和具有镇静作用的抗抑郁药物岛）抗精神病药物不作为首选药物使用，仅适用于某些特殊情况和人群；＠巴比妥类药物、水合氯醒等虽被美国FDA批准用千失眠的治疗，但临床上并不推荐应用；＠非处方药抗组胺药物常被患者用于失眠的自我处理，临床上并不推荐应用；＠食欲肤受体拈抗剂中的苏沃雷生已被FDA批准用于失眠的治疗。


精神病学 第二节嗜睡障碍 嗜睡障碍(hypersomnolence disord ers)是以日间过度思睡及睡眠发作为主要特征的睡眠障碍，包括发作性睡病(narcolepsy)、特发性睡眠增多（心opathic hypersomnolence disorder)、Kleine-Levin综合征、疾病相关过度思睡、药物或物质滥用所致过度思睡、睡眠不足综合征等。本节介绍发作性睡病和特发性睡眠增多的临床表现、诊断及治疗。 一、临床表现（一）发作性睡病 以难以控制的思睡、发作性猝倒、睡眠瘫痪、入睡幻觉及夜间睡眠紊乱为主要临床特征。大约仅有1/3的患者具备上述所有症状。1.日间过度思睡和睡眠发作所有患者日间均感过度思睡，尤其在安静或单调环境下常发生不可抗拒的睡眠发作。睡眠发作可不分时间、地点及场合，多持续数分钟至数十分钟。小睡后可头脑清醒，但不能持久。一日可反复多次发作。


精神病学 一、临床表现（一）发作性睡病 2.猝倒发作60%~70％的患者可发生无力发作甚至猝倒，为特征性表现。猝倒常千睡眠发作数月至数年后出现，常见于强烈情感刺激如发怒、大笑时。实质为强烈情感所诱发的躯体双侧肌张力突然完全或部分丧失。发作时意识清晰，历时短暂，常<2分钟。若发作地点不妥则有可能造成危险。3.睡眠瘫痪多出现千刚入睡或刚睡醒时，为患者从REM睡眠醒转时发生的一过性全身不能活动或不能讲话，实质是睡眠时出现的肌肉失张力发作。发作时意识清楚，持续数秒至数分钟，发作时若遭人触碰可提前终止睡眠瘫痪状态。4.入睡幻觉由觉醒至睡眠的转换期出现的视、触、听幻觉，也可表现为梦境样经历体验。


精神病学 一、临床表现（一）发作性睡病 5.夜间睡眠紊乱易醒多梦，醒后再入睡困难，夜间体动明显增多，早晨困倦而起床困难。发作性睡病既往依据有无猝倒分为伴猝倒和不伴猝倒的发作性睡病，目前依据下丘脑分泌素(hypocretin)的降低与否分为伴(1型）和不伴(2型）下丘脑分泌素降低的发作性睡病。（二）特发性睡眠增多特发性睡眠增多以日间过度思睡但不伴猝倒为基本特征。患者早晨或小睡后觉醒困难（宿醉睡眠），觉醒耗时过长、难以醒转、反复再入睡，伴易激惹、无意识行为和意识模糊。自我报告睡眠时间过长通常夜间睡眠超过l0小时，日间小睡超过1小时，醒后无精神恢复感。上述表现明显影响患者社会功能，或引起患者显著痛苦，不能用其他原因更好地解释。


精神病学 三、治疗(—)发作性睡病 针对发作性猝倒，可选择性使用丙米唉、氯米帕明、地昔帕明、SSRis、SNRis等治疗；SSRis如氯西江帕罗西汀的治疗效果弱于三环类抗抑郁药物；在美国部分睡眠中心文拉法辛已成为一线治疗药物。以上药物使用低于抗抑郁的剂量即可发挥抗猝倒效应，并且应规律服用，骤然停药造成撤药性猝倒反跳。针对夜间睡眠紊乱，丫－胫丁酸钠(GHB)被证实是目前唯一对思睡及猝倒均有较强疗效的药物；多在入睡前服用，起始剂量3~4.5g，数周内递增至6~9g；停药通常不会导致猝倒反跳，有药物依赖的可能性。 （二）特发性睡眠增多 特发性睡眠增多的病因不明，仅为对症治疗；延长睡眠时间常无效，白天小睡也不能保持清醒。注意睡眠卫生、保持健康生活方式、限制卧床时间可能很有帮助。可使用中枢神经兴奋剂来保待日间清醒。如眽甲酣或眽甲酣缓释片、莫达非尼（一线治疗药物）。若怀疑有抑郁症，应首选抗抑郁药治疗。


精神病学 第三节睡眠觉醒节律障碍 睡眠－觉醒节律障碍(sleep-wake rhythm小sorders)指由千内源性睡眠时钟的结构或功能调节紊乱，或与外部环境如光照明暗时相不一致，或与个体所需求的学习、工作及社会活动时间不匹配而引起的睡眠－觉醒紊乱。发病与遗传因素、环境因素、个体生活节律失常和心理社会压力等有关。 202第十六章睡眠－觉醒障碍 :现已明确，视交又上核(SCN)是哺乳动物的昼夜节律中枢，参与调节睡眠与觉醒周期等多种节律性活动。昼夜节律信号可从SCN传到多个睡眠与觉醒脑区，进而调控睡眠阶段的位相转换以及睡眠与觉醒位相的转换。SCN包含多种神经元，主要神经递质为GABA。负责昼夜节,律产生和调控的核心基因（时钟基因）主要包括Period基因、Crytochrome基因、Clock基因和Brnall基因、CKie基因、Rev-Erha基因、dbp基因等。时钟基因Clock与Bmall形成Clock/Bmall异二聚体，通过与Cry、Per、Rev-Erba基因启动子部位的e盒结合，激活这些基因的转录，而形成的Per及Cry蛋白反馈抑制了基因的继续转录，时钟基因就是通过这种核心反馈循:环来调节生物节律的产生。


精神病学 202第十六章睡眠－觉醒障碍 2Ol7年l02日，诺贝尔委员会宣布，诺贝尔生理学或医学奖颁发给美国遗传学家i, Jeffrey C. Hall,M呻月 ael Rosbash与Michael W. Young，正是基于三位科学家在＂昼夜生物节律的;分子机制方面的发现“。


精神病学 Jeffrey C. Hall,M呻月 一一一会一一诊断应依据病史、临床表现，并结合睡眠－觉醒节律障碍的诊断要点或标准进行。在ICD-10中列出了“非器质性睡眠－觉醒节律障碍＇的诊断要点：心个体的睡眠觉醒形式与特定社会中的正常情况及同一文化环境中为大多数人所认可的睡眠－觉醒节律不一致；＠在主要的睡眠时段失眠，在应该清醒时嗜睡，该情况几乎天天发生并持续1个月以上，或在短时间内反复出现；＠睡眠量、质及睡眠时序的不满意状态使患者深感苦恼，或影响了社会或职业功能。必要时选择使用睡眠日记、体动监测、早－晚间卷、昼夜时相标记物测定（微光褪黑素分泌试验或最低核心体温测定）、多导睡眠监测来协助诊断。


精神病学 Jeffrey C. Hall,M呻月 【典型病例l某男40岁作家晚睡晚起6年就诊。6年前出现晚睡晚起，凌晨3点上床睡，下午1点醒来，起床醒来后有1小时感到头昏眼花，难以做事，但晚上精力充沛、思维活跃，效率很高。为此将工作安排在晚上，以提高效率。因其睡眠时间与他人完全脱节，所以基本上不能参加社交活动。为此感到苦恼，来求诊。诊断：睡眠觉醒时相延迟障碍联合采用睡眠卫生教育及行为指导、调整睡眠时间、重置生物时钟（定时光照、定时服用褪黑素、定时运动）等多种方法尽快重置昼夜节律；同时进行必要的药物治疗，按需服用催眠剂与促觉醒药物。


精神病学 第四节异态睡眠 异态睡眠(pai·asomnia disorders)是指在入睡、睡眠期间或从睡眠觉醒时发生的非自主性躯体行为或体验，包括睡眠相关的各种异常、复杂的躯体活动、行为、情绪、感知、梦境和自主神经系统活动，由此可导致自伤或伤及同寝者、睡眠中断、不良健康效应和不良心理社会效应。异态睡眠可发生于NREM睡眠、REM睡眠或觉醒睡眠转换期间。异态睡眠包括NREM睡眠相关异态睡眠（意识模糊性觉醒、睡行症睡惊症、睡眠相关进食障碍）、REM睡眠相关异态睡眠(REM睡眠期行为障碍、孤立出现的睡眠麻痹、梦魔）等。本节仅介绍睡行症、睡惊症、REM睡眠期行为障碍和梦魔的临床表现、诊断及治疗。 （二）睡惊症 睡惊症(sleep terror di sorder)为发生在NREM睡眠期的觉醒障碍，通常在夜间睡眠后较短时间内发作，在睡眠中突然尖叫或哭喊，表情惊恐，伴有心动过速、呼吸急促、皮肤潮红、出汗、瞳孔扩大、肌张力增高等自主神经兴奋表现。每次发作持续1~10分钟。难以唤醒，如强行唤醒，则出现意识和定向障碍。发作时通常不伴梦境，对发作通常不能回忆。


精神病学 （二）睡惊症 （三）REM睡眠期行为障碍REM睡眠期行为障碍(REM sleep behavior disorder, RBD)以REM睡眠期间出现异常行为为基本特征。发作时常伴随鲜活恐怖或暴力的梦境以及与梦境内容一致的异常行为（梦境演绎行为），既可见伤人毁物行为，亦可见演讲、大笑、唱歌、叫骂、哭泣、奔跑等行为，发作后对上述行为通常无记忆。RBD发作时双眼呈闭合状态。就诊原因通常为自身或同寝者受伤，很少因睡眠受扰而就诊。RBD可继发于某些药物、躯体疾病以及神经系统变性疾病。特发性RB D也可能为神经系统变性疾病的早期症状和预警症状。 （四）梦魔障碍 梦魔通常不需要治疗，取决于患者是否有治疗要求以及梦魔是否为其他需要治疗的躯体疾病或精神疾病的一部分。原因明确者应积极进行病因治疗。若欲短期减少梦魔发作可使用减少REM睡眠的药物，如三环类抗抑郁药（阿米替林）、新型5-HT和NE再摄取抑制剂文拉法辛等。 三、治疗（一）睡行症 使用中、长效制剂苯二氮革类药物（氯硝西洋或地西洋等）。也可以使用阿米替林、丙米嗦、氯米帕明、娠西江曲挫酮等抗抑郁药。


精神病学 三、治疗（一）睡行症 3.心理行为治疗对年轻患者可采用包括自我催眠疗法和松弛练习等在内的心理行为治疗。合并药物治疗效果更佳。 （二）睡惊症睡惊症的治疗基本同睡行症。（三）REM睡眠期行为障碍 1.一般治疗提供安全的睡眠环境、避免可能发生的伤害为标准化非药物治疗手段。如在地板＼厂0上放置床垫、将家具边角用软物包裹、对玻璃窗进行安全性保护、睡前移去潜在危险物品等。2.药物治疗目前认为氯硝西洋是治疗RBD的有效药物，可使90％以上的患者症状缓解而很少出现耐受或滥用，可显著减少RBD行为和外伤的发生。建议使用方法为氯硝西洋0.25-2.0mg睡前15分钟服用。另外，睡前服用褪黑素3~l2mg对于控制RBD症状效果显著，不良反应少而轻。佐匹克隆3.75-7.5mg睡前服用也可治疗RBD。多巴及多巴胺受体激动剂、帕罗西汀、多奈眽齐等疗效不能确定。 （张瑞岭） 1.失眠障碍的临床表现及其治疗方法。2.常见嗜睡障碍的临床表现及其治疗方法。3.常见睡眠－觉醒节律障碍的临床表现。4.常见异态睡眠的临床表现及其治疗方法。


