内科学 （一）非药物治疗 痛风病人应遵循下述原则：①限酒；②减少高瞟岭食物摄人；③防止剧烈运动或突然受凉；④减少富含果糖饮料摄入；⑤大量饮水（每日2000叫以上）；⑥控制体重；⑦增加新鲜蔬菜摄入；③规律饮食和作息；⑨规律运动；⑩禁烟。 860第八篇凤湿性疾病 一致，可能有一定的作用。氨基葡萄糖和硫酸软骨素作为关节的营养补充剂，对轻至中度OA病人可能有缓解疼痛和改善功能的作用。对于轻至中度OA病人，关节腔注射透明质酸，每次2～3时，每周一次，连续3～5次，称为黠弹性物补充疗法，或可较长时间地缓解症状和改善功能。双醋瑞因是自细胞介素－1抑制剂，能有效减轻疼痛，改善关节功能，还有研究认为其可能具有结构调节作用。（三）手术治疗对于关节疼痛已严重影响病人的日常生活、非手术治疗无效的病人可行关节置换术，能有效缓解疼痛、恢复关节功能。对于膝关节明显外翻或内翻者，可以进行力线调整手术。｛预后］该病有一定的致残率。在美国，OA是导致50岁以上男性工作能力丧失的第2位原因（仅次于缺血性心脏病），也是中年以上人群丧失劳动能力、生活不能自理的主要原因。我国尚无大规模的流行病学调查数据。（张志若是）


内科学 第十四章痛风 痛风（gout）是瞟岭代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的一组异质性疾病，其临床特征为血清尿酸（uric acid）升高、反复发作性急性关节炎、痛风石及关节畸形、尿酸性肾结石、肾小球、肾小管、肾间质及血管性肾脏病变等。分为原发性、继发性和特发性3类，原发性痛风占绝大多数。本病见于世界各地，由于受地域、民族、饮食习惯的影响，痛风患病率差异较大，并随年龄及血清尿酸浓度升高和持续时间而增加。据估计，我国痛风的患病率为1%～3%。 ［病因和发病机制］病因和发病机制尚不十分清楚。1.高原酸血症的形成详见本书第七篇第二十七章。 2.痛凤的发生原发性痛风是先天性的，由遗传因素和环境因素共同致病，绝大多数为尿酸排泄障碍，具有一定的家族易感性。继发性痛风主要由于肾脏疾病、药物、肿瘤化疗或放疗等所致。特发性痛风是原因未知的痛风。临床上5%～15%高尿酸血症病人会发展为痛风。急性关节炎是由于尿酸盐结晶沉积引起的炎症反应。长期尿酸盐结晶沉积招致单核细胞、上皮细胞和巨噬细胞浸润，形成异物结节即痛风石。 （一）无症状期 仅有波动性或持续性高尿酸血症，从血尿酸增高至症状出现的时间可达数年，有些可终身不出现症状。


内科学 （二）急性关节炎期及间歇期 常有以下特点：①多在午夜或清晨突然起病，关节剧痛；数小时内受累关节出现红、肿、热、痛和功能障碍；②单侧第1固趾关节最常见；③发作呈自限性，多于2周内自行缓解；④可伴高尿酸血症，但部分急性发作时血尿酸水平正常；⑤关节液或痛风石中发现尿酸盐结晶；⑥秋水仙碱可迅速缓解症状；⑦可伴有发热等。间歇期是指两次痛风发作之间的元症状期。 （三）痛冈石及慢性关节炎期 痛风石是痛风的特征性临床表现，典型部位在耳廓，也常见于关节周围以及鹰嘴、眼腊、骸骨滑囊等处。外观为大小不一的、隆起的黄白色赘生物，表面菲薄，破溃后排出白色粉状或糊状物。慢性关节炎多见于未规范治疗的病人，受累关节非对称性不规则肿胀、疼痛，关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏。 （四）肾脏主要表现在以下3方面： 1.痛冈性肾病起病隐匿，临床表现为尿浓缩功能下降，出现夜尿增多、低比重尿、低分子蛋白尿、白细胞尿、轻度血尿及管型等。晚期可出现肾功能不全及高血压、水肿、贫血等。2.尿酸性肾石病可从元明显症状至肾绞痛、血尿、排尿困难、肾积水、肾孟肾炎或肾周围炎等表现不等。纯尿酸结石能被X线透过而不显影。


内科学 （四）肾脏主要表现在以下3方面： 3.急性肾衰竭大量尿酸盐结晶堵塞肾小管、肾孟甚至输尿管，病人突然出现少尿甚至元尿，可发展为急性肾衰竭。｛实验室和真他检查］1.血尿酸测定成年男性血尿酸值为208～416µmoV L(3.5~7. Omgl dl），女性为149～358µmoνL(2.5～6. Omg/dl），绝经后接近于男性。血尿酸存在较大波动，应反复监测。2.尿尿酸测定限制瞟岭饮食5天后，每日尿酸排出量超过3.57mmol(600mg），可认为尿酸生成增多。3.关节液或痛风石内容物检查偏振光显微镜下可见双折光的针形尿酸盐结晶。4.超声检查关节超声检查可见双轨征或不均匀低回声与高回声混杂团块影，是痛风比较特异的表现。5. x线检查可见软组织肿胀、软骨缘破坏、关节面不规则，特征性改变为穿凿样、虫蚀样骨质缺损。6.电子计算机X线体层显像（CT）与磁共振显像（MRI）检查CT在受累部位可见不均匀斑点状高密度痛风石影像；双能CT能特异性地识别尿酸盐结晶，可作为影像学筛查手段之一，可辅助诊断痛风，但应注意假阳性。MRI的T，和T2加权图像呈斑点状低信号。


内科学 （四）肾脏主要表现在以下3方面： ［诊断与鉴到诊断］1.诊断目前采用2015年美国风湿病学会（ACR）和欧洲抗风湿病联盟（EULAR）共同制定的痛风分类标准（表忌14-1）。2.鉴别诊断应与化服性关节炎、创伤性关节炎、反应性关节炎、类风湿关节炎、焦磷酸钙沉积病相鉴别。


内科学 类别i平分 第一步：适用标准（符合准入标准方可应用存在至少一个外周关节或滑囊肿胀、疼痛或本标准）压痛第二步：确定标准（金标准，直接确诊，不必偏振光显微镜镜检证实在（曾）有症状关节进入分类诊断）或滑囊或痛风石中存在尿酸铀结晶第三步：分类标准（符合准入标准但不符合;;:;.8分即可诊断为痛风确定标准时）临床表现：受累的有症状关节、滑囊分布累及躁关节或足中段（非第一阳趾关节）单或寡关节炎1累及第一陌趾关节的单或寡关节炎2发作时关节症状特点：（1）受累关节皮肤发红（主诉或查体）;(2）受累关节触痛或压痛；（3）活动障碍符合l个特点1符合2个特点2符合3个特点3发作时间特点（符合以下3条中的2条，无论是否进行抗炎治疗）:(1）疼痛达峰＜24小时；（2）症状缓解运14天；（3)2次发作期间疼痛完全缓解反复典型发作2有痛风石临床证据：皮下灰白色结节，表面皮肤薄，血供丰富，皮肤破溃后可向外排出粉笔屑样尿酸4盐结晶；典型部位；关节、耳廓、鹰嘴滑囊、手指、肌脏（如跟腿）


内科学 第十四章痛风863类别 实验室检查血尿酸水平（尿酸氧化酶法）：应在距离发作4周后、还未行降尿酸治疗的情况下进行检测，有条件者可重复检测；取检测的最高值进行评分<4mg/dl(<240µmoνL)-46~<8mg/dl(360～＜480µmoνL)28~<lOmg/dl(480-<600µmoνL)3~lOmg/dl(~600µmoνL)4对发作关节或者滑囊的滑液进行分析（应由受过培训者进行评估）未做0尿酸盐阴性-2影像学特征存在（曾经）有症状关节滑囊尿酸盐沉积的影像学表现：关节超声有“双轨征”；双能CT有尿酸盐沉4积（任－方式）存在痛风关节损害的影像学证据：X线显示手和（或）足至少1处骨侵蚀4痛风防治目的：①控制高尿酸血症，预防尿酸盐沉积；②迅速控制急性关节炎发作；③防止尿酸结石形成和肾功能损害。


内科学 （郑毅）第十五章纤维肌痛综合征 纤维肌痛综合征（fibromyalgia syndrome, FMS）是一种以全身弥漫性疼痛及发僵为主要临床特征，并常伴有疲乏无力、睡眠障碍、情感异常和认知功能障碍等多种其他症状的慢性疼痛性非关节性风湿病，该病在特殊部位有压痛点。患病率约为2%，其中女性为3.4%，男性为0.5%。该病的患病率与年龄存在线性增加的关系，在70～79岁达到患病高峰。病人的平均年龄为49岁，其中90%为女性。 866第八篇风湿性疾病［实验室检查｝ 常规检查无客观异常发现。应用功能性磁共振脑成像(fMRI）对FMS病人进行扫描，可能发现额叶皮质、杏仁核、海马和扣带回等激活反应异常以及相互之间的纤维联络异常。 第九篇理化因素所致疾病第－章总论 人类的生活环境中，危害身体健康的物理因素（温度、气压、电流、电离辐射、噪声和机械力等）和化学因素（强酸、强碱、化学毒物、动植物的毒性物质）有许多。本篇主要论述几种常见环境理化因素所致疾病，并以急性发病者为重点。


内科学 ｛物理致病因素］环境中，引起人体发病的主要物理致病因素有： 此外，洪涝灾害、水上操作或水上运动意外落水即可发生淹溺（drowning）。由于颠簸、摇动和旋转等引起晕车、晕船或晕机（即晕动病），主要与前庭神经功能障碍等因素有关。噪声导致听力损害，强烈的紫外线、红外线致皮肤损伤等。 ［化学~病因素］ 化学致病因素可来自自然界（重金属、有毒的动植物毒素），也可来自工业产品（农药、药物、有机溶剂）生产中产生的“三废”（即废水、废气和废渣）污染。因许多元机和有机化学物质具有毒性，称为“毒物”。毒物（poison）可通过呼吸道、消化道或皮肤蔚膜等途径进人人体引起中毒（poisoning）。1.农药农药（pesticide）能杀灭有害的动植物。人体意外摄入常可中毒致死。如有机磷杀虫药(organic phosphorus insecticides, OPI）、氨基甲酸醋类杀虫药、灭鼠药和除草剂中毒。


内科学 ［化学~病因素］ 2.药物常见过量使用麻醉镇痛药、镇静催眠药和精神兴奋药等引起的中毒。长期滥用(abuse）镇静催眠或麻醉镇痛药会产生药物依赖（drug dependence），突然停药或减量会发生戒断综合征（withdrawal syndrome），表现为神经精神异常。


内科学 ［化学~病因素］ ｛理化因素所~疾病防治研究进展］人类对化学物质中毒的认识较早。公元前500年人们就已经认识到，未吸收入血的毒物不引起全身中毒。大多数中毒知识的积累主要来自所报道的中毒病例、流行病学研究和动物实验。20世纪30年代前，由于毒理学知识缺乏，对中毒无特殊疗法，只能采用一般清除或支持疗法。此后，开始结合生理学和毒理学研究有效解毒疗法，应用亚硝酸盐－硫代硫酸铀来治疗氧化物中毒。20世纪40年代用二琉丙醇（BAL）治疗耐中毒。20世纪50年代用依地酸钙铀治疗铅中毒，开展了整合剂治疗金属中毒的方法，同时腆解磷定用于治疗OPI中毒。20世纪60年代，我国始用二硫丁二铀（Na-DMSA）治疗锦、铅、柔和肺等金属及其化合物中毒。近年来发现，中毒发病机制与受体、自由基、脂质过氧化及细胞内钙稳态有关，这为探索解毒疗法开拓了新思路。20世纪70年代以来，中毒诊断和治疗取得长足进展，这有赖于毒理学的兴起和急诊医学的发展。毒理学从器官到分子水平乃至基因水平深入研究中毒发病机制，药理学对特效解毒药的研究及急诊医学血液净化（blood purification）技术、器官支持技术的发展，都能大大提高中毒的诊治水平和改善预后。


内科学 ［化学~病因素］ 人类对物理因素所致疾病的研究要晚于化学物质中毒。近年来，由于工业发展和军事需要，人们开始对环境中有害物理因素对人体健康的影响、人体环境适应性及适应不全进行研究，并取得很大进展。此外，急诊医学先进复苏技术的应用大大提高了对高原病、电击和淹溺等病人的救治水平，降低了致残率和病死率。 ［理化因素所载疾病的诊断原则｝理化因素所致疾病的特点是病因明确，有特殊的临床表现。 1.病因此类疾病都在一定环境条件下发病，多数病因明确井有相应检测方法。例如，药物过量或毒物中毒均可通过检测估计出中毒量，空气中的毒物可检测其浓度；环境温度、海拔高度和海水深度等都能测量。随着检测方法增多、敏感性和特异性提高，对多数理化因素所致疾病的病因可明确诊断。2.受损靶部位多种毒物都有其作用的靶器官和部位，如OPI吸收后抑制胆碱醋酶（cholinesterase, ChE）；四氯化碳主要作用于肝；慢性苯中毒的靶器官是骨髓等。物理致病因素也各有其作用靶部位，如噪声主要作用于听神经；加速运动主要作用于前庭神经。


内科学 ［理化因素所载疾病的诊断原则｝理化因素所致疾病的特点是病因明确，有特殊的临床表现。 3.剂量与效应关系量效关系是评估理化致病因素作用的基本规律，暴露毒物的量，高、低温环境时间长短等都与病情严重程度相关，可作为判断预后的依据。4.流行病学调查分析大多数理化因素所致疾病的特点是在同一时间可能有多数人发病，利用人群发病情况的流行病学调查方法，有助于明确环境中的致病因素和预防发病。理化因素所致疾病虽然会出现一个或多个器官损伤或衰竭，但临床上往往缺乏特异性表现。诊断时，在考虑环境因素的同时，尚需结合接触史、临床表现和实验室检查，然后再与其他临床表现类似的疾病鉴别，综合分析判断。 ｛理化因素所致疾病的防治原则］ 物理因素所致疾病的病因治疗：中暑高热时降温；冻僵时复温；急性高原病主要发病机制是缺氧，给氧是主要治疗措施；减压病主要是由高气压环境快速返回到低气压环境减压过速所致，治疗方法是进入高压氧舱（hyperharic oxygen chamber）重新加压，再缓慢减压。


内科学 ｛理化因素所致疾病的防治原则］ 4.对症支持治疗理化因素所致疾病多元特效疗法，大都采取对症治疗，以减少病人痛苦。部分病人需经器官支持过渡到毒物彻底清除和器官功能恢复。总之，人类在生存过程中不断受到环境中不同有害因素影响，给人体健康带来危害。因此应学习有关理化因素所致疾病，对可预测的有害因素做好预防。己，罹病者，要尽快诊断和进行有效治疗，促进康复。（柴艳芬） 第二章中嚣母第一节概述 进人人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒。引起中毒的化学物质称毒物。根据毒物来源和用途分为：①工业性毒物；②药物；③农药；④有毒动植物。学习中毒疾病的目的旨在了解毒物中毒的途径和引起人体致病的规律。掌握和运用这些知识，指导预防和诊治疾病。


内科学 第二章中嚣母第一节概述 根据暴露毒物的毒性、剂量和时间，通常将中毒分为急性中毒（acute poisoning）和慢性中毒(chronic poisoning）两类。急性中毒是指机体一次大剂量暴露或24小时内多次暴露于某种或某些有毒物质引起急性病理变化而出现的临床表现，其发病急，病情重，变化快，如不积极治疗常危及生命。慢性中毒是指长时间暴露，毒物进入人体蓄积中毒而出现的临床表现，其起病慢，病程长，常缺乏特异性中毒诊断指标，容易误诊和漏诊。因此，疑有慢性中毒者，要认真询问病史和查体，并进行实验室相关毒物检查分析。慢性中毒常为职业中毒。 ［病因和中毒机制｝（一）病因 才．职业中毒在生产过程中，暴露于有毒原料、中间产物或成品，如不注意劳动防护，即可发生中毒。在保管、使用和运输方面，如不遵守安全防护制度，也会发生中毒。


内科学 ［病因和中毒机制｝（一）病因 (1）毒物侵入途径：通常，毒物经消化道、呼吸道或皮肤黠膜等途径进入人体引起中毒。毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵人途径和吸收速度有关。①消化道：是生活中毒的常见途径，例如有毒食物、OPI和镇静催眠药等常经口摄入中毒。毒物经口腔或食管黠膜很少吸收。OPI和氧化物等在胃中吸收较少，主要由小肠吸收，经过小肠液和酶作用后，毒物性质部分发生改变，然后进入血液循环，经肝脏解毒后分布到全身组织和器官。②呼吸道：因肺泡表面积较大和肺毛细血管丰富，经呼吸道吸人的毒物较经消化道吸收入血的速度快20倍，能迅速进入血液循环发生中毒。因此，病人中毒症状严重，病情发展快。职业中毒时，毒物常以粉尘、烟雾、蒸气或气体状态经呼吸道吸人。生活中毒常见病例是一氧化碳中毒。③皮肤勃膜：健康皮肤表面有一层类脂质层，能防止水溶性毒物侵入机体。少数脂溶性毒物（如苯、苯胶、硝基苯、乙醋、三氯甲烧或有机磷化合物等）接触皮肤后易经皮脂腺吸收中毒。损伤皮肤的毒物（如呻化物、芥子气等）也可通过皮肤吸收中毒。皮肤多汗或有损伤时，都可加速毒物吸收。有的毒物也可经球结膜吸收中毒。毒蛇咬伤时，毒液可经伤口人血中毒。


内科学 ［病因和中毒机制｝（一）病因 (2）毒物代谢：毒物吸收入血后，与红细胞或血浆中某些成分相结合，分布于全身组织和细胞。脂溶性较大的非电解质毒物在脂肪和部分神经组织中分布量大；不溶于脂类的非电解质毒物，穿透细胞膜的能力差。电解质毒物（如铅、隶、钮、碑和氟等）在体内分布不均匀。大多数毒物在肝内通过氧化、还原、水解和结合等作用进行代谢，然后与组织和细胞内化学物质作用，分解或合成不同化合物。例如乙醇氧化成二氧化碳和水，乙二醇氧化成乙二酸，苯氧化成酣等。大多数毒物代谢后毒性降低，此为解毒过程（detoxification process）。少数毒物代谢后毒性反而增强，如对硫磷氧化为毒性更强的对氧磷。


内科学 ［病因和中毒机制｝（一）病因 (3）毒物排泄：人体的毒物多数经代谢后排出体外。毒物排泄速度与其组织溶解度、挥发度、排泄和循环器官功能状态有关。肾脏是排毒的主要器官，水溶性毒物排泄较快，利尿药可加速肾毒物排泄；重金属及生物碱主要由消化道排出，铅、柔和呻尚能由乳汁排出，可致哺乳婴儿中毒；易挥发毒物（如三氯甲皖、乙醋、酒精和硫化氢等）可以原形经呼吸道排出，潮气量越大，排泄毒物作用越强；一些脂溶性毒物可由皮脂腺及乳腺排出，少数毒物经汗液排出时可引起皮炎。有些毒物蓄积在体内一些器官或组织内，排出缓慢，再次释放又可产生中毒。(5）干扰细胞或细胞器功能：在体内，四氯化碳经酶催化形成三氯甲：皖自由基，后者作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，引起脂质过氧化，使线粒体及内质网变性和肝细胞坏死。酣类如二硝基酣、五氯盼和棉酣等可使线粒体内氧化磷酸化作用解偶联，阻碍三磷酸腺昔形成和贮存。(6）竞争相关受体：如阿托品过量时，通过竞争性阻断毒草碱受体产生毒性作用。


内科学 ［病因和中毒机制｝（一）病因 3.影响毒物作用的因素(1）毒物状态：毒物的毒性与其化学结构及理化性质密切相关。空气中有毒气雾胶颗粒愈小，易吸人肺，毒性愈大。此外，毒物中毒途径、摄入量大小及作用时间长短都直接影响毒物对机体的作用。(2）机体状态：中毒病人性别、年龄、营养及健康状况、生活习惯和对毒物毒性的反应不同，同一毒物中毒预后也不同。例如，婴幼儿神经系统对缺氧耐受性强，对一氧化碳中毒有一定抵抗力，老年人则相反。营养不良、过度疲劳和患有重要器官（心、肺、肝或肾）疾病等会降低机体对毒物的解毒或排毒能力。肝硬化病人肝功能减退和肝糖原含量减少，机体抗毒和解毒能力降低，即使摄入某些低于致死剂量的毒物时也可引起死亡。(3）毒物相互影响：同时摄人两种或以上毒物时，有可能产生毒性相加或抵消作用。例如，一氧化碳可以增强硫化氢的毒性作用；酒精可以增强四氯化碳或苯胶的毒性作用。曼陀罗可以抵消OPI的毒性作用。


