内科学 可怜ff124第二篇呼吸系统疾病 2.开胞手术如元禁忌，亦可考虑开胸修补破口，或肺大殖结扎。手术过程中用纱布擦拭胸腔上部壁层胸膜，有助于促进术后胸膜粘连。若肺内原有明显病变，可考虑将肺叶或肺段切除。手术治疗远期效果最好，复发率最低。 （六）并发症及真处理 1.服气胸由金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、结核分枝杆菌以及多种厌氧菌引起的坏死性肺炎、肺服肿以及干醋样肺炎可并发服气胸，也可因胸膜腔穿刺或肋间插管引流医源性感染所致。病情多危重，常有支气管胸膜瘦形成。服液中可查到病原菌。除积极使用抗生素外，应插管引流，胸腔内生理盐水冲洗，必要时应根据具体情况考虑手术。2.血气胸气胸伴有胸膜腔内出血常与胸膜粘连带内血管断裂有关，肺完全复张后，出血多能自行停止。若出血不止，除抽气排液及适当输血外，应考虑开胸结扎出血的血管。


内科学 （六）并发症及真处理 3.纵隔气肿与皮下气肿由于肺泡破裂逸出的气体进入肺间质，形成间质性肺气肿。肺间质内的气体沿着血管鞠进入纵隔，甚至进入胸部或腹部皮下组织，导致皮下气肿。张力性气胸抽气或闭式引流后，亦可沿针孔或切口出现胸壁皮下气肿，或全身皮下气肿及纵隔气肿。大多数病人并无症状，但颈部可因皮下积气而变粗。气体积聚在纵隔间隙可压迫纵隔大血管，出现干咳、呼吸困难、呕吐及胸骨后疼痛，并向双肩或双臂放射。疼痛可因呼吸运动及吞咽动作而加剧。病人发结、颈静脉怒张、脉速、低血压、心浊音界缩小或消失、心音遥远、心尖部可昕到清晰的与心跳同步的“咔嗒”声(Hamman征）。X线检查于纵隔旁或心缘旁（主要为左心缘）可见透明带。皮下气肿及纵隔气肿随胸腔内气体排出减压而自行吸收。吸人较高浓度的氧气可增加纵隔内氧浓度，有利于气肿消散。若纵隔气肿张力过高影响呼吸及循环，可作胸骨上窝切开排气。｛预防］气胸病人禁止乘坐飞机，因为在高空上可加重病情，引致严重后果；如肺完全复张后l周可乘坐飞机。英国胸科学会则建议，如气胸病人未接受外科手术治疗，气胸发生后1年内不要乘坐飞机。（谢灿茂）


内科学 第十三章睡眠睁眼暂停低通气综合征 睡眠呼吸疾病是以睡眠期呼吸节律异常及通气功能异常为主要表现的一组疾病，伴或不伴清醒期呼吸功能异常，包括阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstmctive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS）、中枢性睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome, CSAS）、睡眠相关低通气疾病(sleep-related hypoventilation disorder, SHVD）、睡眠相关低氧血症、单独症候群和正常变异（蔚症和夜间呻吟）五个大类。本章将重点介绍阻塞’性睡眠呼吸暂停低通气综合征。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是由多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和（或）呼吸中断，引起慢性间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。主要临床表现为睡眠打蔚伴呼吸暂停及日间嗜睡、疲乏、记亿力下降等。目前认为，它是高血压、冠心病、心律失常、心力衰竭、卒中等心脑血管病的独立危险因素，与难治性高血压、膜岛素依赖密切相关。


内科学 ｛定义和分型］ 才．睡眠呼吸暂停（sleep apnea)是指睡眠过程中口鼻气流消失或明显减弱（较基线幅度下降~90%）持续时间注10秒。其类型可分为：①中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）：表现为口鼻气流及胸腹部的呼吸运动同时消失，主要由呼吸中枢神经功能调节异常引起，呼吸中枢神经不能发出有效指令；②阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）：口鼻气流消失但胸腹呼吸运动仍存在，常呈现矛盾运动。主要由于上气道阻塞引起呼吸暂停。2.低温气（hypopnea)是指睡眠过程中口鼻气流较基础水平降低~30%伴动脉血氧饱和度(Sa02）减低~4%，持续时间注10秒；或口鼻气流较基础水平降低~50%伴Sa02减低注3%，持续时间~10秒。睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index, AHi）：每小时出现呼吸暂停和低通气的次数，结合临床症状和并发症的发生情况，可用于评估病情的严重程度。3.微觉醒非快速眼球运动（NREM）睡眠过程中持续3秒以上的脑电图频率改变，包括。波，α波频率＞16Hz的脑电波（不包括纺锤波）。睡眠呼吸暂停和低通气的分型见图2-13-1。


内科学 ［主要危险因素］ 1.肥胖体重超过标准体重的20%或以上，即体重指数（BMI)~28kg/m2。2.年龄成年后随年龄增长患病率增加，女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定。 3.性别女性绝经前发病率显著低于男性。 4.上气道解剖异常包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲，鼻甲肥大，鼻息肉，鼻部肿瘤等）、E度以上扁桃体肥大、软腾松弛、悬雍垂过长或过粗、咽腔狭窄、眼部肿瘤、咽腔蒙古膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下顿后缩及小颁畸形等。5.遗传因素具有OSAHS家族史。126第二篇呼吸系统疾病图2－才3斗睡眠呼吸暂停和低通气的分型A阻塞性睡眠呼吸暂停：口鼻气流消失但胸腹呼吸运动仍存在；B.中枢性睡眠呼吸暂停：口鼻气流及胸腹部呼吸运动同时消失；C混合性睡眠呼吸暂停：呼吸暂停过程中先出现CSA，接着为OSA;D.低通气：呼吸气流幅度降低但未完全消失6.长期大量饮酒和（或）服用镇静、催眠或肌肉松弛类药物。


内科学 食管反流及神经肌肉疾病等。｛病因和发病机制］ 1.中枢性睡眠呼吸暂停综合征（CSAS)CSAS一般不超过呼吸暂停病人的10%，原发性比较少见，继发性CSAS的常见病因包括各种中枢神经系统疾病、脑外伤、充血性心力衰竭、麻醉和药物中毒等。神经系统病变主要有血管栓塞或变性疾病引起的脑干、脊髓病变，脊髓灰白质炎，脑炎，枕骨大孔发育畸形和家族性自主神经功能异常等。一半以上的慢性充血性心力衰竭病人出现伴有陈－施(Cheyne四Stokes）呼吸模式的中枢性睡眠呼吸暂停。中枢性睡眠呼吸暂停的发生主要与呼吸中枢呼吸调控功能的不稳定性增强有关。2014年国际睡眠疾病分类（第3版）将CSAS分为：伴陈－施呼吸的中枢性呼吸暂停、不伴陈－施呼吸的中枢性呼吸暂停、高海拔周期呼吸致中枢性呼吸暂停、药物或毒物致中枢性呼吸暂停、原发性中枢性呼吸暂停、婴儿原发性中枢性呼吸暂停、早产儿原发性中枢性呼吸暂停、治疗后中枢性呼吸暂停8种类型。


内科学 食管反流及神经肌肉疾病等。｛病因和发病机制］ 2.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS)OSAHS是最常见的睡眠呼吸疾病，分为成年和儿童两个类型。其发病有家庭聚集性和遗传倾向，多数病人肥胖或超重，存在上呼吸道包括鼻、咽部位的解剖结构狭窄，如鼻腔阻塞（变应性鼻炎、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤）、扁桃体腺样体肥大、软膀下垂松弛、悬雍垂过长过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、舌体肥大、舌根后坠、下顿后缩、颗领关节功能障碍和小债畸形等。部分内分泌疾病如甲状腺功能减退症、肢端肥大症常合并OSAHS。OSAHS的发生与上气道解剖学狭窄直接相关，呼吸中枢反应性降低及内分泌紊乱等因素亦与发病有关。3.复杂性睡眠呼吸暂停综合征（complex sleep apnea synd「ome, CompSAS)这是一类特殊类型的睡眠呼吸暂停，主要在无创通气治疗后出现，它是指OSAHS病人在持续气道正压通气治疗过程中，当达到最佳治疗水平时，阻塞性呼吸暂停事件消失，但CSA增多，使得残余的中枢性睡眠呼吸暂停指数；：？；5次／小时，或以陈，施呼吸为主。


内科学 食管反流及神经肌肉疾病等。｛病因和发病机制］ ｛临床表现］CSAS病人除了原发病表现外，主要表现为睡眠时反复出现呼吸暂停，以CSA为主。 第十三章睡眠呼吸暂停低通气综合征127 临床上最常见的是OSAHS，其临床特点是睡眠时打前、他人目击的呼吸暂停和日间嗜睡，病人多伴发不同器官的损害，生活质量受到严重影响。 （一）夜间临床表现 才．打蔚几乎所有的OSAHS病人均有打街。典型者表现为蔚声响亮且不规律，伴间歇性呼吸停顿，往往是蔚声一气流停止一喘气一衙声交替出现。夜间或晨起口干是自我发现夜间打轩的可靠征象。2.呼吸暂停是主要症状，多为同室或同床睡眠者发现病人有呼吸间歇停顿现象。一般气流中断的时间为数十秒，个别长达2分钟以上，多伴随大喘气、憋醒或响亮的蔚声而终止。病人多有胸腹呼吸的矛盾运动，严重者可出现发生甘、昏迷。3.夜间憋醒多数病人只出现脑电图觉醒波，少数会突然憋醒而坐起，感觉心慌、胸闷、心前区不适，深快呼吸后胸闷可迅速缓解，有时伴胸痛，症状与不稳定型心绞痛极其相似。有食管反流者可伴剧烈呛咳。4.睡眠时多动不安病人夜间睡眠多动与不宁，频繁翻身，肢体舞动甚至因窒息而挣扎。


内科学 （一）夜间临床表现 5.夜尿增多部分病人诉夜间小便次数增多，少数病人出现遗尿。以老年人和重症者表现最为突出。4.头痛头晕常在清晨或夜间出现，隐痛多见，不剧烈，可持续l～2小时。与血压升高、高C02致脑血管扩张有关。5.性格变化烦躁、易激动、焦虑和多疑等，家庭和社会生活均受一定影响，可表现抑郁症状。 6.性功能减退约有10%的男性病人可出现性欲减退甚至阳瘦。（三）并发症 。SAHS病人由于反复发作的夜间间歇性缺氧和睡眠结构破坏，可引起一系列靶器官功能受损，包括高血压、冠心病、心律失常（特别是以慢，快心律失常为主）、2型糖尿病、慢性肺源性心脏病、缺血性或出血性脑卒中、代谢综合征、胃食管反流、心理异常和情绪障碍等。此外，儿童患有OSAHS可导致发育迟缓、智力降低。 （四）体征 多数病人肥胖，可见颈粗短、下顿短小、下顿后缩，鼻甲肥大和鼻息肉、鼻中隔偏曲，口咽部阻塞、软腾垂肥大下垂、扁桃体和腺样体肥大、舌体肥大等。｛实验室和真他检查］1.血常规及动脉血气分析病程长、低氧血症严重者，血红细胞计数和血红蛋白可有不同程度的增加。当病情严重或己并发肺心病、呼吸衰竭者，可有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。


内科学 （四）体征 2.多导睡眠（polysomnography, PSG）监测通过多导生理记录仪进行睡眠呼吸监测是确诊本病的主要手段，通过监测可确定病情严重程度并分型，并与其他睡眠疾病相鉴别，评价各种治疗手段对OSAHS的疗效。可参照AHI及夜间最低Sa02对疾病严重程度进行分级，分级标准见表2-13-1'实践中多需要结合临床表现和并发症的发生情况综合评估。家庭或床旁应用的便携式监测仪也可用来进行OSAHS的初筛。WIT钱度分度度度情 一轻一 中重病3.胸部X线检查并发肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大，肺动脉段突出等相应表现。4.肺功能检查病人可表现为限制性肺通气功能障碍，流速容量曲线的吸气部分平坦或出现凹陷。肺功能受损程度与血气改变不匹配提示有OSAHS的可能。5.心电圄及超声心动圄检查有高血压、冠心病时，出现心肌肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。动态心电图检查发现夜间心律失常提示OSAHS的可能。6.真他头颅X线检查可以定量地了解颁面部异常的程度，鼻咽镜检查有助于评价上气道解剖异常的程度，对判断阻塞层面和程度及是否考虑手术治疗有帮助。


内科学 一轻一 ｛诊断｝根据病人睡眠时打前伴呼吸暂停、白天嗜睡、肥胖、颈围粗、上气道狭窄及其他临床症状可初步考虑OSAHS诊断，进一步需行多导睡眠监测，若多导睡眠监测显示每夜至少7小时的睡眠过程中呼吸暂停和（或）低通气反复发作30次以上，或者AHI~5次／小时，且以OSA为主，可以确诊OSAHS。美国睡眠医学会（AASM）界定的诊断标准是：AHI~15次／小时，伴或不伴临床症状（如白天嗜睡和疲劳）；或AHI注5次／小时，伴有临床症状可确诊。｛鉴别诊断］1.需症睡眠时有明显的所声，规律而均匀，可有日间嗜睡、疲劳。PSG检查AHl<5次／小时，睡眠低氧血症不明显。 上不可漏诊。少数有家族史。 ｛治疗］睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗目的是消除睡眠低氧和睡眠结构紊乱，改善临床症状，防止并发症的发生，提高病人生活质量，改善预后。下面主要介绍OSAHS的治疗方法。 （一）一般治疗1.控制体重包括饮食控制、药物或手术。 2.睡眠体位改变侧位睡眠，抬高床头。3.戒烟酒，慎用镇静催眠或肌肉松弛药物。


内科学 （二）病因治疗 纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病，如应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。（三）药物治疗因疗效不肯定，目前尚无有效的药物治疗。（四）无创气道正压通气治疗中至重度OSAHS病人的一线治疗，包括持续气道正压通气（continuous positive airway pressure,第十三章睡眠呼吸暂停低通气综合征129CPAP）和双水平气道正压通气（bi扣vel positive aiiway pressure, BiPAP）治疗。受睡眠体位、睡眠阶段、体重和上气道结构等因素的影响，不同病人维持上气道开放所需的最低有效治疗压力不同，同一病人在一夜睡眠中的不同阶段所需压力也不断变化。因此，在进行元创通气治疗前应先行压力滴定（pressure titration），设定个体所需最适治疗压力后在家中长期治疗，并定期复诊，根据病情变化调整治疗压力。


内科学 （二）病因治疗 才．鼻持续气道内正压通气（nasal-CPAP)是治疗中重度OSAHS病人的首选方法，采用气道内持续正压送气，可减低上气道阻力，使病人的功能残气量增加，特别是通过机械压力使上气道畅通，同时通过剌激气道感受器增加上呼吸道肌张力，从而防止睡眠时上气道塌陷。可以有效地消除夜间打街、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症，也显著改善白天嗜睡、头痛及记忆力减退等症状。适应证：①中、重度OSAHS病人（AHl>15次／小时）；②轻度OSAHS病人（AHI<15次／小时），但症状明显（如白天嗜睡、认知障碍、抑郁等），合并或并发心脑血管疾病和糖尿病的病人；③手术治疗失败或复发者；④OSAHS合并慢性阻塞性肺疾病；⑤OSAHS病人的围术期治疗。不良反应：口鼻黠膜干燥、憋气、局部压迫、结膜炎和皮肤过敏等。选择合适的鼻罩和加用湿化装置可以减轻不适症状。多可通过加温湿化、选择合适的鼻罩而改善。禁忌证：昏迷，有肺大炮、咯血、气胸和血压不稳定者。


内科学 （二）病因治疗 2.水平气道正压（B i PAP）治疗使用鼻（面）罩呼吸机时，在吸气和呼气相分别给予不同的送气压力，在病人自然吸气时，送气压力较高，而自然呼气时，送气压力较低。因而既保证上气道开放，又更符合呼吸生理过程，利于co2排出，增加了治疗依从性。适用于：①c o2漏留明显及CPAP压力需求较高的病人；②不耐受CPAP者；③OSAHS合并慢性阻塞性肺疾病且co2、满留病人。（五）口腔矫治器（oral appliance, OA）治疗下额前移器是目前临床应用较多的一种，通过前移下顿位置，使舌根部及舌骨前移，上气道扩大。优点是简单、温和、费用低。适应证：①单纯性蔚症；②轻、中度OSAHS病人；③不能耐受CPAP~不能手术或手术效果不佳者可以试用，也可以作为CPAP治疗的补充或替代治疗措施。禁忌证：重度颗领关节炎或功能障碍，严重牙周病，严重牙齿缺失者。


内科学 （六）手术治疗 仅适用于确实有手术可解除的上气道解剖结构异常病人，需严格掌握手术适应证。通常，手术不作为OSAHS的初始治疗手段。手术治疗包括耳鼻咽喉科手术和口腔顿面外科手术两大类，其主要目标是纠正鼻部及咽部的解剖狭窄、扩大口咽腔的面积，解除上气道阻塞或降低气道阻力。包括鼻手术（如鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术、鼻甲切除术等）、扁桃体手术、气管切开造瘦术、腾垂软腾咽成形术(uvulopalatopharyngoplasty, UPPP）和正颁手术（如下领前移术、额前移术、额前移和舌骨肌肉切断悬吊术、双颁前移术等）。 （康健）第十四章急性睁眼窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratoηdistress syndrome, ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症反应导致的肺微血管内皮及肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气／血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫及难治性低氧血症，肺部影像学表现为双肺弥漫渗出性改变。


内科学 （康健）第十四章急性睁眼窘迫综合征 为了强调ARDS为一动态发病过程，以便早期干预、提高临床疗效，以及对不同发展阶段的病人按严重程度进行分级，1994年的美欧ARDS共识会议（AECC）同时提出了急性肺损伤（acute lung injury,ALI)/ARDS的概念。ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段，55%的ALI会在3天内进展为ARDS。鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑，2012年发表的ARDS柏林定义取消了ALI命名，将本病统一称为ARDS，原ALI相当于现在的轻症ARDS0［病因和发病机制］1.病因引起ARDS的原因或危险因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素），但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。ARDS的常见危险因素列于表2-14-1。


内科学 2.发病机制ARDS的发病机制尚未完全阐素一因一险一危一［吊的一征闰一综一迫一窘一吸一症伤呼一毒损性一中肺急一染人伤克性一感吸伤损休急斗一性物创肺伤性量关炎 叫一源容积伤炎性烧源过相管各一炎肺内面挫腺入度心物血血水表一肺非胃大肺膜吸重非药输肺溺明。尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤，但是ARDS的本质是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板）及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。ARDS是全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）的肺部表现。SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症瀑布反应；机体与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS）。如果SIRS和CARS在疾病发展过程中出现平衡失调，则会导致多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）。


内科学 2.发病机制ARDS的发病机制尚未完全阐素一因一险一危一［吊的一征闰一综一迫一窘一吸一症伤呼一毒损性一中肺急一染人伤克性一感吸伤损休急斗一性物创肺伤性量关炎 ARDS是MODS发生时最早受累或最常出现的脏器功能障碍表现，是肺组织对多种急性而严重的肺内和肺外源性损伤作出的损伤应答反应模式。炎症细胞和炎症介质是启动早期炎症反应与维持炎症反应的两个主要因素，在ARDS的发生发展中起关键作用。炎症细胞产生多种炎症介质和细胞因子，最重要的是肿瘤坏死因子－α（TNF－α）和白细胞介素－1(interleukin-I, IL-1），导致大量中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸暴发”释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质，引起靶细胞损害，表现为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺微血管通透性增高和微血栓形成，大量富含蛋白质和纤维蛋白的液体渗出至肺间质和肺泡，形成非心源性肺水肿及透明间质纤维化的改变。


内科学 2.发病机制ARDS的发病机制尚未完全阐素一因一险一危一［吊的一征闰一综一迫一窘一吸一症伤呼一毒损性一中肺急一染人伤克性一感吸伤损休急斗一性物创肺伤性量关炎 2.动脉血气分析典型的改变为Pa02降低，PaC02降低，pH升高。根据动脉血气分析和吸人氧浓度可计算肺氧合功能指标，如氧合指数（PaO/Fi02）、肺泡－动脉氧分压差［p(A-n)02J、肺内分流（Q5/Q，.）等指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。目前在临床上以Pa02/Fi02最为常用，Pa02的单位采用mr址1g, Fi02为吸人氧浓度（吸人氧分数），如某位病人在吸人400毛氧气的条件下，Pa02为80rm吐-lg，则PaO/Fi02为80/0.4=200mmHg。PaO/Fi02正常值为400～500rmr理特点，新的ARDS柏林定义对监测PaO/Fi02时病人的呼吸支持形式进行了限制，规定在监测动脉血气分析时病人应用的呼气末正压（PEEP）／持续气道内正压（CPAP）不低于5cmH20。


内科学 2.发病机制ARDS的发病机制尚未完全阐素一因一险一危一［吊的一征闰一综一迫一窘一吸一症伤呼一毒损性一中肺急一染人伤克性一感吸伤损休急斗一性物创肺伤性量关炎 早期由于过度通气而出现呼吸性碱中毒，pH可高于正常，PaC02低于正常。后期若无效腔通气增加、呼吸肌疲劳或合并代谢性酸中毒，则pH可低于正常，甚至出现PaC02高于正常。3.床旁呼吸功能监测ARDS时血管外肺水增加、肺顺应性降低、出现明显的肺内右向左分流，但无呼吸气流受限。上述改变对ARDS疾病严重性评价和疗效判断有一定的意义。4.心脏超声和Swan-Ganz导管检查有助于明确心脏情况和指导治疗。若有条件，在诊断ARDS时应常规进行心脏超声检查。通过置人Swan-Ganz导管可测定肺动脉模压（PAWP），这是反映左心房压较为可靠的指标。PAWP一般<12mmHg，若＞18mmHg则支持左心衰竭的诊断。考虑到心源性肺水肿和ARDS有合并存在的可能性，目前认为PAWP>l8mmHg并非ARDS的排除标准，如果呼吸衰竭的临床表现不能完全用左心衰竭解释时，应考虑ARDS诊断。


内科学 2.发病机制ARDS的发病机制尚未完全阐素一因一险一危一［吊的一征闰一综一迫一窘一吸一症伤呼一毒损性一中肺急一染人伤克性一感吸伤损休急斗一性物创肺伤性量关炎 ［诊断］根据ARDS柏林定义，满足如下4项条件方可诊断ARDS。1.明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。2.胸部X线平片／胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶／全肺不张和结节影解释。3.呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要用客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿。4.低氧血症根据PaO/Fi02确立ARDS诊断，并将其按严重程度分为轻度、中度和重度3种。需要注意的是上述氧合指数中Pa02的监测都是在机械通气参数PEEP/CPAP不低于5cmH20的条件下测得；所在地海拔超过lOOOm时，需对PaO/Fi02进行校正，校正后的Pa02/Fi02=(Pa02/Fi02)×（所在地大气压值／760）。轻度：200mmHg<PaO/Fi02300mmHg


内科学 中度：1OOmmHg<PaO/Fi02运200mmHg重度：PaO/Fi02运lOOmmHg［鉴到诊断｝ 上述ARDS的诊断标准是非特异的，建立诊断时必须排除心源性肺水肿、大面积肺不张、大量胸腔积液、弥漫性肺泡出血等，通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片、心脏超声及血液化验等作出鉴别。心源性肺水肿病人卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿暖音多在肺底部，对强心、利尿等治疗效果较好。鉴别困难时，可通过超声心动图检测心室功能等作出判断并指导治疗。 ｛治疗］ 手术切除膜岛素瘤是首选治疗。对不适合或拒绝进行手术的病人、或有手术无法切除的转移性病变的病人，应该考虑进行内科治疗。预防症状性低血糖的治疗选择包括：二氮嗦可抑制膜岛素分泌，用于控制低血糖。生长抑素类似物如奥曲肤、兰瑞肤，通过抑制膜岛素的分泌控制低血糖，但是也抑制生长激素、促甲状腺素和膜高血糖素的分泌。对于二氮嗦难治性的持续性低血糖病人，奥曲肤是一种合理的选择。


内科学 （三）机械通气 尽管ARDS机械通气的指征尚无统一标准，多数学者认为一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。轻度ARDS病人可试用无创正压通气（NIPPY），无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气。机械通气的目的是维持充分的通气和氧合，以支持脏器功能。由于ARDS肺病变具有“不均一性”和“小肺”的特点，当采用较大潮气量通气时，气体容易进入顺应性较好、位于非重力依赖区的肺泡，使这些肺泡过度扩张，造成肺泡上皮和血管内皮损伤，加重肺损伤；而萎陷的肺泡在通气过程中仍处于萎陷状态，在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪切力，也可引起严重肺损伤。因此ARDS机械通气的关键在于：复张萎陷的肺泡并使其维持开放状态，以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤。目前，ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括合适水平的PEEP和小潮气量。


内科学 （三）机械通气 1. PEEP的调节适当水平的PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放，防止肺泡随呼吸周期反复开闭，使呼气末肺容量增加，并可减轻肺损伤和肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气／血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合和肺顺应性的目的。但PEEP可增加胸内正压，减少回心血量，并有加重肺损伤的潜在危险。因此在应用PEEP时应注意：①对血容量不足的病人，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；同时不能过量，以免加重肺水肿。②从低水平开始，先用5cmH20，逐渐增加至合适的水平，争取维持Pa02>60mmHg而且02<0.6。一般PEEP水平为8～l8cmH20。2.小潮气量ARDS机械通气采用小潮气量，即6～8mνkg，旨在将吸气平台压控制在30～35cmH20以下，防止肺泡过度扩张。为保证小潮气量，可允许一定程度的co2滞留和呼吸性酸中毒(pH7.25～7.30），即允许性高碳酸血症。合并代谢性酸中毒时需适当补碱。


内科学 （三）机械通气 迄今为止，对ARDS病人机械通气时如何选择通气模式尚无统一标准。压力控制通气可以保证气道吸气压不超过预设水平，避免呼吸机相关性肺损伤，因而较容量控制通气更常用。其他可选的通气模式包括双相气道正压通气、压力释放通气等。高频振荡通气（HFOV）可改善ARDS病人的肺功能，但不能提高存活率。对于中重度ARDS，可使用俯卧位通气、肺复张法（recruitment maneuver）等进一步改善氧合。对于经过严格选择的重度ARDS，以体外膜式氧合（ECMO）进行肺替代治疗有望改善存活率。 （四）液体管理 为减轻肺水肿，应合理限制液体人量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏处于相对“干”的状态。在血压稳定和保证脏器组织灌注前提下，液体出人量宜轻度负平衡，可使用利尿药促进水肿的消退。关于补液性质尚存在争议，由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗至肺间质，所以在ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注过多胶体液。有低血压和重要脏器（如肾脏）低灌注的病人应首先保证充足的血容量。


内科学 （五）营养支持与监护 ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠黠膜，防止肠道菌群移位。ARDS病人应人住ICU，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能，以便及时调整治疗方案。


内科学 （六）真他治疗 重症ARDS病人采用肺保护性机械通气时，单纯使用镇静剂不足以保证人机同步。48小时内早期使用神经肌肉阻滞剂（顺阿曲库镀）可提高病人生存率，减少呼吸机使用天数，且不会增加ICU获得性肌肉麻痹风险，但在其广泛应用于临床之前还需更多研究加以验证。在ARDS早期和晚期，均有许多研究试图用糖皮质激素减轻肺内肺炎反应，但很少能证明糖皮质激素的益处。故目前证据不支持用大剂量糖皮质激素治疗ARDS病人。肺表面活性物质替代疗法治疗ARDS等临床试验结果都令人失望。吸人一氧化氮和依前列醇可短期改善氧合，但都不能提高ARDS病人存活率，也不能缩短机械通气时间。｛预后｝文献系统综述提示ARDS的病死率为26%～44%。预后与原发病和疾病严重程度明显相关。继发于感染中毒症或免疫功能低下病人并发条件致病菌引起的肺炎病人预后极差。ARDS单纯死于呼吸衰竭者仅占16%,49%的病人死于MODS。另外，老年病人（年龄超过60岁）预后不佳。有效的治疗策略和措施是降低病死率、改善预后的关键因素。ARDS协作网在1997年至2009年期间开展的临床试验显示，ARDS的病死率呈现明显的下降，这可能与采取的允许性高碳酸血症和保护性肺通气策略、早期应用抗生素、预防溃殇和血栓形成、良好的液体管理、营养支持和其他脏器支持等措施有关。ARDS存活者大部分肺脏能完全恢复，部分遗留肺纤维化。