精神病学 第十七章人格障碍及相关行为障碍第一节人格障碍 人格(personality)或称个性(character)，是一个人固定的行为模式及在日常活动中处事待人的习惯方式。人格障碍(personality disorder)是指明显偏离正常且根深蒂固的行为方式，具有适应不良的性质，其人格在内容上、质上或整个人格方面异常。由于这个原因，患者遭受痛苦和（或）使入遭受痛苦，或给个人或社会带来不良影响。人格的异常妨碍了他们的情感和意志活动，破坏了其行为的目的性和统一性，给人以与众不同的特异感觉，在待人接物方面表现尤为突出。人格障碍通常开始于童年、青少年或成年早期，并一直持续到成年乃至终生。部分入格障碍患者在成年后有所缓和。人格障碍可能是精神疾病的易感素质因素之一。在临床上可见某种类型的人格障碍与某种精神疾病关系较为密切，如精神分裂症患者很多在病前就有分裂型人格的表现，偏执型人格容易发展成为偏执性精神障碍。


精神病学 第十七章人格障碍及相关行为障碍第一节人格障碍 本章阐述的人格障碍主要指“一般人格障碍＂，没有明显的神经系统形态学病理变化，在儿童期或青春期发育过程中出现，延续到成年。人格改变也是一种持续性的人格障碍，但是与一般人格障碍不同，它是获得性的，通常出现在成年期，在严重的或持久的应激、极度的环境剥夺、严重的精神科障碍或脑部疾病或损伤之后发生。DSM-5将其归于“其他人格障碍＂。 （二）心理社会环境因素 童年生活经历对个体人格的形成具有重要作用。幼儿心理发育过程中的重大精神刺激或生活挫折对幼儿人格的发育存在不利影响。如父母离异、父爱或母爱剥夺，儿童不能发展人际之间良好的温暖、热情和亲密无间的关系，不能发展对他人的共清，可能会形成反社会型人格。


精神病学 （二）心理社会环境因素 教养方式不当也是入格发育障碍的重要因素。父母教育态度的不一致，反复无常，好恶、奖罚没有定规和原则，使小孩生活在矛盾的牵制之中，无所适从，不能发展明确的自我同一性感觉，导致成年后自我概念紊乱，可能形成边缘型人格。家庭成员所表现出来对事物的一贯的苛求、固执或“认真”,让在发展和成长过程中的儿童始终处千标准化和极端化的信念系统包围之中，不能发展”变通”的人格特征，这也许与偏执型人格等人格障碍的形成有关。父母对孩子粗暴、放纵溺爱、过分苛求等，对人格发育均有不利影响。另外，父母的酗酒、吸毒、偷窃、淫乱、本身有精神疾病或人格障碍及犯罪记录等对儿童起到了不良的＂示范”作用。


精神病学 三、常见类型及临床表现（一）偏执型人格障碍 偏执型入格障碍(paranoid personality disorder)以猜疑和偏执为特点，男性多于女性。表现为：心对挫折与拒绝过分敏感，对他人对自己的＂忽视“深感羞辱，满怀怨恨。＠容易长久地记仇，不肯原谅侮辱、伤害或轻视。对自认为受到的轻视、不公平待遇等耿耿于怀，有强烈的敌意和报复心。＠猜疑，把他入无意的或友好的行为误解为敌意或轻蔑。总认为他人不怀好意，无端怀疑别人要伤害、欺骗或利用自己，或认为有针对自己的阴谋。＠好斗，容易与他人发生争辩、对抗，固执地追求不合理的利益或权利，意见多，常有抗议，单位领导常觉得这类人员难以安排。＠常常病态嫉妒，毫无根据地怀疑配偶或性伴侣的忠诚，限制对方和异性的交往或表现出极大的不快。＠自负、自我评价过高，对他人的过错不能宽容，给人以得理不饶人的感觉。


精神病学 （二）分裂型人格障碍 分裂型人格障碍(schizoid personality disorder)以情感冷漠及人际关系明显缺陷为特点，男性略多于女性。表现为：心几乎没有可体验到愉快的活动；＠情绪冷淡，对人冷漠，缺乏热情和幽默感；＠对他人表达温情，体贴或愤怒情绪的能力有限；＠对于批评或表扬都无动于衷，对别人对他的看法等漠不关心；＠对与他人发生性接触无兴趣；＠几乎总是偏爱单独行动，回避社交，离群独处，我行我素而自得其乐；句过分沉涌千幻想和内省；＠没有亲密朋友，与人不建立相互信任的关系（或者只有一位），也不想建立这种关系；＠明显地无视公认的社会常规及习俗。常不修边幅、服饰奇特、行为怪异，其行为不合时宜，不符合当时当地风俗习惯或目的不明确。


精神病学 （三）反社会型人格障碍 反社会型人格障碍(an t i soc i al personality d i sorder)，也称为社交紊乱型人格障碍(d i ssoc i alpersonality di sorder)，以不遵守社会规范和漠视或侵犯他人权利为特点，男性多于女性。表现为：心对他人感受漠不关心，往往缺乏正常的人间友爱，骨肉亲情，对家庭亲属缺乏爱和责任心，待人冷酷无情；＠缺乏责任感，无视社会规范与义务，经常违法乱纪；＠尽管建立人际关系并无困难，却不能长久地保持；＠对挫折的耐受性极低，微小刺激便可引起攻击，甚至暴力行为；＠无内疚感，不能从经历中特别是从惩罚中吸取教训；＠易迁怒他人，或者当他们与社会相冲突时对行为作似是而非的合理化解释。本组患者往往在童年或少年期(18岁前）就出现品行问题，如：心经常说谎、逃学、吸烟、酗酒、外宿不归、欺侮弱小；＠经常偷窃、斗殴、赌博；＠故意破坏他入或公共财物；＠无视家教、校规、社会道德礼仪，甚至出现性犯罪行为；或曾被学校除名或被公安机关管教等。这些行为并非总是存在，如果有则更进一步支持本诊断。


精神病学 （三）反社会型人格障碍 反社会型人格和违法犯罪具有较密切的关系。罪行特别严重、作案手段残酷、犯罪情节恶劣的犯人中有相当比例属于反社会型人格障碍。30岁以后常有所缓和，但难以和家庭成员建立持久、尽责、热情的关系。


精神病学 诊断：反社会型人格障碍（四）边缘型人格障碍 边缘型人格障碍(borderli n e persona lity di sorder)以极不稳定的情绪、行为、人际关系和自我形象为特点，女性多于男性。表现为：心情绪不稳定，能在上一刻好争论，而下一刻变得抑郁，强烈的愤怒爆发常导致暴力或｀行为爆炸”；当冲动行为被人评判或阻止时，极易诱发上述表现。＠人际关系不稳定，强烈而时好时坏，要么与人关系极好要么极坏，几乎没有持久的朋友；他们害怕被抛弃，不能忍受孤独，疯狂地寻找伴侣，无论自己是否满意，这种强烈及不稳定的人际关系，可能会导致连续的情感危机，并可能伴有一连串的自杀威胁或自伤行为（这些情况也可能在没有任何明显促发因素的情况下发生）。＠自我形象、目的及内心的偏好（包括性偏好）常常是模糊不清的或扭曲的，缺乏持久的自我同208第十七章人格障碍及相关行为障碍一性。因而自尊心不足，常有持续的空虚感，挫折耐受性低。＠行为不计后果，事先进行计划的能力很差，易冲动。


精神病学 诊断：反社会型人格障碍（四）边缘型人格障碍 除以上特征外边缘型人格障碍者有时会有短暂的应激性的精神病性症状。这种精神病性症状的发作和精神分裂症不同，一般比较轻微，历时短暂，容易被忽略，多发生在频繁的对真正的或想象的被抛弃的恐惧中，持续几分钟到几小时，表现为真实感和个体认同出现偏离所致的入格解体和非真实感，但同时现实检验能力又相对保存，也有一些患者出现偏执症状和分离症状。这种短暂的精神病性症状往往难以归类，推想其原因可能是对应激情景的一种急性反应，或系酒精或药物滥用的结果。对这些短暂的精神病症状的识别不足，往往易将边缘型人格障碍误诊为精神分裂症、心境障碍或神经症。，夕Box17-1边缘型人格障碍概念的历史演变边缘型人格障碍概念的历史演变同精神分裂症、分裂型人格障碍有密切关系。1921年，Kraepelin注意到精神分裂症的不典型和边缘类型，他认为边缘类型介于疯癫和正常人的各种离奇表现之间。1928年Reich强调，性格障碍，尤其是有冲动性格的人，都是边缘患者。1949年，Hoch and Polatin用“假性神经症性精神分裂症”来描述一组患者，后Schmideberg把他们命名为“边缘”者。1959年，Schmideberg首先提出边缘障碍实质上是性格障碍。20世纪50年代末一直到70年代中期，对边缘状态的研究开始大规模展开，积累了很多的案例。精神分析师Kemberg总结了精神分析界的研究结果，提出了＂边缘人格结构”术语。1980年DSM-Ill中把这:类患者正式冠以“边缘人格障碍＂的名称，患者的特点为极不稳定、易冲动，其人际关系、态度、情感常不可预料地突然发生改变，以及其他一些特征性的特点，并且此诊断一直延续到DSM, N中，DSM-5中仍保留有此诊断。国际精神障碍分类与诊断标准ICD-10系统将边缘型人格障;碍和冲动型人格障碍归入情绪不稳型人格障碍。


精神病学 诊断：反社会型人格障碍（四）边缘型人格障碍 边缘型人格障碍的病因可能与遗传、神经生物学及心理病理学因素有关。有关边缘型人'格障碍的遗传学和神经生物学研究越来越多，但是目前还没有找到确切的证据。有关边缘人;格障碍的心理病理学假说很多。,精神分析者提出的缺陷－冲突模式认为，童年期的负面经历使个体形成了脆弱的自我，具有缺陷自我的个体会遇到各种冲突。为了适应这些冲突，他们常使用“分裂＂的防御机制，把事物要么分为“全是好的＂，要么“全是坏的＂，结果就不能将自己或他人的积极与消极方面综合为一个整体。不能理解自己和他人的矛盾性成分，导致他们很难调节情绪，时而认为这个世界i: “完美无缺＂，时而＂糟糕至极”。 :认知理论者提出的认知－图式模式认为，并不是应激事件本身引起了边缘型人格障碍，而是创伤事件发生后，个体处理它的方式、个体气质、年龄、情境、个体应对方式对照顾者负性反!应的强化等多种因素，共同决定了边缘型的核心图式和核心认知。这些图式包括：＂我是坏孩i,子”“没有人会喜欢我”“我一个人做不了”等俨哗一一一一一一一一一一一一一寻一．．一寻．．．．--一今一一一．一千一一一．．．一五）表演型人格障碍表演型人格障碍(histrionic personality disorder)既往称之为瘛症性人格障碍，以过分的感情用事夸张言行吸引他人的注意为特点。患者情绪不稳定，暗示性、依赖性强，女性多千男性。表现为：心自我戏剧化、做作性、夸张的情绪表达，表情丰富但矫揉造作；＠暗示性强，容易受他人或环境的影响；＠情感体验肤浅，情感反应强烈易变，感情用事，喜怒哀乐皆形千色，爱发脾气；＠不停地追求刺激、为他人赞赏及以自已为注意中心的活动，如过分地参加各种社交活动，爱表现自己，渴望别入注意；＠外表及行为显出不恰当的挑逗性，夸张、做作，甚至于卖弄风情，给人以轻浮的感觉；＠对自己的外观容貌过分计较;(J)自我中心，自我放任，感情易受伤害，为满足自己的需要常常不择手段。