内科学 ｛｜自床表现｝（一）急性中毒 不同化学物质急性中毒表现不尽相同，严重中毒时共同表现有发生甘、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克和少尿等。1.皮肤黠膜表现(1）皮肤及口腔蒙古膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醒、苯酣、甲酣皂溶液（来苏儿）、百草枯等腐蚀性毒物灼伤。硝酸灼伤皮肤勃膜册皮呈黄色，盐酸蹦皮呈棕色，硫酸册皮呈黑色。(2）皮肤颜色变化：①发钳：引起血液氧合血红蛋白减少的毒物中毒可出现发钳。亚硝酸盐、苯股或硝基苯等中毒时，血高铁血红蛋白含量增加出现发生甘。②皮肤发红：一氧化碳中毒时皮肤蒙古膜呈樱桃红色。③黄瘟：毒草、鱼胆或四氯化碳中毒损害肝脏出现黄瘟。2.眼部表现瞌孔扩大见于阿托品、在若碱类中毒；瞌孔缩小见于OPI、氨基甲酸醋类杀虫药中毒；视神经炎见于甲醇中毒。 874第丸篇理化因素所致疾病 3.神经系统表现(1）昏迷：见于催眠、镇静或麻醉药中毒；有机溶剂中毒；窒息性毒物（如一氧化碳、硫化氢、氧化物）中毒；致高铁血红蛋白毒物中毒；农药（如OPI、拟除虫菊醋杀虫药或澳甲炕）中毒。(2）语妄：见于阿托品、乙醇或抗组胶药中毒。


内科学 874第丸篇理化因素所致疾病 (3）肌纤维颤动：见于O町、氨基甲酸醋类杀虫药中毒或急性异烟A井中毒、丙烯酷胶中毒及铅中毒等。(4）惊厥：见于窒息性毒物、有机氯或拟除虫菊醋类杀虫药、四亚甲基二帆囚胶（毒鼠强）、植物（毒草、曼陀罗、苦杏仁）、药物（异烟脚、茶碱类、阿托品）、重金属（铅、铠）等中毒。(5）瘫痪：见于蛇毒、三氧化二呻、可溶性顿盐或磷酸三邻甲苯醋中毒。(6）精神失常：见于一氧化碳、二硫化碳、酒精、阿托品、有机溶剂、抗组胶药中毒或药物依赖戒断综合征（wi thdrawal syndrome）等。 4.呼吸系统表现 (1）呼出特殊气味：乙醇中毒呼出气有酒味；氟化物中毒有苦杏仁味；O町、黄磷、二甲亚枫、钝或呻中毒时有蒜昧；苯盼、甲酣皂溶液中毒有苯酣味；硝基苯中毒有鞋油味；钵或磷化铝中毒可闻及鱼腥味，甲苯或其他榕剂有胶水味。(2）呼吸加’快：水杨酸类、甲醇等中毒兴奋呼吸中枢；刺激性气体（如二氧化氮、氟化氢、硫化氢、氯化氢、澳化氢、磷化氢、二氧化硫等）中毒引起呼吸加快。(3）呼吸减慢：催眠药或吗啡中毒抑制呼吸中枢致呼吸麻痹，使呼吸减慢。


内科学 4.呼吸系统表现 (2）心脏骤停：①J心肌毒性作用：见于洋地黄、奎尼丁息性气体（asphyxiating gas）中毒，如一氧化碳、硫化氢、氧化物或苯胶等；③严重低饵血症：见于可溶性顿盐、棉酣或排饵利尿药中毒。(3）休克：强酸和强碱引起严重灼伤致血浆渗出，三氧化二碑中毒引起剧烈呕吐和腹泻，麻醉药过量、严重巴比妥类中毒抑制血管中枢导致外周血管扩张。以上因素都可通过不同途径引起循环血容量绝对或相对减少，发生休克。6.泌尿系统表现中毒后肾损害：肾小管堵塞（如呻化氢中毒致大量红细胞破坏物堵塞肾小管）、肾缺血或肾小管坏死（如头子包菌素类、氨基昔类抗生素、毒草和蛇毒等中毒），导致急性肾衰竭，出现少尿或无尿。7.血液系统表现如呻化氢中毒、苯胶或硝基苯等中毒引起溶血性贫血和黄瘟；水杨酸类、肝素或双香豆素过量、敌鼠铀盐、澳敌隆和蛇毒咬伤中毒引起止凝血障碍致出血；氯霉素、抗肿瘤药或苯等中毒引起自细胞减少。8.发热见于阿托品、二硝基酣或棉酣等中毒。（二）慢性中毒才．神经系统表现痴呆（见于四乙铅或一氧化碳等中毒）、震颤麻痹综合征（见于一氧化碳、吩唾嗦或锺等中毒）、周围神经病（见于铅、呻或OPI中毒）。


内科学 4.呼吸系统表现 ［诊断］中毒诊断通常根据接触史、临床表现、实验室毒物检查分析和调查周围环境有元毒物存在，与其他症状相似疾病鉴别后诊断。遇有急性中毒病人时，需向病人同事、家属、保姆、亲友或现场目击者了解情况。蓄意中毒病人，常不能正确提供病史。对慢性中毒病人如不注意病史和病因，容易误诊和漏诊。诊断职业性中毒必须慎重。（一）病史病史通常包括接触毒物时间、中毒环境和途径、毒物名称和剂量、初步治疗情况和既往生活及健康状况。1.毒物接触史对生活中毒，如怀疑服毒时，要了解病人发病前的生活情况、精神状态、长期用药种类，有无遗留药瓶、药袋，家中药物有无缺少等以判断服药时间和剂量。对一氧化碳中毒要了解室内炉火、烟囱、煤气及同室其他人员情况。食物中毒时，常为集体发病；散发病例，应调查同餐者有元相同症状。水源或食物污染可造成地区流行性中毒，必要时应进行流行病学调查。对职业中毒应询问职业史，包括工种、工龄、接触毒物种类和时间、环境条件、防护措施及工作中是否有过类似情况等。总之，对任何中毒都要了解发病现场情况，查明接触毒物的证据。


内科学 4.呼吸系统表现 2.既往史对于中毒病人，尚应了解发病前健康状况、生活习惯、嗜好、情绪、行为改变、用药及经济情况。上述情况都有助于对中毒病人进行分析判断。（二）｜｜伍床表现对不明原因的突然昏迷、呕吐、惊厥、呼吸困难和休克病人或不明原因的发站、周围神经麻痹、贫血、白细胞减少、血小板减少及肝损伤病人，都要考虑到中毒（表9-2-1）。 876第丸篇理化因素所致疾病续表毒物口服最小致死量临床表现治疗有机榕剂刺激性气体窒煤油四氯化碳氨氯光气二氧化氮硫化氢者精神失常、昏迷、惊厥、呼吸麻痹误吸发生支气管炎、化学性肺炎吸入大量苯蒸气或饮入大量苯后，出现麻醉现象 吸入或口服，麻醉和消化道黠膜剌激征，重者出现肝、肾、心肌损害接触或吸人，有眼、上呼吸道薪膜剌激症状，重者2～24小时可发生肺水肿吸入出现眼和上呼吸道勃膜剌激症状，心悸、肺水肿、昏迷；吸入高浓度出现昏迷、惊厥，呼吸停止吸入性肺炎时，吸氧，抗生素脱离有毒环境保持呼吸道通畅脱离有毒环境吸氧缓解支气管瘟孪防治肺水肿：糖皮质激素，消泡沫剂，必要时气管切开氟化物吸人或食入，呼出气苦杏仁氧化氢昧，头晕、头痛、嗜睡、呼吸困120mg/m30.15g


内科学 876第丸篇理化因素所致疾病续表毒物口服最小致死量临床表现治疗有机榕剂刺激性气体窒煤油四氯化碳氨氯光气二氧化氮硫化氢者精神失常、昏迷、惊厥、呼吸麻痹误吸发生支气管炎、化学性肺炎吸入大量苯蒸气或饮入大量苯后，出现麻醉现象 难、心率快、血压低、皮肤潮m氧化饵0.2g红、昏迷、惊厥、呼吸心跳停止食人亚硝酸盐引起“肠源性发绍”。吸、食入或皮肤吸收苯胶、硝基苯后，发钳。重者昏迷、抽擂，呼吸循环衰竭吸入磷化氢后l～3小时头晕、呕吐、胸闷，重者肺水肿、休克、惊厥、昏迷、心律失常、急性肾衰竭。食入磷化辑或磷化铝，表现同上食后头晕、恶心、呕吐、出血，凝血时间延长口服中毒时，洗胃用肥皂、清水彻底清洗皮肤污染吸氧机械通气脱离有毒环境；用0.5%硫酸铜溶液洗胃、硫酸铀导泻和复苏及支持治疗解毒药：维生素风，10～20mg,静注，3次／天，连用3～5天；烟酷腊200-400吨，1-2次／天静脉输注毒物口服最小致死量临床表现治疗nu IKPOPO口服后恶心、呕吐、烦躁不安、解毒药：乙酷胶2.5g，每6～8m抽擂、昏迷、心律失常、休克、小时一次，肌注，至抽擂停止；三氧化二碑（毗霜）


内科学 百草枯除草剂水杨酸类阿司匹林阿托品心力衰竭和呼吸衰竭 严重胃肠炎、休克，1～3周出现周围神经病、肝损害和皮肤角化口服中毒后，口咽烧灼感、口腔勃！膜靡烂，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呕血、黑便、肝肾损害。以后出现胸闷、咳嗽和进行性呼吸困难。1～3周内发生肺间质纤维化口服过量时，恶心、呕吐、出汗、面色潮红、出血、呼破性碱中毒和代谢性酸中毒，低饵血症和低血糖口干、吞咽困难、皮肤干燥潮治疗脑水肿、抽搞和呼吸衰竭解毒药：BAL,DMPS、DMSA抗休克：补液用清水或2%碳酸氢铀洗胃，然后用30%漂白土或药用活性炭灌胃吸附毒物，再用硫酸镜、硫酸铀或20%甘露醇导泻。早期行血被灌流或血浆置换。及早应用抗氧化剂、糖皮质激素减轻肺水肿和肺纤维化碳酸氢铀溶液碱化尿液；纠正低饵血症、代谢性酸中毒；维生素K1l0～25mg肌注止血；血液透析颠茄曼陀罗（洋金花）异烟脚乌头附子雪上一枝茜（岩乌头）


内科学 毒草捕蝇草斑毒草马鞍罩瓢孽白毒伞孽河豚种子9粒半条 红、瞌孔散大、视物模糊、心动过速，排尿困难、发热；重者请妄、幻觉、躁动、抽擂、昏迷；大量摄入后，嗜睡、肌纤颤、惊厥、呼吸肌痊李和窒息食后数小时，口舌、四肢麻木／肌强直、抽擂；呕吐、腹泻、心动过缓、心律失常；呼吸和循环衰竭I.神经型：食后1-2小时出现副交感神经兴奋症状，继而出现类似阿托品中毒样症状2.溶血型：食后6～12小时出现胃肠炎症状，继而出现溶血、急性肾衰竭3.肝病型：食后6～24小时出现胃肠炎症状，继而出现急性肝衰竭食后l～2小时呕吐、腹泻、舌尖发麻、上险下垂、四肢瘫痪、昏迷、休克、呼吸衰竭惊厥时：地西洋、苯巴比妥铀解毒药：维生素B6200~400mg/d，静脉滴注；烟酷股400mg/d，静脉滴注解毒药：阿托品心动过缓肌注阿托品；抗心律失常药；复苏措施副交感神经兴奋时，可服阿托品；出现阿托品中毒样症状时，可给予地西洋海血时，用糖皮质激素血红蛋白尿时，碱化尿液贫血时输血琉基解毒药：DMSA或DMPS各种毒草中毒严重者可行血浆置换排毒：输液利尿呼吸衰竭时，给予吸氧、机械通气、糖皮质激素、血浆置换｛治疗］


内科学 （一）治疗原则 ①立即终止毒物接触；②紧急复苏和对症支持治疗；③清除体内尚未股收的毒物；④应用解毒药；⑤预防并发症。（二）急性中毒治疗1.终止继续暴露毒物立即将病人撤离中毒现场，转到空气新鲜的地方；脱去污染衣物；用温水或肥皂水清洗掉皮肤和毛发上的毒物；用清水彻底冲洗清除眼内毒物；清除伤口处毒物；对特殊毒物清洗与清除要求见表9-2-2和表9-2-3。 毒物种类清除的要求 2.紧急复苏相对症支持治疗急性中毒昏迷者，保持呼吸道通畅、维持呼吸和循环功能。观察神志、体温、脉搏、呼吸、血压等情况。严重中毒者出现心脏停搏、休克、循环衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭、水电解质和酸碱平衡紊乱时，立即采取有效急救复苏措施，稳定生命体征。惊厥时，选用抗惊厥药，如苯巴比妥纳、异戊巴比妥（阿米妥铀）或地西洋等；脑水肿时，应用甘露醇或山梨醇和地塞米松等。给予鼻饲或肠外营养。3.清除体内尚未吸收的毒物经口中毒者，早期清除胃肠道尚未吸收的毒物可明显改善病情，愈早、愈彻底愈好。


内科学 毒物种类清除的要求 (1）催吐：用于意外中毒不能洗胃者。对清醒、合作的经口摄入中毒者，可考虑催吐法。因此法易引起误吸和延迟活性炭应用，还可能引起食管撕裂、胃穿孔、出血等，临床上已不常规应用。昏述、惊厥、休克、腐蚀性毒物摄人、无呕吐反射、近期上消化道出血或食管胃底静脉曲张者和孕妇禁用。1）物理法剌激催吐：用手指或压舌板、筷子剌激咽后壁或舌根诱发呕吐。未见效时，饮温水200-300ml，然后再用上述方法剌激呕吐，如此反复进行，直到呕出清亮胃内容物为止。2）药物催吐：临床少用。①阿扑吗啡（apomorphine）：为吗啡衍生物，半合成中枢性催吐药，具有强的多巴胶受体激动效应，直接作用于延髓催吐化学感受区，兴奋呕吐中枢，产生强烈催吐作用。2～Smg皮下注射，5～10分钟后即发生催吐作用。给药前先饮水200～300ml，可增加催吐效果。本品不宜重复应用，禁用于麻醉药中毒、严重心血管疾病、胃和十二指肠溃殇者。②吐根糖浆：直接刺激胃肠新膜感受器，反射性作用于呕吐中枢引起呕吐。口服30ml，继而饮水200ml。20分钟后出现呕吐，持续30～120分钟。


内科学 毒物种类清除的要求 (2）洗胃（gastric lavage)1)适应证：口服毒物1小时内者；吸收缓慢的毒物、胃蠕动功能减弱或消失者，可延长至4～6小时；对元特效解毒治疗的急性重度中毒，病人就诊时已超过6小时，仍可酌情考虑洗胃。2）禁忌证：吞服强腐蚀性毒物、食管静脉曲张、惊厥或昏迷病人，不宜进行洗胃。3）洗胃方法：洗胃时，病人头稍低并转向一侧。选用较大口径胃管，胃管头部涂液体石蜡润滑后经口腔将胃管向下送进50cm左右。如能抽出胃液，证明胃管确在胃内；如不能肯定，可向胃管注人适量空气，在胃区听到“咕噜”声，确定在胃内。首先吸出全部胃内容物，留送毒物分析。然后，每次向胃内注人200-300ml温开水。注意出人液量平衡，一次注入量过多则易促使毒物进入肠腔内。反复灌洗，直至洗出液清亮为止。拔胃管时，要先将胃管尾部夹住，以免拔胃管过程中管内液体反流入气管内。


内科学 毒物种类清除的要求 4）洗胃液选择：最常用的洗胃液是温开水。根据进入胃内毒物种类不同，可选用不同的洗胃液，通常洗胃液配制见表9-2-4。①溶剂：口服脂溶性毒物（如汽油或煤油等）时，先用液体石蜡150～200时，使其溶解不被吸收，然后洗胃。②解毒药：解毒药与体内存留毒物起中和、氧化和沉淀等化学作用，使其失去毒性。③中和剂：强酸用弱碱（如镜乳、氢氧化铝凝胶等）中和，不用碳酸氢铀，因其遇酸后可生成二氧化碳，使胃肠充气膨胀，有造成穿孔危险。强碱可用弱酸类物质（如食醋、果汁等）中和。④沉淀剂：有些化学物与毒物作用，生成溶解度低、毒性小的物质。乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用，生成氟化钙或草酸钙沉淀。2%～5%硫酸铀与可溶性锁盐作用，生成不榕性硫酸坝。生理盐水与硝酸银作用生成氧化银。⑤氧化剂：1:5000高锺酸饵液，可使生物碱、直类毒素氧化而解毒。⑥胃蒙古膜保护剂：吞服腐蚀性毒物时，禁忌洗胃，可用胃黠膜保护剂，如牛奶、蛋清、米汤、植物油等保护胃肠蒙古膜。 5）洗胃并发症：胃穿孔或出血，吸入性肺炎或窒息等。班理锺胃一生一高洗一或∞水到一清一 碑、硝酸银、澳化物及不明原因中毒镇静催眠药、阿片类、烟碱、生物碱、辄或刑化物、无1605等硫代类。目中毒禁用机磷或士的宁2%碳酸氢铀OPI、氨基甲酸醋类、拟菊醋类、苯、铠、隶、硫、铭、硫美曲麟酶（敌百虫）或强酸（硫酸亚铁或磷酸、硝酸或盐酸）中毒禁用0.3%H202阿片类、士的宁、氧化物或高锚酸伺1%-3%辑酸吗啡类、辛可芬、洋地黄、阿托品、颠茄、发芽马铃薯或毒草0.3%氧化镜阿司匹林或草酸5%硫酸铀氯化银或碳酸顿5%～10%硫代硫酸铀氯化物、丙烯腊、腆、隶、铭或碑石灰水上清液氟化饷、氟硅酸铀或氟乙酷股10%活性炭悬浮液河豚或生物碱鸡蛋清腐蚀性毒物、硫酸铜或错酸盐液体石蜡硫磺、煤油、汽油口服液体石蜡后再用清水洗胃10%面糊腆或腆化物(3）肠道毒物吸附：活性炭是强力吸附剂，能吸附多种毒物。不能被活性炭很好吸附的毒物有乙醇、强酸、强碱、饵、铁、健、映、氧化物等。活性炭的效用呈时间依赖性，应在摄毒l小时内使用。活性炭结合为一种饱和过程，需应用超过毒物的足量活性炭来吸附毒物。首次1～2g/k g，加水200ml，由胃管注人，2～4小时重复应用0.5～1. Og／峙，直至症状改善。活性炭解救对氨基水杨酸盐中毒的理想比例为10:1，推荐量为25～lOOg。应用的主要并发症有呕吐、肠梗阻和吸入性肺炎。


内科学 5）洗胃并发症：胃穿孔或出血，吸入性肺炎或窒息等。班理锺胃一生一高洗一或∞水到一清一 (4）导泻：不推荐单独使用导泻药物清除急性中毒病人的肠道毒物。通常不用油脂类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收。洗胃或给予活性炭后，灌入泻药。常用导泻药有甘露醇、山梨醇、硫酸镜、硫酸时报啡时散等。硫酸镇明时，口服或由胃管注入。棚子则过多对咐川边经系统有抑制作用。肾脏或呼吸衰竭、昏迷和磷化僻、OPI中毒晚期者不宣使用。(5）灌肠：除腐蚀性毒物中毒外，用于口服中毒6小时以上、导泻无效或抑制肠蠕动毒物（巴比妥类、颠茄类或阿片类）中毒者。应用1%温肥皂水连续多次灌肠。(6）全肠灌洗：全肠灌洗可通过促使排便、加快排出而减少毒物在体内的吸收。用于口服重金属中毒、缓释药物、肠溶药物中毒以及消化道藏毒品者c聚乙二醇溶液不被吸收，也不会造成病人水和电解质的紊乱，用作全肠灌洗。