内科学 （六）真他治疗  （王辰）第十五章睁眼衰竭与日子眼支持技术 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（Pa02)<60mm峙，伴或不伴二氧化碳分压（PaC02)>50rnrr峙，可诊断为呼吸衰竭。［病因］完整的呼吸过程由相互衔接且同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节组成。参与外呼吸（即肺通气和肺换气）任何一个环节的严重病变都可导致呼吸衰竭。（一）气道阻塞性病变气管－支气管的炎症、痊孪、肿瘤、异物、纤维化搬痕等均可引起气道阻塞。如慢阻肺、哮喘急性加重时可引起气道痊孪、炎性水肿、分泌物阻塞气道等，导致肺通气不足或通气／血流比例失调，发生缺氧和（或）co2满留，甚至呼吸衰竭。（二）肺组织病变各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、硅沉着病等，均可使有效弥散面积减少、肺顺应性降低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并co2满留。（三）肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。（四）心脏疾病各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、严重心律失常等均可导致通气和换气功能障碍，从而导致缺氧和（或）C02滞留。（五）胸廓与胸膜病变胸部外伤所致的连榈胸、严重的自发性或外伤性气胸、严重的脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎等，均可限制胸廓活动和肺扩张，导致通气不足及吸人气体分布不均，从而发生呼吸衰竭。（六）神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的饵代谢紊乱等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌元力、疲劳、麻痹，因呼吸动力下降而发生肺通气不足。［分类｝在临床实践中，通常按动脉血气、发病急缓及发病机制进行分类。（一）按照动脉血气分类1. I型呼吸衰竭即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa02<60mmHg, PaC02降低或正常。主要见于肺换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害、肺动－静脉分流等），如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。2. II型呼吸衰竭即高碳酸血症性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa02<60mml气功能障碍，则低氧血症更为严重，如慢阻肺。


内科学 （王辰）第十五章睁眼衰竭与日子眼支持技术  （＝）按照发病急缰分类 1.急性呼吸衰竭某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，可使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内即可发生呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及病人生命。2.慢性呼吸衰竭一些慢性疾病可使呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。如慢阻肺、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以慢阻肺最常见。早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH在正常范围（7.35～7.45）。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痊孪或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现Pa02显著下降和（或）PaC02显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理学改变和临床表现兼有慢性和急性呼吸衰竭的特点。


内科学 （＝）按照发病急缰分类 可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）。驱动或调控呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经·肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为E型呼吸衰竭。气道阻塞、肺组织和肺血管病变造成的呼吸衰竭称为肺衰竭。肺实质和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如慢阻肺）影响通气功能，造成E型呼吸衰竭。 ［发病机制和病理生理］ （三）按照发病机制分类（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制国尔肘。棋盘各种病因通过肺通气不足、弥散障碍、通气／血流比例失调、肺内动－静脉解剖分流增加、氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。


内科学 ［发病机制和病理生理］ 1.肺通气不足（hypoventilation)正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4νmin才能维持正常的肺泡氧分压（PA02）和肺泡二氧化碳分压CPA co2）。肺泡通气量减少会引起飞02下降和PAC02上升，从而发生缺氧和C02漏留。呼吸空气条件下，P A C02与肺泡通气量（v A）和C02产生量(VC02）的关系可用下列公式反映：PAC02=0.863×VCO/VA。若vco2是常数，VA与飞co2呈反比关系。VA和PAC02与肺泡通气量的关系见图2-15-1。


内科学 国母谜。冷阁 11315l－入…－－↓－一－－一一一一－－－(21'1也）npNJ37sf-一－1－－－－飞246810肺泡通气量（υmin)圄2斗5-1肺j包氧分压和二氧化碳分压与肺j包通气量的关系第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术1372.弥散障碍（diffusion abnormality)系指02,C02等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排血量、血红蛋白含量、通气／血流比例的影响。静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡的接触时间约为0.72秒，而02完成气体交换的时间为0.25～0.3秒，C02则只需0.13秒，并且02的弥散能力仅为C02的1120，故弥散障碍时常以低氧血症为主。3.遇气／血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch)血液流经肺泡时能否保证血液动脉化，即得到充足的02并充分排出co2，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。正常成人静息状态下，通气／血流比例约为0.8。肺泡通气／血流比例失调有两种主要形式：①部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气／血流比例变小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流人动脉血（肺静脉）中，故又称肺动·静脉样分流或功能性分流(functional shunt）；②部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气／血流比例增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为元效腔样通气（dead space-like ventilation）。通气／血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无co2潜留。其原因主要是：①动脉与混合静脉血的氧分压差为59rnmHg，比C02分压差5.9mn已处于曲线的平台段，元法携带更多的氧以代偿低Pa02区的血氧含量下降。而C02解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的C02，不至于出现C02满留。然而，严重的通气／血流比例失调亦可导致C02糖留。


内科学 国母谜。冷阁 4.肺内动－静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流人肺静脉，导致Pa02降低，是通气／血流比例失调的特例，常见于肺动·静脉瘦。这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差，若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高Pa02。5.氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽撞均增加氧耗量。寒战时耗氧量可达到Omνmin；严重哮喘时，呼吸肌做功增加，氧耗量可达正常的十几倍。氧耗量增加导致肺泡氧分压下降时，正常人可通过增加通气量来防止缺氧的发生。所以，若氧耗量增加的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。 （二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 低氧血症和高碳酸血症能够影响全身各系统脏器的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。在呼吸衰竭的初始阶段，各系统脏器的功能和代谢可发生一系列代偿性反应，以改善组织供氧、调节酸碱平衡、适应内环境的变化。当呼吸衰竭进入严重阶段时，则出现代偿不全，表现为各系统脏器严重的功能和代谢紊乱直至衰竭。


内科学 （二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1.对中枢神经系统的影响脑组织的耗氧量很大，约占全身耗氧量的115～1/4。大脑皮质的神经元细胞对缺氧最为敏感，通常完全停止供氧4～5分钟即可引起不可逆性脑损害。低氧对中枢神经系统影响的程度与缺氧发生的速度和程度有关。当Pa02降至60mmHg时，可出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；当Pa02迅速降至40～50mml不安、定向力与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30口lil g日才，出现神志丧失乃至昏迷；Pa02低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。


内科学 （二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 co2漏留使脑脊液H＋浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；但轻度的co2增加，对皮质下层剌激加强，可间接引起皮质兴奋。co2潜留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽播和呼吸抑制等表现，这种由缺氧和co2漏留所致的神经精神障碍综合征称为肺’性脑病（pulmonary encephalopathy），又称co2麻醉（carbon dioxide narcos时。肺性脑病早期，病人往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。除上述神经精神症状外，还可表现为木僵、视力障碍、球结膜水肿及发钳等。肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、co2嘴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。


内科学 （二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 缺氧和co2满留均会使脑血管扩张、血流阻力降低、血流量增加以代偿脑缺氧。缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生成减少，造成Na•-K•泵功能障碍，引起细胞内Na•及水分增多，形成脑细胞水肿。以上J情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑庙。另外，神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质r氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍，也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因。


内科学 （二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 2.对循环系统的影响一定程度的Pa02降低和PaC02升高，可使心率反射性增快、心肌收缩力增强、心排血量增加；缺氧和C02潜留时，交感神经兴奋使皮肤和腹腔脏器血管收缩，而冠脉血管由于主要受局部代谢产物的影响发生扩张，其血流量是增加的。严重的缺氧和co2满留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动抑制和血管扩张、血压下降、心律失常等严重后果。心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即可有心电图的异常表现。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化共同作用，最终导致肺源性心脏病。3.对呼吸系统的影响呼吸衰竭病人的呼吸变化受到Pa02降低和PaC02升高所引起的反射活动及原发疾病的影响，因此实际的呼吸活动需要视诸多因素综合而定。


内科学 （二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 低氧血症对呼吸的影响远小于co2满留。低Pa02(<60mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，使呼吸频率增快甚至出现呼吸窘迫。当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用将变得迟钝。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当Pa02<30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。co2是强有力的呼吸中枢兴奋剂。当PaC02急骤升高日才，呼吸加深加快；长时间严重的C02漏留，会造成中枢化学感受器对co2的刺激作用发生适应；当PaC02>80mml制和麻醉效应，此时口于吸运动主要靠低Pa02对外周化学感受器的刺激作用来维持。因此对这种病人进行氧疗时，如吸人高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸中枢的刺激作用，可造成呼吸抑制，应注意避免。4.对肾功能的影响呼吸衰竭的病人常常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。


内科学 （二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 5.对消化系统的影响呼吸衰竭的病人常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲缺乏，甚至出现胃肠勃膜廉烂、坏死、溃痛和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶升高，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。


内科学 （二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱呼吸功能障碍导致血PaC02增高（＞45mmHg）、pH下降（<7.35）、H•浓度升高（>45mmol/L），发生呼吸性酸中毒。早期可出现血压增高，中枢神经系统受累，表现为躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤等。由于pH取决于HC03－与吨C03的比值，前者靠肾脏调节（需1～3天），而后者靠呼吸调节（仅需数小时），因此急性呼吸衰竭时C02满留可使pH迅速下降。在持续或严重缺氧的病人体内，组织细胞能量代谢的中间过程，如三竣酸循环、氧化磷酸化和有关酶的活性受到抑制，使能量生成减少，体内乳酸和无机磷产生增多，导致代谢性酸中毒（实际碳酸氢盐AB<22mmoνL）。此时病人表现为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，可出现意识障碍、血压下降、心律失常甚至心脏骤停。由于能量不足，体内转运离子的铀泵功能障碍，使细胞内K•转移至血液，而Na•和H•进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高饵血症。


内科学 （二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 慢性呼吸衰竭时因C02漏留发展缓慢，肾脏可通过减少HC03”的排出来维持，pH恒定。但当体内co2长期增高时，HC03－也持续维持在较高水平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，此时pH可处于正常范围，称为代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。因血中主要阴离子HC03－和Cl之和相对第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术139恒定（电中性原理），当』HC03’持续增加时血中er相应降低，产生低氯血症。当呼吸衰竭恶化，C02漏留进一步加重时，HC03－已不能代偿，pH低于正常范围（<7.35），则呈现失代偿性呼吸性酸中毒合并代剧’性碱中毒。 第一节急性呼吸衰竭｛病因］ 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等可直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌元力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经·肌肉传导系统，引起肺通气不足。


内科学 上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。［临床表现］ 急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。才．呼吸困难呼吸困难（dyspnea）是呼吸衰竭最早出现的症状。多数病人有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸、比奥呼吸等。2.发细发钳是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇、指甲等处出现发钳。另应注意，因发钳的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发钳更明显，贫血者则不明显或不出现发生甘。因严重休克等引起末梢循环障碍的病人，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发钳，称作外周性发钳；而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发钳，称作中央性发钳。发生甘还受皮肤色素及心功能的影响。3.精神神经症状急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽擂等症状。如合并急性C02满留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，甚至呼吸骤停。


内科学 上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。［临床表现］ 4.循环系统表现多数病人有心动过速；严重低氧血症和酸中毒可导致心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。5.消化和泌尿系统表现严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高，个别病例尿中可出现蛋白、红细胞和管型。因胃肠道蒙古膜屏障功能受损，导致胃肠道蒙古膜充血水肿、靡烂渗血或发生应激性溃殇，引起上消化道出血。 ｛诊断｝ 甲状腺结节的诊断需结合病史、临床表现、实验室检查和甲状腺超声检查综合判断，超声引导下FNAC可对结节的良恶性进行有效、准确的评估。对于FNAC为不确定的结节，癌基因突变组合或GEC检测有助于进一步明确诊断。


内科学 140第二篇呼吸系统疾病｛治疗］ 呼吸衰竭的总体治疗原则是：呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；呼吸衰竭病因和诱因的治疗；一般支持治疗以及对其他重要脏器功能的监测与支持。（一）保持呼吸道通畅对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功耗增多，会加重呼吸肌疲劳；气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少；气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，短时间内致病人死亡。保持气道通畅的方法主要有：①若病人昏迷，应使其处于仰卧位，头后仰，托起下顿并将口打开；②清除气道内分泌物及异物；③若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。人工气道的建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管及气管切开，后两者属气管内导管。简便人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式，在病情危重不具备插管条件时应用，待病情允许后再行气管插管或气管切开。气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。


内科学 140第二篇呼吸系统疾病｛治疗］ 若病人有支气管痊孪，需积极使用支气管扩张药物，可选用ι肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等。在急性呼吸衰竭时，主要经静脉给药。 （二）氧疗 即氧气疗法，指通过不同吸氧装置增加肺泡内氧分压以纠正机体低氧血症的治疗方法。1.吸氧浓度确定吸氧浓度的原则是在保证Pa02迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度(Sp02）达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。I型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度（>35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起C02漏留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要将给氧浓度设定为达到上述氧合目标的最低值。 2.吸氧装置 (1）鼻导管或鼻塞：主要优点为简单、方便，不影响病人咳痰、进食；缺点为氧浓度不恒定，易受病人呼吸的影响。高流量时对局部鼻黠膜有剌激，氧流量不能大于7νmin。吸人氧浓度与氧流量的关系：吸人氧浓度（%)=21+4×氧流量（Umin）。


内科学 （三）正压机械通气与体外膜式氧合 当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（有创或元创正压呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，即为正压机械通气。机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaC02;改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能。正压机械通气可分为经气管插管进行的有创正压通气及经鼻／面罩进行的元创正压通气（non-invasive positive press旧e ventilation,NIPPY）。气管插管的指征因病而异。当通过常规氧疗或NIPPY不能维持满意通气及氧合，或呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱甚至消失时，应行气管插管使用机械通气。机械通气过程中应根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。机械通气的主要并发症包括：通气过度，造成呼吸性碱中毒；第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术141通气不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症；血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功能障碍；气道压力过高或潮气量过大导致气压伤，如气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿；人工气道长期存在可并发呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumon风YAP）。


内科学 （三）正压机械通气与体外膜式氧合 元创正压通气元需建立有创人工气道，简便易行，与机械通气相关的严重并发症发生率低。但病人应具备以下基本条件：①清醒能够合作；②血流动力学稳定；③不需要气管插管保护（即病人无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）；④无影响使用鼻／面罩的面部创伤；⑤能够耐受鼻／面罩。体外膜式氧合（ECMO）是体外生命支持技术中的一种，通过将病人静脉血引出体外后经氧合器进行充分的气体交换，然后再输入病人体内。按照治疗方式和目的，ECMO可分为静脉，静脉方式ECMO(VV-ECMO）和静脉，动脉方式ECMO(VA-ECMO）两种。VV-ECMO是指将经过体外氧合后的静脉血重新输回静脉，因此仅用于呼吸功能支持；而VA-ECMO是指将经过体外氧合后的静脉血输至动脉，因减少了回心血量，VA-ECMO可以同时起到呼吸和心脏功能支持的目的。因此，ECMO是严重呼吸衰竭的终极呼吸支持方式，主要目的是部分或全部替代心肺功能，让其充分休息，减少呼吸机相关性肺损伤的发生，为原发病的治疗争取更多的时间。


内科学 （四）病因治疗 如前所述，引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身所致危害的前提下，明确并针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，是治疗呼吸衰竭的根本所在。 （五）一般支持疗法 电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一步加重呼吸系统乃至其他系统脏器的功能障碍并干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正。加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大，保证血细胞比容（Hct）在一定水平，对于维持氧输送能力和防止肺水过多具有重要意义。呼吸衰竭病人由于摄入不足或代谢失衡，往往存在营养不良，需保证充足的营养及热量供给。


内科学 （五）一般支持疗法 呼吸兴奋剂是改善通气的一类传统药物，由于正压通气的广泛应用，呼吸兴奋剂的应用不断减少。常用的药物有尼可刹米和洛贝林，用量过大可引起不良反应。近年来这两种药物几乎已被淘汰，取而代之的有多沙普仑（doxapram），该药对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和慢阻肺并发急性呼吸衰竭者均有显著的呼吸兴奋效果。使用原则：①必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重co2滞留；②脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽擂者慎用；③病人的呼吸肌功能基本正常；④不可突然停药。主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，不宜用于以肺换气功能障碍为主所致的呼吸衰竭。 （六）真他重要脏器功能的监测与支持 呼吸衰竭往往会累及其他重要脏器，因此应及时将重症病人转人ICU，加强对重要脏器功能的监测与支持，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍和弥散性血管内凝血（DIC）等。 第二节慢性睁眼衰竭｛病因｝


内科学 第二节慢性睁眼衰竭｛病因｝ 慢性呼吸衰竭多由支气管－肺疾病引起，如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。 日子眼支持技术 呼吸支持技术主要包括氧气疗法、气道维护、正压机械通气和体外生命支持等技术。（一）氧疗通过增加吸人氧浓度来纠正病人缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法（简称氧疗）。合理的氧疗能使体内可利用氧明显增加，并减少呼吸做功，降低缺氧性肺动脉高压。1.适应证一般而言，只要Pa02低于正常即可氧疗，但临床实践中往往采用更严格的标准。对于成年病人，特别是慢性呼吸衰竭者，Pa02<60mr叶-lg是比较公认的氧疗指征。而对于急性呼吸衰竭病人，氧疗指征应适当放宽。(1）不伴co2满留的低氧血症：此时病人的主要问题为氧合功能障碍，而通气功能基本正常。可予较高浓度吸氧（;:::.35%），使Pa02提高到60mmHg以上或Sa02达90%以上。


内科学 144第二篇呼吸系统疾病 (AMV）、辅助－控制通气（A-CV）、同步间歇指令通气（SIMV）、压力支持通气（PSV）、持续气道正压通气（CPAP）、呼吸末正压（PEEP）、双相气道正压（BIPAP）等。4.并发症机械通气的并发症主要与正压通气和人工气道有关。(1）呼吸机相关性肺损伤（ventilator associated lung injury, V ALI）：包括气压“容积伤、剪切伤和生物伤。(2）血流动力学影响：胸腔内压力升高，心输出量减少，血压下降。5.撤机由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需要一个过渡阶段，此阶段即为撤机。撤机前应基本去除呼吸衰竭的病因，改善重要脏器的功能，纠正水、电解质、酸碱失衡。可以采用T形管、PSV、有创·元创序贯通气等方式逐渐撤机。


内科学 144第二篇呼吸系统疾病 6.无创机械通气近年来，无创正压通气己从传统的主要治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）扩展为治疗多种急、慢性呼吸衰竭，其在慢阻肺急性加重早期、慢阻肺有创·无创序贯通气、急性心源性肺水肿、免疫力低下病人、术后预防呼吸衰竭以及家庭康复（home C缸e）等方面均有良好的治疗效果。具有双水平气道正压（Bi PAP）功能的无创呼吸机性能可靠、操作简单，临床应用较多。7.其他通气技术高频通气（HFV）、体外膜式氧合（ECMO）等技术，亦可应用于急性呼吸衰竭的治疗。（王辰） ［附1］危重症医学概要 危重症医学（critical care medi cine）是主要研究危重症病人脏器功能障碍或衰竭的发病机制、诊断、监测和治疗方法的一门临床学科。其临床处理对象为危重但经救治后有可能好转或痊愈的病人，临床基地为重症监护治疗病房（intensive C缸e ur山，ICU），核心技术为脏器功能监测与脏器支持技术。ICU内有专门接受过危重症医学训练的医务人员，配备较为完备的医疗设施和仪器，对病人进行比在普通病房更为强化的监测和治疗。


内科学 ［附1］危重症医学概要 现代意义上的重症监护治疗始于20世纪50年代。1952年丹麦流行脊髓灰质炎，床旁监护和机械通气的使用使病死率显著降低。20世纪50年代，美国建立了较为规范的ICU。此后，危重症医学在欧美国家迅速发展，充分发挥了其在危重症病人救治中的特殊作用。我国自1970年以后开始在一些大型医疗机构建立ICU，近十余年来发展尤为迅速。呼吸病学和危重症医学的关系密切，两者互相渗透，互相促进，从业人员亦多有交叉。危重症医学是现代医学不可或缺的组成部分。一、重症监护治疗病房重症监护治疗病房（i ntensive care unit, ICU）是为适应危重症病人的强化医疗需要而集中必要的人员和设备所形成的医疗组织。它包括四个要素，即危重症病人、受过专门训练和富有经验的医护技术人员、完备的临床病理生理监测和抢救治疗设施以及严格科学的管理，其最终目的是尽可能排除人员和设备因素对治疗的限制，最大程度地体现当代医学的治疗水平，使危重症病人的预后得以改善。


内科学 ［附1］危重症医学概要 ICU可分为综合型ICU(GICU）或专科ICU，如内科ICU(MICU）、外科ICU(SICU）、呼吸ICU(RICU）等，以适应不同医疗机构、不同专科危重症病人的救治需要。冠心病监护病房（coronary c缸e ur山，CC U）或心脏监护病房（c缸diac C缸e unit）是ICU中的特例，主要用于治疗患有急性冠脉综合征、急性心力衰竭、严重心律失常等心血管系统疾病的病人。当心脏病病人出现多系统和器官功能障碍时，一般转收至其他ICU。'(. i巳1. ICU的工作目的和收治范围ICU的工作目的包括医疗、科研和教学三方面，其中医疗是工第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术145作的核心内容，科研是促进专业学术水平发展的基础，教学是培养临床医学人才和不断提高医护人员专业技术素养的保证。ICU的收治对象主要是病情危重，出现一个或数个脏器急性功能不全或衰竭并呈进行性发展，经强化治疗后有可能好转或痊愈的病人。常见收治的脏器功能不全和衰竭包括：呼吸衰竭、休克、急性肾损伤、心力衰竭、DIC、昏迷等。


内科学 ［附1］危重症医学概要 2. ICU的主要监测与治疗手段对病情的连续监测是ICU工作的重要特点。医务人员借助现代化的方法进行细致的床旁观察。床旁监护系统包括心电、呼吸、无创血压、脉搏容积血氧饱和度、无创／有创血流动力学监测、氧代谢监测、呼吸力学、呼出二氧化碳浓度等监测装置。目前ICU的监测设备多采用组合式监护系统（component monitoring system）。脏器支持治疗是ICU工作的重点内容。氧疗、人工气道的建立与管理、机械通气等呼吸支持技术是治疗急性呼吸衰竭最主要的手段；血管活性药物、主动脉内球囊反搏术（IABP）、人工心室辅助泵、电转复和起搏器的应用是循环支持的重要方法；ECMO是极危重的呼吸和（或）循环衰竭病人的终极支持手段；床旁血液净化技术是纠正严重内环境紊乱的有效措施，用于急’性肾、肝衰竭和其他严重代谢异常；维持水、电解质和酸碱平衡，精确的输液控制，合理的营养支持和血糖控制等也是强化治疗的重要组成部分。


内科学 ［附1］危重症医学概要 3. ICU的人员建制和组织管理良好的人员素质和充足的人员配备，是保证ICU工作顺利进行和水平不断提高最重要的因素。医务人员必须接受严格的危重医学培训方可胜任ICU的工作。ICU医生全面负责监护病房的医疗工作。为保证治疗的高效性，主任医师、副主任医师和主治医师应当相对固定，住院医师可以轮转，但轮转周期不宜短于半年。护理工作在ICU中占有极其重要的地位，相对于普通部门，ICU护士的工作质量将更为直接地影响救治成功率。完善的组织管理是ICU工作协调运转、最大程度提高工作质量和效率的必要保证。务必使ICU进入程序化的工作状态，对新收治病人的处理、各班工作内容、交接班、上级医师查房、仪器管理、科研教学工作等，在组织管理上均应制度化。4.危重症医学中的伦理学ICU除了有其他医疗场所面临的常见医学伦理学问题外，由于其特定的环境和病人，相关的医学伦理学问题更为突出，并有其特别之处，经常直接影响诊疗决策。当面临伦理学问题时，在处理上应遵循如下原则：①将病人利益置于首位，充分尊重病人意见；②进行治疗决策时昕取病人亲属的意见，兼顾他们的利益；③注意医疗资源的合理分配；④保护医务人员的正当权益。


内科学 二、休克 休克（shock）是由一种或多种原因诱发的组织灌注不足所导致的临床综合征。灌注不足使组织缺氧和营养物质供应障碍，导致细胞功能受损，诱发炎症因子的产生和释放，引起微循环的功能和结构发生改变，进一步加重灌注障碍，形成恶性循环，最终导致器官衰竭。 休克按照血流动力学改变特点分为： 新分布导致相对性循环血容量不足，体循环阻力可降低、正常或增高。感染中毒性休克、神经性休克、过敏性休克均属于此类。4.梗阻性休克（obst「uctive shock)其基本机制为血流受到机械性阻塞，如肺血栓栓塞症所致休克。三、感染中毒症与多器官功能障碍综合征感染中毒症（臼ps巾U住院病人叫最重要原叫往将感染中毒症切感同的~<ITE~全身炎症反应综合征。全身炎症反应综合征（systemic inflammatorγresponse syndrome, SIRS）是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次／分；③呼吸急促、频率＞20次／分，或过度通气、PaC02<32mmHg；④血白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L，或未成熟（杆状核）中性粒细胞比例＞10%。诱发SIRS的因素有感染性和非感染性，其中常见的是感染性因素。SIRS仅反映了适当的宿主反应，这种反应经常是造应性的，以SIRS标准来定义感染中毒症的特异性太低，与病人的预后相关性不强，而预后和器官衰竭程度有更直接的关系，许多新发的、现有病情不能解释的器官衰竭通常都可能存在隐匿的感染。因此，《美国医学会杂志》2016年发布了感染中毒症的最新定义：因为机体对感染的反应失调损伤了自身组织而导致的致命性器官功能障碍。器官功能障碍指感染引起的SOFA（表2-15-1）总分急性改变~2分（对于基础器官功能障碍状态未知的病人，可以假设基线SOFA评分为0）。SOFA评分注2分提示死亡风险约为10%。感染性休克为感染中毒症较重的情况，指接受了充分的容量复苏治疗，但仍需要升压药物维持平均动脉压（MAP)~65mmHg且血清乳酸水平＞2mmoνL(18mg/dl）的感染中毒症。感染性休克的住院病死率超过40%。为了提高感染中毒症的早期诊断率，对于怀疑感染的病人，可在床旁通过qSOFA(quick SOFA）评分（即意识状态改变，收缩压运lOOmmHg，或呼吸频率~22次／分）以迅速鉴别哪些病人需要长时间人住ICU或住院期间可能死亡。


内科学 休克按照血流动力学改变特点分为： Pa02/Fi02(mmHg)<400<300<200<100血小板（103/µJ)<150<100"<50<20胆红素（抖moVL)20~3233『101102~204>204低血压（mmHg)MAP<70DA运5或Dobu（任DA>5或EPi~三0.1DA>15或Epi>O.1戒何剂量）或NE~O.1NE>O.1GCS评分13~1410~126~9<6肌西干（µ.moνL)llO-170171-299300~440>440或尿量（mνd)<500<200注：MAP：平均动脉压。DA：多巴胶；Dobu：多巴盼丁胶；Epi：肾上腺素；NE：去甲肾上腺素；单位均为μ吕／（kg·min)多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）是指机体在遭受严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。脏器功能严重程度可采用序贯器官功能衰竭评分（sequential organ failure assessment, SOFA)进行评价。


内科学 休克按照血流动力学改变特点分为：  ［附2］呼吸康复概述 康复医学是与基础医学、临床医学、预防医学并驾齐驱的四大医学支柱。呼吸康复在呼吸疾病的综合治疗中起着非常重要的作用。呼吸康复可以改善因呼吸功能受损引发的一系列临床问题；减轻因呼吸疾病造成的日常活动能力障碍（简称呼吸弱能）；改善由于呼吸功能损害或弱能而导致的病人参与社会活动或达到期望活动能力上的缺失（简称呼吸残障）。我国呼吸康复处于起步阶段，医护人员和病人对呼吸康复的认知水平较低，呼吸康复所涉及的相关学科人才缺乏，适用于我国的呼吸康复体系尚未建立，呼吸康复的多中心临床研究缺乏，呼吸康复在我国还任重道远。一、呼吸康复的概念和目标呼吸康复是基于对病人的全面评估，为病人提供个体化的综合干预措施，包括但不限于运动训练、教育和行为改变，旨在改善慢性呼吸疾病病人生理和心理状态，促进健康增益行为的长期坚持。


内科学 第十五章呼吸衰竭与呼眼支持技术147 呼吸康复通常由跨学科的团队共同实施完成，包表2-15-2呼吸康复的获益括呼吸专科医师、物理治疗师、呼吸治疗师、护士、营养．减少住院率师、心理医师、社会工作者等。对病人的全面评估包括·减少非计划内门诊就诊临床评估和功能学评估，如疾病严重程度、合并症、不．提高运动能力良生活习惯、生活质量、心理状态、运动能力、居家环境·减少呼吸困难和腿部不适症状．提高肢体肌肉力量和耐力等。通过全面的评估了解病人目前的功能障碍水平，·提高健康相关生活质量制订合理的综合康复计划和康复目标，最终目标是使·提高功能（如：日常活动能力）病人回归家庭和社会。呼吸康复应该贯穿病人疾病管．改善情绪理过程的始终，无论是稳定期还是急性加重期，无论是·增强自我管理效能和相关知识轻中度病人还是重度病人均可从呼吸康复中获益。呼．加强多团队协作下自我管理吸康复确切的获益包括减轻呼吸困难症状，提高运动·增加日常体力活动水平耐力，改善生活质量，增加参与社会活动的能力，促进病人自我管理，达到和维持个体最佳独立生活能力（表2-15-2）。