精神病学 “完美无缺＂，时而＂糟糕至极”。  （六）强迫型人格障碍 强迫型人格障碍(obsessive-compulsive personality disorder)以过分的谨小慎微、严格要求与完美主义及内心的不安全感为特征。男性多于女性2倍，约70％强迫症患者病前有强迫型人格障碍。表现为：CD过分疑虑及谨慎，常有不安全感，往往穷思竭虑，对实施的计划反复检查、核对，唯恐疏忽或差错；＠对细节、规则、条目、秩序、组织或表格过分关注，常拘泥细节，犹豫不决，往往避免做出决定，否则感到焦虑不安；＠完美主义，对任何事物都要求过高，以至影响了工作的完成；＠道德感过强，谨小慎微，过分看重工作成效而不顾乐趣和人际关系；＠过分迂腐，拘泥于社会习俗，缺乏创新和冒险精神；＠刻板和固执，不合情理地坚持要求他人严格按自己的方式行事，或即使允许他人行事也极不情愿；对别人做事很不放心，担任领导职务，往往事必躬亲，事无巨细。


精神病学 （七）回避型人格障碍 回避型人格障碍(avoidant personalit y disorder)既往也称焦虑型人格障碍，以对拒绝的极其敏感和社会回避为特征，常常感到紧张、提心吊胆、不安全，及自卑。表现为：心持续和泛化的紧张感与忧虑；＠自卑，相信自己在社交上笨拙，没有吸引力或不如别人；＠在社交场合总过分担心被人指责或拒绝；＠除非肯定受人欢迎，否则不肯与他人打交道；＠出于躯体安全感的需要，在生活风格上有许多限制，惯性地夸大日常处境中的潜在危险，而有回避某些活动的倾向；＠对拒绝和批评过分敏感，由于担心批评、指责或拒绝，回避那些与人密切交往的社交或职业活动。


精神病学 （八）依赖型人格障碍 依赖型人格障碍(dependent personality disorder)以过分依赖，害怕被抛弃和决定能力低下为特征，女性多于男性。表现为：CD请求或顺从他人为自己生活中大多数重要事情做决定；＠将自己的需求附属于所依赖的人，过分顺从他人的意志，宁愿放弃自己的个人趣味、价值观；＠不敢对所依赖的人提出即使是合理的要求，处处委曲求全；＠由于过分害怕不能照顾自己，在独处时总感到不安或无助；＠沉陷于被关系亲密的人所抛弃的恐惧之中，生怕孤立无援；＠没有别人保证时，不能做出日常决定，缺乏自信，总认为自己无依无靠，没有能力。 四、诊断和鉴别诊断 人格障碍主要依据病史进行诊断，应尽可能从多方面采集病史资料，并采用临床访谈、标准的评估、自评问卷等手段辅助诊断。诊断要点如下：1.开始于童年、青少年或成年早期，没有明确的起病时间，不具备疾病发生发展的一般过程。


精神病学 四、诊断和鉴别诊断 2.不是由广泛性大脑损伤或病变以及其他精神科障碍所直接引起的，一般没有明显的神经系统形态学病理变化。3.人格显著、持久地偏离了所在的文化环境应有的范围，从而形成与众不同的行为模式。这一异常的行为模式是持久的、固定的、泛化的，不局限于精神疾患的发作期，并且与个人及社会的多种场合不相适应。4.主要表现为情感和行为的异常，个性上有情绪不稳、自制力差、与人合作能力和自我超越能力差等特征，但其意识状态、智力均无明显缺陷，一般没有幻觉和妄想，可与精神病性障碍鉴别。5.一般能应付日常工作和生活，能理解自己行为的后果，也能在一定程度上理解社会对其行为的评价，会感到痛苦，或导致其入际交往、职业和其他重要功能受损。但不会为自己适应不良性行为焦虑，一般没有求治的愿望。 6各种治疗手段效果欠佳，再教育效果亦有限。 在不同的文化中，需要建立一套独特的标准以适应其社会规则与义务。对于大多数亚型，通常要求存在至少三条临床描述的特点或行为的确切证据，才能诊断。


精神病学 210第十七章人格障碍及相关行为障碍 人格障碍一般早于大多数精神疾病，它的存在对疾病的病程、治疗，甚至一些精神障碍的发病都有重要的影响。诊断精神疾病的同时进行人格诊断，有利于治疗的选择。因此DSM和ICD疾病分类都建议多轴诊断。人格障碍多在儿童后期或青春期出现，持续到成年并渐渐显著，因此在儿童和青少年期不应做入格障碍的诊断。分裂型人格障碍和偏执型人格障碍人际关系的亲密程度均存在缺陷，但分裂型人格障碍是退缩的、冷漠的，没有偏执型人格障碍的猜疑思维，后者社会的参与性更高，常有攻击性言行，更多的是将他们自己的感受投射到他人身上。分裂型人格障碍和回避型人格障碍都存在社会隔离，但是回避型人格障碍的人是期望参与活动的，这与分裂型人格障碍不同。边缘型人格障碍可能存在短暂的精神症状，但没有典型的、持续的精神病性症状，可与精神分裂症相鉴别。表演型人格障碍和边缘型人格障碍存在一定困难。但是边缘型人格障碍，存在更多的自杀未遂、身份认同障碍和短暂的精神病症状。


精神病学 五、治疗和预后 由千病因和共患病的多样性，造成了治疗方法的复杂性。有效的治疗需要充分考虑患者多方面的问题，采用心理治疗以及家庭、学校和社区共同参与的心理社会干预为主的综合性个体化治疗方案。并且，只有尽量在儿童青少年出现行为障碍早期及时发现家庭和社会的相关危险因素，采用积极的于预措施，并持续足够的时间，才能取得较好效果，反之则疗效较差，预后不良。药物治疗仅用千共病其他精神障碍的患者。1.家庭治疗治疗师运用家庭成员间的互动影响，改善家庭的结构与功能，使家庭朝健康方向发展。家庭治疗围绕以下内容进行：协调家庭成员之间，特别是亲子间的关系；纠正父母对子女不良行为采用熟视无睹或严厉惩罚的处理方式；训练父母学习用适当的方法与子女进行交流，用讨论和协商的方法、正面行为强化辅以轻度惩罚的方法对子女进行教育；减少家庭内的生活事件及父母自己的不良行为。2行为治疗主要针对患者进行，根据患者的年龄和临床表现，可选用阳性强化法、消退法和游戏疗法等。治疗目的是逐渐消除不良行为，建立正常的行为模式，促进社会适应行为的发展。


精神病学 五、治疗和预后 3认知治疗重点在于帮助患者发现自己的问题、分析原因、考虑后果，并找到解决问题的办法。认知治疗与行为治疗相互结合，可很好地起到促使儿童少年的认知、情感及行为发生变化的效果。4药物治疗尚无特殊药物治疗，仅为短暂性对症治疗以及对共患疾病的治疗。例如，合并注意缺陷与多动障碍者可选用眽甲酉扩托莫西汀。对伴有抑郁、焦虑者可服用抗抑郁药物或抗焦虑药物。小剂量抗精神病药物可用于治疗急性或慢性攻击行为者，心境稳定剂，如锥盐对冲动攻击行为也有效，而丙戊酸盐对有暴怒和情绪不稳定的青少年有效。对立违抗障碍通常始千学龄前期，一些儿童和青少年逐渐发展为品行障碍，或更为严重的进展为反社会性人格，而另一些最终没有发展为品行障碍。发病越早，预后越差，早发者较晚发者最终发展为品行障碍的风险高3倍。随着年龄的增长，对立违抗障碍共病注意缺陷多动障碍、焦虑、情感障碍的情况也逐渐增多。


精神病学 五、治疗和预后 品行障碍的预后差异较大，有的患者随着年龄的增长，或者经过适当的教育与治疗，可逐渐恢复，但有些患者的行为异常可以持续到少年期，甚至成年期，出现不良后果，致使成年期就职、婚姻、人际关系等方面的困难，其中约半数在成年期有违法犯罪行为或反社会型人格障碍。品行障碍预后的影响因素包括：心病情严重程度：轻症者大部分完全恢复正常，重症者多发展为慢性过程；＠发病年龄：一般发病年龄越早，预后越差；＠行为类型：攻击型比非攻击型预后差，违法型比非违法型差，多动型。


精神病学 第二节对立违抗障碍和品行障碍 对立违抗障碍和品行障碍属于破坏性行为和反社会性行为障碍，以持续的行为问题为特点。对立违抗障碍(oppositional defiant disorder, ODD)是指一般在儿童发育过程中出现的，持久的对抗、不服从消极抵抗易激惹挑衅和敌对等行为为特征的一类障碍，多见于10岁以下儿童。品行障碍(co nduct disorder, CD)是指一般在儿童青少年时期出现的，反复、持续的反社会性、攻击性、对抗性等行为，这些行为侵犯他人的基本权利，违反了与年龄相适应的社会行为规范和道德准则，也影响了其自身的社交、学业和职业功能。对于两者的关系，既往有学者们认为不能把两者分开，应视为一种精神障碍，其依据是两者之间有许多共同的危险因素，如社会经济地位低、父母的反社会型人格障碍和不良教养方式等，且品行障碍患儿同时满足对立违抗障碍诊断的比例很高。如ICD-10分类中将对立违抗障碍归于品行障碍中的一种。然而近年来，学者们考虑到两者具体不良行为的发生、发展有明显不同，如对立违抗行为往往先出现，其后才严重违反与年龄相称的行为规范，一些患儿会发展为品行障碍，而另一些并不发生，因而逐渐将两者分开。DSM-5分类中将对立违抗障碍和品行障碍分别命名，归千破坏性行为、冲动控制和品行障碍一类，而ICD-11也将两者分别命名，归千破坏性行为和反社会障碍一类。但是，考虑到两者部分内容确有交叉，如病因和治疗部分，本章部分内容一并叙述，部分内容分开叙述。