内科学 4.促进己吸收毒物排出(1）强化利尿和改变尿液酸碱度 1）强化利尿：增加尿量促进毒物排出。主要用于以原形由肾脏排除的毒物中毒。方法为：①快速大量静脉输注5%～10%葡萄糖溶液或5%糖盐榕液，每小时500～lOOOml；②同时静脉注射峡塞米20～80mg。有心、肺和肾功能障碍者勿用此疗法。2）改变尿液酸碱度：根据毒物溶解后酸碱度不同，选用能改变尿液酸碱度增强毒物排出的液体：①碱化尿液：弱酸性毒物（如苯巴比妥或水杨酸类）中毒，静脉应用碳酸氢铀碱化尿液（pH~8. O），促使毒物由尿排出；②酸化尿液：碱性毒物（苯丙胶、士的宁和苯环己n)iR院）中毒时，静脉输注维生素C(4～8g/d）使尿液pH<S.0。(2）供氧：一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。高压氧治疗是一氧化碳中毒的特效疗法。(3）血液净化：用于血液中毒物浓度明显增高、中毒严重、昏迷时间长、有并发症和经积极支持疗法病情仍日趋恶化者。毒、章中毒）及碑化氢等溶血毒物中毒。一般需在数小时内置换3～SL血浆。5.解毒药(I）金属中毒解毒药：多属整合剂（chelating agent），常用的有氨竣整合剂和疏基整合剂。①依地酸钙铀（disodium calcium ethylene diamine tetraacetate, EDTA Ca-Na2）：是最常用的氨竣整合剂，可与多种金属形成稳定而可溶的金属整合物排出体外，用于治疗铅中毒。lg加于5%葡萄糖液250时，稀释后静脉滴注，每日一次，连用3天为一疗程，间隔3～4天后可重复用药。②二疏丙醇（dimercaprol, BAL）：含有活性疏基（－SH），琉基解毒药进入体内可与某些金属形成无毒、难解离，但可溶的整合物由尿排出。此外，还能夺取己与酶结合的重金属，恢复酶活力，达到解毒目的。用于治疗碑、录中毒。急性碑中毒治疗剂量：第1～2天，2～3mg/kg，每4～6小时一次，肌内注射；第3～10天，每天2次。本药不良反应有恶心、呕吐、腹痛、头痛或心悸等。③二疏丙磺铀（sodium din阳captopropansulfonate, DMPS）：作用与二疏丙醇相似，但疗效较好，不良反应少。用于治疗隶、碑、铜或锦等中毒。柔中毒时，用5%二琉丙磺铀Sml，每日1次，肌内注射，用药3天为一疗程，间隔4天后可重复用药。④二疏丁二铀（sodium dimercaptosuccinate, DMS）：用于治疗锦、铅、隶、碑或铜等中毒。急性锦中毒出现心律失常时，首次2.饨，注射用水10～20ml稀释后缓慢静脉注射，此后每小时一次，每次l. Og，连用4～5次。


内科学 4.促进己吸收毒物排出(1）强化利尿和改变尿液酸碱度 (2）高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝（美蓝）。小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胶或硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。剂量：l%亚甲蓝5～lOml(1～2mg/kg）稀释后静脉注射，根据病情可重复应用。注射药液外渗时易引起组织坏死。(3）氧化物中毒解毒药：中毒后，立即吸人亚硝酸异戊醋。随即，3%亚硝酸铀、溶液lOml缓慢静脉注射。继而用50%硫代硫酸铀SO ml缓慢静脉注射。适量的亚硝酸盐使血红蛋白氧化，产生一定量的高铁血红蛋白，后者与血液中氧化物形成氧化高铁血红蛋白。高铁血红蛋白还能夺取己与氧化型细胞色素氧化酶结合的氧离子；氧离子与硫代硫酸铀作用，转变为毒性低的硫钮酸盐排出体外。


内科学 4.促进己吸收毒物排出(1）强化利尿和改变尿液酸碱度 (4）甲毗~(fomepizole）：它和乙醇是治疗乙二醇（ethylene glycol）和甲醇（methanol）中毒的有效解毒药。甲口比瞠和乙醇都是乙醇脱氢酶（ADH）抑制剂，前者较后者作用更强。乙二醇能引起肾衰竭，甲醇能引起视力障碍或失明。在暴露甲醇和乙二醇后、出现中毒表现前给予甲毗哇，可预防其毒性；出现中毒症状后给予可阻止病情进展。乙二醇中毒病人肾损伤不严重时，应用甲毗瞠可避免血液透析。静脉负荷量15mg/kg，加入lOOml以上生理盐水中或5%葡萄糖溶液输注30分钟以上。维持量lOmg/kg，每12小时一次，连用4次。(5）奥曲肤（octreotid e）：它能降低膜岛R细胞的作用，用于治疗磺毗腮（sulfonylurea）类药物过量引起的低血糖。本品抑制膜岛素分泌作用是生长抑素的2倍。成人剂量50～100阅，每8～12小时皮下注射或静脉输注。


内科学 4.促进己吸收毒物排出(1）强化利尿和改变尿液酸碱度 (6）高血糖素（glucagons）：能诱导释放儿茶酣胶，是自受体阻断剂和钙通道阻滞剂中毒的解毒剂，也可用于普鲁卡因、奎尼丁和三环类抗抑郁药过量。主要应用指征是心动过缓和低血压。首次剂量5～lOmg静脉注射，可反复给予。维持用药输注速率1～lOmg/h。常见不良反应为恶心和呕吐。 (7）中枢神经抑制剂解毒药 1.加强防毒宣传在厂矿、农村、城市居民中结合实际情况，因时、因地制宜地进行防毒宣传，向群众介绍有关中毒的预防和急救知识。在初冬宣传预防煤气中毒常识；喷洒农药或防鼠、灭蚊蝇季节，向群众宣传防治农药中毒常识。4.防止误食毒物或用药过量盛放药物或化学物品的容器要加标签。医院、家庭和托幼机构的消毒液和杀虫药要严加管理。医院用药和发药要执行严格查对制度，以免误服或用药过量。家庭用药应加锁保管，远离儿童。精神病病人用药，更要由专人负责。


内科学 (7）中枢神经抑制剂解毒药 5.预防地方性中毒病地方饮水中含氟量过高，可引起地方性氟骨症。经过打深井、换水等方法改善水源预防。地方井水含顿量过高，可引起地方性麻痹病，设法降低饮水含顿量。棉籽油中含棉盼，食后可引起中毒。棉籽油用碱处理，使棉酣形成棉酣纳盐，即可消除毒性。 （柴艳芬）第二节农药中毒 农药（pesticide）是指用来杀灭害虫、啃齿动物、真菌和芳草等防治农业病虫害的药品。农药种类很多，目前常用的包括杀虫药（OPI、氨基甲酸醋类、拟除虫菊醋类和甲眯类等）、灭鼠药（rodenticide)和除草剂（herbicide）等。截至2016年底，我国登记农药有效成分665种。农药在生产、运输、分销、贮存和使用过程中不注意防护及摄入农药污染食物、故意服毒或误服可发生中毒。


内科学 （柴艳芬）第二节农药中毒 农药在使用过程中因效果不好或对人畜毒性太大而不断被淘汰或被新品种替代。在20世纪50年代，有机氯类杀虫药（organochlorine insec ticides，如滴滴涕、甲氧滴滴涕和六六六等）被最早开发和广泛使用。该类药性质稳定，对人畜毒性小，但在土壤、食品和生物体内残存时间持久，造成环境污染和生态环境破坏。动物实验发现，该类药尚能增加肝癌发病率，许多国家己禁用。20世纪60年代，世界各地普遍生产和使用OPI。据不完全统计，世界上能合成有效的OPI数百种，其中大量生产的有四十余种。20世纪70年代后，相继生产氨基甲酸酶类、拟除虫菊醋类和甲眯类等新型农业杀虫药。1982年，我国停止生产六六六，并限制使用此类农药。目前，我国不断淘汰对人畜毒性较大的OPI。2007年起，我国为保护粮食、蔬菜和水果等农产品的质量安全，停止使用对硫磷、甲基对硫磷、甲胶磷、磷胶和久效磷5种高毒OPI。到2009年，已基本消除有机氯类杀虫药（氯丹、灭蚁灵和滴滴涕）生产、使用和进出口。在农业生产中，由于鼠类破坏庄稼，灭鼠药应用广泛，也易引起人体中毒。本节重点介绍OPI、百草枯、氨基甲酸醋类杀虫药和灭鼠药中毒。


内科学 一、急性有机磷杀虫药中毒 急性有机磷杀虫药中毒（acute organic phosphorus insecticides poisoni吨，AOPIP）是指OPI进入体内抑制乙酷胆碱醋酶（acetylcholinesterase, AChE）活性，引起体内生理效应部位ACh大量蓄积，出现毒草碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征，病人常死于呼吸衰竭。yOPI属于有机磷酸酶或硫化磷酸醋类化合物，大都为油状液体，呈淡黄11,...-0-R色至棕色，稍有挥发性，有大蒜臭味，除美曲瞬醋（敌百虫）外，难溶于水，不'0-R’易搭于多种有机榕剂，在酸性环境中稳定，在碱性环境中易分解失效。甲图9-2-1OP I结构通式拌磷和三硫磷耐碱，敌百虫遇碱能变成毒性更强的敌敌畏。常用剂型有乳剂、油剂和粉剂等。其基本化学结构式如图9-2-1所示。R和R’为烧基、芳基、起胶基或其他取代基团，X为烧氧基、丙基或其他取代基，Y为氧或硫。 [OPI分类］ 由于取代基不同，各种OPI毒性相差很大。国内生产的OPI的毒性按大鼠急性经口进入体内的半数致死量（LDso）分为4类，此对OPI中毒有效抢救具有重要参考价值。


内科学 [OPI分类］ 1.剧毒类LD50<10mg/kg，如甲拌磷（thimet,3911）、内吸磷（demeton,1059）、对硫磷（parathion,1605）、速灭磷（mevi叩hos）和特普（tetron, tetraeth）句yrophosphate, TEPP）等。 ｛申毒机制］ 1.毒鼠强毒鼠强是我国最常见的致命性灭鼠药，对人致死量为一次口服5～12mg(0.10.3mg/kg），对中枢神经系统有强烈的兴奋性，中毒后出现剧烈的惊厥。有研究显示导致惊厥的中毒机制是毒鼠强拮抗中枢神经系统抑制性神经递质γ氨基丁酸（GABA）。当GABA对中枢神经系统的抑制作用被毒鼠强拮抗后，出现过度兴奋而导致惊厥。由于其剧烈的毒性和化学稳定性，易造成二次中毒，且目前无解毒药。


内科学 ｛申毒机制］ 2.氟乙酷股是一种无臭、无昧的水溶性白色粉末，人口服致死量为0.1～0.元，亦容易通过摄入、吸人、眼暴露、开放性伤口接触而被吸收。经脱氨（纳）后形成氟乙酸，氟乙酸与三磷酸腺昔和辅酶结合，在草酷乙酸作用下生成氟拧橡酸。由于氟拧橡酸与拧棱酸虽在化学结构上相似，但不能被乌γ记头酸酶作用，反而拮抗乌头酸酶，使拧棱酸不能代谢产生乌头酸，中断三竣酸循环，称之为“致死代谢合成”。同时，因拧棱酸代谢堆积，丙酣酸代谢受阻，使心、脑、肺、肝和肾脏细胞发生变性、坏死，导致肺、脑水肿。氟乙眈股也易造成二次中毒。 884第九篇理化因素所致疾病 OPI毒性作用是与真性ChE醋解部位结合成稳定的磷酌化胆碱醋酶（图9-2-2），使ChE丧失分解ACh的能力，致大量ACh积聚而引起毒草碱、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者常死于呼吸衰竭。 阴离子部位醋解部位 I~、／一飞I I X-P.:'一一＋｜f飞-I｜／＼／λ｜飞0-RH一06」」乙酸胆碱酶酶有机磷杀虫药I~0-R。 磷酸化胆碱醋酶 长期暴露于OPI,ChE活力明显下降，但临床症状较轻，可能因人体对积聚的ACh耐受性增强。


内科学 ［临床表现｝（一）急性中毒 急性中毒发病时间和症状与毒物种类、剂量、侵入途径和机体状态（如空腹或进餐）密切相关。口服中毒在10分钟至2小时发病；吸人者数分钟至半小时内发病；皮肤吸收后2～6小时发病。可为个体、家庭成员或群体中毒。中毒后出现急性胆碱能危象（acute cholinergic crisis），表现为：1.毒草础样症状（muscarinic signs)又称M样症状。主要是副交感神经末梢过度兴奋，类似毒草碱样作用。平滑肌痊孪表现为瞌孔缩小、腹痛、腹泻；括约肌松弛表现大小便失禁；腺体分泌增加表现为大汗、流泪和流涎；气道分泌物增多表现为咳嗽、气促、呼吸困难、双肺干性或湿性眼音，严重者发生肺水肿。2.烟踹样症状（nicotinic signs)又称N样症状。在横纹肌神经肌肉接头处ACh蓄积过多，出现肌纤维颤动、全身肌强直性痊孪，也可出现肌力减退或瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止。交感神经节节后纤维末梢释放儿茶酣股，表现为血压增高和心律失常。


内科学 ［临床表现｝（一）急性中毒 3.中枢神经系统症状血AChE浓度明显降低而脑组织AChE活力值＞60%时，通常不出现中毒‘症状和体征；脑AChE活力值＜60%时，出现头晕、头痛、烦躁不安、语妄、抽搞和昏迷，有的发生呼吸、循环衰竭死亡。4.局部损害有些OPI接触皮肤后发生过敏性皮炎、皮肤水泡或剥脱性皮炎；污染眼部时，出现结膜充血和瞠孔缩小。