内科学 二、呼吸康复的适应证和禁忌证 大多数慢性呼吸系统疾病均可以从呼吸康复中获益，包括慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病、支气管扩张、囊性纤维化、哮喘、肺动脉高压、呼吸衰竭等；呼吸康复在围术期管理中也发挥至关重要的作用，积极的呼吸康复可以减少术后并发症，改善预后，帮助病人尽早下床活动。因此，在肺癌、肺减容手术、肺移植术前后均需要常规进行呼吸康复（表2-15-3）。呼吸康复的禁忌证包括合并不稳定型心绞痛、严重的心律失常、心功能不全、未经控制的高血压阻塞性疾病周围血管疾病等，以及严重的认知功能障碍和精神·慢阻肺（包括：αI－抗膜蛋白酶缺乏）异常。·哮喘三、呼吸康复的主要内容·支气管扩张呼吸康复的主要内容包括病人评估、运动治疗、自．囊性纤维化我管理策略、营养支持和心理支持等。·闭塞性细支气管炎限制性疾病（一）病人全面评估·间质性肺疾病病人的全面评估包括：临床评估（病史、症状、体格a）间质性纤维化检查等）、体适能评估、呼吸肌功能评估、日常活动能力的职业／环境相关性肺病评估、生活质量评估、心理状态评估、营养状态评估。c）结节病全面的评估是制订个体化康复方案的基础，也是衡量的结缔组织疾病康复方案是否有效的标准。


内科学 e）过敏性肺炎 •ARDS1. II伍床评估临床评估的主要目的是了解病人·胸壁疾病病情和疾病严重程度，为下一步功能评估做铺垫。主·脊柱后、侧凸要包括现病史、既往史、合并症，日常不良生活习惯如．强直性脊柱炎吸烟史、活动习惯、饮食习惯、睡眠情况，相关辅助检查·结核后综合征如肺功能、近期的血气分析、胸部影像等。


内科学 e）过敏性肺炎 其他情况·肺癌2.体适能评估体适能是指人拥有或者后天获·肺动脉高压得的一种维持日常活动的能力。主要包括心肺耐力、．胸腹部手术前、后肌肉力量和耐力、柔韧性和体成分分析。·肺移植手术前、后心肺运动试验是评估心肺耐力的金标准。通过心．肺减容手术前、后肺运动试验可以了解病人目前心肺耐力水平，指导个·呼吸机依赖·肥胖相关呼吸疾病体化运动处方。此外，它还可以评估病人运动的安全性、分析运动不耐受的原因、评估手术风险、评估病人治疗效果和预后。由于心肺运动试验操作复杂，需要严格培训的专业人员，在临床的应用受到一定限制。步行试验是临床上评估心肺耐力的常用测试，主要包括：6分钟步行试验（6MWT）、递增型穿梭步行试验（ISWT）、耐力往返步行试验（ESWT）和循环耐力测试等。6分钟步行试验操作简单、实用性强，在国内外指南共识上广为推荐。


内科学 e）过敏性肺炎 3.呼吸肌功能评估呼吸肌功能是维持人正常肺功能的基础。评估呼吸肌功能状态指标主要包括呼吸肌力量和耐力。呼吸肌力量是指最大的呼吸肌收缩能力，评估的金指标是最大跨脯压，但因为其操作复杂，属于有创类检测，在临床上应用受限。临床上常使用最大吸气压（MIP）和最大呼气压(MEP）来间接测量呼吸肌力量。呼吸肌耐力是指呼吸肌维持一定水平通气的能力。指标主要有最大自主通气和最大维持通气量，脯肌张力－时间指数（需要测跨脯压）。（二）运动治疗方法规律的运动治疗是呼吸康复的核心内容。每个病人的运动治疗计划应根据病人的全面评估结果、康复目标、康复场所以及可提供的仪器设备来决定。运动处方包括运动方式、频率、持续时间、运动强度和注意事项。运动方式分为有氧训练（耐力训练）、阻抗训练、平衡训练、柔韧性训练。慢性呼吸疾病病人常伴随心肺耐力下降、肌肉力量减弱、平衡柔韧性功能障碍，因此合理运动处方应该包括上述四种运动方式。1有氧训练又称耐力训练，指机体动用全身大肌群按照一定的负荷、维持长时间运动能力。常见的有氧运动包括快走、慢跑、游泳、打球等。


内科学 e）过敏性肺炎 有氧运动强度是制订运动处方的关键，强度过大，病人不耐受，运动风险增加；强度过小，运动效果欠佳。评估运动强度的方法包括：心率储备法、无氧阔法、自我感知Borg呼吸困难评分法。心率储备法：临床上最常用，目标心率＝（最大心率一静止心率）×运动强度%＋静止心率。无氧阔法：元氧阔水平的运动是病人最佳的运动强度，需要通过心肺运动试验评估病人元氧阔值出现对应的心率和功率负荷。自我感知劳累程度分级法多采用Borg呼吸困难评分表（O～10分），通常建议病人在3～4分范围内运动。运动时间：运动治疗一次时间建议20～60分钟，时间长短应结合病人病情和耐受程度。需要注意的是每次有氧训练的时间不低于10分钟。对于无法耐受持续有氧训练的病人，建议采用高强度间歇运动方式，同时给予氧疗以增加运动强度和持续时间。运动频率：运动治疗建议每周3～5次，至少4～6周。2.阻抗训练又称力量训练，是指通过重复举起一定量的负荷来训练局部肌肉群的一种运动方引ι式。阻抗训练可以增强局部肌肉的功能（肌肉耐力和肌肉量），改善骨髓肌的氧化能力和运动耐力。


内科学 第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术149 阻抗训练方式通常包括器械训练和徒手训练。器械训练主要包括哑铃、弹力带、各种阻抗训练器械。徒手训练常用抗自身重力方式如深蹲、俯卧撑等。阻抗训练的原则是每次进行3～5组的大肌群训练，每组动作重复8～12次，间隔30秒。3.柔韧性锻炼可以提高病人柔韧性，对于预防运动损伤，扩大关节活动范围有重要作用。柔韧训练建议每次运动结束后进行，主要牵伸全身大的关节。每个动作持续15～30秒，重复2～3遍。4.呼吸肌功能锻炼呼吸肌功能下降是导致病人肺通气功能不足、气促的常见原因之一。呼吸肌耐力训练一般按照最大吸气压（MIP）的30%给予初始负荷，每次10～30分钟。5.真他运动锻炼包括增量穿梭步行试验、北欧式健走锻炼、水上运动锻炼、非线性周期性运动锻炼（NLPE）等。 （三）自我管理策略 呼吸康复应包括病人自我管理，确保病人掌握必要的自我管理策略和技巧，如：有效咳嗽和排痰方法（体位引流、叩打、压迫、振动、哈气等多种气道廓清技术）；缩唇呼吸、腹式呼吸的呼吸策略等。（四）真他包括营养支持、心理支持、戒烟指导、合理用药、长期氧疗等。


内科学 四、呼吸康复周期和效果维持 呼吸康复可以在医院、门诊、社区等场所开展。根据病人病情严重程度可以选择不同场所。病情严重病人，建议住院或者在专业的康复机构进行康复；而病情平稳、合并症较少的病人建议门诊康复或者社区康复。一般呼吸康复周期为4～6周，时间越长，效果越好。一个周期的康复锻炼其获益最多可维持6～12个月，12个月之后会回复到康复前水平，其中运动能力的下降会更快一些。要想长期保持康复锻炼的效果，需要重复进行周期性康复锻炼，慢性呼吸疾病病人应该终身持续居家康复。 （王辰）第十六章烟草病学概要 吸烟是一种常见的行为，是当今世界上最严重的公共卫生与医疗保健问题之一。虽然我国大部分民众对吸烟的危害有所知晓，但通常只是将吸烟当做一种可自愿选择的不良行为习惯，而对吸烟的高度成瘾性、危害的多样性和严重性缺乏深入认识，以至于我国的吸烟率居高不下，对人民健康造成极为严重的危害。基于坚实的科学证据，深刻地认识吸烟之害，掌握科学的戒烟方法，积极地投身于控制吸烟工作、是当代医学生的历史使命与责任。


内科学 ［烟草病学的概念］ 烟草病学（tobacco medicine）是一门研究烟草使用对健康影响的医学学科。吸烟危害健康已是20世纪不争的医学结论。进入21世纪，关于吸烟危害健康的新科学证据仍不断地被揭示出来。控制吸烟，包括防止吸烟和促使吸烟者戒烟，已经成为人群疾病预防和个体保健的重要与可行措施。如同在对感染性疾病和职业性疾病的防治中产生了感染病学与职业病学一样，在对吸烟危害健康的研究与防治实践中，已逐步形成烟草病学这样一个专门的医学体系，其学科框架主要包括烟草及吸烟行为、烟草依赖、吸烟及二手烟暴露的流行状况、吸烟对健康的危害、二手烟暴露对健康的危害、戒烟的健康益处、戒烟及烟草依赖的治疗等内容。 ［烟草及吸烟行为］ 烟草种植、贸易与吸烟是一种全球性的不良生产、经营与生活行为，对人类的健康和社会发展造成了严重的损害。世界上有多种烟草制品，其中大部分为可燃吸烟草制品，即以点燃后吸人烟草燃烧所产生的烟雾为吸食方式的烟草制品，卷烟是其最常见的形式。


内科学 ［烟草及吸烟行为］ 烟草燃烧后产生的气体混合物称为烟草烟雾。吸烟者除了自己吸人烟草烟雾外，还会将烟雾向空气中播散，形成二手烟。吸人或接触二手烟称为二手烟暴露。烟草烟雾的化学成分复杂，已发现含有7000余种化学成分，其中数百种物质可对健康造成危害。有害物质中至少包括69种己知的致癌物（如苯并苗等稠环芳香；怪类、N－亚硝基胶类、芳香胶类、甲醋、l'3－丁二烯等），可对呼吸系统造成危害的有害气体（如一氧化碳、一氧化氮、硫化氢及氨等）以及具有很强成瘾性的尼古丁。“烟焦油”是燃吸烟草过程中，有机质在缺氧条件下不完全燃烧的产物，为众多；怪类及煌的氧化物、硫化物及氮化物的复杂混合物。烟草公司推出“低焦油卷烟”和“中草药卷烟”以促进消费，但研究证实，这些烟草产品并不能降低吸烟对健康的危害，反而容易诱导吸烟，影响吸烟者戒烟。


内科学 ［烟草依赖］ 吸烟可以成瘾，称为烟草依赖，是造成吸烟者持久吸烟并难以戒烟的重要原因。烟草中导致成瘾的物质是尼古丁，其药理学及行为学过程与其他成瘾性物质（如海洛因和可卡因等）类似，故烟草依赖又称尼古丁依赖。烟草依赖是一种慢性高复发性疾病［国际疾病分类(ICD-10）编码为Fl7.2］。根据《中国临床戒烟指南（2015年版）》，烟草依赖的诊断标准如下：在过去1年内体验过或表现出下列6项中的至少3项，可以作出诊断。 (1）强烈渴求吸烟。(2）难以控制吸烟行为。(3）当停止吸烟或减少吸烟量后，出现戒断症状。 (4）出现烟草耐受表现，即需要增加吸烟量才能获得过去吸较少量烟即可获得的吸烟感受。


内科学 (5）为吸烟而放弃或减少其他活动及喜好。第十六章烟草病学概要(6）不顾吸烟的危害而坚持吸烟。 烟草依赖的临床表现分为躯体依赖和心理依赖两方面。躯体依赖表现为，吸烟者在停止吸烟或减少吸烟量后，出现一系列难以忍受的戒断症状，包括吸烟渴求、焦虑、抑郁、不安、头痛、唾液腺分泌增加、注意力不集中、睡眠障碍等。一般情况下，戒断症状可在停止吸烟后数小时开始出现，在戒烟最初14天内表现最强烈，之后逐渐减轻，直至消失。大多数戒断症状持续时间为1个月左右，但部分病人对吸烟的渴求会持续1年以上。心理依赖又称精神依赖，俗称“心瘾”，表现为主观上强烈渴求吸烟。烟草依赖者出现戒断症状后若再吸烟，会减轻或消除戒断症状，破坏戒烟进程。对于患有烟草依赖的病人，可根据法氏烟草依赖评估量表（Fagerstrm test for nicotine dependence,盯ND)（表2-16-1）和吸烟严重度指数（heaviness of smoking index, HSI)（表2-16-2）评估严重程度。两个量表的累计分值越高，说明吸烟者的烟草依赖程度越严重，该吸烟者从强化戒烟干预，特别是戒烟药物治疗中获益的可能性越大。


内科学 评估内容0分1分2分3分 注：0-3分：轻度烟草依赖；4～6分：中度烟草依赖；~7分：重度烟草依赖表2-16-2吸烟严重度指数（HSI)您早晨醒来后多长时间吸第一支烟？


内科学 一分一钟支一分一气钟支31～60分钟6～30分钟您每天吸多少支卷烟？11～20支21～30支注：；；.4分为重度烟草依赖｛吸烟及二手烟暴露的流行状况］ 世界卫生组织（WHO）的统计数字显示，全世界每年因吸烟死亡的人数高达700万，每6秒即有1人死于吸烟相关疾病，现在吸烟者中将会有一半因吸烟提早死亡；因二手烟暴露所造成的非吸烟者年死亡人数约为60万。如果全球吸烟流行趋势得不到有效控制，到2030年每年因吸烟死亡人数将达800万，其中80%发生在发展中国家。由于认识到吸烟的危害，近几十年来，发达国家卷烟产销量增长缓慢，世界上多个国家的吸烟流行状况逐渐得到控制。目前，我国在烟草问题上居三个“世界之最”：最大的烟草生产国，卷烟产销量约占全球的40%；最大的烟草消费国，吸烟人群逾3亿，15岁以上人群吸烟率为27.7%，成年男性吸烟率高达52.1%；最大的烟草受害国，每年因吸烟相关疾病所致的死亡人数超过100万，如对吸烟流行状况不加以控制，至2050年将突破300万。


内科学 ［吸烟对健康的危害］ 烟草烟雾中所含有的数百种有害物质有些是以其原型损害人体，有些则是在体内外与其他物质发生化学反应，衍化出新的有害物质后损伤人体。吸烟与二手烟暴露有时作为主要因素致病（如已知的69种致癌物质可以直接导致癌症），有时则与其他因素复合致病或通过增加吸烟者对某些疾病的易感性致病（如吸烟增加呼吸道感染的风险即是通过降低呼吸道的抗病能力，使病原微生物易于侵人和感染而发病），有时则兼以上述多种方式致病。时烟对人体的危害主路叫憧性的过程且时为多病ι复合致病同时与\>ff£⑩人体的易感性密切相关，因此，研究吸烟与二手烟暴露对人体危害的最科学、最有效、最主要的方法是基于人群的流行病学研究，包括横断面研究、病例对照研究、队列研究和Meta分析、系统评价以及人群干预研究等。鉴于人群调查是揭示人类病因的最高等级证据来源，医学上确凿证明吸烟危害健康所采用的科学证据即主要为基于人群调查的研究数据，辅以实验研究证据。


内科学 ［吸烟对健康的危害］ 1964年《美国卫生总监报告》首次对吸烟危害健康进行了明确阐述，此后以系列报告的形式动态发布吸烟危害健康的新科学结论。2012年卫生部发布的《中国吸烟危害健康报告》是我国第一部针对吸烟及二手烟暴露对健康所造成危害的国家报告。该报告对大量国内外研究文献，特别是注重对华人与亚裔人群研究进行收集、整理，在科学、系统的证据评估与评价基础上撰写完成。以下即主要基于这两部报告内容以及近些年具有代表性的烟草病学研究成果，对吸烟的健康危害进行结论性概要阐述。1.吸烟与恶性肿瘤烟草烟雾中含有69种已知的致癌物，这些致癌物会引发机体内关键基因突变，正常生长控制机制失调，最终导致细胞癌变和恶性肿瘤的发生。有充分证据说明吸烟可以导致肺癌、口腔和鼻咽部恶性肿瘤、喉癌、食管癌、胃癌、肝癌、膜腺癌、肾癌、膀脱癌和宫颈癌，而戒烟可以明显降低这些癌症的发病风险。此外，有证据提示吸烟还可以导致结肠直肠癌、乳腺癌和急性白血病。


内科学 ［吸烟对健康的危害］ 2.吸烟与呼吸系统疾病吸烟对呼吸道免疫功能、肺部结构和肺功能均会产生影响，引起多种呼吸系统疾病。有充分证据说明吸烟可以导致慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺），且吸烟量越大、吸烟年限越长、开始吸烟年龄越小，慢阻肺发病风险越高；戒烟是唯一能减缓慢阻肺病人肺功能下降的干预措施，同时降低发病风险，改善疾病预后。此外，吸烟亦可以导致青少年哮喘，增加肺结核和其他呼吸道感染的发病风险。3.吸烟与心脑血管疾病吸烟会损伤血管内皮功能，可以导致动脉粥样硬化的发生，使动脉血管腔变窄，动脉血流受阻，引发多种心脑血管疾病。有充分证据说明吸烟可以导致冠心病、脑卒中和外周动脉疾病，而戒烟可以显著降低这些疾病的发病和死亡风险。


内科学 ［吸烟对健康的危害］ 4.吸烟与生殖和发育异常烟草烟雾中含有多种可以影响人体生殖及发育功能的有害物质。吸烟会损伤遗传物质，对内分泌系统、输卵管功能、胎盘功能、免疫功能、孕妇及胎儿心血管系统及胎儿组织器官发育造成不良影响。有充分证据说明女性吸烟可以降低受孕概率，导致前置胎盘、胎盘早剥、胎儿生长受限、新生儿低出生体重以及婴儿猝死综合征。此外，有证据提示吸烟还可以导致勃起功能障碍、异位娃振和自然流产。5.吸烟与糖尿病有证据提示吸烟可以导致2型糖尿病，并且可以增加糖尿病病人发生大血管和微血管并发症的风险，影响疾病预后。6.吸烟与真他健康问题有充分证据说明吸烟可以导致髓部骨折、牙周炎、自内障、手术伤口愈合不良及手术后呼吸系统并发症、皮肤老化、缺勤和医疗费用增加，幽门螺杆菌感染者吸烟可以导致消化道溃殇。此外，有证据提示吸烟还可以导致痴呆。


内科学 ｛二手烟暴露对健康的危害］ 二手烟中含有大量有害物质及致癌物，不吸烟者暴露于二手烟同样会增加多种吸烟相关疾病的发病风险。有充分的证据说明二手烟暴露可以导致肺癌、烟味反感、鼻部剌激症状和冠心病。此外，有证据提示二手烟暴露还可以导致乳腺癌、鼻窦癌、成人呼吸道症状、肺功能下降、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、脑卒中和动脉粥样硬化。二手烟暴露对孕妇及儿童健康造成的危害尤为严重。有充分证据说明孕妇暴露于二手烟可以导致婴儿猝死综合征和胎儿出生体重降低。此外，有证据提示孕妇暴露于二手烟还可以导致早产、新生儿神经管畸形和唇膊裂。有充分的证据说明儿童暴露于二手烟会导致呼吸道感染、支气管哮喘、肺功能下降、急性中耳炎、复发性中耳炎及慢性中耳积液等疾病。此外，有证据提示儿童暴露于二手烟还会导致多种儿童癌症，加重哮喘患儿的病情，影响哮喘的治疗效果，而母亲戒烟可以降低儿童发生呼吸道疾病的风险。


内科学 第十六章烟草病学概要153［戒烟的健康益处｝ 吸烟会对人体健康造成严重危害，控烟是疾病预防最佳策略，戒烟是已被证实减轻吸烟危害的唯一方法。吸烟者戒烟后可获得巨大的健康益处，包括延长寿命、降低吸烟相关疾病的发病及死亡风险、改善多种吸烟相关疾病的预后等，如美国因减少吸烟与早诊早治，己导致过去20年癌症尤其是肺癌的死亡率显著下降。吸烟者减少吸烟量并不能降低其发病和死亡风险。任何年龄戒烟均可获益。早戒比晚戒好，戒比不戒好。与持续吸烟者相比，戒烟者的生存时间更长。 ｛戒烟及烟草依赖的治疗］ 在充分认识到吸烟对健康的危害及戒烟的健康获益后，许多吸烟者都会产生戒烟的意愿。对于没有成瘾或烟草依赖程度较低的吸烟者，可以凭毅力戒烟，但经常需要给予强烈的戒烟建议，激发其戒烟动机；对于烟草依赖程度较高者，往往需要给予更强的戒烟干预才能最终成功戒烟。


内科学 ｛戒烟及烟草依赖的治疗］ 研究证明可有效提高长期戒烟率的方法包括：戒烟劝诫、戒烟咨询、戒烟热线（全国专业戒烟热线4008885531）以及戒烟药物治疗。目前采用的一线戒烟药物包括尼古丁替代制剂、安非他酣和伐尼克兰。戒烟门诊是对烟草依赖者进行强化治疗的有效方式。医务人员应将戒烟干预整合到日常临床工作中，使每位吸烟者都能够在就诊时获得有效的戒烟帮助。 （王辰）推荐阅读9.陆慰置，王辰．肺栓塞．北京：人民卫生出版社，2007. 14. Bolton CE, Bevan-Smith EF, Blakey JD, et al. British Thoracic Society guideline on pulmonary rehabilitation in adults.币1orax,2013,68(Supple2):iil-ii30.


内科学 （王辰）推荐阅读9.陆慰置，王辰．肺栓塞．北京：人民卫生出版社，2007. 15. Rochester CL, Vogiatzis I, Holland AE, et al. An Official American Thoracic Society/European RespiratorγSociety Policy Statement:Enhancing Implementation, Use, and Delivery of Pulmonary Rehabilitation. Am J Respir Crit Care Med,2015,192(11):1373-1386.16.中华人民共和国卫生部．中国吸烟危害健康报告．北京：人民卫生出版社，2012.


内科学 第三篇循环系统疾病第一章总论扫描图片体验AR一、心脏的解剖和生理 [I山脏的解剖］（一）心脏结掏心脏是一个中空器官，分为左、右心房和心室四个腔。全身的静脉血由上、下腔静脉口人右心房，而心脏本身的静脉血由冠状窦口人右心房。右心房的静脉血经三尖瓣口流人右心室，再由右心室前上方肺动脉瓣流人肺动脉，由肺进行气体交换后形成动脉血，再经左、右各两个肺静脉口流人左心房，经二尖瓣流人左心室，最后由左心室上方主动脉瓣口射人主动脉（图3-1-1噶自）。 （二）心脏传导系统 某些心肌细胞可以自发地发生动作电位，具有自律性和兴奋性。心脏传导系统包括窦房结、房室结、房室束和浦肯野纤维。窦房结是心脏正常的起搏点，自律性最高，位于右心房壁内，窦房结内的兴奋传至心房肌，使心房肌收缩。同时兴奋可经结间束下传至房间隔下部的房室结，由房室结发出房室束进入心室。房室束进入室间隔分成左、右束支，分别沿心室内膜下行，最后以细小分支即浦肯野纤维分布于心室肌，引起心室收缩。（三）冠状动脉冠状动脉是供应心脏本身血液的血管，分为左、右冠状心肌层动脉（图3-1-2）。


内科学 （二）心脏传导系统 1.左冠状动脉(1）左主干：起源于主动脉根部左冠窦，然后分为左前降支和左回旋支，有时亦发出第三支血管，即中间支。(2）左前降支：沿前室间沟下行，下行至心尖或绕过心尖。其主要分支包括间隔支动脉和对角支。(3）左回旋支：绕向后于左心耳下到达左房室沟。其主要分支为钝缘支。2.有冠状动脉大部分起源于主动脉根部右冠窦。下行至右房室沟，绝大多数延续至后室间沟。其分支包括：圆锥支、窦房结动脉、锐缘支，远端分为后降支和左室后支。[I山脏的生理］（一）心肌细胞生理特性心肌生理特性包括：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。心肌细胞在没有外来刺激的条件下，自动地产生节律性兴奋的特性，称为自律性。心肌自律性的基础是自律细胞的4期自动去极。窦房结的4期去极速率最快，自律性最高。所以窦房结为心脏起搏点。心肌细胞具有对刺激发生反应的能力，称为兴奋性。包括有效不应期、相对不应期、超常期。心肌细胞的有效不应期特别长，保证心肌不发生强直收缩。


内科学 圄3斗－1心脏结构第一章总论157 心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性。心肌能够在肌膜电位触发下产生收缩反应，（二）心肌动作电位心肌动作电位分为：1.除极过程（0期）2.复极过程①1期（快速复极初期）；②2期（平台期）；③3期（快速复极末期）；④4期（静息期）。了解动作电位对各类抗心律失常药物及离子通道疾病有重要意义。（三）压力窑积曲线变化通过对心房、心室、主动脉压力和容积曲线的认识可以很好地理解整个收缩舒张过程（图3-11心室收缩期(1）等容收缩期：室内压大幅度升高，心室容积不变。(2）快速射血期：由于大量血液进入主动脉，主动脉压相应增高。约占总射血量的70%，心室容积迅速缩小。(3）减慢射血期：心室内压和主动脉压都相应由峰值逐步下降。约占总射血量的30%，心室容积。 主动脉血流！叮寸心室容积32 国3斗3心房、心室、主动脉压力和窑积变化曲线＆主动脉瓣开放；b.主动脉瓣关闭；c.二尖瓣关闭；d.二尖瓣开放WF.


内科学 圄3斗－2冠状动脉158第三篇循环系统疾病 继续缩小。2.心室舒张期(1）等容舒张期：心室内压急剧下降，心室容积不变。(2）快速充盈期：血液由心房快速流人心室，心室容积增大。(3）减慢充盈期：血液充盈速度减慢，心室容积进一步增大。


内科学 二、心血管疾病的诊断 ｛症状、体征和实验室检查］诊断心血管病应根据病史、临床症状和体征、实验室检查和器械检查等资料作出综合分析。（一）症状心血管病的症状常见的有：发生甘、呼吸困难、胸闷、胸痛、心悸、水肿、晕厥，其他症状还包括咳嗽、头痛、头晕或眩晕、上腹胀痛、恶心、呕吐、声音嘶哑等。多数症状也见于一些其他系统的疾病，因此分析时要作出仔细的鉴别。（二）体征体征对诊断心血管病多数具特异性，尤其有助于诊断心脏瓣膜病、先天性心脏病、心包炎、心力衰竭和心律失常。病人仰卧位或者坐位。心血管病常见体征有：1.望诊主要观察一般情况、呼吸状况（是否存在端坐呼吸等）、是否存在发站、皮肤苍白、颈静脉怒张、水肿等。此外，环形红斑、皮下结节等有助于诊断风湿热，两颤呈紫红色有助于诊断二尖瓣狭窄和肺动脉高压，皮肤蒙古膜的痕点、Osler结节，Janeway点等有助于诊断感染性心内膜炎，样状指（趾）有助于诊断右至左分流的先天性心脏病。2.触诊应用手掌尺侧或者示指、中指并拢的指腹进行触诊。主要观察是否存在心尖搏动异常、震颤、心包摩擦感、毛细血管搏动、静脉充盈或异常搏动、脉搏的异常变化、肝颈反流征、肝脾大、下肢水肿等。


内科学 （三）实验室检查 1.毒物检测口服中毒时，留取胃内容物、呕吐物或尿液、血液进行毒物定性检查，有条件时测定血药浓度协助诊断。(1）尿液检查：怀疑海洛因中毒时，可在4小时后留尿检查毒物。应用高效液相色谱法可检测尿液AA及代谢产物。尿液检出氯胶酣及其代谢产物也可协助诊断。(2）血液检测1）吗啡：治疗血药浓度为0.01～0.07mg/L，中毒血药浓度为0.1~1. Omg/L，致死的血药浓度>4. Omg/L。2）美沙酬：治疗血药浓度为0.48～0.85mg/L，中毒血药浓度为2. Omg/L，致死血药浓度为74. Omg/L。3）苯丙胶：中毒血药浓度为0. Smg/L，致死血药浓度＞2. Omg/L02.真他检查(1）动脉血气分析：严重麻醉药类中毒者表现低氧血症和呼吸性酸中毒。(2）血液生化检查：血糖、电解质和肝肾功能检查。


内科学 ｛辅副检查］（一）非侵入性检查 1.血压测定包括诊所血压、动态血压监测和家庭自测血压。诊所血压包括传统的医生测量血压和较新研究中采用的诊所自测血压，诊所自测血压比医生测量要低。24小时动态血压监测有助于早期高血压的诊断，可协助鉴别原发性、继发性、难治性高血压、白大衣高血压以及隐匿性高血压，指导合理用药。家庭自测血压简便易行，适合病人进行自我监测。2.心电图检查包括常规心电图、24小时动态心电图、心电图运动负荷试验、遥测心电图、心室晚电位和心率变异性分析等。(1）常规心电图：分析内容主要包括心率、节律、各传导时间、波形振幅、波形形态等，了解是否存在各种心律失常、心肌缺血／梗死、房室肥大或电解质紊乱等。(2）运动负荷试验：是目前诊断冠心病最常用的一种辅助手段。通过运动增加心脏负荷而诱发心肌缺血，从而出现缺血性心电图改变的试验方法。常用运动平板试验。


内科学 ｛辅副检查］（一）非侵入性检查 (3）动态心电图：又称Holter监测，可连续记录24～72小时心电信号，这样可以提高对非持续性心律失常及短暂心肌缺血发作的检出率。最新的设备如植人式循环记录器（implantable loop recorder, ILR）可以连续记录更长时间（最长3年）的心电活动，对晕厥风险的评估等有重要的参考价值。 3.心脏超声检查 (1)M型超声心动图：它把心脏各层的解剖结构回声以运动曲线的形式予以显示，有助于深入分析心脏的活动。目前主要用于重点检测主动脉根部、二尖瓣和左心室的功能活动。(2）二维超声心动图：是各种心脏超声检查技术中最重要和最基本的方法，也是临床上应用最广泛的检查。它能实时显示心脏的结构和运动状态。常用的切面包括胸骨旁左室长轴切面、胸骨旁主动脉短轴切面、心尖四腔切面等（图3-1-4）。