精神病学 第二节对立违抗障碍和品行障碍  三、临床表现（一）对立违抗障碍 1消极、愤怒、易激惹的心境情绪不稳定，内心时常感到无助，对挫折耐受力差，常因一点小事而发脾气。经常是敏感的，有时曲解别人的意思，一句善意的话也容易惹得他恼怒。经常怨恨，发脾气时怨恨他人，怀恨在心或心存报复，因而常与父母、老师、同伴产生冲突，甚至出现攻击行为。这212第十七章人格障碍及相关行为障碍种攻击是由于愤怒或挫折激发的冲动性攻击，过后又会内疚和海恨。通常不认为自己有心理问题，而认为自己的行为是对无理要求或境遇的正当反应。2争辩的、对抗的行为很难服从管教，受到批评时，总是强调客观，经常与权威人士，如家长老师等成人争辩。不服从、不理睬或拒绝成人的要求或规定。由于行为不断受到父母、老师、同伴的批评、阻止，会激发敌对情绪，对成人不尊重，对同伴充满敌意，经常故意打扰、言语攻击，甚至违反校规或集体纪律，来惹恼他人。当自己有错误或不当行为造成不良后果时，常常归咎于他人，甚至指责他人。对抗挑衅的行为一般有一个循序渐进的发展过程。开始他们试探着通过不理睬指令或发脾气、争论，迫使父母改变家庭对其的＂限制”。由千父母的退让，使其行为得到强化而愈演愈烈。


精神病学 （二）品行障碍 1.攻击性行为经常攻击人或动物。在2~3岁，攻击性行为的表现形式是暴怒发作和吵闹，以后逐渐变为违抗或拒绝服从成人的命令，推拉或动手打其他小孩。到学龄期后，攻击性行为更加明朗化，常以言语伤人，扰乱课堂纪律；对抗老师，恃强凌弱，威胁或恐吓他人；索要或抢劫、敲诈财物，经常挑起打架，残忍地伤害、虐待他人和动物，使用可能引起严重躯体伤害的武器，如棍子、砖块、破瓶子、刀、枪等；强迫他人与自已发生性行为。4.严重违反规则13岁之前开始，经常旷课逃学、外出游荡不回家，甚至夜不归宿。逃学和离家而外出游玩的刺激会给他们带来愉快和满足感，因而极易形成习惯。品行障碍常常合并注意缺陷与多动障碍、抑郁、焦虑、情绪不稳或易激惹，也可伴有发育障碍，如语言表达和接受能力差、阅读困难、运动不协调、智商偏低等。 2品行障碍的鉴别诊断 (1)注意缺陷多动障碍：尽管注意缺陷多动障碍患者由千多动和冲动行为造成破坏，但是患者本身没有违反社会规范或侵害他人利益的意图，性质与品行障碍不同，因此不难鉴别。但是两种障碍共病率高，若同时符合诊断标准，可作出两个诊断。


精神病学 2品行障碍的鉴别诊断 (2)心境障碍：抑郁症、双相障碍或破坏性心境失调障碍患者也会出现易激惹、攻击和行为问题，需要与品行障碍鉴别。鉴别要点是：心心境障碍为发作性病程，而品行障碍为持久的行为模式；＠心境障碍患者的攻击或对抗行为，有明确的情感高涨或低落，行为异常只是临床表现的一部分；＠心理障碍患者经过相应药物治疗后，攻击或对抗行为随清绪症状的改善而消失。 214第十七盎人格障碍及相关行为障碍 比单纯型差，同时有多种反社会行为、多个场合存在紊乱性行为者预后差，有纵火、智力低下、神经系统受损体征、药物依赖和其他精神症状者预后差，而智商高和学业成就高者预后好；＠家庭环境：家庭矛盾冲突多、缺乏家庭温暖及存在家庭暴力者预后差。 （王高华） 1.人格障碍的概念是什么？人格障碍有什么共同特征？2.哪一种人格障碍和违法犯罪有较为密切的关系？其特点如何？3.对立违抗障碍和品行障碍的临床表现有哪些？


精神病学 第十八章性心理障碍和性功能障碍第一节性心理障碍 性心理障碍(psychosexual disorder)既往称性变态(sexual deviation)，泛指两性行为的心理和行为明显偏离正常，并以此作为性兴奋、性满足的主要或唯一方式为主要特征的一组精神障碍。其正常的异性恋受到全部或者某种程度的破坏、干扰或影响，一般的精神活动并无其他明显异常。临床上，性心理障碍包括两种类型：心性身份障碍，如易性症；＠性偏好障碍，如恋物症、异装症、露阴症、窥阴症、摩擦症、恋童症、性施虐与性受虐症等。各类型性心理障碍患者往往具有下述性格特征：内向、怕羞、安静少动、不喜交往；或孤僻、温和、具有女性气质。性心理障碍和人格障碍既有区别又有联系。性心理障碍在寻求性对象及满足性欲的方式方法方面与常人不同，他们大多性格内倾，但多数患者对社会生活适应良好，除了性心理障碍所表现的异常性行为之外，并无其他与社会适应不良行为更没有反社会行为，有不少患者还是社会知名和成功入士，不具备入格障碍所具有的特征。


精神病学 第十八章性心理障碍和性功能障碍第一节性心理障碍 性心理障碍患者触犯社会规范，不应一概认为他们道德败坏、流氓成性或性欲亢进。其实，大多数患者性欲低下，甚至不能进行正常的性生活，家庭关系往往不和谐，甚至破裂。他们具备正常人的道德伦理观念，对寻求性欲满足的异常行为方式，自己有充分地辨认能力。事后多有愧疚之心，但往往难以控制自己。性心理障碍不能等同千性犯罪。性犯罪是司法概念，当然其中包含有性心理障碍的违法行为，但它所包含的范围更广，诸如侮辱妇女、强奸、乱伦、卖淫、宿娼等。性行为障碍者如果将其歪曲的冲动予以实施，干扰社会秩序时，应予追究责任。


精神病学 （二）心理因素 心理因素可能在性心理障碍的病因学中占主导地位。精神动力学理论认为，性变态在其性心理发展过程中遇到挫折，退行到儿童早期幼稚的性心理发育阶段。性心理发育障碍的性行为表现为一种幼稚的、不成熟的儿童性取乐行为，如玩弄生殖器、暴露阴茎、偷看异性洗澡等。行为学理论认为，一些无关刺激通过某种偶然的机会与性兴奋结合，由千性快感的强烈体验，使其主动回忆当时情景时仍会出现性快感，如此通过对性快感情景的回忆和性幻想强化了无关刺激，因而形成了条件联系。此外，父母对子女的性教育失当与社会不良影响也具有重要意义。有些父母出于自身的喜好和期待，有意无意地引导孩子向异性发展，如将男孩打扮成女孩或将女孩打扮成男孩。自幼生长于异性的包围圈中容易导致儿童心理朝异性化方向发展。 216第十八童性心理障碍和性功能障碍 （三）社会因素性心理障碍的产生与文化背景有一定的关系。如社会道德文化影响，使少女儿童最初的性欲过分压抑，使性欲改变发泄方向，可能与异常性行为方式出现有关。有人认为不正确的性生物学知识教育，不同价值体系社会的性伦理、性道德和性社会学知识的不当教育，也会促成各种性心理障碍发生。


精神病学 二、常见类型（一）性身份障碍 性身份障碍，主要指易性症(transsexualism), DSM-5称为性别烦躁(gender dysphoria)，指患者对自身性别的认定与解剖生理上的性别特征呈持续厌恶的态度，并有改变本身性别的解剖生理特征以达到转换性别的强烈愿望（如使用手术或异性激素）。易性症患者少见，估计其发生率为1/10万。其中又以男性多见，男女之比约为3:1。患者往往为自己的性别而深感痛苦，为自己不是异性感到遗憾。病情严重者渴望自己是异性或坚持自己是异性。女性患者明确表明厌恶女装并坚持穿男装，否定自己的女性解剖结构，有的表示即将长出阴茎，不愿意乳房发育或月经来潮，有的偷偷地甚至公开上男厕所并取站立位排尿。而男性期望自已将长成女人，明确表示阴茎和睾丸令人厌恶或即将消失。男性患者约有1/3结婚，即使结婚，离婚比例亦较高。 （二）性偏好障碍 性偏好障碍，DSM-5称之为性欲倒错障碍(paraph山c disorder)。


精神病学 （二）性偏好障碍 1.恋物症(fetishism)在强烈的性欲望和性兴奋的驱使下反复收集异性所使用的物品，所恋物品均为直接与异性身体接触的东西。抚摸嗅闻这类物品伴手淫或在性交时由自己或由性对象手持此物可以获得满足，即所恋物体成为性刺激的重要来源或获得性满足的基本条件。该症初发千青少年性成熟期，个别起源千儿童期。几乎仅见千男性，有相当部分是单身或孤独的男人。正常人对心上人所用之物偶尔也有闻一闻、看一看、摸一摸等念头和想法，不能视为恋物症；有人所迷恋的物品是作为提高以正常方式获得性兴奋的一种手段，不能视为恋物症；只有当所迷恋的物体成为性刺激的重要来源或达到满意的性反应的必备条件或作为激发性欲的惯用和偏爱的方式，方可诊断为本症。本症患者所眷恋的妇女用品常有胸罩、内衣、内裤、手套、手绢、鞋袜、饰物。患者接触所偏爱的物体时可导致性兴奋甚至达到性高潮，体验到性的快乐。因此他们采取各种手段甚至不惜冒险偷窃妇女用品并收藏起来，作为性兴奋的激发物。一般说来，他们对未曾使用过的物品兴趣不大，往往喜欢用过的甚至千是很脏的东西，且一般并不试图接近物品的主人，对异性本身并无特殊的兴趣，一般不会出现攻击行为。


精神病学 （二）性偏好障碍 有些恋物症患者表现为对女性身体的某一部分如手指、脚趾、头发、指甲迷恋。有的在拥挤的公共场所抚摸女人的头发，甚至将头发剪下收藏作为性刺激物。国内有报道一名患者偷剪20余个女性的头发。2异装症(transvesti sm)是恋物症的一种特殊形式，表现为对异性衣着特别喜爱，反复出现穿戴异性服饰的强烈欲望并付诸行动由此引起性兴奋。当这种行为受到抑制时，可引起明显的不安情绪。异装症患者并不要求改变自身性别的解剖生理特征，对自身性别的认同并无障碍。大多数入有正常的异性恋关系，性爱指向是正常的。同性恋患者中有些也喜穿着异性服装，但同性恋患者是为了取悦于性伙伴，增加自身的性吸引力，或者认为只有这样才符合他们的性取向和他们的内在性格。而异装症患者以异装行为作为性唤起物并取得性满足。其内在动机和出发点不同千同性恋。另一方面，同性恋穿着异性服装是一种一贯倾向，而异装症患者一经性唤起达到性高潮便脱去异性服装。


精神病学 （二）性偏好障碍 3.露阴症(exh仰tionism)该症特点是反复多次在陌生异性毫无准备的情况下暴露自己的生殖器以达到性兴奋的目的，有的继以手淫，但无进一步性侵犯行为施加于对方。该症几乎只见于男性，如在中老年首次出现，应疑及器质性原因。患者个性多内倾，露阴之前有逐渐增强的焦虑紧张体验。时间多在傍晚，并与对方保持安全距离，以便逃脱。当对方感到震惊、恐惧或耻笑辱骂时而感到性的满足。情景越惊险紧张，他们越感到刺激，性的满足也越强烈。露阴行为的受害者一般为16岁以上的妇女。有些年纪大的妇女对露阴者的露阴行为表现出冷淡和无动于衷，反倒令露阴者大为扫兴。露阴症通常由女性受害者报案而发现。女性害怕露阴行为之后遭强奸，其实强奸并不多见。大部分露阴者性功能低下或缺乏正常性功能，有的明确表示对性交不感兴趣。