内科学 ［临床表现｝（一）急性中毒 （二）迟发性多发神经病急性重度和中度OPI（甲胶磷、敌敌畏、乐果和敌百虫等）中毒病人症状消失后2～3周出现迟发性多发神经病（delayed polyneuropath y），表现为感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。目前认为这种病变不是ChE受抑制引起，可能是由于OPI抑制神经靶酶酶（neuropathy target esterase, NTE），使其老化所致。全血或红细胞ChE活性正常，神经－肌电图检查提示神经源性损害。（三）中间型综合征中间型综合征（intermediate syndrome）多发生在重度OPI（甲胶磷、敌敌畏、乐果、久效磷）中毒后24～96小时及ChE复能药用量不足病人，经治疗胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前，突然出现屈颈肌和四肢近端肌元力及第E、四、庄、X对脑神经支配的肌肉元力，出现上险下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可导致死亡。其发生与ChE长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关。全血或红细胞ChE活性在30%以下。高频重复剌激周围神经的肌电图检查，肌诱发电位波幅进行性递减。 第二章中885｛实验室检查｝ 1.血ChE活力测定血ChE活力是诊断OPI中毒的特异性实验指标，对判断中毒程度、疗效和预后极为重要。以正常人血ChE活力值作为100%，急性OPI中毒时，C hE活力值在70%～50%为轻度中毒；50%～30%为中度中毒；30%以下为重度中毒。对长期OPI接触者，血ChE活力值测定可作为生化监测指标。2.毒物检测病人血、尿、粪便或胃内容物中可检测到OPI或其特异性代谢产物成分。在体内，对硫磷和甲基对硫磷氧化分解为对硝基酣，敌百虫代谢为三氯乙醇。尿中测出对硝基酣或三氯乙醇有助于诊断上述毒物中毒。OPI的动态血药浓度检测有助于AOPP的病情评估及治疗。 ［诊断与鉴到诊断｝（一）诊断 诊断需根据：①OPI暴露史；②OPI相关中毒症状及体征，特别是出现呼出气大蒜昧、瞠孔缩小、多汗、肺水肿、肌纤颤和昏迷病人；③全血ChE活力不同程度降低；④血、胃内容物OPI及其代谢物检测。此外，诊断时尚需注意：乐果和马拉硫磷中毒病人，病情好转后，在数日至一周后可突然恶化，可再次出现OPI急性中毒症状或突然死亡。此种临床“反跳”现象可能与残留在体内OPI重吸收或解毒药停用过早有关。 （三）急性中毒诊断分级1.轻度中毒仅有M样症状，ChE活力70%～50%。 2.中度中毒M样症状加重，出现N样症状，ChE活力50%～30%。3.重度中毒具有M、N样症状，并伴有肺水肿、抽播、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿，ChE活力30%以下。 ［治疗］（一）迅速清除毒物 立即将病人撤离中毒现场。彻底清除未被机体吸收进入血的毒物，如迅速脱去污染衣服，用肥皂水清洗污染皮肤、毛发和指甲；眼部污染时，用清水、生理盐水、2%碳酸氢铀溶液或3%棚酸溶液冲洗。口服中毒者，用清水、2%碳酸氢纳溶液（敌百虫忌用）或1:5000高健酸饵海液（对硫磷忌用）反复洗胃，即首次洗胃后保留胃管，间隔3～4小时重复洗胃，直至洗出液清亮为止。然后用硫酸铀20～40g溶于20ml水，口服，观察30分钟，无导泻作用时，再口服或经鼻胃管注入水500ml。 （二）紧急复苏 OPI中毒者常死于肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭。对上述病人，要紧急采取复苏措施：清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，给氧，根据病情应用机械通气。肺水肿应用阿托品，不能应用氨茶碱和吗啡。心脏停搏时，行体外，心脏按压复苏等。 （三）解毒药 在清除毒物过程中，同时应用ChE复能药和胆碱受体阻断剂治疗。才．用药原则根据病情，要早期、足量、联合和重复应用解毒药，并且选用合理给药途径及择期停药。中毒早期即联合应用抗胆碱能药与ChE复活药才能取得更好疗效。2. ChE复活药（cholinesterase reactivate「）厉类化合物能使被抑制的ChE恢复活性。其原理是后类化合物毗院环中的季镀氮带正电荷，能被磷酷化胆碱醋酶的阴离子部位吸引，其后基与磷酷化胆碱醋酶中的磷形成结合物，使其与ChE醋解部位分离，恢复真性ChE活性（图9-2-3）。ChE复活药尚能作用于外周Ni受体，对抗外周N胆碱受体活性，能有效解除烟碱样毒性作用，对M样症状和中枢性呼吸抑制作用元明显影响。所用药物如下：(1）氯解磷定（pyraloxi…均lchl川M明磷定）：复的用强毒性小水溶性大可供盯＠／σC:=NO－~::::O-R'ri一α＝NO-Pζ：工I I II u-tt’H-0k飞.／0复能的乙酸胆碱醋酶静脉或肌内注射。临床上首选的解毒药。首次给药要足量，指征为外周N样症状（如肌颤）消失，血液ChE活性恢复到50%～60%或以上。如洗胃彻底，轻度中毒无需重复给药。中度中毒首次足量给药后一般重复1～2次即可，重度中毒首次给药后30～60分钟未出现药物足量指征时，应重复给药。如口服大量乐果中毒、昏迷时间长、对ChE复能药疗效差及血ChE活性低者，解毒药维持剂量要大，时间可长达5～7天。通常，中毒表现消失，血ChE活性在50%～60%或以上，即可停药。(2）腆解磷定（pralidoxi rr阳刚hoiodide, PAM-I，解磷定）：复能作用较差，毒性小，水溶性小，仅能静脉注射。临床上次选的解毒药。(3）双复磷（obidoxime, DM04）：重活化作用强，毒性较大，水溶性大，能静脉或肌内注射。ChE复能药对甲拌磷、内吸磷、对硫磷、甲胶磷、乙硫磷和辛硫磷等中毒疗效好，对敌敌畏、敌百虫中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效不明显。双复磷对敌敌畏及敌百虫中毒疗效较腆解磷好。ChE复能药对中毒24～48小时后已老化的ChE无复活作用。对ChE复能药疗效不佳者，加用胆碱受体阻断剂（表9-2-5）。 治疗药轻度中毒中度中毒重度中毒 第二章中毒887ChE复活药不良反应有短暂眩晕、视物模糊、复视、血压升高等。用量过大能引起癫瘸样发作和抑制ChE活力。腆解磷定剂量较大时，尚有口苦、咽干、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制；双复磷不良反应较明显，有口周、四肢及全身麻木和灼热感，恶心、呕吐和颜面潮红，剂量过大可引起室性期前收缩和传导阻滞，有的发生中毒性肝病。3.胆耐受体阻断剂（cholinoceptor blocking drugs)胆碱受体分为M和N二类。M有3个亚型：M1、Mi和风。肺组织有M1受体，心肌为Mi受体，平滑肌和腺体上主要有M3受体；N受体有N1和Ni二个亚型，神经节和节后神经元为N1受体，骨髓肌上为Ni受体。由于OPI中毒时积聚的ACh首先兴奋中枢N受体，使N受体迅速发生脱敏反应，对ACh剌激不再发生作用，并且脱敏的N受体还能改变M受体构型，使M受体对ACh更加敏感，对M受体阻断剂（如阿托品）疗效降低。因此，联合应用外周与中枢性抗胆碱能药具有协同作用。根据OPI中毒程度选用药物；轻度病人单用胆碱醋酶复能药；中至重度病人可联合应用胆碱醋酶复活剂与胆碱受体阻断剂。两药合用时，应减少胆碱受体阻断剂（阿托品）用量，以免发生中毒。4.复方制剂是将生理性拮抗剂与中毒酶复能药组成的复方制剂。国内有解磷注射液（每支含阿托品3mg、苯那辛3mg和氯解磷定400mg）。首次剂量：轻度中毒1/2～l支肌注；中度中毒l～2支；重度中毒2～3支。但尚需分别另加氯解磷定，轻度中毒O～0.坛，中度中毒0.5～1. Og，重度中毒1.0~1.5g。对重度病人，症状缓解后逐渐减少解毒药用量，待症状基本消失，全血胆碱醋酶活力升至正常的50%～60%后停药观察，通常至少观察3～7天再出院。 （四）对症治疗 重度OPI中毒病人常伴有多种并发症，如酸中毒、低饵血症、严重心律失常、脑水肿等。特别是合并严重呼吸和循环衰竭时如处理不及时，应用的解毒药尚未发挥作用时病人即己死亡。 （五）中间型综合征治疗 立即给予人工机械通气。同时－应用氯解磷定，每次1. Og，肌注，酌情选择给药间隔时间，连用2～3天。积极对症治疗。 二、急性百草枯中毒 百草枯（paraquat, PQ）又名克芜踪（gramoxone），为联毗院杂环化合物，是一种全球使用的高效能非选择性接触型除草剂，于1882年合成，1962年生产用作农业除草剂，1984年进入中国。PQ喷洒后迅速起效，进入土壤迅速失活，对人、畜有很强的毒性作用。急性PQ中毒（acute paraquat poisoning）是指口服后突出表现为进行性弥漫性肺纤维化，最终死于呼吸衰竭和（或）MODS，病死率高达90%～100%。PQ有二氯化物和二硫酸甲醋盐两种，纯品呈白色结晶，易溶于水，在酸或中性溶液中稳定。我国市售的多为20%的蓝色溶液。该品元特效解毒药，欧美等20多个国家己禁止或严格限制使用百草枯。2012年4月，我国农业部等颁布第1745号公告，自2014年7月1日起，撤销PQ水剂登记和生产许可，2016年7月1日起全面停止PQ水剂在国内的销售和使用。｛病因和发病机制］常为口服自杀或误服中毒。成年人口服致死量为2～句。也可经皮肤、呼吸道吸收及静脉注射中毒。口服PQ接触部位会出现腐蚀性损伤，吸收后迅速分布到全身组织器官，0.5～4小时血浓度达高峰，很少与血浆蛋白结合。肺组织（含量为血液的10倍或数十倍）及骨髓肌浓度最高。PQ在人体内很少降解，24小时50%～70%以原形经肾排出，约30%随粪排出，也可经乳汁排出。实验发现，静注PQ后6小时，80%～90%经肾排出，24小时后几乎完全排出。PQ还可透过血脑屏障引起脑损伤。PQ中毒机制尚不完全清楚，主要参与体内细胞氧化还原反应，形成大量活性氧自由基及过氧化物离子，引起组织细胞膜脂质过氧化，导致MODS或死亡。过氧化物离子损伤I、E型肺泡上皮，肺表面活性物质生成减少。因肺组织对PQ的主动摄取和蓄积特性，损伤破坏严重，服毒者4～15天渐进性出现不可逆性肺纤维化和呼吸衰竭，最终死于顽固性低氧血症。有人称为PQ肺（paraquatlu吨）。 （一）局部损伤 接触部位皮肤迟发出现红斑，7.J<痛、廉烂、溃殇和坏死。口服中毒者，口腔、食管黠膜灼伤及愤烂。毒物污染眼部时，可灼伤结膜或角膜。吸人者可出现鼻出血。（二）系统损伤1.呼吸系统吞人PQ后主要损伤肺，2～4天逐渐出现咳嗽、呼吸急促（可因代谢性酸中毒、误吸或急性肺泡炎所致）及肺水肿，也可发生纵隔气肿和气胸。肺损伤者多于2～3周死于弥漫性肺纤维化所致呼吸衰竭。大量口服者24小时内发生肺水肿、肺出血，数天内死于ARDS。中毒后迅速出现发生甘和昏迷者，死亡较快。2.消化系统服毒后胸骨后烧灼感、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胃肠道穿孔和出血。1～3天出现肝损伤和肝坏死。3.真他还可出现心悸、胸闷、气短、中毒性心肌炎症状；头晕、头痛、抽擂或昏迷；PQ吸收后24小时发生肾损害，表现为血尿、蛋白尿或急性肾衰竭；也可出现溶血性贫血或DIC、休克。MODS者常于数天内死亡。 （三）临床分型 根据服毒量分为：①轻型：摄入量＜20mg/悔，除胃肠道症状外，其他症状不明显，多数病人能完全恢复；②中、重型：摄入量20～40mg/kg，除胃肠道症状外可出现多系统受累表现，1～4天出现肾功能、肝功能损伤，数日至2周出现肺部损伤，多在2～3周死于呼吸衰竭；③暴发型：摄人量＞40mg/屿，有严重胃肠道症状，1～4天死于MOF。 2.低血压常为血容量不足，快速静脉补液恢复有效血容量。 3.器官功能支持上消化道出血者，应用质子泵抑制药，如奥美拉嗖（omeprazole）、兰索拉瞠(lansoprazole）或1半托拉瞠（pantoprazole）；出现症状性急性肾衰竭者，可考虑血液透析。（二）减少毒物吸收3.导泻洗胃后予20%甘露醇、硫酸镜、硫酸锅、番泻叶（10～15g加200时开水浸泡后凉服）或大黄导泻。 （三）增加毒物排出 1.强化利尿积极充分静脉补液后，应用映塞米维持尿量200mνh。2.血液净化应尽早（2～4小时内）进行，首先选用血液灌流，其PQ清除率为血液透析的5～7倍。（四）真他治疗丁．免疫抑制药早期静脉应用大剂量甲泼尼龙、地塞米松和（或）环磷酷股。4. PQ竞争剂普茶洛尔(10～20mg，口服，3次／日）可促使与肺组织结合的PQ释放。小剂量一左路巴能竞争叫阳过血脑屏障。~＇iT£岱（五）中药治疗贯叶连翘提取物有抗脂质过氧化作用。当归、）II穹提取物能增加NO合成，降低肺动脉压，减轻肺组织损伤。血必净有抑制部分炎症因子活性、减轻中毒器官损伤作用。［预防］预防胜于治疗。PQ应集中管理使用，严禁私存；盛装PQ的药液器皿应有警告标志，以防误服；使用前应进行安全防护教育，使用时应穿长衣长裤和戴防护镜，不宜暴露皮肤和逆风喷洒。（柴艳芬） 三、灭鼠药中毒 灭鼠药（rodenticide）是指可以杀灭啃齿类动物（如鼠类）的化合物。国内外己有十余种灭鼠药。目前，灭鼠药广泛用于农村和城市，而绝大多数灭鼠药在摄入后对人畜产生很强的毒力，因此国内群体和散发灭鼠药中毒事件屡有发生。按灭鼠药起效的急缓和灭鼠药毒理作用分类，对有效救治灭鼠药中毒具有重要参考价值。｛申毒分类］（一）搜灭鼠药起效急缰分类1.急性灭吕立药鼠食后24小时内致死，包括毒鼠强（tetramine，化学名囚亚甲基二枫四胶）和氟乙酷胶（fluoroacetamide）。2.慢性灭鼠药鼠食后数天内致死，最常用的为抗凝血类灭鼠药，如敌鼠锅盐（diphacinone-Na)和灭鼠灵即华法林（wa血rin）等。（二）按灭鼠药的毒理作用分类(1）第一代抗凝血高毒灭鼠药：灭鼠灵、克灭鼠（coumaf町川、敌鼠饷盐、氯敌鼠（chlorophacinone）。(2）第二代抗凝血剧毒灭鼠药：澳鼠隆（brodifacoum）和澳敌隆（bromadiolon e）。2.兴奋中枢神经系统类灭鼠药毒鼠强、氟乙毗胶和氟乙酸锅。3.其他类灭鼠药有增加毛细血管通透性药物安妥（ANTU）；抑制烟酷胶代谢药杀鼠优（pyrinuron）；有机磷酸醋类毒鼠磷（phosazetin）；无机磷类杀鼠剂磷化铮（zinc phosphide）；维生素B6拮抗剂鼠立死（c1imidine）。 ［｜自床特点与诊断要点］详见表9-2-6。诊断依据灭鼠药种类 中毒病史主要临床特点诊断要点毒鼠强误服、误吸、误用与经呼吸道或消化道秸膜迅速吸收后导1.薄层色谱法和气相色谱分皮肤接触及职业密致严重阵孪性惊厥和脑干剌激的癫躏析，检出血、尿及胃内容物切接触史大发作中毒物成分2.中毒性心肌炎致心律失常和ST段改变3.心肌酶谱增高和肺功能损害氟乙酌肢同上潜伏期短，起病迅速1.就髓反应法在中毒病人检临床分三型：测标本中，查出氟乙~股或1.轻型：头痛头晕、视物模糊、乏力、四氟乙酸铀代谢产物氟乙酸肢麻木、抽动、口渴、呕吐、上腹痛2.气相色谱法检出氟乙酸铀2.中型：除上述，尚有分泌物多、烦躁、3.血与尿中拧攘酸含量增高、呼吸困难、肢体瘟孪、心肌损害、血压血酣↑↑、血钙↓↓下降4. CK明显↑↑↑3.重型：昏迷、惊厥、严重心律失常、瞌5.心肌损伤ECG表现：Q-T间孔缩小、肠麻痹、二便失禁、心肺功能期延长，ST-T改变衰竭澳鼠隆同上1早期：恶心、呕吐、腹痛、低热、食欲不1出血时间延长，凝血时间和佳、情绪不好凝血酶原时间延长2.中晚期：皮下广泛出血、血尿、鼻和牙2. II、VII、K、X凝血因子减少眼出血、咯血、H区血、便血和心、脑、肺或活动度下降出血、休克3.血、尿和胃内容物中检出毒物成分磷化钵同上1.轻者表现：胸闷、咳嗽、口咽／鼻咽发1.检测标本中检出毒物成分干和灼痛、呕吐、腹痛2.血中检出血磷↑↑2.重者表现：惊厥、抽擂、肌肉抽动、口3.心、肝和肾功能异常腔蒙古膜廉烂、呕吐物有大蒜味3.严重者表现：肺水肿、脑水肿、心律失常、昏迷、休克［｜自床救治］详见表9-2-7。


内科学 ［｜自床特点与诊断要点］详见表9-2-6。诊断依据灭鼠药种类  （于学忠）第二章中毒893四、氨基甲酸醋类杀虫剂中毒 氨基甲酸醋类杀虫剂中毒（carhamate insecticide poisoning）又称氨基甲酸醋类农药中毒，是指机体经皮肤接触、吸人或经口摄人氨基甲酸醋类杀虫剂后，导致体内AChE活性被抑制，而引起以毒草碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为特征的临床中毒表现。氨基甲酸醋类杀虫剂主要有茶基氨基甲酸醋类（如西维因）、苯基氨基甲酸醋类（如叶蝉散）、杂环二甲基氨基甲酸醋类（如异索威）、杂环甲基氨基甲酸醋类（如映喃丹）、氨基甲酸脂醋类（如涕灭威）等品种，因其对昆虫选择性强、作用迅速、残毒低等特点，目前广泛应用于农业生产。 ［毒物的吸收和代谢］ 多数氨基甲酸醋类杀虫剂可经消化道、呼吸道侵人机体，也可经皮肤蒙古膜缓慢吸收。吸收后分布于肝、肾、脂肪和肌肉中，其他组织中的含量甚低。在肝进行代谢，一部分经水解、氧化或与葡萄糖醒酸结合而解毒，一部分以原形或其代谢产物迅速由肾排泄，24小时可排出90%以上。


内科学 894第九篇理化因素所致疾病｛治疗］ 1.清除毒物对于经皮吸收的中毒病人，应完全脱去污染衣物，充分冲洗接触区域。口服中毒在l小时内就诊者可以用温水或1%～2%碳酸氢铀溶液洗胃，并建议给予活性炭吸附治疗，标准剂量为l g/kg，最大剂量50g，对于摄人l小时后才就诊的病人，因研究未发现益处，不予活性炭。洗胃和活性炭应用应警惕误吸风险，须在气管插管保护气道和应用阿托品后进行。施救人员应注意自身和周围他人的防护。2.阿托晶应用足量的阿托品是氨基甲酸醋类杀虫剂中毒的重要治疗措施。对于中至重度胆碱能中毒的病人，阿托品起始剂量成人2～5吨，儿童0.05mg/kg静脉注射，如果无效，应每3～5分钟重复给药一次，每次剂量加倍，直至肺部的毒草碱症状和体征缓解。胆碱醋酶复能药对氨基甲酸醋类杀虫剂引起的AChE抑制无复活作用，且存在一定的不良反应，故在明确诊断氨基甲酸醋类杀虫剂中毒病人中禁用胆碱醋酶复能药。（于学忠）


内科学 有三第急性毒昂中毒［概述］ 毒品（n缸cotics）是指国家规定管制能使人成瘾的麻醉（镇痛）药（narcotic analgesics）和精神药(psycl刚ropic drugs），其具有药物依赖（drug dependence）、危害和非法性。毒品是一个相对概念，用作治疗目的即为药品，滥用（abuse或misuse）即为毒品。我国毒品不包括烟草和酒类中成瘾物质。短时间内滥用、误用或故意使用大量毒品超过耐受量产生相应临床表现时称为急性毒品中毒（acute narcotics poisoning）。急’性毒品中毒者常死于呼吸或循环衰竭，有时发生意外死亡。全球有200多个国家和地区存在毒品滥用。2015年，世界吸毒人口约2.5亿人，吸食的毒品主要有大麻、苯丙胶类、海洛因、可卡因和氯胶酣等。急性毒品中毒病人多见于吸毒者，截至2017年底，我国现有吸毒人数为234.5万，具有低龄化和人群多样化特征，吸食的毒品主要为海洛因和苯丙胶类毒品，其中滥用海洛因占41.8%,57.1%滥用合成毒品。


内科学 有三第急性毒昂中毒［概述］ 吸毒除损害身体健康外，还给公共卫生、社会、经济和政治带来严重危害。第一次国际禁毒会议于1909年在上海召开，13个国家代表参加，讨论阿片国际管制问题，并通过麻醉品管制的“四项原则”，该原则被吸收到国际禁毒公约中。目前毒品中毒己成为许多国家继心、脑血管疾病和恶性肿瘤后的重要致死原因。为号召全球人民共同抵御毒品危害，联合国把每年6月26日确定为“国际禁毒日（International Day Against Drug Abuse and Illicit Trafficking）”。为保证人民身体健康和社会安定，我国政府对制毒、贩毒和吸毒行为加大了打击力度。 ｛毒自分类］ 我国将毒品分为麻醉（镇痛）药和精神药两类。本文重点介绍常见毒品。


内科学 （一）麻醉（镇痛）药 才．阿片类阿片（鸦片，opium）是由未成熟的辑粟萌果浆汁风干获取的干燥物，具有强烈镇痛、止咳、止泻、麻醉、镇静和催眠等作用。阿片含有20余种生物碱（如吗啡、可待因、蒂巴因和辑粟碱等），其中蒂巴因与吗啡和可待因作用相反，改变其化学结构后能形成具有强大镇痛作用的埃托啡。器粟碱不作用于体内阿片受体。阿片类镇痛药（opioid analgesics）包括天然阿片制剂（natural opiates）、半合成阿片制剂（表9-2-8）和人工合成阿片制剂（表9-2-9），能作用于体内阿片受体，产生镇痛作用。2.可卡因类包括可卡因、古柯叶和古柯膏等。可卡因（化学名苯甲酌甲基芽子碱，benzoylmetιylecgonine）为古柯叶中提取的古柯碱。 第二章中毒895 3.大麻类（cannabis)滥用最多的是印度大麻，主要含有的精神活性物质依次为A仁囚氢大麻酣（delta牛tetrahydrocannahinol,6.9-THC）、大麻二盼、大麻酣及其相应的酸。大麻类包括大麻叶、大麻树脂和大麻油等。


内科学 （二）精神药 1.中枢抑制药镇静催眠药（Sedati ve hypnotic drugs）和扩L焦虑药（antian章第五节。PCP）、西洛西宾和麦司卡林等。氯股自同（ke tamine）俗称K粉，是PCP衍生物，属于一类精神药品。｛申毒原因｝绝大多数毒品中毒为滥用引起。滥用方式包括口服、吸人（如鼻吸、烟吸或烫吸）、注射（如皮下、肌内、静脉或动脉）或蒙古膜摩擦（如口腔、鼻腔或直肠）。有时误食、误用或故意大量使用。毒品中毒也包括治疗用药过量或频繁用药超过人体耐受所致。使用毒品者伴以下情况时易发生中毒：①严重肝、肾疾病；②严重肺部疾病；③胃排空延迟；④严重甲状腺或肾上腺皮质功能减退；⑤阿片类与酒精或镇静催眠药同时服用时；⑥体质衰弱老年人。滥用中毒绝大多数为青少年。


内科学 （二）精神药 ［申毒机制］（一）麻醉药1.阿片类药阿片类药人体途径不同，其毒性作用起始时间也不同。口服1～2小时、鼻腔勃膜吸人10～15分钟、静注10分钟、肌注30分钟或皮下注射约90分钟发生作用。阿片类药作用时间取决于肝脏代谢速度，约90%以无活性代谢物经尿排出，小部分以原形经尿及胆汁、胃液随粪便排出。一次用药后，24小时绝大部分排出体外，48小时后尿中几乎测不出。脂溶性阿片类药（如吗啡、海洛因、丙氧芬、芬太尼和丁丙诺啡）人血液后很快分布于体内组织，包括胎盘组织，贮存于脂肪组织，多次一给药可延长作用时U体内吗啡在肝脏与葡萄糖醒酸结合或脱甲基形成去甲时；海洛阳片受体亲和力低，较吗啡亲脂性大，易透过血脑屏障，血中半衰期3-9分钟，经体内醋酶水解成6－单乙酷吗啡，45分钟代谢为吗啡在脑内起作用；去甲IYK替院为nj替脏活性代谢产物，神经毒性强，易致抽捕。


内科学 （二）精神药 体内阿片受体（opioid receptor）主要有µ（µ，、µ2）、K和8三类，集中在痛觉传导通路及相关区域（导水管周围灰质、蓝斑、边缘系统和中缝大核）。此外，还分布于感觉神经末梢、肥大细胞和胃肠道。阿片类受体的遗传变异能解释个体间对内源或外源性阿片类物质（opioids）反应的某些差异。阿片受体介导阿片类药的药理效应。成年人与儿童体内阿片受体数目相似。阿片类药分为阿片受体激动药(agoni sts）和部分激动药（agonists/antagonists）。激动药主要激动μ受体，包括吗啡、吸替脏、美沙酣、芬太尼和可待因等；部分激动药主要激动K受体，对μ受体有不同程度拮抗作用，此类药有喷他佐辛、丁丙诺啡和布托啡诺等。进入体内的阿片类药通过激活中枢神经系统内阿片受体起作用，产生镇痛、镇静、抑制呼吸、致幻或欣快等作用。长期应用者易产生药物依赖性。阿片依赖性或戒断综合征可能具有共同发病机制，主要是摄人的阿片类药与阿片受体结合，使内源性阿片样物质（内啡肤）生成受抑制，停用阿片类药后，内啡肤不能很快生成补充，即会出现戒断现象。


内科学 （二）精神药 通常成年人干阿片的口服致死量为2-5g；吗啡肌注急性中毒量为60吨，致死量为250～300mg。首次应用者，口服120mg阿片或肌注吗啡30mg以上即可中毒，药物依赖者24小时静注硫酸吗啡5g也可不出现中毒；可待因中毒剂量200mg，致死量800mg；海洛因中毒量为50-lOOmg，致死量为750～1200mg；吸替院致死剂量为1. Og。害。长期应用产生精神依赖性，而非生理依赖性。（二）精楠药1.苯芮胶类AA是一种非儿茶盼胶的拟交感神经股，分子量低，吸收后易透过血脑屏障。主要作用机制是促进脑内儿茶酣胶递质（多巴股和去甲肾上腺素）释放，减少抑制性神经递质5-HT的含量，产生神经兴奋和欣快感。急性中毒剂量个体差异很大。健康成年人口服致死量为20～25mg/kg。MA毒性是AA的2倍，静注10吨数分钟可出现急性中毒，有时2mg即可中毒；吸毒者静注30～50mg、耐药者静注lOOOmg以上才能发生中毒。


内科学 （二）精神药 2.氯肢自由为新的非巴比妥类静脉麻醉药，静脉给药后首先进入脑组织发挥麻醉作用，绝大部分在肝内代谢转化为去甲氯胶酬，然后进一步代谢为具有活性的脱氢去甲氯胶酣。此外，在肝内尚可与葡萄糖醒酸结合。进入体内的氯股自同小量原形和绝大部分代谢物通过肾脏排泄。氯胶自同为中枢兴奋性氨基酸递质甲基－天冬氨酸（N-rr削hyl-D-aspartate,NMDA）受体特异性阻断药，选择性阻断痛觉冲动向丘脑·新皮质传导，产生镇痛作用，对脑干和边缘系统有兴奋作用，能使意识与感觉分离。对交感神经有兴奋作用，快速大剂量给予时抑制呼吸；尚有拮抗μ受体和激动K受体作用。［诊断］通常根据滥用相关毒品史、临床表现、实验室检查及解毒药试验诊断，同时吸食几种毒品中毒者“诊断较为困难。 三主侄号第二章中897（一）用药或吸食史 麻醉类药治疗中毒者病史较清楚。滥用中毒者不易询问出病史，经查体可发现应用毒品的痕迹，如经口鼻烫吸者可见鼻中隔溃殇或穿孔，静脉注射者，皮肤可见注射痕迹。