内科学 主动脉（AO)左室下壁左芯窒(L盯国3牛4常用二维心脏超声切面（胸骨旁左心室长轴切面） (3）多普勒超声心动图：包括彩色多普勒血流显像（color doppler flow imaging, CDFI）和频谱多普勒，可分析血流发生的时间、方向、流速以及血流性质。在二维超声基础上应用多普勒技术可很好地观察心脏各瓣膜的功能。另外，近年来组织多普勒超声心动图（tissue doppler imagi吨，TDI）技术快速进步，日益成为评价心脏收缩、舒张功能以及左心室充盈血流动力学的主要定量手段。(4）经食管超声：由于食管位置接近心脏，因此提高了许多心脏结构，尤其是后方心内结构如房间隔、左侧心瓣膜及左侧心腔病变（如左房血栓等）的可视性和分辨率。(5）心脏声学造影：声学造影是将含有微小气泡的溶液经血管注入体内，把对比剂微气泡作为载体，对特定的靶器官进行造影，使靶器官显影，从而为临床诊断提供重要依据。右心系统声学造影在发钳型先天性心脏病诊断上仍具有重要价值。而左心系统与冠状动脉声学造影则有助于确定心肌灌注面积、了解冠状动脉血液状态及储备能力、判定存活心肌、了解侧支循环情况以及评价血运重建的效果。


内科学 160第三篇循环系统疾病 (6）实时三维心脏超声：可以更好地对心脏大小、形状及功能进行定量，尤其是为手术计划中异常病变进行定位，还可指导某些心导管操作包括右心室心肌活检等。7.心脏核医学正常或有功能的心肌细胞可选择性摄取某些显像药物，摄取量与该部位冠状动脉灌注血流量呈正比，也与局部心肌细胞的功能或活性密切相关。可以定量分析心肌灌注、心肌存活和心脏功能。显像技术包括心血池显像、心肌灌注显像、心肌代谢显像等。临床上常用的显像剂包括201Tl'99mTc-MIBI及18FDG等。常用的成像技术包括单光子发射计算机断层显像（single photon emission computed tomography, SPECT）和正电子发射计算机断层显像（positron emission tomography, PET）。与SPECT相比，PET特异性、敏感性更高。


内科学 （二）侵入性检查 1.右心导管检查是一种有创介入技术。将心导管经周围静脉送人上、下腔静脉、右心房、右心室、肺动脉及其分支，在腔静脉及右侧心腔进行血流动力学、血氧和心排血量测定，经导管内注射对比剂进行腔静脉、右心房、右心室或肺动脉造影，以了解血流动力学改变，用于诊断先天性心脏病、判断手术造应证和评估心功能状态。临床上可应用漂浮导管在床旁经静脉（多为股静脉或颈内静脉）利用压力变化将气囊导管送至肺动脉的远端，可持续床旁血流动力学测定，主要用于急性心肌梗死、心力衰竭、休克等有明显血流动力学改变的危重病人的监测。


内科学 （二）侵入性检查 2.左心导管检查(1）左心导管检查：在主动脉、左心室等处进行压力测定和心血管造影，可了解左心室功能、室壁运动及心腔大小、主动脉瓣和二尖瓣功能。(2）选择性冠状动脉造影：是目前诊断冠心病的“金标准”。可以动态观察冠状动脉血流及解剖情况，了解冠状动脉病变的性质、部位、范围、程度等。3.心脏电生理检查心脏电生理检查是以记录标测心内心电图和应用各种特定的电脉冲剌激，借以诊断和研究心律失常的一种方法。对导管射频消融治疗心律失常更是必需的检查。4.腔内成像技术(1）心腔内超声：将带超声探头的导管经周围静脉插入右心系统，显示的心脏结构图像清晰，对瓣膜介入及房间隔穿刺等有较大帮助。5.血管狭窄功能性判断血流储备分数（fractional flow reserve, FFR）是指在冠状动脉存在狭窄病变的情况下，该血管所供心肌区域能获得的最大血流与同一区域理论上正常情况下所能获得的最大血流之比。通过置人压力导丝测定病变两端的压力获得。常用于临界病变的评估。


内科学 （二）侵入性检查 6.心内膜和心肌活检利用活检钳夹取心脏组织，以了解心脏组织结构及其病理变化。一般多采用经静脉右心室途径，偶用经动脉左心室途径。对于心肌炎、心肌病、心脏淀粉样变性、心肌纤维化等疾病具有确诊意义。对心脏移植后排斥反应的判断及疗效评价具有重要意义。7.心包穿刺是借助穿刺针直接刺人心包腔的诊疗技术。其目的是：①引流心包腔内积液，降低心包腔内压，是急性心脏压塞的急救措施；②通过穿剌抽取心包积液，做生化测定，涂片寻找细菌和病理细胞，做细菌培养，以鉴别诊断各种性质的心包疾病；③通过心包穿刺，注射抗生素等药物进行治疗。


内科学 三、心血管疾病的治疗（一）药物治疗 虽然目前治疗心血管疾病的方法越来越多，但是药物治疗仍然是基础，是最为重要和首选的方法之一。治疗心血管疾病的常用药物常按作用机制进行分类，包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)类、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类、自受体拮抗剂、扩血管药、利尿剂、α受体拮抗剂、正性肌力药物、调脂类药物、抗心律失常药、钙通道阻滞剂、抗栓药物等。新型的心血管治疗药物包括新型口服抗凝药、降低低密度胆固醇的胆固醇吸收抑制剂（依折麦布）和PCSK9抑制剂及治疗心衰的血管紧张素受体脑啡肤酶抑制剂（angiotensin receptor neprilysin inhibitor, ARNI）等。药物的药理作用、适应证、禁忌证、毒副作用及应用注意事项对临床实践都非常重要。同时个体化治疗也是药物治疗成功的关键。 （二）介入治疗 介入治疗已经成为心脏疾病非常重要的治疗手段，其技术不断发展，适应证不断扩大，极大地改善了病人的预后和生活质量。


内科学 （二）介入治疗 1经皮冠状动脉介入术（pe「cutaneous co「ona叩intervention, PCI)治疗冠心病的一种最常用、最成熟的介入技术。它是在血管造影仪的引导下，通过特制的导管、导丝、球囊、支架等，对狭窄或阻塞的冠状动脉进行血运重建的治疗方法。操作器械的改进，尤其是药物支架的出现大大改善了病人的预后和生活质量。目前还有药物球囊、生物可吸收支架等新技术应用于临床。(1）治疗缓慢型心律失常的埋藏式起搏器：心脏起搏器在临床的应用已有四十余年的历史，已经成为现代心脏病学的重要组成部分。主要用于病态窦房结综合征和高度房室传导阻滞病人。埋藏式起搏器主要分单腔、双腔起搏器。单腔起搏器在右心房或右心室内放置一根电极导线。双腔起搏器是指在右心房和右心室内放置两根导线，它能按照正常的顺序依次起搏心房和心室，故又称为生理性起搏。


内科学 （二）介入治疗 (2）心脏再同步化治疗（cardiac resynchronization therapy, CRT）：近年来CRT治疗在临床的应用越来越广泛。CRT即三腔起搏器，需要将三根电极分别植入右心室、右心房和左心室（通过冠状窦进入靠近左室侧壁或者后壁的静脉，在心外膜起搏），主要通过双心室起搏纠正室间或心室内不同步，增加心室排血和充盈，减少二尖瓣反流，提高射血分数，从而改善病人心功能。 162第三篇循环系统疾病 (3）植入型心律转复除颤器（implantable cardioverter defibrillator, ICD):ICD能明显降低心脏性猝死（sudden cardiac death, SCD）高危病人的病死率，是目前防止SCD最有效的方法。近年来，ICD的研究取得了迅速的发展，适应证不断扩大。ICD可以联合CRT功能，称为CRT-D。6.先天性心脏病经皮封堵术包括室间隔缺损、房间隔缺损和动脉导管未闭的封堵术。这类手术创伤小、康复快，效果可以和外科修补手术相媲美。我国先天性心脏病的介入治疗水平处于世界领先地位。


内科学 162第三篇循环系统疾病 7.心脏瓣膜的介入治疗从20世纪80年代开始的瓣膜病球囊扩张成形技术到21世纪初的经皮瓣膜植人或修补技术，瓣膜病的介入治疗技术进展迅速。目前发展最迅速的是针对高危主动脉瓣狭窄病人的经皮主动脉瓣置人术（transcatheter aortic valve implantation, TAVI）和二尖瓣关闭不全病人的经皮修补术。TAVI治疗的有效性和安全性得到肯定，适应证不断扩大。（三）外科治疗包括冠状动脉旁路移植手术、心脏各瓣膜修补及置换手术、先天性心脏病矫治手术、心包剥离术、心脏移植等。（四）真他治疗筛选致病基因对于遗传性或家族倾向性心脏病的防治具有重要意义。干细胞移植和血管新生治疗在动物实验取得许多进展，具有良好的应用前景。分子心脏病学也终将为临床实践带来更多更新的诊疗方案。（葛均波）


内科学 第二章心力衰竭 心力衰竭（heart failure, HF）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液满留。心功能不全（c盯diac dysfunction）或心功能障碍理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭（简称心衰）。 第一节心力衰竭总论 ［类型］（一）左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭左心衰竭由左心室代偿功能不全所致，以肺循环淤血为特征，临床上较为常见。单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，右，心衰竭继之出现，即为全心衰竭。心肌炎、心肌病病人左、右心同时受损，左、右心衰可同时出现而表现为全心衰竭。单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰，不涉及左心室的收缩功能，而直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。（二）急性和慢性心力衰竭根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。急性心衰系因急性的严重心肌损害、心律失常或突然加重的心脏负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性，心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制的参与。（三）射血分数降低性心衰（HFrEF）和射血分数保留性心衰（HFpEF)对于心衰的描述主要基于左室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF）。LVEF<40%者称为射血分数降低性心衰（HF with reduced EF, HFrEF），即传统概念中的收缩性心衰。LVEF~50%的心衰称为射血分数保留性心衰（HF with preserved EF, HFpEF），通常存在左室肥厚或左房增大等充盈压升高，舒张功能受损的表现，以前称为舒张性心衰。大多数HFrEF病人同时存在舒张功能不全，而HFpEF病人也可能同时存在非常轻微的收缩功能异常。LVEF在40%～49%之间者称为中间范围射血分数心衰（HF with mid-range EF, HFmrEF），这些病人通常以轻度收缩功能障碍为主，同时伴有舒张功能不全的特点。


内科学 第一节心力衰竭总论 ［病因］（一）基本病因1.心肌损害(1）原发性心肌损害：冠状动脉疾病导致缺血性，心肌损害如心肌梗死、慢性心肌缺血；炎症和免疫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病；遗传性心肌病如家族性扩张型心肌病、肥厚型心肌病、右室心肌病、心肌致密化不全、线粒体肌病等。 164第三篇循环系统疾病 (2）继发性心肌损害：内分泌代谢性疾病（如糖尿病、甲状腺疾病）、系统性浸润性疾病（如心肌淀粉样变性）、结缔组织病、心脏毒性药物等并发的心肌损害。2.心脏负荷过重(1）压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。心肌代偿性肥厚以克服增高的阻力，保证射血量，久之终致心肌结构、功能发生改变而失代偿。(2）容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管病。此外，伴有全身循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、围生期心肌病、体循环动静脉屡等，心脏的容量负荷增加。早期心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能代偿，但心脏结构和功能发生改变超过一定限度后即出现失代偿表现。


内科学 164第三篇循环系统疾病 3.心室前负荷不足二尖瓣狭窄、心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎等，引起心室充盈受限，体、肺循环淤血。（二）诱因1.感染呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎也不少见，常因其发病隐匿而易漏诊。2.心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。其他各种类型的快速型心律失常以及严重缓慢型心律失常均可诱发心力衰竭。


内科学 164第三篇循环系统疾病 3.血窑量增加如铀盐摄入过多，静脉液体输入过多、过快等。4.过度体力消耗或情绪激动如娃振后期及分娩过程、暴怒等。5.治疗不当如不恰当地停用利尿药物或降血压药等。6.原有心脏病变加重或并发真他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。｛病理生理］心力衰竭始于心肌损伤，导致病理性重塑，从而出现左心室扩大和（或）肥大。起初，以肾素”血管紧张素”醒固自同系统（renin-a吨川ensin-aldosterone system, RAAS）、抗利尿激素激活和交感神经兴奋为主的代偿机制尚能通过水铀滞留、外周血管收缩及增强心肌收缩等维持正常的心脏输出；但这些神经体液机制最终将导致直接细胞毒性，引起心肌纤维化，致心律失常以及泵衰竭。 （一）Frank-Starling机制 增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏作功量，但同时也导致心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循环静脉淤血，图3-2-1示左心室功能曲线。


内科学 左心室舒张末压（mmHg)图3-2-1左心室功能曲线第二章心力衰竭165（二）神经体液机制 当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括：才．交感神经兴奋性增强心力衰竭病人血中去甲肾上腺素（NE）水平升高，作用于心肌131肾上腺素能受体，增强心肌收缩力并提高心率，从而提高心排血量。但同时周围血管收缩，心脏后负荷增加及心率加快，均使心肌耗氧量增加。NE还对心肌细胞有直接毒性作用，促使心肌细胞凋亡，参与心室重塑的病理过程。此外，交感神经兴奋还可使心肌应激性增强而有促心律失常作用。2. RAAS激活心排血量降低致肾血流量减低，RAAS激活，心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保证心、脑等重要脏器的血供，并促进醒固酣分泌，水、铀滞留，增加体液量及心脏前负荷，起到代偿作用。但同时RAAS激活促进心脏和血管重塑，加重心肌损伤和心功能恶化。3.真他体液因子的改变心力衰竭时除了上述两个主要神经内分泌系统的代偿机制外，另有众多体液调节因子参与心血管系统调节，并在心肌和血管重塑中起重要作用。


内科学 左心室舒张末压（mmHg)图3-2-1左心室功能曲线第二章心力衰竭165（二）神经体液机制 (1）精氨酸加压素（arginine vasopressin, A VP）：由垂体释放，具有抗利尿和促周围血管收缩作用。其释放受心房牵张感受器（atrial stretch receptors）调控，心力衰竭时心房牵张感受器敏感性下降，不能抑制AVP释放而使血浆AVP水平升高。AVP通过v1受体引起全身血管收缩，通过v2受体减少游离水清除，致水滞留增加，同时增加心脏前、后负荷。心衰早期，AVP的效应有一定的代偿作用，而长期的AVP增加将使心衰进一步恶化。


内科学 左心室舒张末压（mmHg)图3-2-1左心室功能曲线第二章心力衰竭165（二）神经体液机制 (2）利铀肤类：人类有三种利饷肤类：心铀肤（atrial natriuretic peptide, ANP）、脑铀肤（brain natri旧e tic peptide, BNP）和C型利纳肤（C-type natriuretic peptide, CNP）。ANP主要由心房分泌，心室肌也有少量表达，心房压力增高时释放，其生理作用为扩张血管和利尿排铀，对抗肾上腺素、肾素，血管紧张素和AVP系统的水、铀滞留效应。BNP主要由心室肌细胞分泌，生理作用与ANP相似但较弱，BNP水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用。CNP主要位于血管系统内，生理作用尚不明确，可能参与或协同RAAS的调节作用。心力衰竭时心室壁张力增加，BNP及ANP分泌明显增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标。另外，内皮素、一氧化氮、缓激肤以及一些细胞因子、炎症介质等均参与慢性心力衰竭的病理生理过程。


内科学 （三）心室重塑 在心脏功能受损，心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑（ventricular remodeling），是心力衰竭发生发展的基本病理机制。除了因为代偿能力有限、代偿机制的负面影响外，心肌细胞的能量供应不足及利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也是失代偿发生的一个重要因素。心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降；纤维化的增加又使心室顺应性下降，重塑更趋明显，心肌收缩力不能发挥其应有的射血效应，形成恶性循环，最终导致不可逆转的终末阶段。


内科学 ［附］舒张功能不全的机制 心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类：一是能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍，如冠心病明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。二是心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病，心室充盈压明显增高，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持，心脏射血分数正常，故又称为射血分数保留性心衰（HFpEF）。但当有容量负荷增加，心室扩大时，心室顺应性增加，即使有心室肥厚也不致出现单纯的舒张性心功能不全。舒张与收缩功能不全的心腔压力与容量的变化见图3-2-2。


内科学 166第三篇循环系统疾病正常收缩功能不全盲目回国）国制mM，护／舒张功能不全？＼正常舒张:|/ ,-/·40末压＼.~~I~夕d／/...·h-言’850100150850100150左心室容积（ml/旷BSA)左心室容积（ml/m2BSA)图A示单纯舒张功能不全时压力·容积较正常左移，舒张末容积略减少而以舒张期压力增高为主；图B示收缩功能不全时压力·容积较正常右移，收缩及舒张期容量明显增加的同时舒张［流仔病学］慢性心力衰竭（chronic heart failure, CHF）是心血管疾病的终末期表现和最主要的死因，是21世纪心血管领域的两大挑战之一。据我国2003年的抽样调查，成人心衰患病率为0.9%；发达国家心衰患病率为1%～2%，每年发病率为0.5%～1%。随着年龄的增长，心衰患病率迅速增加，70岁以上人群患病率更上升至10%以上。心力衰竭病人4年死亡率达50%，严重心衰病人1年死亡率高达50%，而年龄校正的心衰死亡率亦呈上升趋势。尽管心力衰竭治疗有了很大进展，心衰病人死亡数仍在不断增加。


内科学 166第三篇循环系统疾病正常收缩功能不全盲目回国）国制mM，护／舒张功能不全？＼正常舒张:|/ 冠心病、高血压已成为慢性心力衰竭的最主要病因，据2005年对我国17个地区的CHF病因调查，冠心病居首位，其次为高血压，风湿性心脏病比例则趋下降，但瓣膜性心脏病仍不可忽视。同时，慢性肺心病和高原性心脏病在我国也具有一定的地域高发性。 1.症状 (1）不同程度的呼吸困难：①劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。因运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重肺淤血。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。②端坐呼吸：肺淤血达到一定程度时，病人不能平卧，因平卧时回心血量增多且横脯上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可好转。③夜间阵发性呼吸困难：病人入睡后突然因憋气而惊醒，被迫取坐位，多于端坐休息后缓解。其发生机制除睡眠平卧时血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、横脯抬高、肺活量减少等也是促发因素。④急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式，重者可有哮鸣音，称为“心源性哮喘”。


内科学 1.症状 (2）咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管勃膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点，偶可见痰中带血丝。急性左心衰发作时可出现粉红色泡沫样痰。长期慢性肺淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间在支气管勃膜下形成侧支，此种血管一旦破裂可引起大咯血。(3）乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌等器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的症状。(4）少尿及肾功能损害症状：严重的左心衰竭血液再分配时，肾血流量首先减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酣升高并可有肾功能不全的相应症状。2.体征(1）肺部湿性眼音：由于肺毛细血管压增高，液体渗出到肺泡而出现湿性眼音。随着病情的加重，肺部咿音可从局限于肺底部直至全肺。侧卧位时下垂的一侧眼音较多。(2）心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，一般有心脏扩大及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及第三心音或第四心音奔马律。


内科学 （二）右心衰竭以体循环淤血为主要表现。 1.症状(1）消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐等是右，心衰最常见的症状。(2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业己存在。单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾病所致，也均有明显的呼吸困难。 2.体征 (1）水肿：体静脉压力升高使软组织出现水肿，表现为始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿。也可表现为胸腔积液，以双侧多见，常以右侧为甚，单侧者以右侧多见，主要与体静脉和肺静脉压同时升高、胸膜毛细血管通透性增加有关。(2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。(3）肝大：肝淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化。(4）心脏体征：除基础心脏病的相应体征外，可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。（三）全心衰竭左心衰竭继发右心衰竭而形成的全心衰竭，因右心衰竭时右心排血量减少，因此以往的阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等同时存在左、右心室衰竭者，肺淤血症状往往不严重，主要表现为左心衰竭心排血量减少的相关症状和体征。［分期与分缎］（一）心力衰竭分期A期：前，心衰阶段（pre-heart failure）：病人存在心衰高危因素，但目前尚无心脏结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。包括高血压、冠心病、糖尿病和肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的疾病以及应用心脏毒性药物史、酬酒史、风湿热史或心肌病家族史等。B期：前临床心衰阶段（pre-clinical heart failure）：病人无心衰的症状和（或）体征，但已出现心脏结构改变，如左心室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等。C期：临床心衰阶段（clinical heart failure）：病人已有心脏结构改变，既往或目前有心衰的症状和（或）体征。D期：难治性终末期心衰阶段（refra.ctmγend-stage heart failure）：病人虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复长期住院。心衰分期全面评价了病情进展阶段，提出对不同阶段进行相应的治疗。通过治疗只能延缓而不1.心力衰竭的严重程度通常采用美国纽约心脏病学会（New York Heart Association, NYHA）的心功能分级方法。I级：心脏病病人日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。E级：心脏病病人体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。E级：心脏病病人体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状。N级：心脏病病人不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。这种分级方案的优点是简便易行，但缺点是仅凭病人的主观感受和（或）医生的主观评价，短时间内变化的可能性较大，病人个体间的差异也较大。


内科学 2.体征 2.6分钟步行试验简单易行、安全方便，通过评定慢性心衰病人的运动耐力评价心衰严重程度和疗效。要求病人在平直走廊里尽快行走，测定6分钟步行距离，根据US Carvedilol研究设定的标准，＜150m、150～450m和＞450m分别为重度、中度和轻度心衰。 ［辅助检查］（一）实验室检查 1.利制肤是心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标，临床上常用BNP及NTproBNP。未经治疗者若利纳肤水平正常可基本排除心衰诊断，已接受治疗者利纳肤水平高则提示预后差，但左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、肺动脉栓塞、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等缺氧状态、肾功能不全、肝硬化、感染、败血症、高龄等均可引起利纳肤升高，因此其特异性不高。2.肌钙蛋白严重心衰或心衰失代偿期、败血症病人的肌钙蛋白可有轻微升高，但心衰病人检测肌钙蛋白更重要的目的是明确是否存在急性冠状动脉综合征。肌钙蛋白升高，特别是同时伴有利铀肤升高，也是心衰预后的强预测因子。


内科学 ［辅助检查］（一）实验室检查 3.常规检查包括血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质等，对于老年及长期服用利尿剂、RAAS抑制剂类药物的病人尤为重要，在接受药物治疗的心衰病人的随访中也需要适当监测。甲状腺功能检测不容忽视，因为无论甲状腺功能亢进或减退均可导致心力衰竭。（二）心电图心力衰竭并无特异性心电图表现，但能帮助判断心肌缺血、既往心肌梗死、传导阻滞及心律失常等。（三）影像学检查才．超声心动图更准确地评价各心腔大小变化及瓣膜结构和功能，方便快捷地评估心功能和判断病因，是诊断心力衰竭最主要的仪器检查。(1）收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算LVEF作为心力衰竭的诊断指标，虽不够精确，但方便实用。


内科学 ［辅助检查］（一）实验室检查 (2）舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法。可有导致舒张期功能不全的结构基础，如左心房肥大、左心室壁增厚等。心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A比值正常人不应小于1.2，中青年更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，EIA比值降低。对于难以准确评价A峰的心房颤动病人，可利用组织多普勒评估二尖瓣环测得E/E’比值，若＞15，则提示存在舒张功能不全。但尚需根据病人临床表现综合评价是否存在舒张功能不全，而不能单纯依据超声结果进行诊断。2. x线检查是确诊左心衰竭肺水肿的主要依据，并有助于心衰与肺部疾病的鉴别。心影大小及形态为心脏病的病因诊断提供了重要的参考资料，心脏扩大的程度和动态改变也间接反映了心脏的功能状态，但并非所有心衰病人均存在心影增大。


内科学 ［辅助检查］（一）实验室检查 X线胸片可反映肺淤血。早期肺静脉压增高时，主要表现为肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿甚至多于下肺。肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊，Kerley B线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。左心衰竭还可见胸腔积液和叶间胸膜增厚。3.心脏磁共振（cardiac magnetic resonance, CMR)能评价左右心室容积、心功能、节段性室壁运动、心肌厚度、心脏肿瘤、瓣膜、先天性畸形及心包疾病等。因其精确度及可重复性而成为评价心室容积、室壁运动的金标准。增强磁共振能为心肌梗死、心肌炎、心包炎、心肌病、浸润性疾病提供诊断依据。 （四）再创性血流动力学检查 急性重症心衰病人必要时采用床旁右心漂浮导管（Swan-Ganz导管）检查，经静脉将漂浮导管插入至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数（CI）及肺毛细血管模压（PCWP），直接反映左心功能，正常时Cl>2.5ν（min·的，PCWP<12mmHg。


内科学 （四）再创性血流动力学检查 危重病人也可采用脉搏指示剂连续心排血量监测（pulse indicator continuous cardiac output, PiCCO）动态监测，经外周动、静脉置管，应用指示剂热稀释法估测血容量、外周血管阻力、全心排血量等指标，更好地指导容量管理，通常仅适用于具备条件的CCU、ICU等病房。 （五）心·肺运动试验 仅适用于慢性稳定性心衰病人，在评估心功能并判断心脏移植的可行性方面切实有效。运动时肌肉需氧量增高，心排血量相应增加。正常人每增加lOOmν（min·旷）的耗氧量，心排血量需增加600mν（min·m2）。当病人的心排血量不能满足运动需求时，肌肉组织就从流经它的单位容积血中提取更多的氧，致动－静脉血氧差值增大。在氧供应绝对不足时，即出现元氧代谢，乳酸增加，呼气中C02含量增加。1.最大耗氧量［V02阳＜，ml/(min·kg)]即运动量虽继续增加，耗氧量不再增加时的峰值，表明心排血量已不能按需要继续增加。心功能正常时应＞20，轻至中度心功能受损时为16～20,中至重度受损时为10～15，极重度受损时<10。


内科学 （五）心·肺运动试验 2.无氧闺值即呼气中co2的增长超过了氧耗量的增长，标志着元氧代谢的出现，以开始出现两者增加不成比例时的氧耗量作为代表值，此值愈低说明心功能愈差。 ｛诊断与鉴别诊断｝（一）诊断心力衰竭完整的诊断包括病因学诊断、心功能评价及预后评估。 心力衰竭须综合病史、症状、体征及辅助检查作出诊断。主要诊断依据为原有基础心脏病的证据及循环淤血的表现。症状、体征是早期发现心衰的关键，完整的病史采集及详尽的体格检查非常重要。左心衰竭的不同程度呼吸困难、肺部唠音，右心衰竭的颈静脉征、肝大、水肿，以及心衰的心脏奔马律、瓣膜区杂音等是诊断心衰的重要依据。但症状的严重程度与心功能不全程度元明确相关性，需行客观检查并评价心功能。BNP测定也可作为诊断依据，并能帮助鉴别呼吸困难的病因。判断原发病非常重要，因为某些引起左心室功能不全的情况如瓣膜病能够治疗或逆转。同时也应明确是否存在可导致症状发生或加重的并发症。


内科学 ｛诊断与鉴别诊断｝（一）诊断心力衰竭完整的诊断包括病因学诊断、心功能评价及预后评估。 预后评估：生存率是针对人群的描述，对病人而言，个体的预后更值得关注。准确的预后评估可为病人及家属对未来生活的规划提供必要的信息，也能判断心脏移植及机械辅助治疗的可行性。LVEF降低、NYHA分级恶化、低锅血症、vo2m皿降低、血细胞比容下降、QRS波增宽、持续性低血压、心动过速、肾功能不全、传统治疗不能耐受、顽固性高容量负荷、BNP明显升高等均为心衰高风险及再人院率、死亡率的预测因子。（二）鉴别诊断心力衰竭主要应与以下疾病相鉴别：1.支气管哮喘严重左心衰竭病人常出现“心源性哮喘气应与支气管哮喘相鉴别。前者多见于器质性心脏病病人，发作时必须坐起，重症者肺部有干、湿性眼音，甚至咳粉红色泡沫痰；后者多见于青少年有过敏史，发作时双肺可闻及典型哮呜音，咳出白色蒙古痰后呼吸困难常可缓解。测定血浆BNP水平对鉴别心源性和支气管性哮喘有较大的参考价值。


内科学 ｛诊断与鉴别诊断｝（一）诊断心力衰竭完整的诊断包括病因学诊断、心功能评价及预后评估。 2.心包积液、缩窄性心包炎由于腔静脉回流受阻同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图、CMR可确诊。3.肝硬化腹腔积液伴下肢水肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。 （一）一般治疗1.生活方式管理 (1）病人教育：心衰病人及家属应得到准确的有关疾病知识和管理的指导，内容包括健康的生活方式、平稳的情绪、适当的诱因规避、规范的药物服用、合理的随访计划等。(2）体重管理：日常体重监测能简便直观地反映病人体液、滞留情况及利尿剂疗效，帮助指导调整治疗方案。体重改变往往出现在临床体液漏留症状和体征之前。部分严重慢性心力衰竭病人存在临床或亚临床营养不良，若病人出现大量体脂丢失或干重减轻称为心源性恶病质，往往预示预后不良。(3）饮食管理：心衰病人血容量增加，体内水铀潜留，减少铀盐摄人有利于减轻上述情况，但在应用强效排纳利尿剂时过分严格限盐可导致低铀血症。