精神病学 218第十八章性心理障碍和性功能障碍 Box18-1恋童症恋童症(pedoph山a)指性偏好指向儿童，通常为青春期前或者青春初期的孩子，患者通常为男性。患者一般仅对儿童有强烈的性兴趣，而对成年期的异性缺乏必要的性兴趣或正常的性,活动，他们通过狠亵儿童来达到自己的性兴奋或性高潮，如眼观、手摸、手指插入等，但不一定:与儿童发生真正的性行为。受害儿童既可能与患者有血缘关系，也可以是其他非血缘关系的,儿童。患者在狠亵儿童后，通常会对儿童施以威胁，以阻止自己的暴行外泄，从而导致一系列:犯罪行为的出现。恋童癖本身不属于性犯罪，但是如果行为人对儿童实施了性侵害行为，法律;上为保障儿童身心健康，一般都根据受害儿童的年龄和性别给罪犯不同程度的法纪惩处。公众注意的受害者多是女孩，而实际上国外罪犯调查显示，大多数受害者是男孩，约达到60%。


精神病学 三、诊断 关于性心理障碍的确切发病比例难以估计，诊断主要依据详细的病史、生活经历和临床表现。但在诊断某一类型性心理障碍之前排除躯体器质性病变，检查有关性激素及有无染色体畸变是完全必要的。性心理障碍的共同特征如下：1.与正常人不同，即性冲动行为表现为性对象选择或性行为方式的明显异常，这种行为较固定和不易纠正，且不是境遇性的。2.行为的后果对个人及社会可能带来损害，但不能自我控制。3.患者本人具有对行为的辨认能力，自知行为不符合一般社会规范，迫千法律及舆论的压力，可出现回避行为。4.除了单一的性心理障碍所表现的变态行为外，一般社会适应良好，无突出的入格障碍。5.无智能障碍。 四、治疗和预后 性心理障碍治疗较为困难悲者自身及其家人往往感到非常痛苦，但对症支持治疗仍有帮助。4.其他性指向障碍患者多为男性，对有些患者，降低雄激素是心理治疗的辅助手段。因此，在欧洲通常使用一种睾酮桔抗剂一环丙孕酮来降低患者的雄激素水平，而在美国多使用甲轻孕酮。但是缺乏足够的证据来判定其效用。


精神病学 四、治疗和预后 易性症者多要求通过手术改变其性别，但变性手术复杂，难度较大，费用较高，特别是亲友往往坚决反对，有些出现心因性抑郁及自杀。手术效果也不肯定，且手术后激素替代治疗有诸多不良反应。从心理学方面来讲，手术前患者自己不能接受自己，手术后社会又难以接纳他们。有些人手术后不得不隐姓埋名异地生活。因此手术应慎重，并履行相应的法律手续。没有可靠的随访症状显示各种性心理障碍的预后。临床经验提示，青春期与成年早期的恋物症者在建立满意的异性性关系后，其恋物行为可以减轻或消失。与女性交往时害羞的、没有性伴侣的独居单身男子同较年轻的、社会适应较好的男性相比，其预后较差。异常性行为频繁，经常破坏社会习俗、违反法律者的预后通常较差。


精神病学 第二节性功能障碍 性功能障碍，又称性功能失调(sexual dysfunction)，是一组与心理社会因素密切相关的性活动过程中的某些阶段发生的生理功能障碍。性功能障碍的表现必须是持续存在或反复发生的，并因此不能进行自己所希望的性生活，对日常生活或社会功能造成影响，给患者带来明显痛苦。至千偶尔的、一过性的性功能问题不可诊断为性功能障碍。根据出现的时间分为：心终身性性功能障碍：即自个体有性活动时就持续存在，往往与躯体先天解剖结构异常有关或神经系统原发性损害有关，治疗非常困难；＠获得性性功能障碍：即个体在出现性功能障碍前有一段时间的相对正常性功能。根据是否受特定刺激、情境或伴侣影响分为：心广泛性性功能障碍；＠情境性性功能障碍，与性环境、性伴侣、性行为时的情绪状况、性的创伤经历等心理社会因素相关。国外流行病学调查发现，女性性功能障碍发病率为20%～50%，男性性功能障碍35岁以下者占1.3%,50岁以下者占6.7%,60岁以下者占18.4%,75岁以下者占55%。据统计，我国的男性性功能障碍发病率达10%。性功能障碍患者常合并其他精神障碍，如抑郁症、焦虑症、人格障碍或精神分裂症。


精神病学 二、常见性功能障碍的临床表现（一）性兴趣和性唤起障碍 ［典型病例】某男，26岁，教师，结婚3个月来，虽有性兴奋，但因阴茎不能勃起而无法成功性交。对此，患者十分沮丧，并已影响夫妻感情。患者自述在初中时阅读有关性知识的书，上面说到手淫有害健康，并会影响未来正常性生活甚至会损害生殖功能。但那时其无法克服手淫习惯，并为此深感恐惧和不安。＼，飞i}220第十八章性心理障碍和性功能障碍婚后，其始终担忧年轻时的手淫可能影响自己的性功能。在初次性生活失败后，自己感到问题严重，妻子也反复抱怨，使其病情越来越严重。婚后患者仍保待手淫的习惯。诊断：勃起障碍（二）性高潮障碍1.女性性高潮障碍(female orgasm disorder)指持续或反复的女性性高潮抑制，即在正常的性兴奋阶段后，持续或反复发生性乐高潮延迟或缺乏，手淫或性交均不能性高潮。


精神病学 二、常见性功能障碍的临床表现（一）性兴趣和性唤起障碍 2.延迟射精(delayed ejaculation)指男性在有适当的性刺激和射精的欲望时，仍显著地延迟或不能成功射精。一般出现在合作性性行为中，很少发生在手淫中。这种延迟并没有确切的时限，一般是患者自身的感受。因为多长时间到达性高潮是合理的或多长时间是大部分男性及其性伴侣能接受的，还没有一致共识。50岁以后，似乎患病率显著增加，这可能与年龄相关的快速传导周围感觉神经丧失和类固醇激素分泌减少有关。3早泄(p remature ejaculation)指待续的或反复的发生性交时，射精过早导致性交不满意，或阴茎未插入阴道时就射精。在阴茎插入前、插入时或插入后短时间受到微弱刺激即发生射精，无法控制，早于本人的意愿。临床上应考虑影响性兴奋持续时间的因素，如年龄、性伴侣的状态或情境的新异性及近期性活动的频度等。


精神病学 （三）性疼痛障碍 1生殖器－盆腔痛／插入障碍(genito-pelvic pain/penetration disorder)主要指表现以下几种情况：少阴道插入困难，性交、妇科检查或使用卫生棉塞时都有可能发生，有时在所有情况下都插入困难，也有可能一种情况下可以，而其他情况下不行。＠在阴道性交或企图插入时，显著的外阴阴道或盆腔疼痛。疼痛可能出现在插入时的外阴阴道表浅处，也有可能出现在插入较深后的骨盆处，可能在性交完成之后仍持续一段时间，也有可能在排尿时发生。＠在阴道插入之前、期间或之后，对外阴阴道或盆腔疼痛的显著的害怕或焦虑。一般发生于有过性交疼痛经历的女性。＠企图插入阴道时，显著的紧张或盆地肌肉紧张。有可能是对阴道插入的反射性盆底反射性痉挛，也有可能是对既往疼痛或焦虑恐惧经验的无意识的肌肉保护性反应。后者在放松的情况下可以成功被插入。2.性交疼痛(dyspareunia)指男性或女性持续或反复地出现性交前、性交时或性交后的生殖器疼痛。这种情况不是由于局部病变引起，也不是阴道干燥或阴道痉挛引起。但是阴道痉挛的反复发作可能导致性交疼痛，反之亦然。


精神病学 （三）性疼痛障碍 3阴道痉挛(vag吓smus)指性交时环绕阴道口外1/3部位的肌肉非自主痉挛或收缩，致使阴茎插入困难或引起疼痛。性唤起多无困难，阴道润滑作用正常，性高潮反应正常。患者并无性欲低下，常因不能性交而苦恼，可发生千任何年龄有性活动的女性一一一一一一一一一·一金一一一一一一一一一一一一一..金一一一一一一19世纪，Krafft-Ebing报道了几例性欲望异常增加的案例。一例是36岁男性，常当着孩子的面在桌子旁反复手淫，而之后会忏悔和充满羞耻感。他沉迷于性交，一天3~4次，还包括反复的手淫。另一个案例是，一个年轻女性几乎不停地手淫，而无法控制自己的冲动，她频繁地与很多男性性交，但是手淫和性交对她未说都不够。她最终处于一种，灼afft-Ebing称之为“性神经过敏＂的状态。他认为这种情况有可能发生于其他的正常人。这些案例引起了性治疗师的注意，发展出“性瘾＂的概念。性瘾(sexual addic tion)概念发展了20多年，指患者强制性地寻求性经历，当无法满足自己的性冲动，则会出现行为受损。性瘾的概念来自物质成瘾如海洛因，或成瘾行为模式如赌博成瘾。成瘾意味着心理和生理的依赖，如物质不可用或行为受挫，可能会出现戒断综合征。性瘾者的生活中，围绕着寻求性行为和活动，花费了大量的时间在这第十八章性心理障碍和性功能障碍221种行为中，而且经常尝试停止这种行为，但是他们无法控制自己的性冲动，包括性幻想和性行为。一般这种情况是较长时间的行为模式，个人反复地想停止，却无法成功。尽管患者在行为之后又自责和悔恨，但不足以阻止再发生。在应激期间或当愤怒、抑郁、焦虑或烦躁不安等时，患者更易出现此类行为。最终，性活动影响患者的社交、职业或婚姻生活。在DSM-5，性成瘾和强迫性行为，还没有普遍被认为或被接受是一种精神障碍。


精神病学 （三）性疼痛障碍 性瘾的症状：心失控的行为；＠性行为导致严重不良后果（医学、法律、人际关系）；＠持续寻求自我毁灭的或高凤险的性行为；＠反复试图限制或停止性行为；©性迷恋和幻想是主要的应付机制；＠增加性活动的需要；＠与性活动相关的严重情绪改变；＠无节制地花时间在寻求性、性行为和从性经历中恢复；＠性行为干扰了社交、职业或娱乐活动今今今一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一...今今一一全一一一今一一．．＿_＿．．．．．千一一一一一一一一一-·一(—)诊断非器质性性功能障碍的诊断应首先排除器质性因素，要详细采集病史，进行全面的体格检查和有关的实验室检查，诊断符合以下要点：l患者不能参与他（她）所希望的性活动。


精神病学 （三）性疼痛障碍 2.这一功能障碍持续或反复存在。3.这一障碍存在至少6个月。4这一障碍患者有临床意义的痛苦，如个人苦恼或入际关系困难。5.这一障碍不能完全归千其他非性功能障碍的精神障碍、躯体疾病或某种物质或药物的效应等。性功能障碍有多种表现形式，互相之间有一定程度的关联，多某位具体的患者可以存在一种以上的性功能障碍，可以多种诊断并列。（二）鉴别诊断1.躯体疾病所致性功能障碍应当由妇科医师或泌尿科医师进行医学检查，排除需要治疗的躯体疾病。这些躯体因素可以是生殖器局部病变、血管疾病、神经系统疾病、内分泌失调或系统性疾病。如创伤性手术损伤腰交感神经、腰交感神经切除术或腹腔腹膜手术及多发性硬化、糖尿病和酒精性神经病变使生殖器相关的神经受损可能会导致射精延迟或不能。内分泌失调导致睾酮水平不足、血管和神经性疾病等均可导致阳痪。尤其具有诊断意义的是夜间阴茎勃起检测(NPT)，具有明确诊断的意义。