内科学 精神药品滥用常见于经常出人特殊社交和娱乐场所的青年人。（二）急性中毒临床表现1.麻醉药 (1）阿片类中毒：常出现昏迷、呼吸抑制和睡孔缩小（miosis）“三联征”。吗啡中毒时“三联征”典型，并伴发钳和血压降低；海洛因中毒尚可出现非心源性肺水肿；吸替览中毒时可出现抽捕、惊厥或语妄、心动过速及瞠孔扩大；芬太尼中毒常引起胸壁肌强直；美沙酣中毒出现失明及下肢瘫痪。急性阿片类中毒者，大多数12小时内死于呼吸衰竭，存活48小时以上者预后较好。此外，阿片类中毒昏迷者尚可出现横纹肌溶解、肌红蛋白尿、肾衰竭及腔隙综合征（compartment syndrome）。(2）可卡因中毒：我国滥用者很少。急性重症中毒时，表现为奇痒难忍、肢体震颤、肌肉抽擂、癫痛大发作，体温和血压升高、瞌孔扩大、心率增快、呼吸急促和反射亢进等。(3）大麻中毒：一次大量吸食会引起急性中毒，表现为精神和行为异常，如高热性语妄、惊恐、躁动不安、意识障碍或昏迷。有的出现短暂抑郁状态，悲观绝望，有自杀念头。检查可发现球结膜充血、心率增快和血压升高等。


内科学 2.精神药 (1）苯丙胶类中毒：表现为精神兴奋、动作多、焦虑、紧张、幻觉和神志混乱等；严重者出汗、颜面潮红、睡孔扩大、血压升高、心动过速或室性心律失常、呼吸增强，高热、震颤、肌肉抽捕、惊厥或昏迷，也可发生高血压伴颅内出血，常见死亡原因为DIC、循环或肝肾衰竭。(2）氯胶自同中毒：表现为神经精神症状，如精神错乱、语言含糊不清、幻觉，高热及诸妄、肌颤和木僵等。


内科学 （四）鉴别诊断 阿片类镇痛药中毒病人出现语妄时，可能同时使用其他精神药物或合并脑疾病所致。瞌孔缩小病人应鉴别有无镇静催眠药、吩唾嗦、OPI、可乐定中毒或脑桥出血。海洛因常掺杂其他药（如奎宁、咖啡因或地西洋等），中毒表现不典型时，应考虑到掺杂物的影响。阿片类物质戒断综合征病人元认知改变，出现认知改变者，应寻找其他可能原因。（五）诊断性治疗如即向中毒时给予时毒药后附叫于诊断。如怀叫中毒静脉肝纳＼（＞Jf:~洛酣后可迅速缓解。｛治疗］（一）复苏支持治疗毒品中毒合并呼吸循环衰竭时，首先应进行复苏治疗。1.呼吸支持呼吸衰竭者应采取以下措施：①保持呼吸道通畅，必要时行气管内插管或气管造口。②应用中枢兴奋药安纳咖（苯甲酸铀咖啡因）、尼可刹米。禁用士的宁或印防己毒素，因其能协同吗啡引起或加重惊厥。③机械通气，应用呼气末正压（PEEP）能有效纠正海洛因或美沙酣中毒的非心源性肺水肿。禁用氨茶碱。


内科学 （四）鉴别诊断 环（enterohepatic circulation），多次活性炭疗效较好。（三）解毒药1.纳j各自同（naloxone)可静脉、肌内、皮下注射或气管内给药。阿片中毒者，静注2mg。阿片依赖中毒者3～10分钟重复，非依赖性中毒者2～3分钟重复应用，总剂量达15～20mg仍无效时，应注意合并非阿片类毒品（如巴比妥等）中毒、头部外伤、其他中枢神经系统疾病或严重脑缺氧。长半衰期阿片类（如美沙酣）或强效阿片类（如芬太尼）中毒时，需静脉输注纳洛因同。纳洛自同对吗啡的拮抗作用是烯丙吗啡的30倍。l mg纳洛因同能对抗静脉25mg海洛因的作用。纳洛因同对芬太尼中毒肌肉强直有效，但不能拮抗赈替院中毒引起的癫瘸发作和惊厥，对海洛因、美沙田目中毒的非心源性肺水肿元效。2.纳美芬（nalmefene)治疗吗啡中毒优于纳洛因同。静注0.1～0.5吨，2～3分钟渐增剂量，最大剂量每次1.6mg。


内科学 （四）鉴别诊断 5.纳由酣（naltrexone)与纳洛西同结构相似，与阿片受体亲和力强，与μ受体亲和力是纳洛阳的3.6倍，作用强度是纳洛阳的2倍、烯丙吗啡的17倍。口服吸收迅速，半衰期4～10小时，作用持续24小时，主要代谢物和原形由肾脏排除。试用于阿片类药中毒的解毒和预防复吸。推荐用量50mg/d。 （四）对症治疗擂施第二章中毒899｛预防］l.加强对麻醉镇痛药和精神药品的管理，专人负责保管。2.严格掌握适应证、用药剂量和时间，避免滥用和误用。 3.肝、肾或肺功能障碍病人应避免使用，危重症或年老体弱者应用时减量。 毒性。（柴艳芬）第四节急性乙醇中毒 乙醇（ethanol）别名酒精，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，能与水利大多数有机熔剂棍溶。一次饮人过量酒精或酒类饮料引起兴奋继而抑制的状态称为急性乙醇中毒（acute ethanol poisoning）或称急性酒精中毒（acute alcohol poisoning）。


内科学 ｛发病机制｝（一）乙醇代谢 乙醇（CH3CH20H）是一种水溶性醇，可快速通过细胞膜，通过胃肠系统吸收，主要是胃口0%）和十二指肠（25%），少量在其余小肠吸收。当胃中无内容物时，血液乙醇水平在摄入后30～90分钟达到峰值。乙醇由肾和肺排出至多占总量的10%,90%在肝内代谢、分解。乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧化为乙酶，乙醒经醒脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙耽辅酶A进入三殷酸循环，最后代谢为C02和H20。乙醇的代谢是限速反应。乙醇清除率为2.2mmoν（kg·h)[lOOmg/(kg·h汀，成人每小时可清除乙醇7g(100%乙醇9ml）。血中乙醇浓度下降速度约0.43mmoVh[20mg/(dl·h）］。虽然对血中乙醇浓度升高程度的耐受性个体差异较大，但血液乙醇致死浓度并无差异，大多数成人致死量为一次饮酒相当于纯酒精250-500ml。


内科学 （二）中毒机制丁．急性毒害作用 (1）中枢神经系统抑制作用：乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延髓。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯二氮革－GABA受体，从而抑制GABA对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延髓中枢，引起呼吸或循环衰竭。(2）代谢异常：乙醇在肝细胞内代谢生成大量还原型烟毗胶腺瞟岭二核昔酸（NADH），使之与氧化型的比值（NADH/NAD）增高，甚至可高达正常的2～3倍。相继发生乳酸增高、酬体蓄积导致的代谢性酸中毒以及糖异生受阻所致低血糖。2.耐受性、依赖性和戒断综合征(l）耐受性：饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后产生耐受性，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。（川赖性：叫得饮酒后特殊快感阳酒这是时赖U阴性是醇产生的适应性改变，一旦停用则产生难以忍受的不适感。


内科学 （二）中毒机制丁．急性毒害作用 (3）戒断综合征：长期饮酒后已形成身体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反的症状。机制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状如多汗、战栗等。 3.长期酣酒的危害 (1）营养缺乏：酒饮料中每克乙醇供给29.3kJ(7kcal）热量，但不含维生素、矿物质和氨基酸等必需营养成分，因而酒是高热量而无营养成分的饮料。长期大量饮酒时进食减少，可造成明显的营养缺乏。缺乏维生素B1可引起Wemicke-Korsakoff综合征、周围神经麻痹。叶酸缺乏可引起巨幼细胞贫血。长期饮酒饥饿时，应补充糖和多种维生素。(2）毒性作用：乙醇对黠膜和腺体分泌有剌激作用，可引起食管炎、胃炎、膜腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生自由基，可引起细胞膜脂质过氧化，造成肝细胞坏死，肝功能异常。 ［临床表现］（一）急性中毒 一次大量饮酒中毒可引起中枢神经系统抑制，症状与饮酒量和血乙醇浓度以及个人耐受性有关，临床上分为3期。


内科学 ［临床表现］（一）急性中毒 1.兴奋期血乙醇浓度达到11mmoVL(50mg/dl）即感头痛、欣快、兴奋。血乙醇浓度超过16mmoVL(75mg/dl），健谈、饶舌、情绪不稳定、自负、易激怒，可有粗鲁行为或攻击行动，也可能沉默、孤僻。浓度达到22mmoνL(lOOmg/dl）时，驾车易发生车祸。注：按照国家标准《车辆驾驶人员血液、日子气酒精含量阁值与检验》（GB19522-2004），车辆驾驶人员血液中的酒精含量大于或等于20mg/100ml，小于80mg/100ml的驾驶行为即为饮酒驾车（drinking drive）；车辆驾驶人员血液中的酒精含量大于80mg/100ml的驾驶行为即为醉酒驾车（drunk d盯e）。2.共济失调期血乙醇浓度达到33mmoνL(150mg/dl），肌肉运动不协调，行动笨拙，言语含糊不清，眼球震颤，视物模糊，复视，步态不稳，出现明显共济失调。浓度达到43mmoνL(200mg/dl），出现恶心、呕吐、困倦。


内科学 ［临床表现］（一）急性中毒 3.昏迷期血乙醇浓度升至54mmoνL(250mg/dl），病人进入昏迷期，表现为昏睡、瞠孔散大、体温降低。血乙醇超过87mmoνL(400mg/dl）时病人陷入深昏迷，心率快、血压下降，呼吸慢而有蔚音，可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。此外，重症病人可并发意外损伤，酸碱平衡失衡，水、电解质紊乱，低血糖症，肺炎，急性肌病，甚至出现急性肾衰竭。 （二）戒断综合征 长期酬酒者在突然停止饮酒或减少酒量后，可发生下列4种类型戒断反应：1.单纯性戒断反应在减少饮酒后6～24小时发病。出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出汗、恶心、呕吐。多在2-5天缓解自愈。2.酒精性幻觉反应病人意识清晰，定向力完整。以幻昕为主，也可见幻视、错觉及视物变形。多为被害妄想，一般可持续3～4周后缓解。3.戒断性惊厥反应往往与单纯性戒断反应同时发生，也可在其后发生癫痛大发作。多数只发作1～2次，每次数分钟。也可数日内多次发作。


内科学 （二）戒断综合征 4.震颤语妄反应在停止饮酒24～72小时后，也可在7～10小时后发生。病人精神错乱，全身肌肉出现粗大震颤。语妄是在意识模糊的情况下出现生动、恐惧的幻视，可有大量出汗、心动过速、血压升高等交感神经兴奋的表现。［实验室检查］1.血清乙醇浓度急性酒精中毒时呼出气中乙醇浓度与血清乙醇浓度相当。2.动脉血气分析急性酒精中毒时可见轻度代谢性酸中毒。 第二章中毒901 3.血清电解质浓度急慢性酒精中毒时均可见低血饵、低血镜和低血钙。 4.血糖浓度急性酒精中毒时可见低血糖症。 5.肝功能检查慢性酒精中毒性肝病时可有明显肝功能异常。6.心电图检查酒精中毒性心肌病可见心律失常和心肌损害。［诊断与鉴到诊断｝饮酒史结合临床表现，如急性酒精中毒的中枢神经抑制症状，呼气酒味；戒断综合征的精神症状和癫痛发作；慢性酒精中毒的营养不良和中毒性脑病等表现；血清或呼出气中乙醇浓度测定可以作出诊断。本病需与引起意识障碍的其他疾病相鉴别，如镇静催眠药中毒、一氧化碳中毒、脑血管意外、糖尿病昏迷、颅脑外伤等。


内科学 ｛治疗］1.急性中毒(1）轻症病人无需治疗，兴奋躁动的病人必要时加以约束。(2）共济失调病人应休息，做好安全防护，以免发生意外损伤。 (3）昏迷病人应注意是否同时服用其他药物。重点是维持重要器官的功能：①维持气道通畅，供氧充足，必要时人工呼吸、气管插管；②维持循环功能，注意血压、脉搏，静脉输入5%葡萄糖盐水溶液；③心电监测心律失常和心肌损害；④保暖，维持正常体温；⑤维持水、电解质、酸碱平衡，血镇低时补镜。治疗Wemicke脑病，可肌注维生素B, lOOmg。(4）强迫利尿对急性乙醇中毒无效。严重急性中毒时可用血液透析促使体内乙醇排出。透析指征有：血乙醇含量＞108mmoVL(500mg/dl），伴酸中毒或同时服用甲醇或其他可疑药物时。(5）低血糖是急性乙醇中毒最严重并发症之一，应密切监测血糖水平。急性意识障碍者可考虑静脉注射50%葡萄糖lOOml，肌注维生素B，、维生素民各lOOmg，以加速乙醇在体内氧化。对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西洋，避免用吗啡、氯丙嗦、苯巴比妥类镇静药。


内科学 ｛治疗］1.急性中毒(1）轻症病人无需治疗，兴奋躁动的病人必要时加以约束。(2）共济失调病人应休息，做好安全防护，以免发生意外损伤。 2.戒断综合征病人应安静休息，保证睡眠。加强营养，给予维生素B，、维生素民。有低血糖时静脉注射葡萄糖。重症病人宜选用短效镇静药控制症状，而不致嗜睡和共济失调。常选用地西洋，根据病情每l～2小时口服地西洋5～lOmg。病情严重者可静脉给药。症状稳定后，可给予维持镇静的剂量，每8～12小时服药一次。以后逐渐减量，一周内停药。有癫痛病史者可用苯妥英锅。有幻觉者可用氟赈院醇。3.专科会诊自由酒者应接受精神科医生治疗。｛预后］急性酒精中毒多数预后良好。若有心、肺、肝、肾病变者，昏迷长达10小时以上，或血中乙醇浓度>87mmoνL(400mg/dl）者，预后较差。饮酒驾车或醉酒驾车者易发生车祸可招致死亡。长期饮酒可导致中毒性脑、周围神经、肝、心肌等病变以及营养不良，预后与疾病的类型和程度有关。早期发现、早期治疗可以好转。［预防｝急性酒精中毒和其他酒精相关疾病是可预防性疾病，应积极响应世界卫生组织《减少有害使用酒精全球战略》（2010年）。（于学忠）


内科学 第五节镇静催眠药申毒 镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具有镇静、催眼作用，过大剂量可麻醉全身，包括延髓。一次大剂量服用可引起急性镇静催眠药中毒（acute sedative-hypnotic poisoning）。长期滥用催眠药可引起耐药四依赖性而导致阳中毒。突然停药蝴量可引起戒断综合征。 902第九篇理化因素所致疾病 ｛病因］20世纪60年代前常用的镇静催眠药是巴比妥类，随后由苯二氮革类药物取代。当前镇静催眠药主要分为：（一）苯二氮革类1.长效类（半衰期＞30小时）氯氮革（chlordiazepoxide）、地西洋（diazepam）、氟西洋（flurazepam）。 mate，眠尔通）。（四）盼曝曝类（抗精楠病药） 抗精神病药（antipsychoti cs）是指能治疗各类精神病及各种精神症状的药物，又称强安定剂或神经阻滞剂。按药物侧链结构不同可分为3类：①脂肪族：例如氯丙嚓（chlorpromazine）；②~~定类：如硫利达嗦（甲硫达嗦）；③服嗦类：如奋乃静、氟奋乃静和三氟拉嗦。


内科学 ［发病机制｝（一）药动学 镇静催眠药均具有脂洛性，其吸收、分布、蛋白结合、代谢、排出以及起效时间和作用时间都与药物的脂溶性有关。脂溶性强的药物易通过血脑屏障，作用于中枢神经系统，起效快，作用时间短，称为短效药。 （二）中毒机制 才．苯二氮革类中枢神经抑制作用与增强GABA能神经的功能有关。在神经突触后膜表面有由苯二氮革类受体、GABA受体和氯离子通道组成的大分子复合物。苯二氮革类与GABA受体结合后，可加强GABA与GABA受体结合的亲和力，使与GABA受体偶联的氯离子通道开放而增强GABA对突触后的抑制功能。除抑制中枢神经系统外，亦可抑制心血管系统，老年人对本类药物敏感性增高。


内科学 （二）中毒机制 2.巴比妥类对GABA能神经有与苯二氮革类相似的作用，但由于两者在中枢神经系统的分布有所不同，作用也有所不同。苯二氮革类主要选择性作用于边缘系统，影响情绪和记忆力。巴比妥类分布广泛，通过抑制丙酬酸氧化酶系统从而抑制中枢神经系统，但主要作用于网状结构上行激活系统而引起意识障碍。巴比妥类对中枢神经系统的抑制有剂量－效应关系，随着剂量的增加，由镇静、催眠到麻醉，大剂量巴比妥类药物可抑制延髓呼吸中枢，导致呼吸衰竭，亦可抑制血管运动中枢，导致周围血管扩张出现休克。吩唾嚓类药物临床用途较广，其中氯丙嗦使用最广泛。本组药物口服后肠道吸收很不稳定，有抑制肠蠕动作用，在肠内常可滞留很长时间，吸收后分布于全身组织，以脑及肺组织中含量最多，主要经肝代谢，大部分以葡萄糖醒酸盐或硫氧化合物形式排泄。药物排泄时间较长，半衰期达10～20小时，作用持续数天。（三）耐受性、依赖性和戒断综合征各种镇静催眠药均可产生耐受性和依赖性，因而都可引起戒断综合征，发生机制尚未完全阐明。


内科学 （二）中毒机制 长期服用苯二氮革类使苯二氮革类受体减少，是发生耐受的原因之一。长期服用苯二氮革类突然停药时，发生苯二氮革类受体密度上调而出现戒断综合征。巴比妥类、非巴比妥类以及乙醇发生耐受性、依赖性和戒断综合征的情况更为严重。［临床表现｝（一）急性中毒1.巴比妥类药物中毒一次服大剂量巴比妥类，引起中枢神经系统抑制，症状严重程度与剂量有关。(1）轻度中毒：嗜睡、情绪不稳定、注意力不集中、记忆力减退、共济失调、发音含糊不清、步态不稳和眼球震颤。(2）重度中毒：进行性中枢神经系统抑制，由嗜睡到深昏迷。呼吸抑制由呼吸浅而慢到呼吸停止。可出现低血压或休克、肌张力下降、脏反射消失、大殖样皮损等表现。长期昏迷病人可并发肺炎、肺水肿、脑水肿和肾衰竭。2.苯二氮革类药物中毒中枢神经系统抑制较轻，主要症状是嗜睡、头晕、眩晕、乏力、言语含糊不清、意识模糊和共济失调。很少出现严重的症状如长时间深度昏迷和呼吸抑制等。如果出现，应考虑同时服用了其他镇静催眠药或酒等因素。3.非巴比妥非苯二氮革类中毒其症状虽与巴比妥类中毒相似，但有其自身特点。(1）水合氯醒中毒：呼出气体有梨样气味，初期瞌孔缩小，后期扩大，可有心律失常、肺水肿、肝肾功能损伤和昏迷等。(2）格鲁米特中毒：意识障碍有周期性波动。循环系统抑制作用突出，出现低血压、休克等表现，有抗胆碱能神经症状，如瞠孔散大等。(3）甲喳酣中毒：可有明显的呼吸抑制，出现锥体束征（如肌阵孪、抽撞甚至癫痛发作等）。(4）甲丙氨醋中毒：与巴比妥类药物中毒相似，常有血压下降。4.盼幢幢类中毒最常见的为锥体外系反应，临床表现有以下3类：①震颤麻痹综合征；②静坐不能（akathisia）；③急性肌张力障碍反应，例如斜颈、吞咽困难和牙关紧闭等。对氯丙喋类药物有过敏的病人，即使是治疗剂量也有引起剥脱性皮炎、粒细胞缺乏症及胆汁淤积性肝炎而死亡者。一般认为当一次剂量达2～4g时，可有急性中毒反应。由于这类药物有明显抗胆碱能作用，病人常有心动过速、高温及肠蠕动减少；对α肾上腺素能受体的阻断作用导致血管扩张及血压降低。由于药物具有奎尼丁样膜稳定及心肌抑制作用，中毒病人有心律失常、心电图PR及Q-T间期延长，ST段和T波变化。一次过量也可有锥体外系症状，中毒后有昏迷和呼吸抑制；全身抽擂少见。


内科学 （二）中毒机制 （二）慢性中毒长期滥用大量催眠药的病人可发生慢性中毒，除有轻度中毒症状外，常伴有精神症状，主要有以下3点：1.意识障碍和轻躁狂状态出现一时性躁动不安或意识模糊状态。言语兴奋、欣快、易疲乏，伴有震颤、咬字不清和步态不稳等。2.智能障碍记忆力、计算力和理解力均有明显下降，工作学习能力减退。3.人格变化病人丧失进取心，对家庭和社会失去责任感。（三）戒断综合征长期服用大剂量镇静催眠药病人，突然停药或迅速减少药量时，可发生戒断综合征。主要表现为自主神经兴奋性增高和轻重度神经精神异常。T轻症最叫服药后1日内或数日问焦虑易激动失眠头痛庆食元力和震颤0 904第丸篇理化因素所致疾病2～3日后达到高峰，可有恶心、呕吐和肌肉痊孪。 2.重症突然停药后l～2日出现痛性发作（部分病人也可在停药后7～8天出现），有时出现幻觉、妄想、定向力丧失、高热和语妄，数日至3周内恢复，病人用药量多为治疗量5倍以上，时间超过1个月。用药量大、时间长而骤然停药者症状严重。