内科学 （一）一般治疗1.生活方式管理 2.休息与活动急性期或病情不稳定者应限制体力活动，卧床休息，以降低心脏负荷，有利于心功能的恢复。但长期卧床易发生深静脉血栓形成甚至肺栓塞，同时也可能出现消化功能减低、肌肉萎缩、坠积性肺炎、压疮等，适宜的活动能提高骨髓肌功能，改善活动耐量。因此，应鼓励病情稳定的心衰病人主动运动，根据病情轻重不同，在不诱发症状的前提下从床边小坐开始逐步增加有氧运动。 3.病因治疗 (1）病因治疗：对所有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效治疗。对于少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期积极干预，延缓疾病进展。(2）消除诱因：常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗感染治疗。快心室率心房颤动应尽快控制心室率，如有可能应及时复律。应注意排查及纠正潜在的甲状腺功能异常、贫血等。


内科学 （二）药物治疗 1.急性痛风关节炎的治疗秋水仙碱、非面类抗炎药（NSAIDs）和糖皮质激素是急性痛风性关节炎治疗的一线药物，应尽早使用。急性发作期不进行降尿酸治疗，但已服用降尿酸药物者不需停用，以免引起血尿酸波动，导致发作时间延长或再次发作。(1）非面类抗炎药：可有效缓解急性痛风关节炎症状。常用药物：呵｜味美辛、双氯芬酸、依托考昔等。常见不良反应有胃肠道溃殇及出血，应警惕心血管系统不良反应。活动性消化性溃殇禁用，伴肾功能不全者慎用。(2）秋水仙碱：小剂量秋水仙碱（1.5mg/d）有效，且不良反应少，在48小时内使用效果更好。(3）糖皮质激素：用于NSAIDs、秋水仙碱治疗无效或禁忌、肾功能不全者。短期口服中等剂量糖皮质激素或关节腔注射对急性痛风关节炎有明显疗效亦可行。2.发作间歇期和慢性期的处理对急性痛风关节炎频繁发作（>2次／年），有慢性痛风关节炎或痛风石的病人，应行降尿酸治疗。治疗目标是血尿酸＜6mg/dl并终身保持。对于有痛风石、慢性关节炎、痛风频繁发作者，治疗目标是血尿酸＜5mg/dl，但不应低于3mg/dl。


内科学 （二）药物治疗 目前降尿酸药物主要有抑制尿酸生成、促进尿酸排泄药物两类。单一药物疗效不好、血尿酸明显升高、痛风石大量形成时可合用两类降尿酸药物。其他药物有碱性药物和尿酸氧化酶等。(1）抑制尿酸合成药物：抑制黄瞟岭氧化酶，阻断次黄喋岭、黄瞟岭转化为尿酸，从而降低血尿酸水平。1）别嗦醇（allopurinol）：从50～IOOmg/d开始，最大剂量600mg/d。不良反应包括胃肠道症状、皮彦、药物热、肝酶升高、骨髓抑制等。有条件时亚裔人群在用药前可行HLA-B*5801检测。2）非布司他（febuxostat）：不完全依赖肾脏排泄，可用于轻至中度肾功能不全者。从20～40mg/d\0TE开始，最大剂量80mg/d。不良反应主要有肝功能异常、腹泻等。(2）促进尿酸排泄的药物：抑制尿酸经肾小管重吸收，增加尿酸排泄，降低血尿酸。主要用于尿酸排泄减少型、对别瞟醇过敏或疗效不佳者；有尿酸性结石者不宜使用。用药期间应碱化尿液并保持尿量。


内科学 （二）药物治疗 1）苯澳马隆（benzbromarone）：初始剂量25mg/d，最大剂量IOOmg/d。不良反应包括胃肠道症状、皮彦、肾绞痛、粒细胞减少等，罕见严重的肝毒性。2）丙磺舒（probenecid）：初始剂量0.5gld，最大剂量2g/d。对磺胶过敏者禁用。降尿酸治疗初期预防性使用小剂量秋水仙碱（O.5～lmg/d)3～6个月，可减少降尿酸过程中出现的痛风急性发作。3.伴发疾病的治疗痛风常伴发代谢综合征中的一种或数种，如高血压、高脂血症、肥胖症、2型糖尿病等，应积极治疗。降压药应选择氯沙坦或氨氯地平，降脂药选择非诺贝特或阿托伐他汀等。合并慢性肾病者使用对肾功能影响小的降尿酸药物，并在治疗过程中密切监测不良反应。


内科学 2. RAAS抑制剂 (1）血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitors, ACEI）：通过抑制ACE减少血管紧张素Il(angiotensin Il,AT Il）生成而抑制RAAS；并通过抑制缓激肤降解而增强缓激肤活性及缓激肤介导的前列腺素生成，发挥扩血管作用，改善血流动力学；通过降低心衰病人神经·体液代偿机制的不利影响，改善心室重塑。临床研究证实ACEI早期足量应用除可缓解症状，还能延缓心衰进展，降低不同病因、不同程度心力衰竭病人及伴或不伴冠心病病人的死亡率。ACEI以小剂量起始，如能耐受则逐渐加量，开始用药后1～2周内监测肾功能与血饵，后定期复查，长期维持终身用药。ACEI的副作用主要包括低血压、肾功能一过性恶化、高血饵、干咳和血管性水肿等。有威胁生命的不良反应（血管性水肿和无尿性肾衰竭）、娃振期妇女及ACEI过敏者应禁用；低血压、双侧肾动脉狭窄、血肌西干明显升高（>265µ.moνL）、高血饵（>5.5mmoνL）者慎用。非国体类抗炎药（NSAIDs）会阻断ACEI的疗效并加重其副作用，应避免使用。


内科学 2. RAAS抑制剂 (2）血管紧张素受体拮抗剂（angiotensin receptor blockers, ARB):ARB可阻断经ACE和非ACE途径产生的AT E与AT，受体结合，阻断RAS的效应，但无抑制缓激肤降解作用，因此干咳和血管性水肿的副作用较少见。心衰病人治疗首选ACEI，当ACEI引起干咳、血管性水肿时，不能耐受者可改用ARB，但已使用ARB且症状控制良好者无须换为ACEI。研究证实ACEI与ARB联用并不能使心衰病人获益更多，反而增加不良反应，特别是低血压和肾功能损害的发生，因此目前不主张心衰病人ACEI与ARB联合应用。(3）血管紧张素受体脑啡肤酶抑制剂（ARNI）：通过沙库巴曲代谢产物LBQ657抑制脑啡肤酶，同时通过细沙坦阻断AT，受体，抑制血管收缩，改善心肌重构，显著降低心衰住院和心血管死亡风险，改善心衰症状和生活质量，推荐用于HFrEF病人。


内科学 2. RAAS抑制剂 (4）醒固酣受体拮抗剂：螺内醋等抗醒固酣制剂作为保锦利尿剂，能阻断醒固酣效应，抑制心血管重塑，改善心衰的远期预后。但必须注意血饵的监测，近期有肾功能不全、血肌厨升高或高伺血症者不宜使用。依普利酣（eplerenone）是一种选择性醒固自同受体拮抗剂，可显著降低轻度心衰病人心血管事件的发生风险、减少住院率、降低心血管病死亡率，且尤其适用于老龄、糖尿病和肾功能不全一病人。｛盯钱172第三篇循环系统疾病(5）肾素抑制剂：血浆肾素活性是动脉粥样硬化、糖尿病和心力衰竭等病人发生心血管事件和预测死亡率的独立危险因素。阿利吉仑（aliskiren）为直接肾素抑制剂，并阻断唾嗦类利尿剂、ACEI/ARB应用所致的肾素堆积，有效降压且对心率无明显影响。但有待进一步研究以获得更广泛的循证依据，目前不推荐用于ACEI/ARB的替代治疗。3.13受体拮抗齐U R受体拮抗剂可抑制交感神经激活对心力衰竭代偿的不利作用。心力衰竭病人长期应用自受体拮抗剂能减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率，且在己接受ACEI治疗的病人中仍能观察到自受体拮抗剂的上述益处，说明这两种神经内分泌系统阻滞剂的联合应用具有叠加效应。


内科学 2. RAAS抑制剂 目前已经临床验证的日受体拮抗剂包括选择性f31受体拮抗剂美托洛尔、比索洛尔与非选择性肾上腺素能α1、白l和自2受体拮抗剂卡维地洛（carvedilol）。日受体拮抗剂的禁忌证为支气管瘟孪性疾病、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病（如雷诺病）和重度急性心衰。所有病情稳定并无禁忌证的心功能不全病人一经诊断均应立即以小剂量起始应用自受体拮抗剂，逐渐增加达最大耐受剂量并长期维持。其主要目的在于延缓疾病进展，减少猝死。对于存在体液漏留的病人应与利尿剂同时使用。突然停用自受体拮抗剂可致临床症状恶化，应予避免。多项临床试验表明，在慢性心力衰竭急性失代偿期或急性心力衰竭时，持续服用原剂量自受体拮抗剂不仅不增加风险，且较减量或中断治疗者临床转归更好。因此，对于慢性心衰急性失代偿的病人，应根据病人的实际临床情况，在血压允许的范围内尽可能地继续自受体拮抗剂治疗，以获得更佳的治疗效果。


内科学 4.正性肌力药 (1）洋地黄类药物：洋地黄类药物作为正性肌力药物的代表用于治疗心衰已有两百余年的历史。研究证实地高辛（digoxin）可显著减轻轻中度心衰病人的临床症状，改善生活质量，提高运动耐量，减少住院率，但对生存率元明显改变。洋地黄类药物通过抑制Na•-K•-ATP酶发挥药理作用：①正性肌力作用：促进心肌细胞Ca2•-Na+交换，升高细胞内Ca2＋浓度而增强心肌收缩力。而细胞内K＋浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因。②电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。当血伺过低时，更易发生各种快速型心律失常。③迷走神经兴奋作用：作用于迷走神经传人纤维增加心脏压力感受器的敏感性，反馈抑制中枢神经系统的兴奋冲动，可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响，但尚不足以取代自受体拮抗剂的作用。④作用于肾小管细胞，减少铀的重吸收并抑制肾素分泌。


内科学 4.正性肌力药 洋地黄制剂：地高辛是最常用旦唯一经过安慰剂对照研究进行疗效评价的洋地黄制剂，常以每日0.125mg起始并维持，70岁以上、肾功能损害或干重低的病人应予更小剂量（隔日0.125mg）起始。毛花昔丙（lanatoside C，西地兰）、毒毛花昔K(strophanthin K）为快速起效的静脉注射用制剂，适用于急性心力衰竭或慢性，心衰加重时。


内科学 4.正性肌力药 洋地黄的临床应用：伴有快速心房颤动／心房扑动的收缩性心力衰竭是应用洋地黄的最佳指征，包括扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死及高血压性心脏病所致慢性心力衰竭。在利尿剂、ACEI/ARB和自受体拮抗剂治疗过程中仍持续有心衰症状的病人可考虑加用地高辛。但对代谢异常引起的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰，洋地黄治疗效果欠佳。肺源性心脏病常伴低氧血症，与心肌梗死、缺血性心肌病均易发生洋地黄中毒，应慎用；应用其他可能抑制窦房结或房室结功能或可能影响地高辛血药浓度的药物（如胶腆酣或自受体阻滞剂）时须慎用或减量；存在流出道梗阻如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄的病人，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，禁用洋地黄；风湿性心脏病单纯二尖瓣狭窄伴窦’性心律的肺水肿病人因增加右心室收缩功能可能加重肺水肿程度而禁用；严重窦性心动过缓或房室传导阻滞病人在未植入起搏器前禁用。对于液体滞留或低血压等心衰症状急性加重的病人，应首选静脉制剂，待病情稳定后再应用地高辛作为长期治疗策略之一。


内科学 第二章心力衰竭173 洋地黄制剂应用过程中应警惕洋地黄中毒的发生。心肌缺血、缺氧及低血饵、低血臻、甲状腺功能减退、肾功能不全的情况下更易出现洋地黄中毒，其最重要的表现为各类心律失常，以室性期前收缩常见，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞等。快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。胃肠道表现如恶心、呕吐，以及神经系统症状如视物模糊、黄视、绿视，定向力障碍、意识障碍等则较少见。发生洋地黄中毒后应立即停药。单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失；对快速型心律失常者，如血饵浓度低则可用静脉补饵，如血饵不低可用利多卡因或苯妥英锅，电复律因易致心室颤动，一般禁用；有传导阻滞及缓慢型心律失常者可予阿托品静脉注射；异丙肾上腺素易诱发室d性心律失常，故不宜应用。


内科学 (2）非洋地黄类正性肌力药 1）白受体兴奋剂：多巴胶与多巴酣丁胶是常用的静脉制剂，多巴胶是去甲肾上腺素前体，较小剂量［<2µ.g/(kg•min)J激动多巴胶受体，可降低外周阻力，扩张肾血管、冠脉和脑血管；中等剂量［2～5µ.g/(kg·min)J激动自l和自2受体，表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显，能显著改善心力衰竭的血流动力学异常；大剂量［5～10µ.g/(kg·min)］则可兴奋α受体，出现缩血管作用，增加左心室后负荷。多巴酣丁胶是多巳肢的衍生物，扩血管作用不如多巴胶明显，加快，心率的效应也比多巴胶小。两者均只能短期静脉应用，在慢性心衰加重时起到帮助病人渡过难关的作用，连续用药超过72小时可能出现耐药，长期使用将增加死亡率。


内科学 (2）非洋地黄类正性肌力药 2）磷酸二醋酶抑制剂：包括米力农、氨力农等，通过抑制磷酸二醋酶活性促进Ca2＋通道膜蛋白磷酸化，Ca2＋内流增加，从而增强心肌收缩力。磷酸二醋酶抑制剂短期应用可改善心衰症状，但已有大规模前瞻性研究证明，长期应用米力农治疗重症慢性心力衰竭，死亡率增加，其他的相关研究也得出同样的结论。因此，仅对心脏术后急性收缩性心力衰竭、难治性心力衰竭及心脏移植前的终末期心力衰竭的病人短期应用。心衰病人的心肌处于血液或能量供应不足的状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量的供需矛盾，加重心肌损害，增加死亡率。因此，在心衰治疗中不应以正性肌力药取代其他治疗用药。5.伊伐布雷定（ivabradine)选择性特异性窦房结Ir电流抑制剂，减慢窦性心律，延长舒张期，改善左心室功能及生活质量，对心脏内传导、心肌收缩或心室复极化元影响，且无自受体拮抗剂的不良反应或反跳现象。


内科学 (2）非洋地黄类正性肌力药 6.扩血管药物慢性心力衰竭的治疗并不推荐血管扩张药物的应用，仅在伴有心绞痛或高血压的病人可考虑联合治疗，对存在心脏流出道或瓣膜狭窄的病人应禁用。（三）非药物治疗1.心脏再同步化治疗（CRT)部分心力衰竭病人存在房室、室间和（或）室内收缩不同步，进一步导致心肌收缩力降低。CRT通过改善房室、室间和（或）室内收缩同步性增加心排量，可改善心衰症状、运动耐量，提高生活质量，减少住院率并明显降低死亡率。慢性心力衰竭病人CRT的I类适应证包括：已接受最佳药物治疗仍持续存在心力衰竭症状的窦性心律病人、NYHA分级E～W级、LVEF＂三35%、QRS波呈CLBBB图形、QRS问期＞130毫秒。对于有高度房室传导阻滞和心室起搏指征的射血分数减低的心衰病人，无论NYHA分级如何，均推荐使用CRT，包括房颤病人。E a类适应证包括：已接受最佳药物治疗仍持续存在心力衰竭症状的窦性心律病人、NYHA分级E～N级、LVEF＂三35%、QRS波呈非CLBBB图形、QRS间期＞150毫秒。但部分病人对CRT治疗反应不佳，完全性左束支传导阻滞是CRT有反应的最重要预测指标。


内科学 (2）非洋地黄类正性肌力药 2.植入型心律转复除颤器（ICD)中至重度心衰病人逾半数死于恶性室’性心律失常所致的心脏性猝死，而ICD可用于LVEF~35%，优化药物治疗3个月以上NYHA仍为E级或E级病人的一级预防，也可用于HFrEF心脏停搏幸存者或伴血流动力学不稳定持续性室性心律失常病人的二级预防。 3左室辅助结（川 174第三篇循环系统疾病行心脏移植术病人的短期过渡治疗和急性心衰的辅助性治疗。LVAD的小型化、精密化、便携化已可实现，有望用于药物疗效不佳的心衰病人，成为心衰器械治疗的新手段。4.心脏移植是治疗顽固性，心力衰竭的最终治疗方法。但因其供体来源及排斥反应而难以广泛开展。5.其他非药物治疗新进展对于一部分心衰病人，优化药物治疗仍难以奏效，而上述非药物治疗尚具有局限性。其他一些非药物治疗手段如经导管二尖瓣修复术、经皮左心室室壁瘤减容术、心血管再生及基因治疗等，目前仍处于临床试验阶段，可能将为心衰治疗提供新方法。


内科学 3左室辅助结（川 （四）HFpEF的治疗HFpEF治疗的原则与HFrEF有所差别，主要措施如下：1.积极寻找并治疗基础病因如治疗冠心病或主动脉瓣狭窄、有效控制血压等。2.降低肺静脉压限制铀盐摄人，应用利尿剂；若肺淤血症状明显，可小剂量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）减少静脉回流，但应避免过量致左心室充盈量和心排血量明显下降。3.~受体阻滞剂主要通过减慢心率使舒张期相对延长而改善舒张功能，同时降低高血压，减轻心肌肥厚，改善心肌顺应性。因此其应用不同于收缩性心力衰竭，一般治疗目标为维持基础心率50～60次／分。4.铝通道拮抗剂降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能；降低血压，改善左心室早期充盈，减轻心肌肥厚，主要用于肥厚型心肌病。维拉帕米和地尔硫革尽管有一定的负性肌力作用，但能通过减慢心率而改善舒张功能。5. ACEl/ARB有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压性心脏病及冠心病。6.尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。7.在元收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。


内科学 第三节急性心力衰竭 急性心力衰竭（acute heart failure, AHF）是指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，可表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿。｛类型］（一）II伍床分类1.急性左心衰竭急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。包括慢性心衰急性失代偿、急性冠脉综合征、高血压急症、急性心瓣膜功能障碍、急性重症心肌炎、围生期心肌病和严重心律失常。2.急性右心衰竭右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，引起右心排血量急剧减低的临床综合征，常由右心室梗死、急性大面积肺栓塞、右心瓣膜病所致。（二）严重程度分类Killip分级适用于评价急性心肌梗死时心力衰竭的严重程度。I级：无心力衰竭的临床症状与体征。E级：有心力衰竭的临床症状与体征。肺部50%以下肺野湿性~音，心脏第三心音奔马律。E级：严重的心力衰竭临床症状与体征。严重肺水肿，肺部50%以上肺野湿性眼音。


内科学 第三节急性心力衰竭 N级：心源性休克。【｜自床表现｝突发严重呼吸困难，呼吸频率常达到～50次／分，强迫坐位、面色灰白、发捕、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病伊始可有一过性血压升高，病情如未缓解，血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性眼音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，率快，同时有舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。心源性休克主要表现：持续性低血压，收缩压降至90mr吐fg以下持续30分钟以上，PCWP;:::18mmHg,CI~2.2ν（min·m2），伴组织低灌注状态，如皮肤湿冷、苍白和发绍，尿量显著减少，意识障碍，代谢性酸中毒。胸部X线片显示：早期间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，为弥漫满肺的大片阴影。重症病人采用漂浮导管行床旁血流动力学监测，肺毛细血管模压随病情加重而增高，心脏指数则相反。


内科学 第三节急性心力衰竭 ｛诊断与鉴到诊断］根据典型症状与体征，一般不难作出诊断。临床评估时应尽快明确：容量状态、循环灌注状态、急性心衰诱因及合并症情况。疑似病人可行BNP/NT-proBNP检测鉴别，阴性者几乎可排除急性心力衰竭的诊断。｛治疗］急性左心衰竭时的缺氧和严重呼吸困难是致命的威胁，必须尽快缓解。治疗目标：改善症状，稳定血流动力学状态，维护重要脏器功能，避免复发，改善预后。（一）一般处理1.体位半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。


内科学 第三节急性心力衰竭 2.吸氧立即高流量鼻管给氧，严重者采用无创呼吸机持续加压（CPAP）或双水平气道正压(BiPAP）给氧，增加肺泡内压，既可加强气体交换，又可对抗组织液向肺泡内渗透。3.救治准备静脉通道开放，留置导尿管，心电监护及经皮血氧饱和度监测等。4.出人量管理。（二）药物治疗1.镇静吗啡3-5mg静脉注射不仅可以便病人镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有舒张小血管的功能而减轻心脏负荷。必要时每间隔15分钟重复1次，共2～3次。老年病人可减量或改为肌内注射。2.快速利尿峡塞米20～40mg于2分钟内静脉注射，4小时后可重复1次。除利尿作用外，还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。3.氨荼耐解除支气管痊孪，并有一定的增强心肌收缩、扩张外周血管作用。


内科学 第三节急性心力衰竭 4.洋地黄类药物毛花昔丙静脉给药最适合用于有快速心室率的心房颤动并心室扩大伴左心室收缩功能不全者，首剂0.4～0.8mg,2小时后可酌情续用0.2～0.4mg。（三）血管活性药物1.血管扩张剂须密切监测血压变化，小剂量慢速给药并合用正性肌力药物。(1）硝普纳：为动、静脉血管扩张剂，静脉注射后2～5分钟起效，起始剂量0.3µg/(kg·min）静脉滴注，根据血压逐步加量。因含有氨化物，用药时间不宜连续超过24小时。(2）硝酸醋类：扩张小静脉，降低回心血量，使左室舒张末压及肺血管压降低，病人对本药的耐受量个体差异很大，常用药物包括硝酸甘油、双硝酸异山梨醇醋。后者耐药性和血压、浓度稳定性优于硝酸甘油。


内科学 176第三篇循环系统疾病 利尿、抑制RAAS和交感神经系统、扩张血管等作用，适用于急性失代偿性心衰。2.正性肌力药物(1）白受体兴奋剂：小到中等剂量多巴胶可通过降低外周阻力，增加肾血流量，增加心肌收缩力和心输出量而均有利于改善症状。但大剂量可增加左心室后负荷和肺动脉压而对病人有害。多巴酣丁胶起始剂量同多巴胶，根据尿量和血流动力学监测结果调整，应注意其致心律失常的副作用。(2）磷酸二醋酶抑制剂：米力农兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用，在扩血管利尿的基础上短时间应用米力农可能取得较好的疗效。(3）左西孟旦（levosimendan）：通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C增强心肌收缩，并通过介导腺昔三磷酸敏感的饵通道，扩张冠状动脉和外周血管，改善顿抑心肌的功能，减轻缺血并纠正血流动力学紊乱，适用于无显著低血压或低血压倾向的急性左心衰病人。3.血管收缩剂去甲肾上腺素、肾上腺素等对外周动脉有显著缩血管作用的药物，多用于正性肌力药元明显改善的心源性休克。收缩外周血管重分配血流但以增加左室后负荷为代价提高血压，保证重要脏器灌注。


内科学 176第三篇循环系统疾病 （四）非药物治疗1.机械通气包括无创机械通气和气管插管机械通气，应用于合并严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者及，心肺复苏病人。2.连续性肾脏替代治疗（continuous「en al「eplacement therapy, CRRT)在高容量负荷且对利尿剂抵抗、低铀血症且出现相应临床症状、肾功能严重受损且药物不能控制时，可用于代谢废物和液体的滤除，维持体内稳态。(3）可植入式电动左心室辅助泵lmpella：在急性心衰时通过辅助心室泵血来维持外周灌注并减少心肌耗氧量，从而减轻心脏的损伤。常用于左心室，也有用于右心室的设备。可用于高危冠心病病人和急性心肌梗死病人。（五）病因治疗应根据条件适时对诱因及基本病因进行治疗。（王建安）


内科学 第三章心律失常第一节概述 正常情况下，心脏以一定范围的频率发生有规律的搏动，这种搏动的冲动起源于窦房结(sinoatrial node, SAN），以一定的顺序和速率传导至心房和心室，协调心脏各部位同步收缩、形成一次心搏，周而复始，为正常节律（rhythm）。心律失常（cardiac arrhythmia）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。其可见于生理情况，更多见于病理性状态，包括心脏本身疾病和非心脏疾病。[I山脏传导系统］心脏传导系统由负责正常心电冲动形成与传导的特殊心肌组成，包括窦房结、结间束、房室结、希后三束。房室结位于房间隔的右后下部、冠状窦开口前、三尖瓣附着部的上方，长7mm，宽4mm。圄3-3斗心脏传导系统示意图其上部为移行细胞区，与心房肌接续；中部为致密部，肌纤维交织排列；下部纤维呈纵向行走，延续至希氏束。房室结是最重要的次级起搏点，频率一般为40～60次／分。房室结的血供通常来自右冠状动脉。


内科学 第三章心律失常第一节概述 希氏束为索状结构，长约15mm，起自房室结前下缘，穿越中央纤维体后，走行于室间隔崎上，然后分成左、右束支。左束支稍后分为左前分支和左后分支，分别进入两组乳头肌。由于左束支最先抵达室间隔左室面，遂使该区域成为心脏最早的激动部位。右束支沿室间隔右侧面行进，至前乳头肌根部分成许多细小分支，其主干细而长，易受损伤而发生传导阻滞。左、右束支的终末部呈树枝状分布，组成浦肯野纤维网，潜行于心内膜下。这些组织的血液供应来自冠状动脉前降支与后降支。正常心电活动的顺序是冲动在窦房结形成后，由结间束和普通心房肌传递，抵达房室结及左心房；冲动在房室结内传导速度极为缓慢，抵达希氏束后传导再度加速；束支与浦肯野纤维的传导速度极快，使全部心室肌几乎同时被激动。最后，冲动抵达心外膜，完成一次心动周期。心脏传导系统接受迷走神经与交感神经的双重调节。迷走神经兴奋性增加抑制窦房结的自律性与传导性，延长窦房结与周围组织的不应期，减慢房室结传导并延长其不应期；交感神经的作用与迷走神经相反。


内科学 178第三篇循环系统疾病[I山律失常的病因］ 心律失常的病因可分为遗传性和后天获得性。遗传性心律失常多为基因突变导致的离子通道病，使得心肌细胞离子流发生异常。目前已经明确的遗传性心律失常包括长QT间期综合征、短QT I可期综合征、Bmgada综合征、儿茶酣胶敏感性室性心动过速、早期复极综合征等，部分心房颤动和预激综合征病人也具有基因突变位点。此外，进行性心脏传导疾病、肥厚型心肌病、致心律失常型心肌病和左室致密化不全等心肌病，以及特发性室颤、心律失常猝死综合征和婴儿不明原因猝死等也与遗传因素有关。临床上确定或者怀疑遗传性心律失常疾病导致的心脏性猝死病人或幸存者及其直系亲属，应加强离子通道病和心肌病基因检测与风险评估。


内科学 178第三篇循环系统疾病[I山律失常的病因］ 后天获得性心律失常中，生理性因素如运动、情绪变化等可引起交感神经兴奋而产生快速型心律失常，或因睡眠等迷走神经兴奋而发生缓慢型心律失常；病理性因素又可分为心脏本身、全身性和其他器官障碍的因素。心脏本身的因素主要为各种器质性心脏病，包括冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、瓣膜病、心肌病、心肌炎和先天性心脏病等；全身性因素包括药物毒性作用、各种原因的酸碱平衡及电解质紊乱、神经与体液调节功能失调等。交感与副交感神经系统两者张力平衡时心电稳定，而当平衡失调时容易发生心律失常。心脏以外的其他器官在发生功能性或结构性改变时亦可诱发心律失常，如甲状腺功能亢进、贫血、重度感染、脑卒中等。此外，胸部手术（尤其是心脏手术）、麻醉过程、心导管检查、各种心脏介入性治疗及药物与毒素（如河豚素）等均可诱发心律失常。 [I山律失常的分类］ 心律失常按发生部位分为室上性（包括窦性、房性、房室交界性）和室性心律失常两大类；按发生时心率的快慢，分为快速型与缓慢型心律失常两大类；按发生机制分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。本章主要依据心律失常发生部位与机制以及心率快慢进行综合分类。


内科学 （一）冲动形成异常 1.窦性心律失常①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性，心律不齐；④窦性停搏。 2.异位心律 (1）被动性异位心律：逸搏及逸搏心律（房性、房室交界区’性、室性）。(2）主动性异位心律：①期前收缩（房性、房室交界区性、室性）；②阵发性心动过速（房性、房室交界区性、房室折返性、室性）与非阵发性心动过速；③心房扑动、心房颤动；④心室扑动、心室颤动。（二）冲动传导异常1.干扰及干扰性房室分离常为生理性。2.心脏传导阻滞①窦房阻滞；②房内阻滞；③房室阻滞（一度、二度和三度房室阻滞）；④室内阻滞（左束支、右柬支和分支阻滞）。3.折返性心律阵发性心动过速（常见房室结折返、房室折返和心室内折返）。4.房室间传导途径异常预激综合征。（三）冲动形成异常与冲动传导异常并存反复心律和并行心律等。 （四）人工心脏起搏参与的心律 包括DDD(R）和VVI（引起搏器所具有的时间周期、起搏、感知与自身心律的相互影H向等。 [I山律失常发生机制］ 心律失常的发生机制包括冲动形成异常和（或）冲动传导异常。（一）冲动形成异常冲动形成异常包括自律性异常和触发活动。