精神病学 （三）性疼痛障碍 2物质或药物因素所致性功能障碍许多物质或药物都对性功能有影响。某些抗抑郁药物、抗精神病药物、抗雄性激素药物或长期酗酒可能导致性欲低下、射精延迟或勃起障碍，a-交感神经药物、阿片类物质等可能导致射精延迟。通过搜集用药史及停药后症状的缓解可予鉴别。 四、性功能障碍的治疗 1.心理治疗认知疗法、家庭治疗、婚姻治疗、行为治疗、精神分析治疗等均可应用千性功能障碍的治疗。认知疗法旨在改善患者从小建立起来的性是肮脏的、不道德的、见不得人等错误认知。家庭治疗则着重调整家庭中各成员之间的人际关系。婚姻治疗以夫妻关系为主线，调整夫妻二人的相互关系。而行为训练中的性感集中训练则较为知名，由夫妻双方共同参加治疗。精神分析治疗则着力于处理患者的恋父或恋母情结。2药物治疗西地那非，又称万艾可(vi agra)，治疗阳痰有效。它的作用是在有性欲及性刺激的情境下发挥的。万艾可不能增强性欲，也不能解决心理问题，所以它只能是心理治疗的辅助方法。3.其他治疗激素替代疗法用千治疗内分泌异常。如果病因是源千正在服用的药物就要寻找。


精神病学 222第十八章性心理障碍和性功能障碍 既对原发病有效又对性功能没有影响的替代药物。对于某些因躯体疾病而出现性功能障碍的患者，原发病的治疗可直接使患者的性功能得到改善。（王高华）1.性心理障碍有哪些类型？临床表现如何？2.性功能障碍有哪些类型？诊断需要排除哪些情况？ 第十九章神经发育障碍 神经发育障碍(neurodevelopmental disorders)指儿童从胎儿期到18岁心理发展成熟以前，各种有害因素损害神经系统，导致儿童心理发展的各个方面，包括认知、情感、行为等心理活动以及能力、性格等心理特征，不能遵循儿童心理发展的规律健康地发展，出现迟缓、倒退或偏离正常的现象，即心理发育实际水平不能达到相应年龄阶段的水平。这些发育问题影响儿童的社会功能，如人际交往困难、学习能力低下等。


精神病学 第十九章神经发育障碍 在ICD-10精神病学分类和诊断系统中，儿童少年期起病的精神障碍主要有精神发育迟滞、心理发育障碍（特定性发育障碍和广泛性发育障碍）、行为障碍（注意缺陷与多动障碍、品行障碍、抽动障碍等）、情绪障碍（分离性焦虑障碍、特定性恐惧障碍，童年社交焦虑障碍等）。ICD-11精神病学分类中，将ICD-10分类中的精神发育迟滞、心理发育障碍以及部分行为障碍等纳入到神经发育障碍大类之中。儿童少年期的其他行为障碍和清绪障碍分别合并到成人精神障碍相应章节。例如，品行障碍划分到本书第十七章人格障碍与相关行为障碍；情绪障碍归入到本书第十章焦虑与恐惧相关障碍。综上所述，ICD-11神经发育障碍包括智力发育障碍、交流障碍、孤独症谱系障碍、注意缺陷多动障碍、特殊学习技能障碍、运动障碍等，本章主要讲述临床常见神经发育障碍。 第一节智力发育障碍 智力发育障碍(i nt e ll ec tual developmental disorder)又称智力障碍，或智力残疾(intellectual disab山ti es)，临床特征是患者的智力低于实际年龄应该达到水平，并导致患者社会适应困难。


精神病学 （一）遗传因素 1.染色体异常常染色体和性染色体的单体型、三体型、多倍体等染色体数目异常。染色体的倒位、缺失易位重复环形染色体和等臂染色体等结构异常。导致智力障碍的疾病有：唐氏综合征(Down's syndrome,先天愚型），G组第21对染色体三体型；先天性卵巢发育不全(Turner's syndrome)，女性缺少1条X染色体；先天性睾丸发育不全(Klinefelter's syndrome)，男性X染色体数目。增多；脆性X染色体综合征(frag il e X syndrome)，患者X染色体长臂末端Xq27和Xq28上有脆性位点。在导致中度以上智力障碍的疾病中，唐氏综合征和脆性X染色体综合征是最常见的疾病。 力障碍。（二）围生期有害因素 1感染母孕期各种病毒、细菌、螺旋体、寄生虫等感染，如巨细胞病毒、风疹病毒、流感病毒、肝炎病毒、HIV病毒弓形虫梅毒螺旋体等。2.药物很多药物可导致智力障碍，特别是作用千中枢神经系统、内分泌和代谢系统的药物，以及抗肿瘤和水杨酸类药物。


精神病学 症、胎儿颅缝早闭等。（三）出生后不良因素三、临床表现 主要表现为不同程度的智力低下和社会适应困难。WHO根据智商(intelligence quotient, IQ)将智力障碍分为以下四个等级（表19-1)。（一）轻度智商在50~69之间，成年以后可达到9~12岁儿童的心理年龄，在全部智力障碍中占85%。患者在幼儿期即可表现出智能发育较同龄儿童迟缓，如语言发育延迟，词汇不丰富，理解能力和分析能力差，抽象思维不发达。就读小学以后学习困难，学习成绩经常不及格或者留级，最终勉强完成小学的学业。一般在上小学以后教师发现患者学习困难，建议到精神科就诊而被确诊。


精神病学 症、胎儿颅缝早闭等。（三）出生后不良因素三、临床表现 患者社会交往能力不足，虽然能进行日常的简单语言交流，但对语言的理解和使用能力差。自我调整情绪和行为存在困难，对社交过程中所存在的风险预测能力不足，可能容易受骗上当。患者能完成简单的日常生活料理，但在完成复杂的日常生活任务时需要帮助。通过职业训练成年后能从事简单非技术性工作，有谋生和家务劳动能力。（二）中度智商在35~49之间，成年以后可达到6~9岁的心理年龄，在全部智力障碍中占10%。患者从幼年开始智力和运动发育都明显比正常儿童迟缓，语言发育差，表现为发音含糊不清，虽然能掌握日常生活用语，但词汇贫乏以致不能完整表达意思。在小学期间阅读、书写、计算、理解、把握时间和金钱等方面显著落后千同年儿童。计算能力仅达到个位数加、减法的水平，不能适应普通小学的就读。


精神病学 症、胎儿颅缝早闭等。（三）出生后不良因素三、临床表现 因口语能力差，社交活动依赖家庭和朋友相助，不能准确感受和理解社交线索，缺乏发展友谊能力。判断能力和做出决定能力差，需要照料者协助。经过长期训练，在帮助下能自理吃饭、穿衣、排泄和个人卫生等简单生活，做简单劳动，但质量差、效率低。（三）重度智商在20~34之间，成年以后可达到3~6岁的心理年龄，在全部智力障碍中占3%～4%。患者在出生后即可出现明显的发育延迟，几乎不能理解书面语言或涉及数字、数量、时间和金钱的概念。无到学校学习的能力。经过训练最终能学会单词和短语，言语和交流仅限于此时此地的事情和日常事件，理解简单的语言和手势交流。日常生活的吃饭、穿衣、排泄和个人卫生等每个方面都需照料这协助，无社会行为的能力和劳动能力，极少数可能出现自伤行为。 （四）极重度 智商在20以下，成年以后可达到3岁以下的心理年龄，在全部智力障碍中占1%～2%。


精神病学 （四）极重度 在交流时理解语言和手势的能力差，只能理解简单的指令和手势。完全没有语言能力，通过非语言的方式，如哭闹、尖叫等原始性情绪，表达自己的需求和情感。日常生活各个方面都不能自理，不会躲避危险。常合并严重脑部损害或伴有躯体畸形。极少数可能出现自伤行为。 严重程度智商接受教育和康复训练能力生活能力轻度69~50初级教育或特殊教育可独立生活 中度49~35特殊教育和训练掌握简单生活技能，半独立生活重度34~20简单训练生活自理能力差，需要监护极重度<20无能力无生活自理能力，需要监护部分智力障碍患者可能伴随一些精神症状，如注意缺陷、情绪易激惹、冲动行为、刻板行为或强迫行为、自伤行为、幻觉等。有的患者同时存在一些躯体疾病的症状和体征。如先天性卵巢发育不全、先天性睾丸发育不全患者有第二性征发育障碍的症状和体征，结节性硬化患者有皮脂腺瘤、白斑、甲周纤维瘤和颗粒状斑等皮损，80%~90％患者可伴有癫病发作。


精神病学 四、病程与预后 抽动障碍一般起病于4~6岁，l0~12岁症状最明显。病程中症状时轻时重，有时症状完全缓解。短暂性抽动障碍预后良好，症状在一年以内消失。慢性运动或发声抽动的病程迁延一年以上，多数患者的症状在青春期缓解，对日常生活、学习和人际交往等社会功能影响不大。To u re tt e障碍病程较长，多数患者在少年后期症状逐渐减轻或消失，少数患者的症状可能持续到成年期，甚至终身。部分Tourette障碍患者的治疗效果不好，需要较长时间服药才能控制症状。一旦停止治疗，症状又会复现，再次用药可以再度减轻症状。若合并注意缺陷与多动障碍、惊恐障碍、品行障碍、抑郁症和阅读困难等问题，对患者的日常生活、学业和社会适应能力造成较大不良影响。 226第十九章神经发育障碍五、诊断与鉴别诊断（一）确定诊断及其严重程度 需要全面采集病史、精神检查和躯体检查，其中详细的生长发育史特别重要，据此可对儿童生长发育情况做出全面的临床评估。同时，根据年龄和智力损害的程度选择适用于患者的标准化智力测验、心理发育评估工具、社会适应能力评估工具。常用韦氏智力测验评估智商，儿童社会适应行为评定最表评估社会适应能力。


精神病学 226第十九章神经发育障碍五、诊断与鉴别诊断（一）确定诊断及其严重程度 若儿童18岁以前有智力低下和社会适应困难的临床表现，智力测验结果智商低千70，则可诊断为智力障碍。再根据智商和社会适应能力确定智力障碍的严重程度。智商在70~90者为智力障碍与正常之间的边缘智力状态。 （二）病因学诊断 对所有确诊为智力障碍的患者，应通过病史和躯体检查，遗传学、代谢、内分泌等实验室检查以及颅脑特殊检查，尽量寻找病因，做出病因学诊断，有利千治疗和康复，也为患者家庭的优生、优育提供有用的资料和指导。 （三）鉴别诊断 1.暂时性发育迟缓各种心理或躯体因素，如营养不良、慢性躯体疾病、学习条件不良或缺乏，视觉、听觉障碍等都可能影响儿童心理发育，包括智力的正常发育，使儿童的智力发育延迟。当这些原因去除或纠正以后，心理发育速度在短期内加速，赶上同龄儿童的智力水平，据此与智力障碍鉴别。