内科学 904第丸篇理化因素所致疾病2～3日后达到高峰，可有恶心、呕吐和肌肉痊孪。 滥用巳比妥类者停药后发病较多、较早，且症状较重，出现癫瘸样发作及轻躁狂状态者较多。滥用苯二氮革类者停药后发病较晚，原因可能与中间代谢产物排出较慢有关，症状较轻，以焦虑和失眠为主。｛实验室检查］1.血、尿及胃液药物浓度测定对诊断有参考意义。血清苯二氮革类浓度对判断中毒严重程度有限，因其活性代谢物半衰期及个人药物排出速度不同。


内科学 904第丸篇理化因素所致疾病2～3日后达到高峰，可有恶心、呕吐和肌肉痊孪。 2.血液生化检查如血糖、尿素氮、肌配和电解质等。3.动脉血气分析［诊断与鉴到诊断］（一）诊断1.急性中毒有服用大量镇静催眠药史，出现意识障碍和呼吸抑制及血压下降。胃液、血液、尿液中检出镇静催眠药或其代谢产物。2.慢性中毒长期槛用大量催眠药，出现轻度共济失调和精神症状。3.戒断综合征长期滥用镇静催眠药突然停药或急速减量后出现震颤、焦虑、失眠、语妄、精神病性症状和癫瘸样发作。（二）鉴别诊断镇静催眠药中毒应与以下疾病相鉴别：1.急性中毒与真他意识障碍病因了解有无原发性高血压、癫痛、糖尿病、肝病、肾病等既往史，以及一氧化碳、酒精、有机溶剂等毒物接触史。检查有元头部外伤、发热、脑膜剌激征、偏瘫、发结等。结合必要的实验室检查可作出鉴别诊断。2.慢性中毒与躁郁症慢性中毒轻躁狂状态病人易疲乏，出现震颤和步态不稳等，结合用药史可资鉴别。3.戒断综合征与禅经精神病相鉴别原发性癫痛者既往有癫痛发作史。精神分裂症、酒精中毒均可有震颤和语妄，但前者有既往史，后者有酬酒史。


内科学 904第丸篇理化因素所致疾病2～3日后达到高峰，可有恶心、呕吐和肌肉痊孪。 ［治疗］（一）急性中毒的治疗1.维持昏迷病人重要器官功能(1）保持气道通畅：深昏迷病人应予气管插管保护气道，并保证氧供和有效的通气。(2）维持血压：急性中毒出现低血压多由于血管扩张所致，应输液补充血容量，如元效，可考虑给予适量多巴胶［10~20µg/(kg·min）作为参考剂量］。(3）心脏监护：如出现心律失常，酌情给予抗心律失常药。(4）促进意识恢复：病因未明的急性意识障碍病人，可考虑给予葡萄糖、维生素矶和纳洛酬。2.清除毒物(1）洗胃。(2）活性炭：对吸附各种镇静催眠药有效。巴比妥类中毒时可考虑使用多剂活性炭。(3）碱化尿液与利尿：用映塞米和碱化尿液治疗，只对长效巴比妥类中毒有效，对吩唾嗦类中毒无效。(4）血液净化：血液透析、血液灌流可促进苯巴比妥和吩喔嗦类药物清除，危重病人可考虑应用，珩尤其附叫和时酬平衡叫由病情旧时人。苯巴比妥类药物蛋白结合率高，推荐选择血液灌流。血液净化治疗对苯二氮革类中毒作用有限。


内科学 904第丸篇理化因素所致疾病2～3日后达到高峰，可有恶心、呕吐和肌肉痊孪。 3.特效解毒疗法巴比妥类和吩唾嚓类药物中毒元特效解毒药。氟马西尼（flumazenil）是苯二氮革类拮抗剂，能通过竞争抑制苯二氮革类受体而阻断苯二氮革类药物的中枢神经系统作用。用法：0.2mg静脉注射30秒钟，如无反应，再给0.3吨，如仍然元反应，则每隔l分钟给予0.5吨，最大剂量3mg。此药禁用于已合用可致癫痛发作的药物，特别是三环类抗抑郁药的病人；不用于对苯二氮革类已有躯体性依赖和为控制癫痛而用苯二氮革类药物的病人，亦不用于颅内压升高者。4.对症治疗多数镇静催眠类药物中毒以对症支持治疗为主，特别是吩唾喋类药物中毒。吩唾嗦类药物中毒出现低血压时，应积极补充血容量，以维持血压。必要时可考虑去甲肾上腺素或盐酸去氧肾上腺素（新福林）等α受体激动剂。具有自受体激动作用的升压药物如肾上腺素、异丙肾上腺素及多巴股，即使小剂量也应避免使用，否则可加重低血压（因周围。受体激动有血管扩张作用）。


内科学 5.专科会诊应请精神科专科医师会诊。（二）慢性中毒的治疗原则1.逐步缓慢减少药量，最终停用镇静催眠药。2.请精神科专科医师会诊，进行心理治疗。（三）戒断综合征 治疗原则是用足量镇静催眠药控制戒断症状，稳定后逐渐减少药量以至停药。具体方法是将原用短效药换成长效药如地西洋或苯巴比妥。可用同类药，也可调换成另一类药物。地西1半10～20m或苯巴比妥1.7mgl kg，每小时一次，肌注，直至戒断症状消失。然后以其总量为一日量，分为3～4次口服，待情况稳定2天后，逐渐减少剂量。在减药时，每次给药前观察病人病情，如未出现眼球震颤、共济失调、言语含糊不清，即可减少5%～10%。一般在10～15天内可减完，停药。如有谁妄，可静脉注射地西洋使病人安静。


内科学 （于学忠）第六节急性一氧化碳中毒 在生产和生活环境中，含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳（carbon monoxide, CO）。co是无色、无臭和无味气体，比重0.967。空气中co浓度达到12.5%时，有爆炸危险。吸人过量co引起的中毒称急’ti－一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning），俗称煤气中毒。急’性一氧化碳中毒是常见的生活中毒和职业中毒。


内科学 （二）迟发型神经精神综合征 急性一氧化碳中毒病人在意识障碍恢复后，经过2～60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：①精神意识障碍：呈现痴呆木僵、语妄状态或去皮质状态；②锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害，出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态）；③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痛；⑤脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。［实验室检查］1血液COHb测定目前临床上常用直接分光光度法定量测定COHb浓度。另外也可用简易方法定性分析，如加碱法：取病人血液1～2滴，用蒸馆水3～4ml稀释后，加10%氢氧化铀溶液l～2滴，1昆匀；血液中COHb增多时，加碱后血液仍保持淡红色不变，正常血液则呈绿色；通常在COHb浓度高达50%时才呈阳性反应。2.脑电图检查可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。


内科学 （二）迟发型神经精神综合征 3.头部CT检查脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。［诊断与鉴到诊断］根据吸入较高浓度co的接触史，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合及时血液COHb测定的结果，按照国家诊断标准《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则》（GB8781-1988),可作出急性co中毒诊断。职业性co中毒多为意外事故，接触史比较明确。疑有生活性中毒者，应询问发病时的环境情况，如炉火烟囱有无通风不良或外漏现象及同室人有无同样症状等。急’性co中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酣症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。血液COHb测定是有价值的诊断指标，但采取血标本要求在脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血。


内科学 （二）迟发型神经精神综合征 ［治疗｝（一）终止co吸入迅速将病人转移到空气新鲜处，终止co继续吸人。卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通。（二）氧疗目前尚元高压氧舱统一治疗指征，多数高压氧舱中心把头痛、恶心、COHb浓度＞25%作为选择高压氧舱治疗的主要参考标准。临床医师也常用下述情形作为选择高压氧治疗的重要参考标准：昏迷、短暂意识丧失、ECG提示心肌缺血表现、局灶神经功能缺陷等；孕妇COHb浓度超过20%或出现胎儿窘迫也应考虑高压氧治疗。 （三）重要器官功能支持 有严重冠状动脉粥样硬化病变基础的病人，COHb浓度超过20%时有心脏骤停的危险，应密切进行心电监测。元高压氧舱治疗指征的co中毒病人推荐给予100%氧治疗，直至症状消失及COHb浓度降至10%以下；有心肺基础疾病病人，建议100%氧治疗至COHb浓度降至2%以下。


内科学 （四）防治脑水肿 co严重中毒后，脑水肿可在24～48小时发展到高峰。在积极纠正缺氧的同时给予脱水治疗。20%甘露醇l～2g/kg快速静脉滴注（lOmνmin),2～3天后颅内压增高好转可减量。糖皮质激素有助于减轻脑水肿，但其临床价值尚有待验证。有频繁抽擂者首选地西洋，10～20mg静注。抽撞停止后再静脉滴注苯妥英饷0.5～lg，剂量可在4～6小时内重复应用。 （五）防治并发症和后遗症 保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开。定时翻身以防压疮和坠积性肺炎发生。给予营养支持。必要时鼻饲。｛预防｝加强预防co中毒的宣传。居室内火炉要安装烟筒管道，防止管道漏气。厂矿工作人员应认真执行安全操作规程，加强矿井下空气中co浓度的监测和报警。进人高浓度co环境时，要戴好防毒面具。


内科学 （于学忠）908第九篇理化因素所致疾病第七节急性亚硝酸盐中毒 急性亚硝酸盐中毒（acute nitrite poisoning）是指由于误食亚硝酸盐或含亚硝酸盐、硝酸盐的食物或饮用亚硝酸盐含量高的井水、蒸锅水而引起的以组织缺氧为主要表现的急性中毒。亚硝酸盐毒性很大，成人摄入0.2～0.5g即可引起中毒，l～3g可致死，小儿摄人0. lg即引起急性中毒，甚至死亡。亚硝酸盐为白色的粉末或结晶，外观与食盐类似，味稍苦或微戚涩，主要以亚硝酸铀或亚硝酸饵存在，易溶于水。因其与肉制品中的肌红素结合而具有防腐、成色、护色的作用，故食品加工业常将其作为防腐剂和发色剂；亚硝酸盐可抑制肉毒梭状芽抱杆菌的产生，可提高食用肉制品的安全性。亚硝酸盐是一种在肉制品生产加工中允许使用的食品添加剂，但若超过国家卫生标准规定的剂量使用，易引起中毒。亚硝酸盐与食品蛋白质中的胶类化合物结合生成亚硝胶和亚硝酷肢，在胃肠道酸性条件下转化为亚硝胶，亚硝胶有强烈的致癌作用，长期大量食用含亚硝酸盐的食物存在远期致癌风险；亚硝胶还能通过胎盘屏障进入胎儿体内，对胎儿有致畸作用。


内科学 （于学忠）908第九篇理化因素所致疾病第七节急性亚硝酸盐中毒 我国多地区开展的流行病学调查表明：亚硝酸盐急性中毒的发病率与性别、年龄元关，也无明显的季节性和地域分布。中毒场所以集体食堂、酒店餐饮业居多，中毒食物以肉类及其制品（如脂制咸菜）居首位，中毒原因主要是亚硝酸盐的误食误用。潜伏期及病情严重程度与摄人量有关，最短1.5分钟，一般1-3小时，偶有长达20小时。有研究认为，中毒食物中的亚硝酸盐含量平均超过标准值的212倍。 910第丸篇理化因素所致疾病第八节有机溶剂中毒｛概述］ 有机榕剂常用作工业原料、实验的反应介质、稀释剂、清洗剂、去脂剂、黠胶溶剂、萃取剂、防腐剂、内燃机燃料等，品种繁多，达500种以上。有机溶剂通常具有以下共同特征：①常温下为液体，挥发性强；②多易燃易爆；③脂溶性强，不溶于水或微溶于水；④毒性方面一般都有剌激和麻醉作用；⑤某些有机溶剂具有特殊毒’性，如神经毒、肝肾毒性及骨髓抑制性作用等。


内科学 910第丸篇理化因素所致疾病第八节有机溶剂中毒｛概述］ 按化学组成有机溶剂可分为9类：1.脂肪开链怪类正乙：皖、汽油、煤油。2.脂肪族环炬类环乙：皖、环乙烯、荼烧。3.芳香怪类苯、甲苯、二甲苯、乙苯。4.卤代炬类氯甲烧、澳甲：皖、三氯甲皖、四氯化碳、二氯乙烧、三氯乙烯。5.醇类甲醇、乙醇、氯乙醇、三氯丙醇。6.隧类乙醋、异丙醋、二氯乙醋。7.醋类甲酸甲醋、乙酸甲苯醋。 8.~同类丙酣、丁酣、庚嗣、环乙酣、甲基正丁基因同。 9.真他二硫化碳、二甲基甲酷胶、二甲基乙酷股。［申毒机制｝不同有机溶剂中毒机制有所差异，本文仅简述最常见的苯与苯胶中毒机制。1.苯中毒机制苯的亲脂性很强，且多聚集于细胞膜内，使细胞膜的脂质双层结构肿胀，影响细胞膜蛋白功能，干扰细胞膜的脂质和磷脂代谢，抑制细胞膜的氧化还原功能，导致中枢神经麻醉。苯代谢产物（邻苯二酣、氢酿和苯自昆）抑制骨髓基质生成造血干细胞，干扰细胞增殖和分化的调节因子，阻断造血干细胞分化过程而诱发白血病。同时苯的酣类代谢产物可直接毒害造血细胞，并通过琉基作用使维生素C和谷脱甘肤代谢障碍。


内科学 8.~同类丙酣、丁酣、庚嗣、环乙酣、甲基正丁基因同。 2.苯肢中毒机制苯胶被吸收后，产生大量的高铁血红蛋白，其本身不仅不能携氧，而且阻碍血红蛋白释放氧，血红蛋白分子含有4个铁原子，如果有1个被氧化为三价铁，就会影响其他二价铁对氧的释放，导致组织缺氧，出现高铁血红蛋白血症。同时还原型谷脱甘肤减少，导致红细胞破裂，产生溶血性贫血。另外苯胶中毒的代谢产物直接毒害珠蛋白分子中的琉基，使珠蛋白产生不可逆性的变性沉淀物，形成红细胞内海因小体，导致红细胞的结构与功能出现缺陷，易于遭受单核－巨噬细胞破坏，而加重溶血性贫血。苯胶中毒后，对肝、肾和皮肤均有严重损害，导致肝硬化和肾衰竭，还可导致化学性膀脱炎，出现一过性肉眼血尿。｛申毒表现｝常温、常压下的有机溶剂呈液体状态，易挥发。中毒途径以呼吸道吸人为主，亦可经皮肤接触或消化道吸收中毒，不同有机溶剂有其不同的中毒表现，按各系统的主要症状分类如下。


内科学 8.~同类丙酣、丁酣、庚嗣、环乙酣、甲基正丁基因同。 （一）神经精神损害包括苯及苯胶在内的大多数有机溶剂中毒，均可出现不同程度的神经精神损害的表现。1.急性中毒轻者头痛、头晕、眩晕。重者恶心、呕吐、心率慢、血压增高、躁动、语妄、幻觉、妄想、精神异常、抽擂、昏迷以至死亡。2.慢性中毒(1）神经衰弱综合征：头痛、头晕、失眠、多梦、厌食、倦怠和乏力等。 第二章中毒 (2）中毒性脑病：反应迟钝、意识障碍、震颤、活动困难、生活不能自理和中毒性精神病表现。(3）脑神经损害：①甲醇毒害视神经可导致双目失明；②三氯乙烯毒害三叉神经，也可导致前庭神经麻痹和昕力障碍。(4）小脑功能障碍综合征：酒精中毒损害小脑功能，导致步态不稳，意向性肌颤。(5）周围神经病：①二硫化碳、正乙炕及甲基正丁基因同中毒损伤周围神经系统，导致手足麻木、感觉过敏，于不能持物，肌肉无力，肌肉萎缩以至运动神经传导速度减慢；②三氯乙烯中毒表现周围神经病时伴有毛发粗硬和水肿。（二）呼吸道损害吸人有机溶剂蒸气中毒的病人均有呼吸道损害，有害气体剌激呼吸道黠膜，导致呛咳。1.吸人自同类或卤代炕类及醋类蒸气后，导致化学性肺炎、肺水肿。2.误吸人汽油及煤油后可致化学性肺炎，甚至肺水肿及渗出性胸膜炎。（三）消化道损害经口服有机溶剂中毒者均有明显的恶心、呕吐等胃肠症状。乙醇、卤代；怪类及二甲基甲酷胶中毒后主要是对肝的毒害，导致肝细胞变性、坏死，中毒性肝炎、脂肪肝及肝硬化。（四）肾脏损害1.酷、醇、卤代；医类中毒后均可导致急性肾小管坏死、肾小球损害，发生急性肾衰竭，以非少尿型肾衰竭多见。2.四氯化碳、二硫化碳及甲苯中毒后可致慢性中毒性肾病。3炬化物（汽油）吸入中毒后可导致肺出血肾炎综合征（Goodpasture syndrome）。（五）造血功能损害1.亚急性或慢性苯中毒致白细胞减少、再生障碍性贫血，慢性苯中毒可致白血病。2.三硝基甲苯可引起高铁血红蛋白血症、溶血和再生障碍性贫血。（六）皮肤损害1.有机溶剂急性皮肤损害，如皮肤丘摩、红斑、水肿、水痛、康烂及溃癌。2.有机溶剂慢性皮肤损害，如皮肤角化、脱屑及辙’裂。3.长期接触石油易导致皮肤色素沉着。(t）生殖功能损害苯、二硫化碳和汽油中毒对女性的损害表现为月经紊乱、性欲减退，受孕功能降低，甚至胎儿畸形。对男性损害表现为性欲降低、阳瘦和精子异常。（八）心血管损害1.苯、汽油、酒精、三氯乙烯、二氯乙皖、四氯化碳和二硫化碳中毒后不仅引起急性或慢性心肌损害，出现各种类型心律失常，且使心脏对肾上腺素敏感性增强，易致恶性心律失常。2.长期接触二硫化碳及慢性乙醇中毒可致动脉粥样硬化。（丸）有机溶剂复合损害当机体受到两种以上有机溶剂的毒害时，其毒性可相加或相减。1.乙晖可抑制甲醇在肝内代谢，减少甲醇的毒性作用，可作为抢救甲醇中毒的解毒药。2.乙醇和其他醇类可增加四氯化碳的毒性而加重肝、肾损害的程度。｛申毒诊断与治疗｝有机溶剂中毒诊断与治疗，不单纯是中毒的医学问题，而是政策性很强的工作，应根据国家统一颁布的《职业性急性化学物中毒诊断国家标准》执行。（于学忠）阴阳世界上有三千多种蛇，其中约15%被认为对人类构成危险，三千多种蛇中毒蛇有650种，我国已知的毒蛇约50种，其中剧毒蛇十余种，主要有：①眼镜蛇科（眼镜蛇、眼镜王蛇、金环蛇、银环蛇）；②蜂蛇科：分为蛙亚科（蜂蛇），蟆亚科（尖吻腹、竹叶青、嘘屹、烙铁头）；③海蛇科（海蛇）。常见且危害较大的毒蛇主要有金环蛇、银环蛇、眼镜蛇和眼镜王蛇，主要分布在长江以南；青环海蛇和长吻海蛇分布在我国东南沿海；！睦蛇、五步蛇、烙铁头、竹叶青和蟆蛇（其中各类嫂蛇数量多且分布范围广泛），主要分布在长江流域和东南、西南各省。全世界每年被毒蛇咬伤（venomous snake bite）者达42万以上，致死者20000~25000人，其中多数发生在南亚、东南亚和撒哈拉沙漠以南非洲。国内报道每年毒蛇咬伤病人达十万余人次，被毒蛇咬伤机会较多的人群为农民、渔民、野外工作者和l从事毒蛇研究和蛇产业人员。咬伤部位以手、臂、足和下肢为常见。毒蛇咬伤以夏、秋两季为多见。


内科学 第二章中毒  ［发病机制］（一）毒液程放机制 毒蛇口内有毒腺，由排毒管与牙齿相连（图9-2-4）。当毒蛇咬人时，毒腺收缩，蛇毒通过排毒管，经有管道或沟的牙注人人体组织。眼镜蛇科的一些蛇种甚至可以短距离喷射毒液至目标，通过黠膜吸收毒腺导致目标中毒。毒腺内贮有蛇毒液0.1～0.5时，与蛇种、蛇体大小、近期捕食情况等有关，大的蛇可有Sml,｜咬时约射出毒腺内贮量的一半。毒蛇液呈？炎黄色、玻王自色或无色。蛇毒成分复杂，干蛇毒约90%为蛋白质，主要为酶或非酶多肤毒素以及非毒蛋白质。 （二）毒液对伤口局部作用 蛇毒中的神经毒可麻痹感觉神经末梢，引起肢体国9-2-4毒蛇的毒腺、排毒导营和毒牙模式国麻木；阻断运动神经与横纹肌之间的神经冲动，引起瘫痪。所含磷脂酶A1可促使释放组胶、5－是色胶和缓动素，引起伤口局部组织水肿、炎症反应和疼痛；透明质酸酶使局部炎症进一步扩展。蛋白质溶解酶破坏血管壁，引起出血、损伤组织或局部坏死。