内科学 [I山律失常发生机制］ 自律性异常是指具有自律性的心肌细胞如窦房结、结间束、房室结和希氏束－浦肯野纤维系统等因自主神经兴奋性改变或其内在病变，导致不适当的冲动发放；或无自律性的心肌细胞，如心房和心室肌细胞，在病理状态下出现异常自律性，如心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶盼胶增多等均可导致自律性异常增高而形成各种快速型心律失常，前者为正常节律点的自律性异常，后者为异常节律点形成。自律性异常可引起两种类型心律失常，一类是由于窦房结频率减慢或冲动被阻滞时，异位冲动夺获心室，称为被动性异位心律（逸搏或逸搏心律）；另一类是异位自律点频率超过窦房结频率而主导心脏节律，称为主动性异位心律（期前收缩或自主性心动过速）。


内科学 [I山律失常发生机制］ 触发活动（triggered activity）是指心房、心室与希氏柬－浦肯野组织在动作电位后产生的除极活动，又称为后除极（after depolarization）。后除极包括早期后除极和延迟后除极，前者发生于动作电位2相或3相，主要与内向钙电流（I cJ有关，后者发生于动作电位4相，主要与细胞内钙离子浓度增高时的时相性波动有关。若后除极的振幅增高并达到阔值，便可引起一次激动，持续的反复激动即形成快速型心律失常。它可见于局部儿茶酣股浓度增高、心肌缺血再灌注、低血饵、高血钙和洋地黄中毒时。


内科学 （二）冲动传导异常冲动传导异常包括折返激动、传导阻滞和异常传导等。 折返是快速型心律失常的最常见发生机制。折返形成与维持的三个必备条件是折返环路、单向传导阻滞和缓慢传导。心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，包括传导速度快而不应期长的快径（f3径）和传导速度慢而不应期短的慢径（α径），快径与慢径相互连接形成一个闭合环；其中一条通道发生单向传导阻滞，另一条通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性，原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动，冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常（图3-3-2）。折返机制形成的心动过速的特征是发作呈突发突止，且常由期前收缩诱发，也易被期前收缩或快速程序剌激终止。


内科学 心房房室结 图示房室结内α与日路径，α路径传导速度慢，不应期短；自路径传导速度’快，不应期长。A.窦性心律时冲动沿。路径前传至心室，PR间期正常，冲动同时循α路径前传，但遭遇不应期未能抵达希氏束；B.房’性期前收缩受阻于日路径，由α路径缓慢传导至心室，PR间期延长，由于传导缓慢，自路径有足够时间恢复兴奋性，冲动经。路径逆向传导返回心房，完成单次折返，产生一个心房回波；c.心房回披再循α路径前传，折返持续，引起房室结内折返性心动过速冲动传导至某处心肌时，如适逢生理性不应期，可形成生理性阻滞或干扰现象。传导障碍由非生理性不应期所致者，称为病理性传导阻滞。异常传导主要是传导途径异常，房室旁道是最常见的异常途径。窦性或房性冲动经房室旁道传导引起心室预激，房室旁道和正常房室传导途径之间折返则形成房室折返性心动过速。


内科学 心房房室结 [I山律失常的诊断｝（一）病史心律失常的诊断应从详尽采集病史开始，让病人客观描述发生症状时的感受。病史通常能提供对诊断有用的线索。病史询问包括：①发作诱因和频度，起止方式，发作时症状和体征；②既往是否有类似心律失常发作史，以及家族成员中是否有类似发作史；③是否有己知心脏疾病病史；④是否有引起心脏病变的全身性疾病，如甲亢；⑤是否有服药史，尤其是抗心律失常药物、洋地黄和影响电解质的药物；⑥是否有植入人工心脏起搏器史等。 （二）体格检查 除检查心率与节律外，某些心脏体征有助于心律失常的诊断。例如，完全性房室阻滞或房室分离时心律规则，因PR间期不同，第一心音强度亦随之变化。若心房收缩与房室瓣关闭同时发生，颈静脉可见巨大α波（cannon wave）。左束支阻滞可伴随第二心音反常分裂。


内科学 （三）心电图检查 是诊断心律失常最重要的一项无创伤性检查技术。应记录12或18导联心电图，并记录清楚显示P波导联的心电图长条以备分析，通常选择vi或E导联。心电图分析原则：①根据P波形态特征确定其节律，判断基本心律是窦性心律还是异位心律；②测定PP或RR间期，计算心房率或心室率有无心动过速或过缓，以及心律不齐；③测定PR间期和QT间期，判断有无延长或缩短；④比较pp间期和RR间期，寻找心房律和心室律的关系。 （四）长时间心电图记录 动态心电图（Holter ECG monitoring）由美国生物物理学博士Norman J. Holter于1957年始创，1961年用于临床。其检查使用一种小型便携式记录器，连续记录病人24～72小时的心电图，病人日常工作与活动均不受限制。其主要用于心律失常和心肌缺血检查，包括了解心悸与晕厥等症状的发生是否与心律失常有关、明确心律失常或心肌缺血发作与日常活动的关系以及昼夜分布特征、协助评价抗心律失常药物疗效、起搏器或植人型心律转复除颤器（implantable cardioverter defibrillator, ICD）的疗效以及是否出现功能障碍等。


内科学 （四）长时间心电图记录 事件记录器（event recorder）适用于间歇发作且不频繁的心律失常诊断，可记录发生心律失常及其前后的心电图，通过直接回放或经有线或元线网络实时传输心电图至医院。植人式循环心电记录f义（implantable loop records, ILRs）埋植于病人皮下，可自行启动、检测和记录心律失常，其电池寿命达36个月，主要用于发作不频繁、原因未明且疑心律失常所致的晕厥病人；其缺点是有创伤，费用昂贵。目前一些新型便携的动态心电图仪器使用3G或4G无线网络实时记录病人心电信息，并通过云端数据存储和数据分析，理论上可以无限期长时间记录心电信息。 （五）运动试验 病人在运动时出现心悸症状，可作运动试验协助诊断。但应注意，正常人进行运动试验，亦可发生期前收缩和心动过速，如房性期前收缩、室性期前收缩和房性心动过速等。运动试验常用于评估与儿茶酣胶有关的心律失常如儿茶酣胶敏感性室性心动过速，并评估心律失常危险性，协助判断预后等。但运动试验诊断心律失常的敏感性不如动态心电图。


内科学 （六）食管心电生理检查 解剖上左心房后壁毗邻食管，将食管电极经鼻腔送人食管的心房水平，可记录心房和心室电活动（食管心电图），并能进行心房快速起搏或程序电剌激，常用于鉴别室上’性心动过速的类型，如是否存在房室结双径路。食管心电图还能清晰地识别心房与心室电活动，确定房室电活动的关系，鉴别室性心动过速与室上性心动过速伴室内差异性传导。经食管快速起搏心房可使预激图形更为清晰，有助于明确不典型预激综合征病人。应用电剌激诱发与终止心动过速还可用于协助评价抗心律失常药物疗效、评估窦房结功能、终止药物元效的某些折返性室上性心动过速。食管电生理检查简单易行、安全性高（图3-3-3）。（七）心腔内电生理检查心腔内电生理检查是将几根多电极导管经静脉和（或）动脉置于心腔内的不同部位，辅以8～12比通道以上多导生理仪同步记录各部位电活动，包括右心房、右心室、希氏束、冠状静脉窦（反映左心房、圄3-3-3经食营快速心房起搏终止室上性心动过速室上性心动过速发作，频率166次／分。经食管电极发放心房起搏信号（频率为220次／分）后，心动过速终止心室电活动）。同时可应用程序电剌激和快速心房或心室起搏，测定心脏不同组织的电生理功能，诱发临床出现过的心动过速，预测和评价不同的治疗措施（如药物、起搏器、植入型心律转复除颤器、导管消融与手术治疗）的疗效。心腔内电生理检查主要包括三个目的：①诊断性应用：确诊心律失常及其类型，并明确心律失常的起源部位与发生机制；②治疗性应用：以电剌激终止心动过速发作或评价某项治疗措施能否防止电剌激诱发的心动过速；植人性电装置能否正确识别与终止电诱发的心动过速；通过电极导管，以不同种类的能量（射频、冷冻、超声等）消融参与心动过速形成的心肌，以达到治愈心动过速的目的；③判断预后：通过电剌激确定病人是否易于诱发室性心动过速、有元发生心脏性猝死的危险。常见需要进行心电生理检查的适应证包括：1.窦房结功能测定当病人出现发作性晕厥症状，临床怀疑病态窦房结综合征，但缺乏典型心电图表现，可进行心电生理检查测定窦房结功能。测定指标包括窦房结恢复时间（sinus node recovery time,SNRT）和窦房传导时间（sinoatrial conduction time, SACT）。


内科学 （六）食管心电生理检查 2.房室与室内阻滞体表心电图往往不能准确判断房室与室内阻滞的部位，心电生理检查则可明确阻滞的确切部位。检查内容包括：测定房室结维持1:1传导的最高心房起搏频率（正常不小于130次／分）；以程序心房剌激测定房室结与希氏束，浦肯野纤维的不应期以及各种传导间期，如：PA（反映心房内传导）、AH（反映房室结传导）、HV（反映希氏束－浦肯野纤维传导）（图3子4）。室内（希氏束分叉以下）阻滞时HV间期显著延长，当超过80毫秒常提示病人发生完全性房室阻滞的危险性极高。


内科学 （六）食管心电生理检查 3.心动过速当出现以下几种情况时应进行心电生理检查：①室上性或室性心动过速反复发作伴有明显症状；②发作不频繁难以明确诊断；③鉴别室上性心动过速伴有室内差异性传导或室性心动国3-3-4正常希氏束电圄自上而下分别为体表心电图aVF和v，导联、高位右心房电图（HRA）、希氏束电图（HBE）、冠状窦电图（CS）和右心室尖电图（RVA)'ilJTE过速有困难者；④进行系列的心电生理－药理学试验以确定抗心律失常药物疗效；评价各种非药物治疗方法的效果；⑤心内膜标测确定心动过速的起源部位，并同时进行导管消融治疗。4.不明原因晕厥经全面的病史询问、体格检查及元创伤性心脏检查仍未能明确晕厥病因者，可考虑行心腔内电生理检查。 （八）三维心脏电生理标测及导航系统 常规的心腔内电生理标测对于复杂的心律失常的空间定位不确切，使得手术时间和X线曝光时间长且手术成功率不高。三维心脏电生理标测及导航系统（三维标测系统）是近年来迅速发展并广泛应用的新标测技术，能够减少X线曝光时间，加深对心律失常发生机制的认识和理解，提高消融治疗成功率。


内科学 （八）三维心脏电生理标测及导航系统 临床上常应用的三维标测系统包括：心脏电解剖标测系统（Cru.to™）、接触标测系统（EnSite NavX）以及非接触标测系统（EnSite Array）。主要功能包括：三维解剖定位、激动顺序标测、电压标测以及碎裂电位标测等，还可以将心脏三维CT、磁共振影像等与系统构建的三维模型进行整合，建立更为直观、准确的心脏解剖构型。临床中三维标测系统可用于不适当窦性心动过速、室上性心动过速、预激综合征、频发房性期前收缩、局灶性或折返性房性心动过速、心房扑动、心房颤动、室性期前收缩、特发性室性心动过速、器质性室性心律失常等的导管消融治疗。 （丸）基因检测 对于无器质性心脏病而反复发生恶性心律失常甚至猝死的病人，可应用基因检测明确是否存在离子通道病。离子通道病种类繁多，常见发生突变的基因有Na＋通道、K＋通道、Ca2＋通道及其辅助亚单位等。基因检测有助于筛查家系中潜在的病人，指导治疗方案，如ICD或药物治疗等。基因检测准确率较高，但目前尚有很多离子通道病的致病基因未明确。


内科学 第二节窦性心律失常 正常窦性心律的冲动起源于窦房结，频率为60～100次／分。心电图显示窦性心律的P波在I、E、aVF导联直立，aVR导联倒置；PR间期为0.12～0.20秒。窦性心律失常是由于窦房结冲动发放频率的异常或窦性冲动向心房的传导受阻所导致的心律失常。根据心电图及临床表现分为窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞以及病态窦房结综合征。


内科学 一、窦性心动过速 成人窦性心律的频率超过100次／分为窦性心动过速（sinus tachycardia)（图3-3-5）。目前临床上分为生理性窦性心动过速和不适当窦性心动过速。生理性窦性心动过速常见于健康人、吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动时；也可见于某些病理状态，如发热、甲亢、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭以及应用肾上腺素、阿托品等药物时。不适当窦性心动过速是指在静息状态下心率的持续性增快，或心率的增快与生理、情绪激动、病理状态或药物作用水平无关或不相一致，也称特发性窦性心动过速。其发生机制不明，可能与窦房结本身的自律性增强，或自主神经对窦房结的调节异常有关。窦性心动过速通常逐渐开始和终止，频率大多在100～150次／分。剌激迷走神经可使其频率逐渐减慢，停止剌激后又加速至原先水平。窦性心动过速的治疗应针对病因和去除诱发因素，如治疗心力衰竭、纠正贫血、控制甲亢等。必要时单用或联合应用自受体阻滞剂、非二氢毗院类钙通道阻滞剂（如地尔硫革）；如上述药物无效或不能耐受，可选用窦房结内向电流Ir抑制剂伊伐布雷定。药物无效而症状显著者可考虑导管消融改良窦房结功能。


内科学 一、窦性心动过速 二、窦性心动过缓成人窦性心律的频率低于60次／分称为窦性心动过缓（sinus bradycardia)（图3-3-6）。窦性心动图3-3-5窦性心动过速E导联的P波正向，PR间期013秒，心率115次／分过缓常同时伴有窦性，心律不齐（不同pp间期的差异＞0.12秒）。窦性，心动过缓常见于健康的青年人、运动员及睡眠状态。其他原因包括颅内疾病、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄瘟和血管迷走性晕厥等，以及应用拟胆碱药物、胶腆酬、p受体阻滞剂、非二氢口比院类的钙通道阻滞剂或洋地黄等药物。窦房结病变和急性下壁心肌梗死亦常发生窦性心动过缓。无症状的窦性心动过缓通常无需治疗。如因心率过慢，出现心排血量不足症状，可应用阿托品或异丙肾上腺素等药物，但长期应用往往效果不确定，易发生严重副作用，故应考虑心脏起搏治疗。


内科学 一、窦性心动过速 国3-3-6窦性心动过缰E导联的P波正向，PR间期0.18秒，心率48次／分窦性停搏或窦性静止（sinus P剧se or sinus arrest）是指窦房结不能产生冲动。心电图表现为在较正常pp间期显著长的问期内无P波发生，或P波与QRS波均不出现，长的pp间期与基本的窦性pp间期无倍数关系（图3-3刁）。长时间的窦性停搏后，下位的潜在起搏点，如房室交界处或心室，可发出单个逸搏或逸搏性心律控制心室。窦性停搏多见于窦房结变性与纤维化、急性下壁心肌梗死、脑血管意外等病变以及迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏；此外，应用洋地黄类药物、乙酌胆碱等药物亦可引起窦性停搏。过长时间的窦性停搏（>3秒〉且无逸搏发生时，病人可出现黑朦、短暂意识障碍或晕厥，严重者可发生Adams-Stokes综合征，甚至死亡。治疗可参照病态窦房结综合征。


内科学 一、窦性心动过速 ti1·I丁1--:I I¥:8i I-. I I.:I>I Ifl.;1:::1<L I:I J t·1·1.1…!:"I I]r.t I才r I I I ri i I Ii甲k卜~寸忖V忙于寸寸Ylr::廿寸叮卫一LJ"I I I I:I I I·I11!:’I'·I·i::i:t I’::I:L·1.::1.；二圄3-3-7窦性停搏E导联中第2个与第3个P波间歇长达2.8利，、窦房传导阻滞（sinoatrial block, SAB）简称窦房阻滞，指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。理论上SAB可分为三度。由于体表心电图不能显示窦房结电活动，因而无法确立一度窦房阻滞的诊断。三度窦房阻滞与窦性停搏鉴别困难。二度窦房阻滞分为两型：莫氏（Mobitz)I型即文氏(W enckebach）阻滞，表现为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长pp间期短于基本PP间期的两倍（图3-3-8）；莫氏E型阻捕时，长PP间期为基本PP间期的整倍数。窦房阻滞后可出现逸搏心律。窦房阻滞的病因及治疗参见病态窦房结综合征。


内科学 184第三篇循环系统疾病钟山！↓丛刷~扎扎ι嗣刮特悔忡陆陆时~ 圄3-3-8二度I型窦房阻滞E导联可见窦性pp间期逐渐缩短，直至出现一次长pp间期，长的pp问期（I.47秒）短于基本pp间期（O.95秒）的两倍病态窦房结综合征（sick sinus syndrome, SSS）简称病窦综合征，是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。病人可在不同时间出现一种以上的心律失常，常同时合并心房自律性异常，部分病人同时有房室传导功能障碍。 ［病因｝ 病因未明，目前多认为是遗传易感个体在感染与非感染因素诱导下由免疫介导的疾病。 [I山电图特征］ 波宽大顶部有切迹或粗钝，其前方无波。vi、v2导联呈宽阔的QS波或rS波形，S波宽大。Vsv6q～，T波与QRS波群主波方向相反（图3-3-33B）。不完全性左束支阻滞图形与上述相似，但QRS波群时！τ限＜0.12秒。


内科学 [I山电图特征］ ''f i丁i p；二lV耳＇Tll··I可I，，；二I'':I::·V,J1:::曰：it'. I f.茹口工d. r-11r I I II"11l'"'l"I II＇户r-=I,」忏：＋.:忏协悻F~F午~r.4'--U.斗二r,L i二机把U hL111.\1·,快工王--h」..’.. 第三童心律失常185第三节房性心律失常一、房性期前收缩 房性期前收缩（premature atrial beats）是指起源于窦房结以外心房的任何部位的心房激动，是临床上常见的心律失常。 [I山电国特征］ 心电图表现为：①P波提前发生，与窦性P波形态不同；②PR间期＞120毫秒；③QRS波群呈室上性，部分可有室内差异性传导；④多为不完全代偿间歇。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断，无QRS波发生（被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢传导（下传的PR间期延长）现象（图3-3-9）。


内科学 [I山电国特征］ 1:"'i::-:1:l::'l'·"i:r::1::.1l二’:i:.::1::::1:l:1:::i;:::1::::1::l l::J：乱·.:1::::1::::1::::1::::1::::1::::1::::1::::1::::1丑化’：l1::1::+:1:.::1::::i:l二｜二r:i:.:1:·::1k划百r y,y::L l'::J:J:~t：洼’＇l''l；’牙d:d:d：：卦’~b:Ll川：1:r1:,,1:::r:::u::i：ι＇＇H::v::1':=1~＝1:•:1嗣制崇~卡f剁二叫－抖品制端脚树毕诗斟 黠 ：


内科学 黠 ；凶4阴材I品；段~；；棉斗炜岗l噜型l::l:ff'"E;::t:::!:'l'::T'I"I'r"I；二：1.. J;:t’远－l J:,; i;：三l:,;i;::r:r'’l’;;i::;'l;:;; i;;:t:H；；··卡’r:'I'：：二I'l…l"V'J;:a;;:J'!:-I:1k坛rnι4边ιA送尘Al；马队马马川：丑λ丰马ut讯tJ11f过云尘二：：tt:t斗马尘ιjttlGI忌it；.；松心马!t：注材也二I1hl元注二J\t孙主运it泊豆3 陆脏割非常叫世剧脏阳™a ： a接括如宰割 ：


内科学 a接括如宰割 连维除二：1m1111w1111rn；二｜：机到圄3-3-9房性期前收缩E导联箭头处为房’性期前收缩；v，导联箭头处为房性期前收缩伴室内差异性传导；aVL和E导联箭头处均为未下传的房性期前收缩，aVL导联提前出现的房性P波与前面的T波部分融合，E导联提前出现的房性P波与前面的T波完全融合，导致T波高耸｛治疗］房性期前收缩通常元需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导病人戒除或减量。治疗药物包括自受体阻滞剂、非二氢毗院类钙通道阻滞剂、普罗帕酣和胶腆酣等。


内科学 二、房性心动过速 房性心动过速（atrial tachycardia）简称房速，指起源于心房且无需房室结参与维持的心动过速。发生机制包括自律性增加、折返与触发活动。根据起源点不同，分为局灶性房性心动过速（focal atrial tachycardia）和多源性房性心动过速（multifocal atrial tachycardia），后者也称为紊乱性房性心动过速(chaotic atrial tachycardia），是严重肺部疾病常见的心律失常，最终可能发展为心房颤动。’冠心病、慢性肺部疾病、洋地黄中毒、大量饮酒以及各种代谢障碍均可成为致病原因。心外科手术或导管消融术后所导致的手术瘫痕也可以引起房性心动过速。部分心脏结构正常的病人中也能见到。［｜自床表现］可表现为心悸、头晕、胸痛、憋气、乏力等症状，有些病人可能无任何症状。合并器质性心脏病的病人甚至可表现为晕厥、心肌缺血或肺水肿等。症状发作可呈短暂、间歇或持续发生。当房室传导比例发生变动时，昕诊心律不恒定，第一心音强度变化。


内科学 [J山电国特征］ 局灶性房性心动过速心电图特征包括：①心房率通常为150～200次／分；②P波形态与窦性P波不同；③当房率加快时可出现二度I型或E型房室阻滞，呈现2:1房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响；④P波之间的等电线仍存在（与心房扑动时等电线消失不同）；⑤剌激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室阻滞；⑥发作开始时心率逐渐加速（图3-3-10）。 蹦蹦出酣蝴蛐国蛐国脚蘸 肿树叶牲精卅忡制冷材书附制作体捐阱制件材锵悴制图3-3-10局灶性房性心动过速E导联心房率187次／分，房室间呈1:1传导；E导联心房率167次／分，房室间呈2:1传导多源性房性心动过速心电图特征包括：①通常有3种或以上形态各异的P波，PR间期各不相同；②心房率100～130次／分；③大多数P波能下传心室，但部分P波因过早发生而受阻，心室率不规则（图3-3-11）。 址比同＃蝴悻扣恃材拮拌w卢剧 I 哺哺忖哺γ情悄嗣 I 附 、 二附 I 刑协附啸 I？~「国3-3-11多源性房性心动过速ILV1导联P披呈多种形态，部分房室间呈2:1~l I传导（图中箭头所示为不同形态的P波）


内科学 第三章心律失常187三、心房扑动 心房扑动（atrial flutter）简称房扑，是介于房速和心房颤动之间的快速型心律失常。健康者很少见，病人多伴有器质性心脏病。 188第三篇循环系统疾病四、心房颤动 心房颤动（atrial fibrillation, AF）简称房颤，是最常见的心律失常之一，是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速元序的颤动波，是严重的心房电活动紊乱。心房元序的颤动即失去了有效的收缩与舒张，心房泵血功能恶化或丧失，加之房室结对快速心房激动的递减传导，引起心室极不规则的反应。因此，心室律（率）紊乱、心功能受损和心房附壁血栓形成是房颤病人的主要病理生理特点。2004年中国部分区域30-:-85岁人群的流行病学调查显示，我国房颤患病率约为0.77%＇~80岁人群中可高达7.5%。2010年，世界范围内房颤患病率约为3%。


内科学 ｛病因］ 大气温度升高（>32℃）、湿度较大（>60%）、对高热环境不能充分适应及工作时间长、剧烈运动或军事训练，又无充分防暑降温措施时极易发生中暑。此外，在室温较高而无空调时·，肥胖、营养不良、年老体弱和慢性疾病病人更易发生中暑。据统计，心肌梗死、脑血管意外等疾病可使中暑发生率增加10倍。通常，发生中暑的原因有：①环境温度过高：人体能从外界环境获取热量；②产热增加：重体力劳动、发热疾病、甲状腺功能亢进症和应用某些药物（如苯丙胶）使产热增加；③散热障碍：如湿度大、肥胖、穿透气不良衣服或无风天气等；④汗腺功能障碍：人体主要通过皮肤汗腺散热，系统性硬化病、广泛皮肤癫痕或先天性元汗症、抗胆碱能药或滥用毒品可抑制出汗。上述因素会促发和导致中暑。


内科学 （一）抗凝治疗 房颤病人的栓塞发生率较高，因此，抗凝治疗是房颤治疗的重要内容。对于合并瓣膜病病人，需应用华法林抗凝。对于非瓣膜病病人，需使用CHADS2或CHA2DS2-V ASc评分系统进行血栓栓塞的危险分层。CHADS2评分简单易行，但对脑卒中低危病人的评估不够准确。故临床上多采用CHA2DS2-V ASc评分系统（表3-3-2）。CRAz DS2-V ASc评分~2分者，需抗凝治疗；评分1分者，根据获益与风险权衡，优选抗凝治疗；评分为0分者，无需抗凝治疗。房颤病人抗凝治疗前需同时进行出血风险评估，临床上常用HAS-BLED评分系统（表3引）。HAS-BLED评分到分为高出血风险。但应当注意，对于高出血风险病人应积极纠正可逆的出血因素，不应将HAS-BLED评分增高视为抗凝治疗的禁忌证。危险因素CH~DS2-VASc（分）充血性心力衰竭／左心室功能障碍（C)脑卒中／TIA/血栓栓塞病史（S)血管疾病（V)年龄65～74岁（A)性别（女性，Sc)注：TIA＝短暂性脑缺血发作；血管疾病包括：既往心肌梗死、外周动脉疾病、主动脉斑块计分｛分）