精神病学 （三）鉴别诊断 2特定性发育障碍特定性言语和语言、学校技能或运动技能发育障碍都可能影响儿童在学习和日常生活中智力水平的发挥，表现为学习困难、人际交往困难和社会适应能力下降。通过对儿童心理发育水平的全面评估可发现特定性发育障碍患者除了特定的发育障碍以外，心理的其他方面发育完全正常，在不涉及这些特定技能的时候，可以完成学习任务。例如：有语言发育障碍的儿童，能够通过书面方式学习，达到与智力水平相当的学习成绩。与之不同，智力障碍患者在任何情况下，智力水平和学习成绩都始终保持一致。3精神分裂症儿童精神分裂症患者的精神症状可影响到正常学习、生活、人际交往等社会功能。精神分裂症患者病前智力正常，有起病、症状持续及演变等疾病的发展过程，存在确切的精神病性症状，根据这些特点与智力障碍相鉴别。


精神病学 4孤独症谱系障碍见本章第二节。5.注意缺陷多动障碍见本章第三节。六、预防与治疗 智力障碍一旦发生难以逆转，因此重在预防。例如，对碟缺乏患地方性甲状腺功能低下症的地区，可推广碟化食盐进行预防。预防措施还有：产前遗传性疾病监测和遗传咨询，围生期保健和积极治疗围生期并发症，产前先天性疾病的诊断，新生儿遗传代谢性疾病筛查，高危儿童的健康筛查，预防和尽早治疗中枢神经系统疾病。此外，加强全社会的健康教育和科普宣传，提倡非近亲结婚、科学健康的生活方式等，都是预防智力低下的重要方法。智力障碍的治疗原则是以教育和康复训练为主，辅以心理治疗，仅少数需要药物对伴随的精神症状进行对症治疗。（一）教育和康复训练由学校教师、家长、康复训练师和临床心理治疗师相互配合进行。教师和家长的任务是使患者能够掌握与其智力水平相当的文化知识、日常生活技能和社会适应技能。目前国内还缺乏专业康复训练师为智力障碍患者提供服务。临床心理治疗师针对患者的异常情绪和行为采用相应的心理治疗，常用的方法是行为治疗。在对患者进行教育和康复训练时，要根据患者的智力水平因材施教。对各种程度的智力障碍患者的教育和康复训练内容如下所述。


精神病学 4孤独症谱系障碍见本章第二节。5.注意缺陷多动障碍见本章第三节。六、预防与治疗 轻度智力障碍患者一般能够接受小学低年级到中年级的文化教育，最好在普通小学接受教育，但如果患者不能适应普通小学的学习也可以到特殊教育学校就读。目前国内绝大多数城市已开设了特殊教育学校，或者在普通小学设立了特殊教育班。教师和家长在教育过程中应采用形象、生动、直观的方法，同一内容反复强化。日常生活能力和社会适应能力的培养和训练包括辨认钱币、购物、打电话、到医院就诊、乘坐公共交通工具、基本的劳动技能、回避危险和处理紧急事件的方法等。当患者到少年期以后开始对他们进行职业训练，使其成年后具有独立生活、自食其力的能力。对中度智力障碍患者着重康复训练，主要内容是生活自理能力和社会适应能力。如洗漱、换衣，人际交往中的行为举止和礼貌，正确表达自己的要求和愿望等内容，同时进行人际交流中需要的语言训练。对重度智力障碍患者的主要康复训练内容是患者与照料者之间的协调配合能力、简单生活能力和自卫能力。如进餐、如厕、简单语言交流以表达饥饱、冷暖、避免受外伤等。可采用将每一种技能分解成几个步骤，再逐步反复强化训练的方法。


精神病学 对极重度智力障碍患者几乎无法实施任何教育和康复训练。（二）心理治疗 行为治疗能够使患者建立和巩固正常的行为模式，减少攻击行为或自伤行为。心理教育和家庭治疗使患者的父母了解疾病的相关知识，减轻焦虑情绪，有助千实施对患者的教育和康复训练。 （三）药物治疗 目前还缺乏能够改变孤独症谱系障碍的病程、改善核心症状的药物。若患者伴随的精神神经症状明显，或威胁到自身或他人安全，或严重干扰患者接受教育和康复训练、影响日常生活，可使用相应药物对症治疗。1.第二代抗精神病药物利培酮、阿立眽陛获得美国食品和药品管理局批准治疗孤独症谱系障碍患者的易激惹和行为障碍。药物能改善患者的自伤、攻击和破坏行为，以及幻觉、妄想等精神病性症状。利培酮适用于5岁以上孤独症谱系障碍患者。初始剂量0.25-0.5mg，每日2次，以后根据病情调整剂量，剂最范围0.5-6mg/d。阿立眽挫的剂量范围5-15mg/d。药物常见镇静和锥体外系副作用（参见抗精神病药物相关章节）。2治疗注意缺陷多动障碍药物适用千合并注意缺陷和多动症状的孤独症谱系障碍患者。常用药物眽甲酷和托莫西汀（用法见本章第三节）。


精神病学 （三）药物治疗 3.抗抑郁药所有抗抑郁药均未获准治疗孤独症谱系障碍。对于抑郁、焦虑、强迫症状明显的12岁以上患者，酌情对症治疗。可选用药物：舍曲林12.5-200mg/d，氯米帕明100-250mg/d。 （二）神经递质 多种神经递质功能失调与孤独症谱系障碍有关。例如，研究发现5－轻色胺(5-HT)神经递质和y氨基丁酸抑制系统异常。（三）影像学脑结构磁共振研究发现不同年龄阶段的孤独症谱系障碍患者脑体积与正常对照组有差异，推测患者在大脑发育可塑性关键期存在异常。功能磁共振研究发现孤独症谱系障碍患者与社会认知、情绪性推理、语言加工等活动有关的脑区存在功能活动异常。 （四）免疫系统异常 孤独症谱系障碍患者免疫系统可能存在缺陷，如有研究发现胎儿的淋巴细胞对母亲抗体产生反应导致胎儿神经系统受损的可能性增加。


精神病学 （三）兴趣范围狭窄、动作行为刻板 患者对于正常儿童所热衷的活动、游戏、玩具都不感兴趣，却喜欢玩耍一些非玩具性的物品，如一段废铁丝、一个瓶盖，或观察转动的电风扇、下水道的流水等，可以持续数十分钟、甚至几小时而不厌倦。对玩具独有的特点不感兴趣，却十分关注玩具的某一个非主要特征。例如：拿到一个玩具熊，不是欣赏整个玩具的体态可爱，而只注意玩具熊的绒毛，反复用手触摸，或用鼻子去闻。经常固执地保持日常活动的程序。如每天吃同样的饭菜；在固定的时间和地方解大小便，解便时一定要完全脱去裤子，甚至上衣；定时上床睡觉，只用同样的被子和枕头，入睡时必须将一个手帕盖住眼睛；上学时要走相同的路线等。若这些行为活动程序被改变，患者则焦虑不安、不愉快、哭闹，甚至有反抗行为。部分患者还有重复刻板的拍手、捶胸、转圈、婖墙、跺脚等动作。


精神病学 其他伴随症状有： 1智力障碍75%~80％患者伴有不同程度的智力障碍。其中，1/3为轻度到中度智力低下，其余为重度到极重度智力障碍。患者的智力障碍具有特征性，即智力的各方面发展不平衡，操作智商高于言语智商，在智力测验时运用机械记忆和空间视觉能力来完成的题目所得成绩较好，而依靠把握意义的能力来完成的题目所得成绩较差。由千代偿的机制，一些患者具有良好的机械记忆、空间视觉能力。例如：对日历、公交车时刻表、各种汽车名称等记忆力很好。患者的最佳能力与最差能力之间的差距非常大，但多数患者的最佳能力仍然低于同龄儿童。智力水平正常或接近正常者被称为高功能型孤独症谱系障碍，有明显智能损害者被称为低功能型孤独症谱系障碍。2.精神症状多数患者有注意缺陷和多动症状，约20％合并抽动症状，其他合并症状有：强迫行为，自伤行为，攻击和破坏行为，违拗，作态，性自慰行为，拔毛发行为，偏食拒食、反刍及异食等进食问题，焦虑，恐惧，惊恐发作，幻觉，睡眠障碍。3.瘢病孤独症谱系障碍患者中发生率12%~20%，以大发作类型居多，低智能型患者的发生率较高。


精神病学 四、病程及预后 一般儿童年龄在12~24个月时被发现症状，患者对社交缺乏兴趣，语言发育延迟。症状比较轻的患者可能36个月才被发现。少数患者24个月以前发育正常，起病后发育停滞不前或出现倒退现象。例如，2岁时能说一些简单的词、句，起病后这些语言逐渐消失，3岁时仍不会说任何单词。孤独症谱系障碍并非退行性病程，随年龄增长语言逐渐发展，对语言的理解能力和会话能力提高，但语言发育始终低于同龄人的水平。幼儿期重复刻板动作突出，随年龄增长兴趣狭窄，刻板动作等症状也可减轻，社会交往能力和兴趣改善不明显。青春期患者容易出现抑郁、焦虑情绪和强迫症状，少数患者有自伤行为、攻击行为。估计2/3患儿成年后在社会适应能力、工作能力和独立性方面较差，在日常生活和工作中仍需要支待和协助。5岁时语言发育水平对预后影响很大，若仍缺乏有意义语言，不能会话，则预后很差。患者的智力水平也是预后相关的重要因素智力正常患者预后良好，若伴有智力低下则预后较差。尽早接受良好的康复训练和教育有助于改善预后。


精神病学 230第十九章神经发音障碍五、诊断与鉴别诊断(—)诊断 儿童持续性存在社会交往障碍，言语发育迟缓，兴趣范围狭窄和刻板重复的行为模式等典型症状，排除儿童精神分裂症、智力障碍和其他广泛性发育障碍以后，可做出孤独症谱系障碍诊断。若患者智力障碍明确，诊断为孤独症谱系障碍合并智力障碍。临床评定量表有助于诊断、了解症状严重程度、评估治疗效果。常用评定量表有：孤独症谱系障碍行为评定量表(Autism Behavior Checklist, ABC)，儿童期孤独症谱系障碍评定量表(Childhood Autism Rating Scale, CARS)，克氏孤独症谱系障碍行为量表(Clancy Autism Behavior Scale, CABS)，孤独症诊断观察量表（（Autism Diagnostic Observation Schedule, ADOS)，孤独症诊断访谈量表修订版(Autism Diagnostic Interview-Revised, ADI-R)。


精神病学 六、干预和治疗（一）康复训练和教育 国内外公认康复训练是改善儿童孤独症谱系障碍核心症状、提高患者社会适应能力和生活质量的最有效方法。训练目标是促进患者的语言发育，提高社会交往能力，掌握基本生活技能和学习技能。在早期应该接受行为和发育方面的一对一强化训练，学龄前患者多数不能适应幼儿园的教育，可在康复机构或特殊教育学校接受康复治疗师和特殊教育教师等提供的康复训练和特殊教育。学龄期患者的语言交流能力和社交能力有所提高以后，部分患者可以到普通小学与同龄儿童一起接受教育，但仍有部分患者需要继续特殊教育。目前国际和国内推荐的主要康复训练和教育方法有：应用行为分析法(applied behavioral analysis, ABA)作为理论基础的技术和方法，这些技术和方法融合了强化干预、互动式干预、手把手辅助、示范练习与反馈等模式，并且强调家庭、学校、医疗机构或社区有效结合，以达到训练模式和策略的持续性和最终的成功。具有结构化教育特点的治疗和教育课程，该方法以孤独症和社会交往方面存在缺陷的患者为对象实施康复训练(treatment and education of autistic and communication related handicapped childr en, TEACCH)。人际关系发展千预法(relationship development intervent ion, RDI)也是可选用的康复方式。（二）心理治疗多采用行为治疗。主要目的是强化已经形成的良好行为，对影响到接受教育和训练、社会交往或危害自身的异常行为，如刻板行为、攻击性行为、自伤或自残行为等予以矫正。认知行为治疗适用于智力损害不严重、年长的患者，目的是帮助患者认识自己与同龄人的差异，自身存在的问题，激发自身的潜力，发展有效的社会技能。家庭治疗可以使患者的父母了解患者存在的问题，与治疗人员相互支持和协作，全力参与治疗。