内科学 （三）毒液全身作用机制 蛇毒成分比较复杂，一般分神经毒、血循毒和肌肉毒等。金环蛇、银环蛇、海蛇毒液以丰1j1经毒为主；蜂蛇、五步蛇、竹叶青、烙铁头等毒蛇毒液以血循毒为主；眼镜蛇、眼镜王蛇及蟆蛇毒液兼有神经毒和血循毒u昆合毒）。此外，海蛇和眼镜蛇还有非常强烈的肌肉毒。1神经毒具有神经肌肉传导阻滞作用，引起横纹肌弛缓性瘫痪，可导致呼吸肌麻痹、严重呼吸衰竭，为ii伍床上主要致死原因。根据作用部位不同，神经毒包括突触前神经毒和突触后神经毒。自银环蛇毒或蟆蛇毒是突触前神经毒，能抑制运动神经末梢释放神经递质乙酌胆碱；α银环蛇毒、眼镜蛇毒、眼镜王蛇毒、海蛇毒为突触后神经毒，可与运动终板乙酷胆碱受体结合，使乙酌胆碱失去作用，骨髓肌不能兴奋收缩。银环蛇毒含有两种神经毒，对神经肌肉接头的传导有双重阻断作用，故呼吸肌易迅速出现麻痹。此外，神经毒可作用于自主神经系统，抑制颈动脉窦化学感受器，加重H于吸衰竭；兴奋肾上腺髓质中的神经受体，释放肾上腺素，使血压升高；胃肠道平滑肌兴奋性先增高，而后抑制，出现肠麻痹；毒素还可影响延髓血管运动中枢和呼吸中枢，导致休克和中枢性呼吸衰竭。


内科学 第二章中毒913 下，使凝血酶原变成凝血酶。响尾蛇蛇毒可直接作用于纤维蛋白原，引起凝血。罐蛇科大部分毒蛇的蛇毒中含有凝血酶样物质，使纤维蛋白原直接转变为纤维蛋白，有研究认为其在体外水解纤维蛋白原，使之凝聚，从而促进血液凝固，而在体内则水解纤维蛋白导致血纤维蛋白原水平下降，但不形成血凝块，表现为双重作用；另外还可抑制血小板勃附聚集，表现为抗凝作用。还有些蛇毒可溶解纤维蛋白原或抑制纤维蛋白活性；促使纤溶酶原转化成纤溶酶；阻抑V因子，阻抑凝血酶形成，最终导致出血。(2）出血毒和溶血毒：蛇毒中的蛋白水解酶能溶解组织蛋白，破坏肌肉组织，损伤血管壁，引起出血和组织坏死。蛇毒中的磷脂酶Ai可使毛细血管内皮细胞肿胀、榕解，底膜中糖蛋白、纤维连接蛋白、W型和V型胶原及其他基质成分分解，导致毛细血管壁的通透性改变，组织水肿、出血和坏死；蛇毒还可使红细胞膜上卵磷脂变成溶血卵磷脂，溶解红细胞膜，引起溶血。有些毒蛇的毒液还含有直接溶血因子，溶解红细胞膜，如蜂蛇、五步蛇毒液。


内科学 第二章中毒913 (3）心脏血管毒：蛇毒中的蛋白水解酶能释放组股和血管活性物质；磷脂酶A2也能促释放组胶、5－起色胶、肾上腺素、缓动素等，使血管扩张、血压下降，甚至休克。蛇毒中的心脏毒能损害心肌细胞结构和功能，使心肌变性、坏死，出现心律失常甚至心脏骤停。眼镜蛇、蛙蛇等含有心脏毒。3.肌肉毒主要包括肌肉毒素（膜毒素）、响尾蛇胶及其类似物、蛋白水解酶和磷脂酶Ai。作用靶点一般为骨髓肌而非平滑肌，通过使肌细胞溶解、蛋白水解，引起组织坏死。中华眼镜蛇的肌肉毒主要引起局部组织坏死；海蛇的肌肉毒则能破坏全身骨髓肌细胞，引起肌肉疼痛、元力、肌红蛋白尿、高饵血症和急性肾损伤。


内科学 毒盹非毒蛇....’飞｛治疗］ _毒蛇咬伤的初步急救原则：减少毒素扩散并将病人迅速I I1~转运至恰当的医疗中心。蛇咬伤后需密切观察病人神志、血毒蛇咬伤牙痕无毒蛇咬伤牙痕压、脉搏、呼吸、尿量和局部伤口等情况。如不能确切排除毒圄9-2-5蛇殴伤牙瘦蛇咬伤者，应按毒蛇咬伤观察和处理。抢救要分秒必争。被咬伤者需保持安静，不要惊恐奔走，以免加速毒液吸收和扩散。专业急救人员可在现场对伤口进行必要处理，非血循毒蛇类咬伤可对伤口作“一”字或“十”字微切口，长度O. S c m左右，并进行吸吮或自近端至远端挤压排毒，但不宣作深大切口。血循毒蛇类咬伤不主张切开。非专业急救人员不要切开伤口，以免增加组织坏死和感染机会。 （一）局部处理 1.绷带结扎被毒蛇咬伤的肢体应限制活动。在伤口上方的近心端肢体，用绷带结扎压迫，阻断淋巴回流（图9-2-6），可延迟蛇毒扩散。避免用止血带，以免影响结扎远端肢体的血液供应，引起组织缺血性坏死。压力绷带法主要推荐用于神经毒毒蛇咬伤急救，但其普遍适用性仍有争议，眼镜蛇咬伤时因容易造成局部组织坏死，一般不主张绷带扎。


内科学 （一）局部处理 2.伤口清创在伤口近心端有效绷带结扎后，立即用凉开水、泉水、肥皂水或1:5000高钮酸饵溶液冲洗伤口及周围皮肤，以洗掉伤口外表毒液。留在组织中的残牙用刀尖或针细心剔除。以牙痕为中心作十字切开，深至皮下，然后用手从肢体的近心端向伤口方向及伤口周围反复挤压，促使毒液从切开的伤口排出体外，边挤压边用清水冲洗伤口，冲洗挤压排毒须持续20～30分钟。为减少毒液吸收，将肢体放在低位。不要因绷带结扎和清创而延迟应用抗蛇毒血清。手指咬伤绷扎部位手掌或前臂咬伤绷扎部位脚趾咬伤绷扎部位下肢咬伤绷扎部位圄9-2-6蛇胶伤的绷带结:tL部位3.局部封闭早期局部处理有助于清除伤口残留的蛇毒，使蛇毒分解而失去毒性作用。用法为：康或膜蛋白酶4000U以2%利多卡因5ml溶解，不足时可适当以生理盐水稀释至10时，在伤口及周围皮下进行浸润注射及伤处近心端作环形注射封闭。注射后严密观察病情，注意过敏反应发生。


内科学 （二）抗蛇毒血清 1.尽旱足量使用抗蛇毒血清抗蛇毒血清是中和蛇毒的特效解毒药，应尽早足量使用。目前国内批准生产的抗蛇毒血清有4种，均为单价血清，分别是抗眼镜蛇毒血清（lOOOU／支）、抗银环蛇毒血清(IO OOOU／支）、抗蝶蛇毒血清（6000U／支）、抗五步蛇毒血清（2000U／支）。采用静脉滴注，眼镜王蛇或泰国眼镜蛇咬伤而病情危重者，也可稀释后静脉推注。另外，我国还有一些“军特药准字”号产品。如成都军区昆明军事研究所研制的精制冻干多价抗蛇毒血清，分别有血液循环毒类多联抗毒血清、金环蛇类多联抗毒血清、眼镜蛇类多联抗毒血清。此外，还有2种单价冻干抗蛇毒血清：抗蜡蛇毒血清和抗竹叶青蛇毒血清。


内科学 （二）抗蛇毒血清 2.使用抗蛇毒血清注意事项(1）应作蛇毒血清皮肤过敏试验，反应阴性时才可使用。阳性者应按常规脱敏注射。(2）根据毒蛇咬伤类型使用相应抗蛇毒血清，对元特异性抗蛇毒血清的毒蛇伤，可选用相同亚科的抗蛇毒血清。实验和临床研究证明抗五步蛇毒血清和抗蝶蛇毒血清均能中和烙铁头蛇毒或竹叶青蛇毒，抗眼镜蛇毒血清、抗银环蛇毒血清配伍能中和眼镜王蛇毒和泰国眼镜蛇毒，海蛇咬伤可用抗银环蛇毒血清、抗眼镜蛇毒血清联用。如蛇种不明，可按有神经毒表现用抗银环蛇毒血清，血循毒表现用抗蟆蛇毒血清和（或）抗五步蛇毒血清，混合毒表现用抗眼镜蛇毒血清或抗蟆蛇毒血清加抗银环蛇毒血清。多价抗蛇毒血清，对蛇种不明者尤其适用。(3）根据临床症状，结合被蛇咬伤时间来判断中毒程度，决定注射抗蛇毒血清剂量。具体用量和用法最好在相关专家的指导下进行。注意抗蛇毒血清只能中和未与靶器官结合的游离蛇毒。因此，使用血清的时间愈早愈好，力争在伤后2小时内用药。(4）使用抗蛇毒血清期间应密切观察病人反应，出现过敏性休克者立即停用，给予抗过敏休克相关治疗。


内科学 （三）中医中药治疗 临床实践证明中医中药在救治毒蛇咬伤中有丰富的经验和实际的效果。我国毒蛇研制的中药制剂有广东蛇药、南通蛇药（季德胜蛇药片）、上海蛇药、湛江蛇药、云南蛇药、福建蛇药等。以南通蛇药为例，首次口服20片，以后每隔6～8小时服10片，同时适量药片（10～20片以能够覆盖肿胀区域为宜）碾末调制成糊状于伤处肿胀区域外敷，每日一次。治疗时间根据症状缓解情况而定。 （四）并发症防治 呼吸衰竭在毒蛇咬伤中出现早，发生率高，常需要数周到10周以上才能恢复。因此，及时正确的呼吸支持对毒蛇咬伤救治尤为关键。休克、心力衰竭、急性肾衰竭及弥散性血管内凝血等急症的及时处理也非常重要。血循毒为主的毒蛇咬伤可致弥散性血管内凝血及脏器出血，临床上需严密观察，防止意外损伤发生。


内科学 （五）辅助治疗 1.糖皮质激素糖皮质激素能抑制和减轻组织过敏反应及坏死，对减轻伤口局部反应和全身中毒症状均有帮助。每日剂量：氢化可的松200～400mg或地塞米松10～20mg，连续3～4天。，2.山高薯耐报道称与地塞米松合用，可改善微循环、减轻蛇毒的中毒反应，有防治DIC及MODS的作用，可连续应用3～4天。3.防治感染蛇咬伤的伤口应按照污染伤口处理，故应常规给予抗生素和破伤风抗毒素1500U。 916第丸篇理化因素所致疾病｛预防］ 蛇咬伤属于意外伤害，重点应对蛇类活动活跃地区的居民和易招致蛇咬伤的人群进行蛇咬伤救治及现场急救知识的宣传教育。相关的从业人员要根据情况穿戴防护手套和靴鞋，携带蛇药片以备急需。地方卫生部门应根据属地蛇类分布特点配备相应的抗毒血清，并对各级卫生部门进行蛇咬伤的救治培训｜｜，建立健全的蛇伤防治网，从组织上及人力上予以落实，做到任务明确，专人负责。


内科学 （于学忠）第三章中暑 中暑（heat illn ess）是在暑热天气、湿度大及无风环境中，病人因体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水、电解质丧失过多而出现相关临床表现的疾病。在美国，热浪（heat wave）期中暑死亡人数约为非热浪期的10倍。美国运动员中，热（日）射病（heatst时（e, sun stroke）是继脑脊髓损伤和心脏骤停后第三位死亡原因。 （一）体温调节1.体温调节方式 (1）产热：人体产热主要来自体内氧化代谢过程，运动和寒战也能产生热量。气温在28℃左右时，静息状态下，人体产热量为210～252kJ(50.4~60.48kcal)/(h·m2）。体重70峙的人，基础代谢产热量约418.7kJ(lOOkcal），缺乏降温机制时，体温可升高1.1℃。人体剧烈运动产热量较静息状态时增加20倍，为2520～3780kJ(604.8~907.2kcal)/(h·m勺，占人体总产热量的90%。


内科学 （一）体温调节1.体温调节方式 (2）散热：体温升高时，通过自主神经系统调节皮肤血管扩张，血流量增加约为正常的20倍，大量出汗促进散热，又会引起水盐丢失。人体与环境之间通过以下方式进行热交换：①辐射（radiation):约占散热量的60%。室温在15～25℃时，辐射是人体主要的散热方式。②蒸发（evaporation）：约占散热量的25%。在高温环境下，蒸发是人体主要的散热方式。皮肤每蒸发IL汗液，散热2436k J(580kcal）。湿度大于75%时，蒸发减少。相对湿度达90%～95<J毛时，蒸发完全停止。③对流（convection）：约占散热量的12%。散热速度取决于皮肤与环境的温度差和空气流速。④传导(conduction）：约占散热量的3%。水较空气的热传导性强，人体皮肤直接与水接触时，散热速度是正常的20～30倍。


内科学 （一）体温调节1.体温调节方式 2.高温环境适应通常，炎热环境中运动丢失l～2νh汗水，有时甚至多达4L。在热环境每天工作100分钟持续7～14天后，才能达到良好热适应。对抗高温时表现为心排血量和出汗量增加，汗液纳含量较正常人少，出汗散热量为正常的2倍。训练有素的马拉松运动员，直肠内温度高达42℃而无不适。无此种适应代偿能力者，易发生中暑。 （二）高温环境对人体各系统的影响 中暑损伤主要是由于体温过高（>42℃）对细胞产生直接损伤作用，引起酶变性、线粒体功能障碍、细胞膜稳定性丧失和有氧代谢途径中断，导致多器官功能障碍或衰竭。 918第九篇理化因素所致疾病 3.呼吸系统高热时，呼吸频率增快和通气量增加，持续不缓解会引起呼吸性碱中毒。热射病时可致肺血管内皮损伤发生ARDS。4.水平日电解质代谢热适应后第二周，因出汗、排尿丢失及补充不足，体内总饵量减少20%(500mEq）以上。大量出汗常导致水和铀丢失，引起脱水和电解质平衡失常。5.肾脏由于严重脱水、心血管功能障碍和横纹肌溶解等，可发生急性肾衰竭。


内科学 918第九篇理化因素所致疾病 6.消化系统中暑时的直接热损伤和胃肠道血液灌注减少可引起缺血性溃殇，容易发生消化道大出血。热射病病人，发病2～3天后几乎都有不同程度的肝坏死和胆汁淤积。伤，引起横纹肌溶解和血清肌酸激酶升高。｛病理｝热射病病人病死后尸检发现，小脑和大脑皮质神经细胞坏死，特别是Purki时e细胞病变较为突出。心脏有局灶性心肌细胞出血、坏死和溶解，心外膜、心内膜和瓣膜组织出血；不同程度肝细胞坏死和胆汁淤积；肾上腺皮质出血。劳力性热射病病死后病理检查可见肌肉组织变性和坏死。｛临床表现］根据发病机制和临床表现不同，通常将中暑分为热痊孪（heat cramp）、热衰竭（heat exhaustion）和·热（日）射病。上述3种情况可顺序发展，也可交叉重叠。（一）热瘟李剧烈活动后，大量出汗和饮用低张液体后出现头痛、头晕和肢体、腹壁肌群痛性痊孪，肢体活动受限，有时腹痛与急腹症表现相似，数分钟缓解，无明显体温升高，元神志障碍。热瘟孪也可为热射病早期表现。（二）热衰竭多见于老年人、儿童和慢性病病人。严重热应激时，体液和体铀丢失过多引起循环容量不足所致。表现为多汗、疲乏、元力、头晕、头痛、恶心、呕吐和肌痊孪，心率明显增快、直立性低血压或晕厥。中心体温（core body temperature, CBT）升高不超过40℃，元神志障碍。血细胞比容增高、高铀血症、轻度氮质血症和肝功能异常（肝转氨酶可升高至数千单位）。


内科学 918第九篇理化因素所致疾病 （三）热射病高热（CBT>40℃）伴神志障碍。早期受损器官依次为脑、肝、肾和心脏。根据病人发病时的状态和发病机制，将热射病分为劳力性热射病（exertional heatstroke）和非劳力性热射病（non-exertional heatstroke）两种类型。前者是内源性产热过多，后者是因体温调节功能障碍致散热减少。1.劳力性热射病多发生在青壮年人群，剧烈运动或从事体力劳动后数小时发病，约50%病人大量出汗，心率160～180次／分，脉压增大，可发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝衰竭（发病24小时后肝转氨酶可升至数万单位）、DIC或MODS，病死率高。


内科学 918第九篇理化因素所致疾病 2.非劳力性热射病多见于居住在通风不良环境的老年体衰者及产妇，其他高危人群包括精神分裂症、帕金森病、慢性酒精中毒及偏瘫或截瘫病人。84%～100%病人无汗，皮肤干热和发红，直肠温度最高可达46.5℃。病初可表现行为异常或痛性发作，继而出现语妄、昏迷和瞠孔对称缩小，严重'{记者出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿和脑水肿。约5%病人发生急性肾衰竭，可有轻、中度DIC，常在发病后24小时左右死亡。［实验室检查］严重病人常出现肝、肾、膜和横纹肌损伤的实验室参数改变，应紧急进行有关生化检查，如血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LD町、肌酸激酶（CK）和止、凝血功能及动脉血气分析，尽早发现重要器官功能障碍证据。怀疑颅内出血或感染时，应行脑CT和脑脊液检查。


内科学 918第九篇理化因素所致疾病 ｛诊断与鉴到诊断］炎热夏季，遇有高热伴昏迷者首先考虑中暑。热射病应与脑炎、脑膜炎、伤寒、斑彦伤寒、脑恶性疤疾、甲状腺危象、震颤性语妄及下丘脑出血、抗胆碱能药中毒或抗精神病药恶性综合征鉴别。［治疗｝中暑类型和病因不同，但基本治疗措施相同。（一）降温治疗快速降温是治疗的基础，迅速降温决定病人预后。降低劳力性热射病病人体温的时间段由原来的“黄金1小时（golden hour）”改为“黄金半小时（golden halfhour）”。1.体外降温将病人转移到通风良好的低温环境，脱去衣服，同时进行皮肤肌肉按摩，促进散热。元虚脱病人，迅速降温的金标准是冷水浸浴（cold water immersion, CWI）或冰水浸浴（ice water immersion, IWI），将病人身体（除头外）尽可能多地浸入2.0～14.0℃（35～57"F）冷水中，并且不停地搅动水，以保持皮肤表面有冷水，在头顶部周围放置用湿毛巾包裹的冰块。此法能在20分钟内将体温从43.3℃降至40.0℃以下。对虚脱者采用蒸发散热降温，如用15℃冷水反复擦拭皮肤、用电风扇或空气调节器。体温降至39℃时，停止降温。


内科学 918第九篇理化因素所致疾病 2.体内降温体外降温元效者，用冰盐水进行胃或直肠灌洗，也可用无菌生理盐水进行腹膜腔灌洗或血液透析，或将自体血液体外冷却后回输体内降温。3.药物降温热射病病人，解热镇痛药水杨酸盐治疗无效，而且可能有害。迅速降温出现寒战者，生理盐水500ml加氯丙嗦25～50mg静脉输注，应监测血压。（二）并发症治疗1.昏迷应进行气管内插管，保持呼吸道通畅，防止误吸。颅内压增高者静脉输注甘露醇l～2g/kg,30～60分钟输入。瘸性发作时，静脉输注地西洋。2.液体复苏低血压病人应静脉输注生理盐水或乳酸林格液恢复血容量，最初4小时补充1200ml等张晶体溶液。必要时静脉滴注异丙肾上腺素，勿用血管收缩药，以免影响皮肤散热。3.多器官衰竭应予对症支持治疗。出现横纹肌溶解，尿量至少保持为2mν（kg. h），尿pH>6.5。心力衰竭合并肾衰竭伴有高饵血症时，慎用洋地黄。持续性无尿、尿毒症和高饵血症是血液透析或腹膜透析的指征。应用H2受体拮抗药或质子泵抑制药预防应激性渍殇并上消化道出血。DIC病人根据病情输注新鲜冷冻血浆和血小板。


内科学 918第九篇理化因素所致疾病 （三）监测l降温期间连续监测体温变化，逐渐使体温降到37～38℃。2.放置Foley导尿管，监测尿量，应保持尿量＞30ml/h。3.中暑高热病人，动脉血气结果应予校正。体温超过37℃时，每升高1℃，Pa02降低7.2%'PaC02增加4.4%,pH降低0.01504.发病24小时可出现凝血障碍，更常见于48～72小时。应严密监测有关DIC实验室参数（纤维蛋白原、纤维蛋白降解产物、凝血酶原时间和血小板）。［预后］