内科学 （一）抗凝治疗 高血压（H)肝、肾功能异常（各I分，A)l或2脑卒中（S)出血（B)INR值易波动（L)老年（年龄＞65岁，E)药物或嗜酒（各1分，D)1或2最高值9分注．高血压定义为收缩压＞160mmHg(I町m值上限，丙氨酸氮基转移酶＞3倍正常值上限；肾功能异常定义为馒性透析或肾移植或血清肌跻三~200µmoνL；出血指既往出血史和（或）出血｛顷向；国际标准化比值（INR）易波动指INR不稳、定，在治疗窗内的时｜司＜60%；药物指合并应用抗血小板药物或非t每体类抗炎药华法林是房颤抗凝治疗的有效药物。口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.0～3.0，能安全而有效地预防脑卒中发生。房颤持续不超过24小时，复律前元需作抗凝治疗。否则应在复律前接受华法林有效抗凝治疗3周，待成功复律后继续治疗3～4周；或行食管超声心动图除外心房血栓后再行复律，复律成功后仍需华法林有效抗凝治疗4周。紧急复律治疗可选用静注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。新型口服抗凝药物（NOACs）如达比加群醋、利伐沙班、阿嗷沙班等目前主要用于非瓣膜性房颤的抗凝治疗。NOACs的特点是不需常规凝血指标监测，较少受食物或药物的影响，安全性较好。经皮左心耳封堵术是预防脑卒中和体循环栓塞事件的策略之一。对于CHA2DS2-V ASc评分~2的非瓣膜性房颤，且不适合长期抗凝治疗或长期规范抗凝治疗基础上仍发生卒中或栓塞事件、HASBLED评分注3分的病人，可考虑行经皮左心耳封堵术。 （二）转复并维持窦性心律 将房颤转复为窦性，心律的方法包括药物复律、电复律及导管消融治疗。I A（奎尼丁、普鲁卡因胶）、I C（普罗帕酬）或E类（胶腆酣、伊布利特）抗心律失常药物均可能转复房颤，成功率60%左右。奎尼丁可诱发致命性室性心动过速，增加死亡率，目前已很少应用。I C类亦可致室性心律失常，严重器质性心脏病病人不宜应用。胶腆自同致，心律失常发生率最低，是目前常用的维持窦性心律药物，特别适用于合并器质性心脏病的病人。其他维持窦性心律的药物还有多非利特、普罗帕酣、索他洛尔、决奈达隆，但临床疗效均不及胶腆酣。临床上使用中成药制剂稳心颗粒或参松养，心胶囊对维持窦性心律亦有一定效果。药物复律元效时，可改用电复律。如病人发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显，宜紧急施行电复律。复律治疗成功与否与房颤持续时间的长短、左心房大小和年龄有关。对于症状明显、药物治疗无效的阵发性房颤，导管消融可以作为一线治疗；病史较短、药物治疗无效且无明显器质性心脏病的症状性持续性房颤以及存在心衰和（或）LVEF减少的症状性房颤病人，亦可行导管消融治疗。此外，外科迷宫手术也可用于维持窦性，心律，且具有较高的成功率。 （三）控制心室率 临床研究表明，持续性房颤病人选择控制心室率加抗凝治疗，预后与经复律后维持窦性心律者并无显著差异，且更简便易行，尤其适用于老年病人。控制心室率的药物包括自受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄制剂和某些抗心律失常药物（如胶腆酣、决奈达隆），可单用或者联合应用，但应注意这些药物的禁忌证。对于无症状的房颤，且左心室收缩功能正常，控制静息心室率<110次／分。对于症状性明显或出现心动过速心肌病时，应控制静息心室率＜80次／分且中等运动时心室率<110次／分。达到严格心室率控制目标后，应行24小时动态心电图监测以评估心动过缓和心脏停搏情况。对于房颤伴快速心室率、药物治疗无效者，可施行房室结消融或改良术，并同时安置永久起搏器。对于心室率较慢的房颤病人，最长RR间期＞5秒或症状显著者，亦应考虑起搏器治疗。第四节房室交界区’性心律失常一、房室交界区性期前收缩房室交界区性期前收缩（premature atrioventricular junctional beats）简称交界性期前收缩，其冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的QRS波群与逆行P波；逆行P波可位于QRS波群之前（PR问期＜0.12秒）、之中或之后（RP间期＜0.20秒）;QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导，QRS波群形态可有变化（图3-3-14）。交界性期前收缩通常无需治疗。二、房室交界区性逸搏与心律τ4ι房室交界区组织在正常情况下不表现自律性，称为潜在起搏点。下列情况时，潜在起搏点可改μ判本比以μ半山μ斗抖尘b!ti~~半忧国j；；二l工；：；1:;1,,t;ru.::J'l,'il山j:::·j·;·j；止bi;I::d:"·i>''i'"''·I·I.--1:J；，！、！＇iht:J:t1A\:Ji J::·1t,1;:::1.；二1·.,1r·I图3-3-14房室交界区性期前收缩E导联箭头指示为房室交界区性期前收缩成为主导起搏点：由于窦房结发放冲动频率减慢，低于上述潜在起搏点的固有频率；由于传导障碍，窦房结冲动不能抵达潜在起搏点部位，潜在起搏点除极产生逸搏。房室交界区’性逸搏（AV junctional escape b eats）的频率通常为40～60次／分。心电图表现为在长于正常PP间期的间歇后出现一个正常的QRS波群，P波缺失，或逆行P波位于QRS波群之前或之后，此外，亦可见到未下传至心室的窦性P波。房室交界区性心律（AV junctional rhythm）指房室交界区性逸搏连续发生形成的节律。心电图显示正常下传的QRS波群，频率为40～60次／分。可有逆行P波，或存在独立的缓慢的心房活动，从而形成房室分离。此时，心室率超过心房率（图3-3-15）。房室交界区性逸搏或心律的出现，与迷走神经张力增高、显著的窦性心动过缓或房室阻滞有关，同时也是避免发生心室停搏的生理保护机制。｜川：；4二：；kt:td::J;:q；；二kt：二：u:1::::u:1:''t:·:i::::i:::t:::1；二HJ；二j:::q;;;t:J:J；三｜：；二｜·三｜：；去。：Ut；二．｜；二t:=l：“｜．；。i主主：：i::1::::1::::1::::1::::v:=1n:::1；二LlU：；二i:u A::i:r::1:::r=r:vn r：；二三：i:=:i::::i:::m::;;i::;;i；二：y:y::i旦在；：l；二l；二；三rm可引乖三1::::1::::1:::r:t怜打不可汗牛肘r刘罚］：：’＝1:=::r:+::r协作汀?td!I可r：~:i:二1::::1：；二1::::P.:$叮叮？？h:t:J.j'[J；二：u:u’；二l：；二｜；二l二l t:"Hl：；守圄3-3－丁5房室交界区性I心律RR间期l.24秒，频率为48次／分，QRS波群后出现逆P波，RP=O.15秒查体时颈静脉搏动可出现大的α波，第一心音强度变化不定。一般无需治疗。必要时可起搏治疗。 三、非阵发性房室交界区性心动过速 非阵发性房室交界区性心动过速（nonparoxysmal atrioventr:与房室交界区组织自律性增高或触发活动有关。最常见的病因为洋地黄中毒，其他为下壁心肌梗死、心肌炎、急性风湿热或心瓣膜手术后，亦偶见于正常人。心动过速发作起始与终止时心率逐渐变化，有别于突发突止的阵发性心动过速，故称为“非阵发性＼心率70～150次／分或更快，心律通常规则，QRS波正常（图3-3-16）。自主神经系统张力变化可影响心率快慢。如心房活动由窦房结或异位心房起搏点控制，可发生房室分离。洋地黄过量引起者，经常合并房室交界区文氏型传导阻滞，使心室律变得不规则。 牌出凶制提如忏踹斟斟且比剧 图3-3-16非阵发性房室交界区性心动过速QRS波群形态、时限正常，QRS被群前出现逆行P波，频率为94次／分治疗主要针对基本病因。本型心律失常通常能自行消失，如病人耐受性良好，仅需密切观察和治疗原发疾病。己用洋地黄或疑洋地黄中毒者应立即停用洋地黄，补充御盐，可应用洋地黄抗体，不宜施行电复律内地黄无关可应用自受体叫钙通酣剂叫黄治疗。其他相选用@I A、I C与E类（胶腆酣）药物。 192第三篇循环系统疾病四、房室交界区相关的折返性心动过速 房室交界区相关的折返性心动过速主要包括房室结折返性心动过速（atrioventricular nodal reentrant tachycardia, A VNRT）和房室折返性心动过速（atrioventricular reentrant tachycardia, A VRT）两大类，其共同的发生机制为折返，但前者的折返环路位于房室结内，后者由房室交界区、旁道与心房、心室共同组成折返环路。两者的心电图表现均为为室上性QRS波群和规则RR间期，少部分病人为宽QRS波群。阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia, PSVT）简称室上速。大多数心电图表现为QRS波群形态正常、RR间期规则的快速心律。传统的室上性心动过速定义是起源于心室希氏束分支以上部位的心动过速。但随着现代电生理学发展，认识到其折返途径不仅涉及心房和房室交界区，也涉及希氏束和心室。因此，广义室上性心动过速包含所有起源和传导途径不局限于心室内的心动过速（但不包括房内大折返所致的心房扑动），包括：①窦性快速型心律失常：生理性窦性心动过速、不恰当窦性心动过速和窦房结折返性心动过速等；②房性心动过速；③房室结折返性心动过速；④房室折返性心动过速；⑤自律性交界性心动过速和非阵发性交界性心动过速。狭义的阵发性室上性心动过速特指房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速，其中后者的发生与预激综合征密切相关。（一）房室结折返性心动过速AVNRT是最常见的阵发性室上性心动过速类型。｛病因］病人通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生。［｜自床表现］心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心输出量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿，则可发生晕厥。昕诊心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。[I山电国特征］心电图表现为：①心率150～250次／分，节律规则；②QRS波形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或束支阻滞时，QRS波形态异常；③P波为逆行性（Il、E、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波内或位于其终末部分，P波就与QRS波保持固定关系；④起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作（图3-3-17）。 且飞；w；山队.斟阳出抖出摇曲届国 圄3-3－才7房室结折返性心动过速E导联示连续快速、规则的QRS波群，其形态和时限均正常，频率154次／分，未见明确P波；心内电生理检查证实为房室结折返性，心动过速[I山电生理检查］在大多数病人能证实存在房室结双径路。房室结双径路是指：①自（快）径路传导速度快而不应期长；②α（慢）径路传导速度缓慢而不应期短。正常时窦性冲动沿快径路下传，PR间期正常。最常见的房室结折返性心动过速是慢快型房室结折返性心动过速（见图3-3-2），即通过慢径路下传，快径路逆传。其发生机制是：当房性期前收缩发生于适当时间，下传时受阻于快径路（因一般快径不应期较慢径长），遂经慢径路前向传导至心室，由于传导缓慢，使原先处于不应期的快径路获得足够时间恢复兴奋性，冲动经快径路返回心房，产生单次心房回波，若反复折返，便可形成心动过速。快慢型房室结折返性心动过速的折返方向与慢快型正相反。另一类慢慢型房室结折返性心动过速的折返环为两条慢径路，心动过速时一条慢径前传，另一条慢径逆传。其他心电生理特征包括：①心房期前剌激能诱发与终止心动过速；②心动过速开始几乎一定伴随着房室结传导延缓（PR或AH间期延长）；③心房与心室可不参与形成折返回路；④逆行激动顺序呈现向心性，即位于希氏束邻近的电极部位最早记录到经快径路逆传的心房电激动。 （二）房室折返性心动过速与预激综合征 预激综合征（preexcitation syndrome）是指心房部分激动由正常房室传导系统以外的先天性附加通道（旁道）下传，使心室某一部分心肌预先激动（预激），导致以异常心电生理和（或）伴发多种快速型心律失常为特征的一种综合征。发生预激的解剖学基础是，在正常的房室传导组织以外，存在一些异常的心肌纤维组成的肌束，即旁道。最常见的是连接心房和心室之间的旁道，称为房室旁道(accessorγatrioventricular pathways），又称Kent束。少见的旁道包括心房·希氏束、房室结，心室纤维和分支－室纤维。旁道具有前向（房－室传导）或逆向传导（室－房传导）的电生理特性。仅能逆向传导者称为隐匿性旁道，而能前向传导的旁道，因在心电图上可显示心室预激（表现为8波）则称为显性旁道。一般而言，由Kent束引起的心室预激并伴有快速型心律失常者称为典型预激综合征，又称为Wolf-Parkinson-White综合征（WPW综合征）；由上述少见旁道引起者为变异型预激综合征，包括部分短PR综合征和Mahaim纤维参与的预激综合征。房室折返性心动过速是预激综合征最常伴发的快速型心律失常。｛病因｝据大规模人群统计，预激综合征的平均发生率为1.5%o。预激综合征病人大多元其他心脏异常征象。可于任何年龄经体检心电图或发作PSVT被发现，男性多发。先天性心血管病如三尖瓣下移畸形（Ebstein畸形）、二尖瓣脱垂、各类心肌病、冠心病等可并发预激综合征。40%～659毛的预激综合征病人为无症状者。 圄3-3-18心室预激（A型）时却嵌刷民如胁时献制性II!自蛙撤出剧车在最崩扭扭出届主运 ''.FTI升·：：f:T.J''I''J:.'I·J:'J:''I'汀1l川 竿幡需帽喃晤剌悻 • 时 』 图3-3-19心室预激（B型）第三章心律失常195蚓船舶耐I据据酷蹦出事 圄3-3-20JI团向型房室折返性心动过速E导联示连续快速、规则的QRS波群，其形态和时限均正常，频率214次／分，未见明确P波；心内电生理检查证实为顺向型房室折返性心动过速逆向型AVRT系冲动经房室旁路前传激动心室，经房室结逆传激动心房，QRS波群宽大畸形，极易与室性心动过速混淆，应注意鉴别。预激综合征病人亦可发生心房颤动与心房扑动，若冲动沿旁路下传，由于其不应期短，会产生极快的心室率，甚至演变为心室颤动（图3-3-21）。 排柑惭忡制：I悄悄附咐：I监辑轴诽酬鞠嗣椭制i节节制；有可相I踹 圄3-3-21心室预j融合并心房颤动RR间期不规则，QRS波群宽大畸形且形态多变，其起始部有预激波，心室率201次／分预激综合征病人遇下列情况应接受心电生理检查：①协助确定诊断；②确定旁路位置与数目；③确定旁路在心动过速发作时，直接参与构成折返回路的一部分或仅作为“旁观者”；④了解发作心房颤动或扑动时最高的心室率；⑤对药物、导管消融与外科手术等治疗效果作出评价。 ［治疗及预防］ 未曾心动过速发作或偶有发作但症状轻微的预激综合征病人的治疗，目前仍存在争议。通过危险分层决定是否接受导管消融治疗可能是合适的。危险分层的手段主要包括无创心电学检查、药物激发、运动试验以及有创的经食管或经心腔内电生理检查。如心动过速发作频繁伴有明显症状，应给予治疗。治疗方法包括药物和导管消融术。预激综合征病人发作顺向型房室折返性心动过速，可参照房室结内折返性心动过速处理。如迷走神经剌激无效，首选药物为腺营或维拉帕米静脉注射，也可选普罗帕酣。洋地黄缩短旁路不应期使心室率加快，因此不应单独用于曾经发作心房颤动或扑动的病人。预激综合征病人发作心房扑动与颤动时伴有晕厥或低血压，应立即电复律。治疗药物宜选择延长房室旁路不应期的药物，如普罗帕酣或胶腆酣。应当注意，预激综合征合并心房颤动病人，应用洋地黄、利多卡因与维拉帕米等因抑制房室结，浦肯野纤维传导而加速心室率，甚至会诱发心室颤动，因此应禁用。导管消融旁路可根治预激综合征。对于心动过速发作频繁或伴发心房颤动或扑动的预激综合征病人，应尽早行导管消融治疗。当暂时元条件消融者，为有效预防心动过速的复发，可选用自受体阻滞剂、维拉帕米、普罗帕酣或胶腆酬。 第五节室性心律失常一、室性期前收缩 室性期fiJ收缩（premature ventricular b eats）是一种最常见的心律失常，是指希氏柬分又以下部位过早发生的，提前使心肌除极的心搏。｛病因］正常人与各种心脏病病人均可发生室性期前收缩。正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性剌激而发生室性期前收缩。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。电解质紊乱（低饵、低镜等）、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性期前收缩。室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂病人。 （一）无器质性心脏病 室性期前收缩不会增加此类病人发生心脏性死亡的危险性，因此元明显症状或症状轻微者，不必药物治疗。若病人症状明显，治疗以消除症状为目的。应特别注意对病人作好耐心解释和关心，说明这种情况的良性预后，减轻病人的焦虑与不安，避免诱发因素，如吸烟、咖啡、应激等。药物宜选用自受体阻滞剂、非二氢口比院类钙通道阻滞剂和普罗帕酣等，中成药如参松养心胶囊、稳心颗粒等亦具有减少期前收缩和减轻症状的作用。二尖瓣脱垂病人发生室性期前收缩，仍遵循上述原则，可首先给予日受体阻滞剂。（二）器质性心脏病器质性心脏病合并心功能不全者，原则上只处理心脏本身疾病，不必应用治疗室性期前收缩的药－~~：战；f&j；即恃柑详树柑给付iγ常协柑炜恃制计制耐劳fy：~Hl0'kl·'T."l:'T'J'l白l·l:p:j::j。＋·三Pl：：！＇升。”｜三IA；二l'"l”：1:::1::::1::::1:::;1:::1：：’｜二－｜－｜川r::g:,:i:,,:i::t订｜…｜二Ll0J:c I：，旺III ld J:y升，｜汗。ll三Pl LI：门ld币PP!Ill l:u~VTJ二：Pl"l；三｜巳Y'L l l’I ld'’Pl J ill n:…lLl二，币，：｜二｜斗争,|’l/FT‘l:I l“:i::ol计)lo"'i:':'i"':i"':i'":t:::i:,:1:"I'::1:11:11:·::1:::J::::L:I'·····g凶县祟主＋.Hgjj+.4.1lf.a＋.；在辛辛ts附柑酬制柑附件在快附忻附柑附柑啊？悻情圄3-3-23室性期前收缩的类型A.每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩，为二联律；B.每两个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩，为三联律；c.第3,4个QRS波群连续出现，为成对室性期前收缩；D.第1,2、3个QRS波群连续出现，为室性心动过速，第5、6次心搏为成对室性期前收缩；E.第5,10个QRS波群提前发生，其后元代偿间歇，为间位性室性期前收缩；F.第2、4个QRS披群形态不一，为多形性室性期前收缩物。若症状明显，可选用自受体阻滞剂、非二氢毗院类钙通道阻滞剂和胶腆酣等。


内科学 （一）无器质性心脏病 急性心肌缺血或梗死合并室性期前收缩病人，首选再灌注治疗，不主张预防性应用抗心律失常药物。如果实施再灌注治疗前己出现频发室性期前收缩、多源性室性期前收缩，可应用户受体阻滞剂，并纠正诱因，尤其是电解质紊乱如低钢、低镜血症。避免使用I A类抗心律失常药物，尽管其能有效减少室性期前收缩，但由于药物本身具有致心律失常作用，可能使总死亡率和猝死的风险增加。 （三）导筐消融治疗 少部分起源于右心室流出道或左心室后间隔的频发室性期前收缩，若病人症状明显，抗心律失常药物疗效不佳，或不能耐受药物治疗，且元明显器质性心脏病，可考虑经导管射频消融治疗，成功率较高。起源于其他部位的单形性室性期前收缩，亦可射频消融治疗，但成功率较低。


内科学 二、室性心动过速 室性心动过速（ventr者心室肌的连续3个或3个以上的异位，心搏。及时正确地判断和治疗室速具有非常重要的临床意义。｛病因｝室速常发生于各种器质性心脏病病人。最常见为冠心病，其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等，其他病因包括代谢障碍、电解质紊乱、长QT间期综合征等。室速偶可发生在无器质性心脏病者，称为特发性室速。其多起源于右心室流出道（右室特发性室速）、左心室间隔部（左室特发性室速）和主动脉窦部。少部分室速与遗传因素有关，又称为离子通道病，如长QT间期综合征、Brugada综合征等。 198第三篇循环系统疾病｛临床表现｝ 室速的临床症状视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。非持续性室速（发作时间短于30秒，能自行终止）的病人通常无症状。持续性室速（发作时间超过30秒，需药物或电复律始能终止）常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、气促、心绞痛、晕厥等。部分多形性室速、尖端扭转型室速发作后很快蜕变为心室颤动，导致心源性晕厥、心脏骤停和猝死。昕诊心律可轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压随心搏变化。


内科学 [I山电图特征｝ 心电图表现为：①3个或以上的室性期前收缩连续出现；②心室率常为100～250次／分；③节律规则或略不规则；④心房独立活动与QRS波元固定关系，形成室房分离；⑤偶可见心室激动逆传夺获心房。心室夺获与室性融合波：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波。室性融合波的QRS波形态介于窦性与异位心室搏动，其意义为部分夺获心室。心室夺获与室性融合波的存在对确立室性心动过速诊断提供重要依据。按室速发作时QRS波的形态，可将室速区分为单形性室速和多形性室速，QRS主波方向呈交替变换者称双向性室速（图3-3-24）。t，。，1tH~lh!1＂！~；\fil.l\t!l1iltli1.1!11i"''iii1".lt b rl!tlbfM'll川1'1§![1·剑I tf;J1i,11. VJ，仆”’tl?lli l1H1\1币，lii!iu ilm11'n1:1!1J'lulntl.10!1仆l'.1.：丰l:;l.ill.l.Ll. l l':f:l[,ID.ltUlitH a:;if+l~IJl'.:!i.:11)nf1JjtEf:'\'l~FlUll;;l1;Jll:IJll.I:"IJ:l;;:h ll I.;iJl E·l'l·f'.l'flillilllhlF.llf llll:IDl'filJl;:l；；自〓m.=;!Hl~W l;:U.::klm M·:I王l!Flilbll斗··llJ~·l~I·可·1~＼lULM.!llJ:l l,:hl苛1:1m1'lt二II!'11:1111孔f.tJ u.11mrnunm1、l斗l·ill二；；i』J七且韭盟4仨：：1.~‘：I.IS i~‘!I'l二Sii!IUlllJ\!tL\;1川r：町：I」E‘1:1忆I，，】：IJ,.\11.. ft：＇.旦E‘臼flHn11.:ri~L'U'.I叫：『.：1过｜到l·U'ilk'.


内科学 [I山电图特征｝  Al~即越导强制础 l tj出监 ！：~1·川；~~~6ij才制'1~w~~llm；；瞧”;!:I Ill:; lt~l:I R引l l,:IJ!l.il;Ji.l'J:J IHI:I iJ:l'.1:11J;p;,11;1'''lllLilil'ILld.IU1Hdl.hlJJll'. il:lfl·i::llllHl:I兰州.j,:11i;,;w11Ei:l l!:F：“i':illTI划II问：lill+'::1111.hu111川:l:l!J!l:l:l1'.ll”二jb!l:l!l:ltl.IA二lFJt:I上ii l二JJl l~f.l'l':I过i：二1rfr:iii::111.1u.1:1~：主11二；：11'1I!！”ιlflll兰n1:1:;r1~!I111~：11rrF1;11:;n:J ll h_lt':!l:lll='·IU:I L!~lkl.::11!UI i:::·IPUl.:Llll·U:lf;;l.I IL:Hl-:i"lkml'IAI:ii Iii U［二fo ll..::11.1.Jlill!ETifG日E司Til8lV习刑IT. Jii l·; ll~i’ILdlil:dU;lll'.k:IHI Il l乎占II江l:il l：号rnll•k:n1,111-:l:; ll二二：11:1.:ill..;i II h:i l:t二，;im豆i II Elltnflm可吕li:lillld; Iil~：llErll i;：仁：二


内科学 tj出监  剧 l 时~阴阳：；~~乏自；~I怪~~~十牛 1 羊注阳 1f1J1 性阴阳剧制阴阳制 l H钊叫 l－~:IιLI":I:I h:·ll!l•I I：：牛＝J U.1:1:ii.『！：：LI::L::IU:bL!.I:::U.:.UI Ul:J:!I;:I IL:]-!!d::Ub:Iι1.-J.. u,1芳：.＜；1-IH:J U:Jld t公；51:1I:巳；lf":;l i l·l:·IPI:”ll;0;;U, HJ'!1-llH:;il耳Il'tl J;J::h H J:Ig:l l;;f::ll王：II U’＇.t'il:111咀刘dl~i11U"11:"11'1~三；i d江lhi:l l引hi lr"~t rp,;J.:i.二斗坷’｜川i:.J二’：J.！，才•I·.(L'-l,c::f:,j.::J,,.I：．飞qJhl r'!I!:TY~河寸Tγ节举；｜「＇＂Ff:Tl L:L IL r:t:H:J「；l I•I t:l<Ut二φ｜‘fl·1:rTJJ窍布寸B k泊忘闻』食＇？.－！「F哈泣l》背扒汗、电足A共呵州州注p~~γ？仪式l\V附＂/.Fllbf'＇＼如护、4乌兰兰国划峙~共γ~＂＇iiN将于it-n IJ'l J I I l I,j:/J::j I l l L:l·l::J tr l J I!.:k'f::f l I!!. I rl:J:l,J l J I I二ld:OJ.::f:fI.. I盯l. L.I I, I J, J I. I·I I二t I I.U·I'!.f,f:I·I I..l.. I..J:.J., r‘I:I k巳i士J;,,,,. l::d·：：非：，L I:. I L I：~－.1-1·.·1.I；年＂＂"1.h li.i r二：L..l"i l:.I：二I'l·U·.:_1_:J. IA I:":!.:Al；二：UL'I•'I.：」I'''i':iiUU. i'::lffIITU.::,,C行玄刊~亦寸γ代甘俨哇3γ肯出l~~·q]f;;;tt~q~i二~节俨节吁吁t-rtB担忧芝仨汗附古计？？


内科学 H钊叫 ·~d二L立－LE＇~ιι七L:'.Ll二1二i二J：：一仁J:.LLL:lιIL.LLJ. l.C l.L；业工旦二i二汇J!_J二μ王：T; I；二A. II导联可见一系列快速、增宽畸形的QRS波，QRS波呈一种形态，RR间期略不规则；B. II导联QRS波呈不同形态，为多形性室速；c. v，导联QRS波群主波方向出现上、下交替性变换，为双向性室速室性心动过速与室上性心动过速伴有室内差异性传导的心电图表现十分相似，两者的临床意义与处理截然不同，因此应注意鉴别（表3-3-4）。


内科学 H钊叫 支持室上性心动过速（SVT)II支持室速（VT)心电生理检查对确立室速的诊断有重要价值。若能在心动过速发作时记录到希氏束波（H），通过分析希氏柬波开始至心室波（V）开始的间期（HV间期），有助于室上速与室速的鉴别。室上速的HV间期应大于或等于窦性心律时的HV间期，室速的HV间期小于窦性HV间期或为负值（因心室冲动通过希氏束－浦肯野系统逆传）。由于导管位置不当或希氏束波（H）被心室波掩盖，则无法测定HV间期。心动过速发作期间，施行心房超速起搏，如果随着剌激频率的增加，QRS波群的频率相应增加，且形态变为正常，说明原有的心动过速为室速。 三、心室扑动与心室颤动 心室扑动（ventricular flutter）与心室颤动（ventricular fibrillation），简称室扑和室颤，为致死性心律失常。常见于缺血性心脏病。此外，抗心律失常药物，特别是引起QT间期延长与尖端扭转的药物，严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等亦可引起。


内科学 三、心室扑动与心室颤动 [I山电国特征］心室扑动呈正弦图形，波幅大而规则，QRS波呈单形性，频率150～300次／分（通常在200次／分以上），有时难与室速鉴别。心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法辨认QRS波群、ST段与T波，持续时间较短，如不及时抢救，一般心电活动在数分钟内迅速消失。急性心肌梗死的原发性心室颤动，可由于舒张早期的室性期前收缩落在T波上触发室速（R-on-T），然后演变为心室颤动（图3-3-27）。圄3-3-27心室扑动与心室颤动E导联呈连续的波动，形似正弦披，频率250次／分，无法分辨QRS波群、ST段及T波，为心室扑动；E导联呈形态、振幅各异的不规则波动，频率约300次／分，QRS-T波群消失，为心室颤动［｜自床表现］临床症状包括意识丧失、抽撞、呼吸停顿甚至死亡、昕诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。伴随急性心肌梗死发生而不伴有泵衰竭或心源性休克的原发性心室颤动，预后较佳，抢救存活率较高，复发率很低。相反，非伴随急性心肌梗死的心室颤动，一年内复发率高达20%～30%a飞iι心室扑动与颤动的治疗参阅本篇第十一章“心脏骤停与心脏性猝死”。


内科学 第三章心律失常［附］遗传性心律失常综合征 当离子通道或调控通道的蛋白发生基因突变时，其功能出现异常升高或降低，导致心肌细胞除极或复极过程异常，从而延长或缩短动作电位时程而产生心律失常甚至猝死，称之为离子通道病。随着基因检测技术的发展，许多排除了器质性心脏病而反复出现不明原因晕厥甚至心脏性猝死的病人被证明存在基因变异，尤其是具有家族史者。常见的离子通道病有：l.长QT间期综合征（long Q-T syndrome, LQTS)大多数是由一个或多个基因突变导致的遗传性离子通道异常。临床表现为尖端扭转型室速引起的反复晕厥和猝死。晕厥与运动、情绪紧张、激动有关，一般持续1-2分钟，少部分病人可在睡眠时发生猝死。对于无症状的QT间期延长病人建议给予日受体阻滞剂治疗；对于因室性心律失常出现晕厥或先兆猝死的病人，须行植入型心律转复除颤器(ICD）治疗。


内科学 应考虑植人ICD。 4.短QT间期综合征（sho口QT syndrome, SQTS)为单基因突变引起的常染色体显性遗传离子通道病。临床表现为心悸、头晕及反复发作的晕厥和（或）心脏性猝死。心电图上QT问期明显缩短，胸前导联T波高尖。ICD是其首选治疗手段，对于拒绝ICD或不能耐受者可选择I类或E、E类抗心律失常药物治疗。5.早期复极综合征（ea句repolarization syndrome, ERS)是心电复极异常的一种，为生理性心电图变异。心电图上2个或以上连续下壁和（或）侧壁导联J点抬高到阳，为早期复极表现；当伴有室速，即早期复极综合征。早期复极表现通常不会引发症状，也不需要干预。然而，对于从心脏骤停中幸存的早期复极综合征病人，可置人ICD治疗。 第六节心脏传导阻滞 心脏传导阻滞是由解剖或机能失常造成的永久性或暂时性冲动传导障碍，可发生于心脏传导系统的任何水平。如发生在窦房结与心房之间，称窦房阻滞。在心房与心室之间，称房室阻滞二位于心房内，称房内阻滞。位于心室内，称为室内阻滞。


内科学 第六节心脏传导阻滞 按照传导阻滞的严重程度，通常可将其分为三度。→度阻滞的传导时间延长，但全部冲动仍能传导。二度阻滞分为两型：I型和E型。I型阻滞表现为传导时间进行性延长，直至一次冲动不能传导；E型阻滞表现为间歇出现的传导阻滞。三度阻滞又称完全性阻滞，此时全部冲动不能被传导。 窦房传导阻滞已在本章第二节内叙述。一、房室阻滞 房室阻滞（atrioventricular block）是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以束支等不同的部位。


内科学 202第三篇循环系统疾病［病因］ 部分健康的成年人、儿童及运动员可发生一度或二度I型房室阻滞，可能与静息时迷走神经张力增高有关。其他导致房室阻滞的病变有：冠心病急’性心肌梗死、冠状动脉痊孪、心肌炎、心内膜炎、多发性肌炎、心肌病、急性风湿热、主动脉瓣狭窄伴钙化、心脏肿瘤（特别是心包间皮瘤）、先天性心血管病、原发性高血压、心脏手术损伤；也可见于电解质紊乱（如高饵血症）、药物中毒（如洋地黄）、勃液性水肿及心脏浸润性病变（如淀粉样变、结节病或硬皮病）等。老年持续性房室阻滞以原因不明的传导系统退行性变多见，如Lev病（心脏纤维支架的钙化与硬化）。 [I山电圈特征｝（一）一度房室阻滞 PR间期超过0.20秒（图3-3-28）。QRS波群形态与时限多正常。 剧非M凶扑扑山~~叶f~↓tt抖剧斗μ剧样圄3-3-28一度房室阻滞，PR f司期为0.37秒（二）二度房室阻滞 二度房室阻滞分为I型和E型。I型又称文氏阻滞（W enckebach block），是最常见的二度房室阻滞类型。


内科学 剧非M凶扑扑山~~叶f~↓tt抖剧斗μ剧样圄3-3-28一度房室阻滞，PR f司期为0.37秒（二）二度房室阻滞 1.二度I型房室阻滞①P波规律出现；②PR间期逐渐延长，直到P波下传受阻，脱漏1个QRS波群（图3-3-29）。最常见的房室传导比例为3:2和5:40在大多数情况下，阻滞位于房室结，QRS波群正常，二度I型房室阻滞很少发展为三度房室阻滞。在斟非；~~陆出it！！↓件以才~＊丛剧本比凶4制非圄3-3-29二度I型房室阻滞，房室向呈3:2传导国3-3-30二度E型房室阻滞，房室间呈3:2传导二度房室阻滞中，连续两个或者两个以上的P波不能下传心室者常称为高度房室阻滞（图3-331）。ILi kl I...E:￥~：1:::r:U;J吁，：｜‘：：l.':l:A；记H:I：“:k;J二i4J:UιI~l:i.j~：J:J:, l：：川：：1二：U矶山东.：J;址：.li~＇l~：.k'LJ：’“：..k:lh::I川仁：在，｜州附附~~悄悄刊！呀~；阳市除战时时路制制辙j:…:l·J,,:li"Y::l'l'I二l::il:!:li'il':ili茹q:::j斗，ιid::W:b川：lii;Ji'J(b肌l:H•·.1.•::n<1:•+:::1山｜；二r：’图3-3-3才高度房室阻滞，交界性逸搏E导联P波规律出现，由左起第2、第3个P波（箭头所指，P波与QRS波群重叠）未下传心室，第4个P波下传心室，房室间呈3:1传导（三）三度（完全性）房室阻滞心电图表现为：①P波与QRS波群各自成节律、互不相关；②心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律（房’性，心动过速、扑动或颤动）；③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。如位于希氏束及其近邻，心室率为40～60次／分，QRS波群正常，心律亦较稳定（图3-3-32A）；如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次／分以下，QRS波群增宽，心室律亦常不稳定（图3-3-32B）。


内科学 剧非M凶扑扑山~~叶f~↓tt抖剧斗μ剧样圄3-3-28一度房室阻滞，PR f司期为0.37秒（二）二度房室阻滞  圄3-3-32三度房室阻滞 A. II导联P披节律轻度不规则，平均频率75次／分，QRS波群形态及时限正常，节律规则，频率48次／分，提示起搏点在希氏束分又以上；B.另一病人E导联P波节律规则，频率60次／分，QRS波群增宽，时限0.18秒，提示起搏点在希氏束分叉以下应针对不同的病因进行治疗。一度房室阻滞与二度I型房室阻滞心室率不太慢者，无需特殊治疗。二度E型与三度房室阻滞如心室率显著缓慢，伴有明显症状或血流动力学障碍，甚至AdamsStokes综合征发作者，应给予起搏治疗。阿托品（0.5～2.0吨，静脉注射）可提高房室阻滞的心率，适用于阻滞位于房室结的病人。异丙肾上腺素(1～4µ,g/min静脉滴注）适用于任何部位的房室阻滞，但应用于急性心肌梗死时应十分慎重，因可能导致严重室性心律失常。以上药物使用超过数天，往往效果不佳且易发生严重的不良反应，仅适用于无心脏起搏条件的应急情况。因此，对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。


内科学 二、室内阻滞 室内阻滞（intraventricular block）是指希氏束分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由右束支、左前分支和左后分支三部分组成。室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。右束支阻滞较为常见，可发生于风湿性心脏病、先天性心脏病房间隔缺损、高血压、冠心病和肺源叫病等。此外，正叫可发生右束支阻滞。份左束支阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胶中毒、高血压性心脏病为少见。单支、双支阻滞通常无临床症状。偶可昕到第一、二心音分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室阻滞相同。 乍一」王~」~l~主ttW寸？ ；！甘甘‘！·-I11·'JvtJ·I1.JvJ I I-1, f嗡I一llJ.-－，卜AI:言F:4址J二：II斗·I"I:II:•ml·A·1clf:"1λi二．:“·1::J.J.·III··1·II,;-!:. I.:L P·l~l--l::. tt:一一 1」二「宜－t-H..,.;a•'-hιF专-＂司:J I I1,,1-111·1·1_1·1JI r,.