精神病学 六、干预和治疗（一）康复训练和教育  诊断：孤独症谱系障碍第三节注意缺陷多动障碍 注意缺陷多动障碍(attentio n deficit hyperactive disorder,ADHD)主要临床表现是明显的注意力不集中和注意持续时间短暂，活动过多和冲动，导致学习效率低下和人际交往困难。 （二）神经解剖学 磁共振成像发现患者额叶发育异常，阱胀体和尾状核体积减小。功能磁共振研究报道本病患儿尾状核、额区、前扣带回代谢减少。正电子发射断层成像研究发现患者中枢对注意和运动的控制有关的运动前区及前额叶皮质灌流量减少，提示代谢率降低。 （三）神经生理学 患者脑电图异常率高，慢波活动增加。脑电图功率谱分析显示慢波功率增加，a波功率减小、平均频率下降。提示患者中枢神经系统成熟延迟和大脑皮质的觉醒不足。（四）神经生化目前公认有多巴胺、去甲肾上腺素及5－轻色胺(5-HT)假说，发现患者中枢神经系统多巴胺和去甲肾上腺素神经递质的功能低下，5-HT功能亢进。


精神病学 （五）其他相关危险因素 患者的母亲在围生期并发症发生率高。与发病或症状持续有关的危险因素还有：家庭破裂，父母教养方式不当，父母性格不良，母亲患抑郁症或分离障碍，父亲有反社会行为或物质依赖，家庭经济困难，住房拥挤，童年与父母分离、受虐待，学校的教育方法不当等因素。 三、临床表现（一）注意障碍 是本病的最主要症状。表现在听课、做作业或其他活动时注意难以持久，容易因外界刺激而分心，或常常不断从一种活动转向另一种活动。患者在活动中不能注意到细节，经常因为粗心发生错误。在与成人交谈时心不在焉，似听非听。经常有意回避或不愿意从事需要较长时间持续集中精力的任务，如课堂作业或家庭作业，也不能按时完成这些作业或指定的其他任务。患者平时容易丢三落四，经常遗失玩具、学习用具或其他随身物品，忘记日常的活动安排。


精神病学 （二）活动过多和冲动 患者经常显得很不安宁，小动作多，在座位上扭来扭去，在教室或其他要求安静的场合擅自离开座位，到处乱跑或攀爬，难以从事安静的活动或游戏，仿佛精力特别旺盛。在采取行动前缺乏思考、不顾及后果、凭一时兴趣行事，为此常与同伴发生打斗或纠纷，造成不良后果。在任何场合说话特别多，在别人讲话时插嘴或打断别人的谈话，在老师的问题尚未说完时便迫不及待地抢先回答，也会轻率地去扰乱同伴的游戏，或不能耐心地排队等候。情绪不稳定，容易过度兴奋，也容易因受挫折而情绪低沉或出现反抗和攻击性行为。要求必须立即满足，否则就哭闹、发脾气。 （三）学习困难 因为注意缺陷和多动症状影响了患者在课堂上的听课效果、完成作业的速度和质量，致使学业成绩低于其智力所应该达到的水平。（四）神经和精神的发育异常患者的精细动作、协调运动、空间位置觉等发育较差。如翻手、对指运动、系鞋带和扣纽扣都不灵便，左右分辨也困难。少数患者伴有语言发育延迟、语言表达能力差等问题。智力测验显示部分患者的智商偏低，言语智商高于操作智商，注意集中分量表得分较低。此外悲者常共患其他精神障碍。其中，共患品行障碍40%、焦虑障碍31%、抽动障碍11%、心境障碍4%。


精神病学 四、病程和预后 一些患者于3岁时被观察到多动症状，但难以准确区分是疾病还是正常行为。很多患者上小学以后因注意缺陷导致学习困难，或者因为活动过多和冲动不能遵守学校行为规范而就诊。青春期和成年后患者的活动过多症状减轻，但仍有明显注意缺陷，多数患者的症状持续到成人。预后良好的相关因素是智商较高，家庭有良好支持系统，人际关系好，被同伴接纳，老师关心和鼓励。相反，智商低千平均值或边缘智力，家庭缺乏良好的支持系统，人际关系差，被同伴排斥，缺乏老师的关心和鼓励，共病各种其他精神障碍，有遗传病史则预后不良。


精神病学 四、病程和预后 千一一一一一一一一一一一一一一 Box19-1成人ADHD的诊断俨辱一儿童ADHD已为大家所熟悉，成人是否患ADHD?从20世纪70年代初开始儿童精神病学!家就关注到这个问题，研究显示对儿童ADHD不管治疗与否，其中60%-70％到了成人仍然有:症状存在，目前成人ADHD已经得到精神病学界的认可。成人ADHD的临床表现与儿童相似，,以注意缺陷和多动－冲动为主要表现，但症状表现有以下特点：; l.持续性活动过多不能安静，不能放松，“神经质”（不能安静下来，但不是预期性焦:虑），不能坚持安静活动（如看电视、读报），经常处于活动状态，不活动则感到烦躁。


精神病学 四、病程和预后 2.注意缺陷在交谈时不能集中注意，注意力容易分散（很容易关注其他刺激，即使有意:试图排除外界刺激），难以集中精力在阅读资料或工作上，经常“健忘＂，丢失东西或忘记东西所!放的地方，忘记事先的计划、钥匙、钱包，“走神”。;3．无条理性，不能完成工作在做工作、家务、作业时无计划、无条理性，经常不能完成工作，为图新鲜从一项事情转到另一项事情，在各种活动、解决问题、安排时间等方面无条理，无明确方向。4.情绪不稳定被他人评价为像“青少年“一样情绪容易变化，如从情绪正常很快发展到抑郁，或者高兴，甚至兴奋。描述自已经常为＂崩溃了＂＂烦恼”“不满＂。这些心境突然改变而不伴有相应的生理变化，心境变化可能是对一些刺激的反应，或没有原因的自发变化。5.情绪爆发突然发脾气，自己也为此感到可怕；容易被激惹或经常处于容易被激惹状态。这些情绪方面的问题影响到患者的人际交往。6.情绪反应过度对刺激的反应强度和持续时间上超出正常，过分抑郁、捉摸不定、焦虑和发怒。情绪的过度反应影响了处理问题的能力。在面对和处理问题时经常感到危机感，难以去应对，好与人争论。7.冲动轻者在未思考成熟前即发言、打断他人的谈话、无耐心、冲动性购物。工作能力差，建立人际关系轻率而过快（如多次结婚、分居或离婚）。反社会行为，如驾车兜风、在商场偷;东西。做事时图一时快乐而不顾及后果，如疯狂购物、愚蠢投资、危险驾驶等。!在DSM-5诊断标准中，明确指出儿童和成人ADHD共用相同的诊断标准。诊断成人!ADHD的首要条件是童年期的症状必须达到诊断标准，但成人患者难以准确回顾自己儿童期,的症状，所以需要求助于其父母等抚养人提供病史才能做出比较准确的诊断一一一一一一金一一金一一一一一一一一一.....千一一一一夕，患者儿童期开始(12岁以前）出现明显的注意缺陷和活动过多，并且在学校、家庭和其他场合都有这些临床表现，症状持续6个月以上，对患者的社会功能（如学业成绩、人际关系等）产生不良影响，则可诊断为注意缺陷与多动障碍。学习困难、神经和精神发育异常等临床表现不是诊断依据，但有助于明确诊断。临床评定量表既有助于诊断，也可了解病情严重程度以及评估治疗效果。常用Conners儿童行为最表，包括父母问卷教师用评定是表和简明症状问卷三种形式。


精神病学 四、病程和预后  234第十九章神经发育障碍（二）鉴别诊断 3.心境障碍儿童在抑郁或躁狂的情况下都会表现注意力不集中，躁狂发作还有活动过多；注意缺陷与多动障碍患者也可能因为经常受到老师和家长的批评，或因为要求没有满足而产生焦虑、抑郁情绪。两者的区别在于心境障碍患者的首发和主要症状是情绪问题，病程呈发作形式，间歇期正常。注意缺陷与多动障碍表现为长期持续性注意缺陷和活动过多。 六、治疗 根据临床类型和严重程度选用治疗方法。对短暂性抽动障碍，或症状较轻者的慢性抽动障碍采用心理治疗。对于症状较重的慢性抽动障碍和Tourette障碍，当严重影响了患者的正常生活和学习时，以药物治疗为主，结合心理治疗。 （三）家长培训及学校干预 可采取单个家庭或多个家庭参与的小组形式，内容主要有：给父母提供良好的支持性环境，让他们学习和掌握解决家庭问题、与孩子共同制订明确的奖惩协定、有效地避免与孩子之间的矛盾和冲突等技巧，掌握使用阳性强化方式鼓励孩子的良好行为，使用惩罚方式消除孩子的不良行为的正确方法。


精神病学 （三）家长培训及学校干预 教师需要针对患者的特点进行教育，避免歧视、体罚或其他粗暴的教育方法，恰当运用表扬和鼓励的方式提高患者的自信心和自觉性通过语言或中断活动等方式否定患者的不良行为，课程安排时要考虑到给予患者充分的活动时间。 诊断：注意缺陷与多动障碍第四节抽动障碍 抽动障碍(tic disorders)是发病千18岁前，症状表现为运动肌肉和发声肌肉抽动的一组疾病。根据发病年龄病程临床表现分为短暂性抽动障碍慢性运动或发声抽动障碍、Tourette障碍三种临床类型。 236第十九章神经发音噫碍—、流行病学 多数起病于学龄期，运动抽动常在7岁前发病，发声抽动多在11岁以前发生。国外报道学龄儿童抽动障碍的患病率3%-16%。学龄儿童中曾有短暂性抽动障碍病史者占5%～24%，慢性抽动障碍患病率1%-2%, Tourette障碍3%o-8%0，终身患病率1%0。国内报道8~l2岁人群中抽动障碍患病率2.42%0。男性学龄儿童患病危险性最高，男女性患病比率为2:l~4:l。


精神病学 （一）遗传 研究巳证实遗传因素与Tourette障碍病因有关。家系调查发现l0%～60％患者存在阳性家族史，双生子研究证实同卵双生子的同病率(75%-90%）明显高于同卵双生子(20%）。寄养子研究发现其寄养亲属中抽动障碍的发病率显著低千血缘亲属。确切的遗传方式不清，目前大多学者认为该病是多基因遗传，研究发现常染色体13q31可能是病因的候选基因。研究还发现Tourette障碍患者亲属中慢性抽动障碍、强迫症、注意缺陷多动障碍患病率显著增高。