内科学 tt:一一 A.完全性右束支阻滞，窦性心律，QRS波群时限0.16秒。vi导联呈rsR’，Vs、v6导联呈阳，S波宽阔。B.完全性左柬支阻滞，窦性心律，QRS波群时限0.14秒。Vs、v6导联呈R波宽大，顶部有切迹，v i导联呈QS形3.左前台支阻滞（le仕anterio「fascicu lar block)额面平均QRS电轴左偏达－45。～－90。。I、aVL导联呈qR波，E、E、aVF导联呈rS图形，QRS时限＜0.12秒（图3-3-34）。 辑剧样将制制样举附件1蠕冉斟斟闯斟抖凶比 如材斗才注斗湾半书J tH+hf:Hiff f+hk；在；＋，.. 国制酣辑时制辅相1三W左前分支阻滞第三章心律失常205 导系统三分支中的任何两分支同时发生阻滞。后者是指三分支同时发生阻滞。如三分支均阻滞，则表现为完全性房室阻滞。由于阻滞分支的数量、程度、是否间歇发生等不同情况组合，可出现不同的心电图表现。最常见为右柬支合并左前分支阻滞。右束支合并左后分支阻滞较罕见。当右束支阻滞与左束支阻滞两者交替出现时，双侧束支阻滞的诊断便可成立。


内科学 第七节抗心律失常药物的合理应用 给予心律失常病人长期药物治疗之前，应先了解心律失常发生的原因、基础心脏病变及其严重程度和有元可纠正的诱因，如心肌缺血、电解质紊乱、甲状腺功能异常或抗心律失常药物所致心律失常作用。抗心律失常用药的目的是终止，心律失常发作，或减少心动过速复发而减轻症状，或减少心律失常而改善病人预后。正确合理使用抗心律失常药物的原则包括：①首先注意基础心脏病的治疗以及病因和诱因的纠正。②注意掌握抗心律失常药物的适应证，并非所有的心律失常均需应用抗心律失常药物，只有直接导致明显的症状或血流动力学障碍或具有引起致命危险的恶性心律失常时才需要针对心律失常的治疗，包括选择抗心律失常的药物。众多元明显症状、无明显预后意义的心律失常，如期前收缩，短阵的非持续性心动过速，心室率不快的心房颤动，一度或二度I型房室阻滞，一般不需要抗心律失常药物治疗。③注意抗心律失常药物的不良反应，包括对心功能的影响，致心律失常作用和对全身其他脏器与系统的不良作用。目前临床常用的抗心律失常药物分类是Vaughan Williams分类法，该法将药物抗心律失常作用的电生理效应作为分类依据，分为四大类，其中I类再分为三个亚类。


内科学 I类药阻滞快速铀通道。 I A类药物减慢动作电位0相上升速度（几皿），延长动作电位时程，奎尼丁、普鲁卡因胶、丙毗胶等属此类。I B类药物不减慢vmex＇缩短动作电位时程，美西律、苯妥英铀与利多卡因等属此类。I C类药减慢vmex＇减慢传导与轻微延长动作电位时程，氟卡尼、恩、卡尼、普罗帕酣等属此类。E类药阻断自肾上腺素能受体，美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等属此类，是目前已明确的可以改善病人长期预后的抗心律失常药物。E类药阻滞锦通道与延长复极，股腆自同、决奈达隆、索他洛尔、多非利特等属此类。 W类药阻滞慢钙通道，维拉帕米和地尔硫革属此类。 其他抗心律失常作用的药物其作用机制各异，不能按Vaughan Williams分类，临床上亦有应用，包括腺背、洋地黄类、阿托品、异丙肾上腺素、硫酸镜、伊伐布雷定和中药参松养心胶囊、稳心颗粒等。


内科学 W类药阻滞慢钙通道，维拉帕米和地尔硫革属此类。 抗心律失常药物治疗导致新的心律失常或使原有心律失常加重，称为致心律失常作用（proarrhythmia）。发生率为5%～10%。各种抗心律失常药的发生机制不同，分别与复极延长、早期后除极导致尖端扭转型室速或减慢心室内传导、易化折返等有关。充血性心力衰竭、已应用洋地黄与利尿剂、QT间期延长者在使用抗心律失常药物时更易发生致心律失常作用。大多数致心律失常现象发生在开始治疗后数天或改变剂量时，较多表现为持续性室速、长QT间期与尖端扭转型室速。临床常见的抗心律失常药物的适应证、不良反应，常用剂量和药代动力学特性分别见表3-3-5与表3-3-6。


内科学 206第＝篇循环系统疾病药物适应证不良反应部川肘币四时肾肝 奎尼丁600~lOOOmg200mg q6h200mg q6~8h3~65-960~80肝利多卡因1~3mg/kg（一般用50～I-4mg/min1~51~2肝lOOmg),2～3min内美西律150-200mg q6~8h0.75~210~1790肝普罗帕酣1~I.5mg/kg（一般用70mg),600~900mg150-200mg q8~12h0.2-3.05~825-75肝持续IOmin比索洛尔2.5~10. Omg qd0.60~0.6510~1290艾司洛尔50~300µ.gl(kg·min)0.3~0.4956胶腆酣lmg/min,24h不超过600m各Id8~lOd l~2.5决奈达隆 2.2g0.5mg/kg,1min150吨，持续IOmin 100-400mg qd400mg ql2h3~4120035~65 肝13~1970~90索他洛尔 l倚90~100122.540-80mg ql2h，按需要逐渐增加至320mg/d


内科学 肝13~1970~90索他洛尔 伊布利特体重＞60峙，lmg；体重＜60kg,2~1240l肾0. Olmg/kg；持续IO min。若首次注射结束后IO min心律失常仍未消失，再次等剂量注射，持续10min伊伐布雷定5mg(?::-75岁，25吨），2周后（根据心率）酌情0.16~4011701肾ql2h每次增加2.5mg ql2h维拉帕米5mg,2min以上，必要时10～0.005mg/(kg·min)80-120mg q6~8h0.10~0.153~810~35肝拙15min后重复1次耐|||腺昔6～12mg（快速注射）<10s毛花昔丙0.4~0. fong缓慢静推；无效者0.70-0.753325l肯可于20～30min后再给予0.2～0.4吨，24h最大剂量为I.2吨第八节心律失常的介入治疗和手术治疗一、心脏电复律｛电除颤与电复律的机制｝电除颤和电复律的机制是将一定强度的电流通过心脏，使全部或大部分心肌在瞬间除极，然后心脏自律性最高的起搏点重新主导心脏节律，通常是窦房结。


内科学 肝13~1970~90索他洛尔 心室颤动时己无心动周期可在任何时间放电。电复律不同于电除颤，任何异位快速心律只要有心动周期，心电图上有R波，放电时需要和心电图R波同步，以避开心室的易损期。如果电复律时在心室的易损期放电可能导致心室颤动。心室易损期位于T波顶峰前20～30毫秒（约相当于心室的相对不应期）。 ［电复律与电除颤的种类］根据电复律时是否识别R波，分为同步电复律与非同步电除颤。损期，应即刻于任何时间放电。｛电复律的适应证和禁忌证］ 电复律适应证主要包括两大类：各种严重的甚至危及生命的恶性心律失常，以及各种持续时间较长的快速型心律失常。总的原则是，对于任何快速型的心律失常，如导致血流动力学障碍或心绞痛发作加重，药物治疗无效者，均应考虑电复律或电除颤。1.恶性室性心律失常病人发生室速后，如果经药物治疗后不能很快纠正，或一开始血流动力学即受到严重影响，如室速伴意识障碍、严重低血压或急性肺水肿，应立即采用同步电复律，不要因反复选用药物延误抢救。如果室速不能成功转复，或转复后反复发作，应注意有元缺氧，水、电解质紊乱或酸碱失衡的因素，有时静脉注射胶腆酣、利多卡因可提高转复成功率和减少转复后的复发。


内科学 ［电复律与电除颤的种类］根据电复律时是否识别R波，分为同步电复律与非同步电除颤。损期，应即刻于任何时间放电。｛电复律的适应证和禁忌证］ 心室颤动病人抢救成功的关键在于及时发现和果断处理。导致电除颤成功率降低的主要因素包括时间延误、缺氧和酸中毒等。医务人员应在室颤发生1-3分钟内有效电除颤，间隔时间越短，除颤成功率越高。对于顽固性心室颤动病人，必要时可静脉推注利多卡因或胶腆酣等药物；若心室颤动波较纤细，可静脉推注肾上腺素，使颤动波变大，易于转复。2.心房颤动符合下列条件者可考虑电转复：①心房颤动病史<1年者，既往窦性心率不低于60次／分；②心房颤动后心力衰竭或心绞痛恶化和不易控制者；③心房颤动伴心室率较快，且药物控制不佳者；④原发病（如甲状腺功能亢进）已得到控制，心房颤动仍持续存在者；⑤风湿性心脏病瓣膜置换或修复后3～6个月或以上，先天性心脏病修补术后2～3个月或以上仍有心房颤动者；⑥预激综合征伴发的心室率快的心房颤动应首选电复律。


内科学 ［电复律与电除颤的种类］根据电复律时是否识别R波，分为同步电复律与非同步电除颤。损期，应即刻于任何时间放电。｛电复律的适应证和禁忌证］ 下列情况不适于或需延期电复律：①病情危急且不稳定，例如严重心功能不全或风湿活动，严重电解质紊乱和酸碱失衡；②心房颤动发生前心室率显著缓慢，疑诊病态窦房结综合征者，或心室率可用药物控制，尤其是老年病人；③洋地黄中毒引起的心房颤动；④不能耐受预防复发的药物，如胶腆酣、普罗帕酣等。’以上所列适应证和禁忌证都是相对的，在临床上需全面评估病人的情况，权衡利弊。3.心房扑动心房扑动是一种药物难以控制的快速型心律失常。当心房扑动以1:1比例下传时，心室率快，可导致血流动力学迅速恶化，甚至危及生命，电复律往往会取得成功，因而心房扑动是同步电复律的最佳适应证，成功率几乎100%，且所需电能较小。4.室上性心动过速绝大多数室上性心动过速不需要首选电复律。如果其他处理不能纠正室上性心动过速，且因发作持续时间长使血流动力学受到影响，例如出现低血压时，应立即电复律。［体外电复律操作技术要点］病人仰卧于硬木板床上，连接除颤器和心电图监测仪，选择一个R波高耸的导联进行示波观察。


内科学 ［电复律与电除颤的种类］根据电复律时是否识别R波，分为同步电复律与非同步电除颤。损期，应即刻于任何时间放电。｛电复律的适应证和禁忌证］ 病人一旦进入理想的麻醉状态后，则充分暴露其前胸，并将两个涂有导电糊或裹有湿盐水纱布的电极板分别置于一定位置，导电糊涂抹适量，只要能使电极板和皮肤达到紧密接触，没有空隙即可。电极板的安放：常用的位置是将一电极板置于胸骨右缘第2,3肋间（心底部），另一个电极板置于心尖部。两个电极板之间距离不小于lOcm，电极板放置要贴紧皮肤，并有一定压力。准备放电时，操作人员及其他人员不应再接触病人、病床以及同病人相连接的仪器，以免发生触电。电复律后应立即进行心电监测，并严密观察病人的心率、心律、血压、呼吸和神志，监测应持续24小时。［电复律与电除颤的能量选择｝电复律和电除颤的能量通常用焦耳(J）来表示，即能量（焦耳）＝功率（瓦）×时间（秒）。电能高低的选择主要根据心律失常的类型和病情（表3-3-7）。 盯冲E能量（J)心律失常能量（J)速』过一动动动心一颤一扑性一房房上心心室


内科学 盯冲E能量（J)心律失常能量（J)速』过一动动动心一颤一扑性一房房上心心室 100~200室性J心动过速100~20050~100心室颤动200～360或200（双向波）100-150虽然电复律和电除颤对快速型心律失常是一种快速、安全和有效的治疗措施，但仍可伴发许多并发症，主要包括：诱发各种心律失常，出现急性肺水肿、低血压、体循环栓塞和肺动脉栓塞，血清心肌酶增高以及皮肤烧伤等。 二、植入型心律转复除颤器 植入型心律转复除颤器（ICD）是一种终止致命性心律失常的多功能、多程控参数的电子装置，经静脉置于心内膜除颤电极以感知室速及室颤，发放抗心动过速起搏或除颤能量终止快速型心律失常。1980年，世界上首例ICD应用于一位心脏性猝死幸存者。目前ICD体积日趋缩小但功能却更强大，已具备抗心动过缓起搏（antihradicardia pacing）、抗心动过速起搏（anti tachycardia pacing, ATP）、低能电转复（cardiovertion）和高能电除颤（defibrillation）多种功能。ICD显著降低心脏性猝死（SCD）高危病人的死亡率，是预防SCD最有效的方法。


内科学 二、植入型心律转复除颤器 ICD的明确适应证包括：①非可逆原因引起的室颤或血流动力学不稳定的持续室速导致的心脏骤停幸存者；②器质性心脏病自发持续性室速，无论血流动力学是否稳定；③原因不明的晕厥，心电生理检查能诱发有显著血流动力学改变的持续室速或室颤；④心肌梗死所致LVEF<35%,NYHA心功能E或E级，或心肌梗死所致LVEF<30%,NYHA心功能I级，且梗死后40天以上；⑤心肌梗死后非持续室速，LVEF<40%，且心电生理检查能诱发出室颤或持续室速；⑥NYHA心功能E或E级LVEF~35%的非缺血性心肌病病人；⑦有心脏性猝死危险因素的肥厚型心肌病、扩张型心肌病及右室发育不良型心肌病；⑧有晕厥或室速记录的遗传性心脏病，且自受体阻滞剂无效，如长QT间期综合征、Brugada综合征及儿茶酣胶敏感性室速等。


内科学 ICD随访在本章，心脏起搏治疗内叙述。三、心脏起搏治疗 心脏起搏器是通过发放一定形式的电脉冲剌激心脏，使之激动和收缩，即模拟正常心脏的冲动形成和传导，以治疗由于某些心律失常所致的心脏功能障碍。心脏起搏器技术是心律失常介入治疗的\OTS重要方法之一。心脏起搏已从单纯治疗缓慢型心律失常，扩展到治疗快速型心律失常、心力衰竭等领域，对减少病死率，改善病人的生存质量起到了积极的作用。起搏器的储存功能和分析诊断功能的完善，对心律失常的诊断和心脏电生理的研究起到积极作用。


内科学 ［起搏治疗的目的］ 起搏治疗的主要目的就是通过不同的起搏方式纠正心率和心律的异常，或左、右心室的协同收缩，提高病人的生存质量，减少病死率。［起搏治疗的适应证］置人永久性心脏起搏器的适应证：①症状性心脏变时功能不全；②病态窦房结综合征或房室阻滞，心室率经常低于50次／分，有明确的临床症状，或清醒状态下间歇发生心室率＜40次／分；或有长达3秒的RR间期，虽无症状，也应考虑植人起搏器；③慢性双分支或三分支阻滞伴二度E型、高度或间歇性三度房室阻滞；④清醒状态下元症状性房颤病人，有长达5秒的RR间期；⑤心脏手术后发生不可逆的高度或三度房室阻滞；⑥神经肌肉疾病导致的高度或三度房室阻滞，有或无症状；⑦有窦房结功能障碍和（或）房室阻滞的病人，因其他情况必须采用具有减慢心率的药物治疗时，应置人起搏器保证适当的心室率；⑧颈动脉窦剌激或压迫诱导的心室停搏＞3秒导致的反复晕厥。近年来，起搏器治疗扩展到多种疾病的治疗，如预防及治疗长QT间期综合征的恶性心律失常，辅助治疗肥厚型心肌病、扩张型心肌病、顽固性心力衰竭等。有些病人如急性心肌梗死合并房室阻滞、某些室速的转复、心肺复苏的抢救可能需要临时起搏。


内科学 ［起搏治疗的目的］ 与心脏起搏器和ICD相结合的双心室同步起搏，简称心脏再同步化治疗（CRT-D），现在已成为心衰治疗的一种重要方法，可进一步降低心衰病人的死亡率。植人CRT-D适应证：窦性心律病人，完全性左束支阻滞伴QRS间期~130毫秒，优化药物治疗后LVEF：：：三35%的症状性心力衰竭病人（NYHA分级E～W级）。 ［起搏器的代码及类型］ 随着起搏器工作方式或类型的不断增加，其各种功能日趋复杂。为便于医生、技术人员或病人间的各种交流，1985年由北美心脏起搏与电生理学会（NASPE）和英国心脏起搏与电生理学组（BPEG)专家委员会共同编制了起搏器代码，即NBG编码，并于2002年进行了修订（表3-3-8）。另外，起搏器制造厂家用5代表单心腔（心房或心室）。


内科学 ［起搏器的代码及类型］ 起搏心腔感知心腔感知后的反应程控功能／频率应答抗快速型心律失常功能了解和记忆起搏器代码的含义十分重要，例如VVI起搏器代表该起搏器起搏的是心室，感知的是自身心室信号，自身心室信号被感知后抑制起搏器发放一次脉冲。DDD起搏器起搏的是心房及心室，感知的是自身心房及心室信号，自身心房及心室信号被感知后抑制或触发起搏器在不应期内发放一次脉冲。AAIR起搏器起搏的是心房，感知的是自身心房信号，自身心房信号被感知后抑制起搏器发放一次脉冲，并且起搏频率可根据病人的需要进行调整，即频率适应性起搏功能（第四位R表示）。另外还有VDD、DDI等起搏方式。不同起搏模式心电图上的表现见图3-3-35。


内科学 ［起搏器的代码及类型］ 临床工作中常根据电极导线植人的部位分为：①单腔起搏器：常见的有VVI起搏器（电极导线放置在右室心尖部或间隔部）和AAI起搏器（电极导线放置在心房右心耳），根据心室率或心房率的需1I I it I, I'"1~1~j. fdff.i iTH~非甘~＋＋rt:itt r~mH±HI++tHt1~w1扣非？轩1户1\..r守护中-1M\!:.t叫－牛’1~t--:铲咛"1~..r专行＋哺rli'.\~~.二u;1r:-;i句iH~；兰仨•ttr~民比2三UI注段也反韭立』1..-:n』，而丁；；LJ..;11::1::,f'·klf,.!Fl I凡:'J:::IFkl''I,:l··IH'f'J07r叮叮可"T宁汀才回巧7f:TJTITFτT习芝1'lTl::F亨牙：寻气17'~n’！可I·'f ·2.'4ftt门 l＋H4FH'f2t'辛辛竹廿~＋4~ffP:Hf:t.ff.Pf't41481＋￥ 抖 .l


内科学 抖 I:I U II:k：七1γl'I·1··U吁L才：l；’.J cl:\:, j:’：'jj：凹｜｜忻r::i.平d怜何t::l':-i尤廿市当~~剑敦信：r.：护以士J:;3刃~才f!;::l..!At'.'J:~.I三u;1~.v.f::L:JJ肖训王｜；二｜；川”附二｜：·！三I~到；二阶句u.. k寸窍::f;·l~；：'.I烹制，M主l~:l如rn§~~;ru IAfflG hi-.Y~k bJ::JJ：~H:I二U k·l4kld~Jj:JI：主｜三｜二'b::UI；三b:要进行心室或心房适时的起搏。②双腔起搏器：植人的两支电极导线常分别放置在心房右心耳和右室心尖部或间隔部，进行房室顺序起搏。③三腔起搏器：是近年来开始使用的起搏器，目前主要分为双房＋右室三腔起搏器和右房＋双室三腔心脏起搏。前者应用于存在房间阻滞合并阵发房颤的病人，以预防和治疗心房颤动，后者主要适用于某些扩张型心肌病、顽固性心力衰竭协调房室及（或）室间的活动，改善心功能。


内科学 抖 ｛起搏万式的选择］1. WI方式适用于：①一般性的心室率缓慢，无器质性心脏病，心功能良好者；②间歇性发生的心室率缓慢及长R-R间隔。但有下列情况者不适宜应用：①VVI起搏时血压下降20mmHg以上；②心功能代偿不良；③己知有起搏器综合征，因VVI起搏干扰了房室顺序收缩及室房逆传导致心排血量下降等出现的相关症状。4.频率自适应（R）方式起搏器可通过感知体动、血pH判断机体对心排血量的需要而自动调节起搏频率，以提高机体运动耐量，适用于：需要从事中至重度体力活动者。可根据具体情况选用VVIR、AAIR、DDDR方式。但心率加快后心悸等症状加重，或诱发心力衰竭、心绞痛症状加重者，不宜应用频率自适应起搏器。总之，最佳起搏方式选用原则为：①窦房结功能障碍而房室传导功能正常者，以AAI方式最佳；②完全性房室阻滞而窦房结功能正常者，以VDD方式最佳；③窦房结功能和房室传导功能都有障碍者，DDD方式最佳；④需要从事中至重度体力活动者，考虑加用频率自适应功能。


内科学 抖 ｛起搏随i.JJ]起搏器随访的主要目的是评估和优化植人型电子器械（CIED）系统性能和安全性，识别和校正CIED系统的异常情况，预测电池寿命并确定择期更换时机等；起搏器随访有诊室随访和远程监测两种方式，诊室随访是目前主要随诊方式；所有CIED植人后早期1-3个月内均需诊室随访，植人后中期起搏器建议每6～12个月诊室随访和远程监测，ICD或CRT-D每3～6个月诊室随访和远程监测，而所有CIED植人后每年至少需要l次诊室随访直到电池耗竭，后期当CIED出现电池耗竭征象时，要求每1-3个月诊室随访和远程监测。 四、导管射频：肖融治疗快速型心律失常 导管射频消融（radiofrequency catheter ablation, RFCA）是通过导管头端电极释放射频电流，在导管头端与局部心肌心内膜间转化为热能，使特定的局部心肌组织变性、坏死，以达到改变该部位心肌自律性和传导性，从而达到治疗心律失常的目的。射频能量（radiofrequency energy）是一种低电压高频（30kHz～1. SMHz）的电能，转化为热能后局部可达到46～90℃。操作过程不需全身麻醉。


内科学 四、导管射频：肖融治疗快速型心律失常 自1989年RFCA技术正式应用于人体，迄今数以万计的快速型心律失常病人由此得以根治；目前，RFCA已成为快速型心律失常一种重要的治疗方法，在部分快速型心律失常如房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速及阵发性房颤等病人中，RFCA已成为一线治疗方法（图3-3-36）。


内科学 四、导管射频：肖融治疗快速型心律失常 A.右侧旁路病人的三维标测及导管消融：希氏束空间定位点（HIS），消融导管所消融过的点（target），冠状窦电极（CS），右室电极（RV），圆圈为三尖瓣环，LAO为左前斜位，RAO为右前斜位，图下方为腔内电生理图；B.房颤病人的三维标测及导管消融：图上圆点组成的圈为环肺静脉消融点，箭头示消融导管，图下方为代表性体表图及腔内图症状性局灶性房速；发作频繁、心室率不易控制的房扑；发作频繁、症状明显的房颤；预激综合征合并房颤和快速心室率；房室结折返及房室折返性心动过速；症状明显或药物治疗效果不佳或不明原因左室功能障碍的频发室性期前收缩（>10000次/24小时）；元器质’性心脏病证据的室速（特发性室速）呈反复发作或合并有心动过速心肌病或血流动力学不稳定；发作频繁和（或）症状重、药物预防发作效果差的合并器质性心脏病的室速，多作为ICD的补充治疗。 ［万法］1.心内电生理检查明确心律失常的基础上确定消融靶点。 2.根据不同的靶点位置，经股静脉或股动脉置人消融导管，并使之到达靶点。


内科学 3.根据消融部位和心律失常类型不同进行放电消融。 4.检测是否已达到消融成功标准，如旁路逆传功能是否消失，原有心律失常用各种方法不能再诱发等。｛并发症］导管射频消融可能出现的并发症为误伤希氏束，造成二度或三度房室阻滞；心脏穿孔致心脏压塞等，但发生率极低。（石蓓）第四章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病动脉粥样硬化（atherosclerosis）的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有脂质积聚、纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退变和钙化，在此基础上继发斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；细胞内、外脂质积聚的特点。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。


内科学 ｛病因和发病情况］ 本病病因尚未完全确定。研究表明本病是多因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素(risk factor）。主要的危险因素如下：才．年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中老年人，49岁以后进展较快，近年来临床发病年龄有年轻化趋势。女性发病率较低，因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用，故女性在绝经期后发病率迅速增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。


内科学 ｛病因和发病情况］ 2.血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。临床资料表明，动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。实验动物给予高胆固醇饲料可以引起动脉粥样硬化。总胆固醇（total cholesterol, TC）、甘油三醋（triglyceride, TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)或极低密度脂蛋白胆固醇（verγlow density lipoprotein cholesterol, VLDL-C）增高，相应的载脂蛋白B(apoB）增高；高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein-cholesterol, HDL-C）减低、载脂蛋白A(apoA）降低都被认为是危险因素，目前最肯定的是LDL-C的致动脉粥样硬化作用。此外，脂蛋白（a)[Lp(a)］增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，LDL-C是治疗的靶目标。