内科学 918第九篇理化因素所致疾病 热射病病死率为20%～70%,50岁以上病人高达80%。决定预后的不是发病初始体温，而是在发病30分钟内的降温速度。如果发病后30分钟内能将直肠内温度降至40℃以下，通常不发生死亡。币ifS降温延迟，病死率明显增加。器官衰竭数目决定预后。无尿、昏迷或心力衰竭病人病死率高。昏迷超过6～8小时或DIC者预后不良。血乳酸浓度可作为判断预后的指标。｛预防｝1.暑热夏季加强预防中暑宣传教育，穿宽松浅色透气衣服。在阳光下活动时，戴宽边遮阳帽，使用防晒霜。2.炎热天气尽量减少户外活动，避免在11:00～15:00暴露于阳光太久。3.改善年老体弱、慢性病病人及产褥期妇女的居住环境。4.改善高温环境中的工作条件，多饮用渗透压＜200m0sm/L的拥、镜和钙盐防暑饮料。5.中暑病人恢复后，数周内应避免阳光下剧烈活动。


内科学 （柴艳芬）第四章；东僵 冻僵（frozen rigor, frozen stiff）又称意外低体温（accidental hypothermia），是指下丘脑功能正常者处在寒冷（-5℃以下）环境中，其中心体温（CBT)<35℃并伴有神经和心血管系统损害为主要表现的全身性疾病，通常暴露于寒冷环境后6小时内发病。冻僵病人体温越低，病死率越高。通常CBT在25～27℃时难以复苏成功。寒冷导致的冻伤（fros tbite）或组织坏死不属于本章讨论范畴。 922第丸篇理化因素所致疾病｛治疗］ 积极采取急救复苏和支持措施，防止体热进一步丢失，采取安全、有效的复温措施和预防并发症。（一）现场处理迅速将病人移至温暖环境，立即脱去潮湿的衣服，用毛毯或厚棉被包裹身体。搬动时要谨慎，以防发生骨折。（二）院内处理1.急救处理在未获得确切死亡证据前，必须积极进行复苏抢救。对于反应迟钝或昏迷者，保持气道通畅，进行气管内插管或气管切开，吸人加热的湿化氧气。休克病人复温前，首先恢复有效循环容量。CBT<30℃者，对阿托品、电除颤或置人心脏起搏器常无效。也有报道CBT20.4℃除颤成功者。


内科学 922第丸篇理化因素所致疾病｛治疗］ 2）主动体内复温：通过静脉输注40～42℃液体或吸人40～45℃湿化氧气或40～45℃灌洗液进行胃、直肠、腹膜腔或胸腔灌洗升温，复温速度为0.5～1℃／h。也可经体外循环快速复温，复温速度为10℃／h。心搏呼吸停止者，如果体温升至28℃以上仍无脉搏，应行CPR及相关药物治疗。体温升至36℃仍未恢复心搏和呼吸者，可中止复苏。3.支持和监护擂施(1）支持措施1）补充循环容量和热能：静脉输注生理盐水或5%葡萄糖生理盐水溶液（输液量20mνkg）恢复血容量。低温病人肝脏不能有效代谢乳酸，勿输注乳酸林格液。同时，要注意纠正代谢及电解质紊乱，补充热能。2）维持血压：早期维持MAP;:::-:60mmHg。如果补充容量和复温后血压未恢复，静脉予多巴股2～Sµg/(kg·mi n）。血压正常病人，静脉小剂量硝酸甘油可改善重要器官血液灌注。3）恢复神志：神志障碍者给予纳洛酣和维生素B1治疗。(2）监护措施1）放置鼻胃管：冻僵病人胃肠运动功能减弱，常发生胃扩张或肠麻痹，放置鼻胃管行胃肠减压，以预防呕吐误吸。


内科学 922第丸篇理化因素所致疾病｛治疗］ 2）生命体征监测：通过CBT监测评价复温疗效；通常经脉搏血氧仪（pulse oxirr和度无意义；持续心电监测，及时发现心律失常；避免放置Swar】－Ganz导管，以防引起严重心律失常。3）血糖监测：复温前，血糖升高（110～180mg/dl）无需膜岛素治疗，以避免发生低血糖。复温后，热能需求增加，膜岛素分泌正常，血糖渐恢复正常。 相应处理。（柴艳芬）第五章原病 海拔3000m以上地区称为高原。高原环境空气稀薄，大气压和氧分压低，气候寒冷干燥，紫外线辐射强。由平原移居到高原或短期在高原逗留的人，因对高原环境适应能力不足而发生以缺氧为突出表现的一组疾病称为高原病（diseases of high altitude），或称高原适应不全症（unacclimatization to high altitude），又称高山病（mountain sickness）。高原病也可发生于海拔3000m以下地区。急性高原病为自限性，预后相对良好，但发生高原肺水肿和高原脑水肿可致命。随着旅游业的发展，该病发病率与日俱增，并且是高原旅行者常见的病死原因。


内科学 ｛诊断与鉴别诊断］（一）诊断 高原病的诊断依据：①进人海拔较高或高原地区后发病；②其症状与海拔高度、攀登速度及有无适应明显相关；③除外类似高原病表现的相关疾病；④氧疗或易地治疗明显有效。（二）鉴别诊断此外，不同临床类型高原病应与相关疾病鉴别。胞增多外尚有白细胞和血小板增多，对氧疗和易地治疗无效。［治疗｝（一）急性高原反应1.休息一旦考虑急性高原反应，症状未改善前应终止攀登，卧床休息和补充液体。2.氧疗经鼻导管或面罩吸氧(1～2νmin）后，几乎全部病例症状可以缓解。3.药物治疗头痛者应用阿司匹林（650mg）、对乙酷氨基酣（650～lOOOmg）、布洛芬（600~800mg）或普鲁氯~嗦；恶心呕吐时，肌注丙氯拉嗦（又称甲n,JR氯丙嗦）；严重病例，口服地塞米松（4吨，每6小时1次），或联合应用地塞米松（4吨，每12小时I次）和乙酷咄胶（500mg，午后顿服）。4.易地治疗症状不缓解甚至恶化者，应尽快将病人转送到海拔较低的地区，即使海拔高度下降300m，症状也会得到明显改善。\tlTF1.休息绝对卧床休息，采取半坐位或高枕卧位，注意保暖。


内科学 ｛诊断与鉴别诊断］（一）诊断 2.氧疗应用通气面罩吸人40%～50%氧气（6～12νmin）可有效缓解呼吸急促和心动过速。有条件者应用便携式高压（Gamow）气囊治疗。3.易地治疗氧疗无效时，应立即转送到海拔较低的地区。大多数病例降低到海拔3000m以下地区两天后即可恢复。4.药物治疗不能及时转运的病人，舌下含化或口服硝苯地平（10吨，4小时1次）降低肺动脉压和改善氧合作用，从而减轻症状。氨茶碱有解除支气管瘟孪、强心、利尿和显著降低肺动脉压作用，0.25g用5%～50%葡萄糖溶液20～40ml稀释后缓慢静脉注射，根据病情4～6小时重复。峡塞米(40～80mg）静脉注射，减少血容量，减轻心脏负荷。严重者使用糖皮质激素治疗，氢化可的松200～300mg或地塞米松10～20mg静脉滴注。出现快速心房颤动时，应用洋地黄和抗血小板药物（阿司匹林、双暗达莫、哮氯匹定或西洛他l哇）。通常经上述治疗后，24～48小时内可恢复。


内科学 ｛诊断与鉴别诊断］（一）诊断 （三）高原脑水肿治疗基本与急性高原反应和高原肺水肿相同。早期识别是成功治疗的关键。1.易地治疗如果出现共济失调，立即将病人转送到海拔较低的地区，海拔至少要下降600m以上。2氧疗应用通气面罩吸人40%～50%氧气（2～4νmi n）。不能转送者应行便携式高压气囊治疗。3.药物治疗地塞米松8吨，静脉注射，继之4吨，每6小时一次。同时静脉给予甘露醇注射液和峡塞米（40～80mg）降低颅内高压。在最初24小时，尿量应保持在900ml以上。


内科学 ｛诊断与鉴别诊断］（一）诊断 4.保持气道通畅昏迷病人注意保持气道通畅，必要时气管内插管。因该病病人常存在呼吸性碱中毒，故不宜过度通气。（囚）慢性高原病攀登前24小时预防性服用乙酌咀胶（250mg，每8小时一次）和（或）地塞米松（4mg，每6小时一次）。4.进入高原后，避免剧烈运动，应减少劳动量及劳动强度，适应后逐渐增加劳动量。注意防冻保暖，避免烟酒和服用镇静催眠药，保证充分液体供给。【预后］急性高原病经及时诊断和积极治疗，一般预后良好。高原肺水肿和高原脑水肿，延误诊断和治疗常可致死。高原肺水肿恢复者，再次进入相同高原环境时容易复发。慢性高原病病人转移到平原后，多在l～2个月内恢复，高原心脏病伴有肺动脉高压和右心室肥大者，一般不易恢复。（柴艳芬）


内科学 第六章海溺 人体浸没于水或其他液体后，反射性引起喉痊孪和（或）呼吸障碍，发生窒息性缺氧的临床死亡状态称淹溺（drowning）。突然漫没至少低于体温5℃的水后出现心脏停搏或猝死为淹没综合征（immersion syndrome）。淹没后综合征（postimmersion syndrome）指淹没一段时间恢复后因肺泡毛细血管内皮损伤和渗漏引起肺部炎症反应、肺泡表面活性物质减少或灭活出现的呼吸窘迫，是ARDS的一种类型。淹溺常发生在夏季，多见于沿海国家和地区。据WHO统计，全球每年约有372000人死于淹溺，我国每年因淹溺致死约有57000人。淹溺事故常见于儿童和青少年，是14岁以下儿童首位致死原因c男性淹溺约为女性的3倍。 ｛病因和发病机制］（一）病因 淹溺常见于水上运动（游泳、划船意外等）、跳水（头颈或脊髓损伤）或潜水员因癫痛、心脏病或心律失常、低血糖发作引起神志丧失者；下水前饮酒或服用损害脑功能药物及水中运动时间较长过度疲劳者；也可见于水灾、交通意外或投水自杀者等。


内科学 根据浸没介质不同，分为淡水淹溺和海水淹溺。 1.淡水淹溺（freshwater drowning)约90%淹溺者发生于淡水，其中50%在游泳池。淡水（江河、湖泊或池塘）较血浆或其他体液渗透压低。浸没后，通过呼吸道或胃肠道进入体内的淡水迅速吸收到血液循环，使血容量增加。严重病例引起溶血，出现高饵血症和血红蛋白尿。淡水吸人最重要的临床意义是肺损伤，肺泡表面活性物质灭活，肺顺应性下降、肺泡塌陷萎缩、呼吸膜破坏、肺泡容积急剧减小，发生通气／血流比例失调。即使迅速复苏，仍不能终止急性肺损伤过程，出现广泛肺水肿或微小肺不张。此外，肺泡内液体也妨碍正常气体交换，氧合作用发生障碍。2.海水淹溺（saltwate「drowning)海水含铀量为血浆的3倍以上。因此，吸人的海水较淡水在肺泡内停留时间长，并能使血液中的水进入肺泡腔，产生肺水肿、肺内分流，减少气体交换，发生低氧血症。此外，海水引起肺泡上皮及肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性增加，促使肺水肿发生。尽管淡水和海水渗透梯度不同，但是溺水吸人两者后产生肺损伤的程度相似，都可引起肺顺应性降低、肺水肿、肺内分流、低氧血症和混合性酸中毒。


内科学 根据浸没介质不同，分为淡水淹溺和海水淹溺。 吸人1～3mνkg淡水或海水即能破坏肺泡表面活性物质，导致肺泡塌陷、肺不张、非心源性肺水肿、肺内分流和通气／血流灌注比例失调。吸入淡水与海水淹溺后电解质失衡、溶血和液体腔隙转移的发病机制不同。大多数淹溺者猝死原因是严重心律失常。冰水淹溺迅速致死的原因常为心动过缓或心脏停搏。病人突然接触冷水刺激迷走神经导致QT间期延长及儿茶酣胶大量释放，发生心室颤动或心脏停搏和意识丧失。身体及淹溺介质问温差越大，淹溺综合征病人预后越差。如果人水前用玲水润湿脸部和头部可能会有一定预防作用。淹溺引起的低体温有时可延长救治病人的时间，提高存活机会。因为低体温可降低大脑氧耗，延迟细胞缺氧和ATP消耗。体温由37℃降至20℃的过程中，每降低l℃，大脑氧耗率约减少5%。严重脑缺氧者，还可促使神经源性肺水肿发生。 第六章淹；~~9294.抗生素治疗用于污水淹溺、有感染体征或服毒症的淹溺者。 5.处理并发症对合并惊厥、低血压、心律失常、肺水肿、ARDS、应激性溃殇伴出血、电解质和酸碱平衡失常者进行相应处理。


内科学 部嚣~~回军四目黠黠第七章电囡哥哥 一定量电流（electrical cunent）通过人体引起不同程度组织损伤或器官功能障碍或猝死称为电击(electrical inj山y），俗称触电（electrical shock）。电击包括低压电（~380V）、高压电（>lOOOV）和超高压电或雷击（lightning injury，电压在10000万伏以上）3种电击类型。夏季，天气潮热多雨及人体大量出汗，电击事件增多。雷击多见于户外劳动的农民、建筑工人和运动员等。除洪水外，雷击伤害位于天气相关（沙尘暴、寒潮、大风、霜冻）伤害的首位。


内科学 部嚣~~回军四目黠黠第七章电囡哥哥 ｛病因］意外电击常发生于工作或生活中违反用电操作规程者。风暴、地震或火灾致电线断裂也可遭受意外电击。绝大多数电击发生于青少年男性和从事电作业者。｛发病机制］电击对人体损伤程度与接触的电压（electr‘和交流电（alternating current, AC)J、电流强度、频率高低、触电部位皮肤电阻（electric resistance）、触电时问长短、电流体内途径和所处环境气象条件密切相关。电击时，产生的电阻由电流通过体内途径决定。人体组织电阻由小到大依次为神经、血液、黠膜、肌肉、干燥皮肤、肌脏、脂肪和骨髓。SOOY以下AC较DC危害性大，它能使肌细胞膜除极导致肌肉持续痊孪性收缩，使触电者的手紧紧握住电源线不能脱离开电源，故AC对人体伤害较DC更大。不同频率的AC对人体损伤也不同，低频AC(15~150Hz）较高频AC危害性大，50～60Hz低频家用AC更易引起心室颤动。电流强度为60～120mA时可发生心室颤动。


医学伦理学 综述第一章绪血论［导入案例1-1】该不该抢救窒息胎儿也 医学伦理学(medical ethics)是指在系统考察医疗卫生领域道德现象的基础上，确立伦理学依据及其概念体系，概括出基本的伦理原则或准则、形成伦理分析框架来指导相应道德实践并研究具体伦理问题的一门学科。这里讲的医疗卫生领域具体包括预防、临床诊疗、护理、康复、医学研究、卫生事业管理等。医学伦理学是一门重要的实践伦理学分支学科，也是医学人文学科中的重要组成部分。医学伦理学能帮助广大医护人员、卫生政策制定者和管理者、科研人员、医学教育工作者以及医学生全面识别医疗卫生实践和医学研究中存在的诸多伦理问题，培养伦理意识和决策能力，从容应对医疗卫生和医学研究中棘手的伦理难题；同时，它有助于培育一个人的道德品质、信念与情感，提升道德境界与修养，坚守做人的原则与美德，自觉履行道德义务和专业职责。本章首先对“伦理”与“道德”等核心概念进行学理上的辨析，然后引入伦理学含义与类型，考察医学伦理学的研究对象、内容和方法，讨论医学伦理学与相关学科之间的关系。


医学伦理学 第一节伦理学的概念一、伦理学及相关概念（一）伦理学的含义 伦理学(ethics)是对道德现象的系统研究，亦称道德哲学。在系统反思人类道德生活的基础上，伦理学逐渐形成了一套关于善恶、义务、行为准则、价值等范畴和概念体系，实现了对道德观的理论化和系统化。例如，古希腊亚里士多德将伦理学视为一门关千人的道德品性的学问，《尼各马可伦理学》就系统阐述了“德性在千合乎理性的活动”“至善就是幸福”等观点。如今的伦理学更是在建构一套包括原则、准则或规则在内的道德规范体系，分析和评判现实生活中涉及该不该、正当与否、善恶及对错，进而指导人们的社会行为，协调人与人、人与自然、入与社会等各种伦理关系。


医学伦理学 （二）道德与伦理 在日常生活中，”道德”和“伦理”时常被视为同义词，共同表达了“行为应该如何＂的涵义，但在学理上，二者的差别很大。英文中的morality（道德）沿袭了拉丁文mores（习俗、性格）的含义，统指社会生活中的道德风俗和个体的德性。ethics（伦理）源于古希腊的ethos，指外在的风俗、习惯以及内在的品行、品德。中国古代的《说文解字》中说：“德，外得于人，内得千己也”，专指人们应遵从人伦之道而形成的德行、德性、品德、美德等。”伦＂的本义为辈分、入伦，”理”的本义为玉石的纹理。”伦理”一词始见千《礼记·乐记》：“乐者，通伦理者也。”《说文解字》解释说：＂伦，从人，辈也，明道也；理，从玉，治玉也。”伦理即人伦之理，调整人伦关系的条理、道理、准则。因而，二者的差别在千，道德侧重千个体的道德品质与修养，伦理侧重千社会的伦理关系与秩序。


医学伦理学 （二）道德与伦理 道德是由社会的经济基础决定的，以善恶、正当与否、该不该等作为评价标准，借助自律和他律来调节人与人、人与社会、人与自然之间的关系，并追求自身人格完善的活动、关系或意识的总称。道德贯穿在社会生活的各个层面，如社会公德、家庭美德和职业道德等。道德也指个人的道德信念、道德情感、道德品格、道德理想和道德实践。伦理学集中关注人的行为和人的价值的道德领域。 2第一章绪论二、伦理学的类型 伦理学的主要形态有：元伦理学、规范伦理学和描述伦理学。规范伦理学(normative ethics)是通过对入类行为的善恶价值分析，研究道德的起源、本质和发展规律等，试图从哲学上形成和论证道德原则、规范和美德要求，以约束和指导人们的道德实践。它主要回答下列问题：什么样的行为是善的或恶的？什么样的人是好人或坏人？人们做出该不该、正当与否之类判断的标准是什么？如何构建出一套逻辑自洽的指导和评价人的行为的道德规范？如何论证这些规范的完整性和合理性？


医学伦理学 2第一章绪论二、伦理学的类型 元伦理学和描述伦理学属千非规范伦理学。元伦理学(meta-ethics)是关千道德行为和信念的事实性研究，而描述伦理学主要分析伦理学术语、概念以及伦理推理方法。元伦理学研究或分析道德话语，集中千道德的语言分析和逻辑推理。元伦理学研究价值、应该、道德应该、正当、道德事实等概念，以及道德推理和论证等方面的问题。它不制定道德规范和价值标准，对任何道德规范、价值都采取中立立场。描述伦理学(descriptive ethics)侧重于考察具体历史文化背景下的社会伦理现象、社会公众日常道德生活的直观描述。二者的研究对象集中在伦理事实、概念和推理层面，而不是确定“道德应该”是什么。


医学伦理学 2第一章绪论二、伦理学的类型 实际上，人类行为有三个要素：行为者、行为过程和行动结果。某个行为者做出某种行为，往往会产生某种结果。德性伦理学强调行为者自身的品行，它在追问：什么是理想的人？人应该过什么样的生活？人应具有哪些品格？如何能具备这些品格？例如，儒家强调“仁义礼智信”或“温良恭俭让“，基督教强调“直温勇智忠信慈＂。道义论规定在特定条件下应该从事某类行为，决不可从事其他行为，为此该理论提出一组特定的伦理规则，以及当这些规则冲突时判定应该做什么的方法。后果论提出了测定和比较不同行为后果的定性和定量方法，以及当不能确定何种行动能使正面后果最大化时采取的实际政策。后果论在当代衍生出的一种重要分支是效用论，它构成了临床伦理决策中所采用的风险－收益权衡的哲学基础。


医学伦理学 2第一章绪论二、伦理学的类型 实践伦理学(practical ethics)旨在将一般的道德规范和理论应用千特定社会实践领域，具体包括医学伦理学、环境伦理学、商业伦理学、网络伦理学、工程伦理学等分支学科。与应用伦理学不同的是，实践伦理学强调的是一般的伦理规范或原则无法简单套用到具体领域并推演出伦理结论；这些一般性指导原则只是伦理思考的逻辑起点，需要借助具体情形中的数据信息、经验，加上创造性的分析论证才能做出恰当的伦理判断或结论。 第二节医学伦理学的研究对象、内容和方法 依照不同的划分标准，医学伦理学学科体系的展示方式有所不同。从实践伦理学和规范伦理学的交叉视角出发，人们可以梳理出一条相对简洁的逻辑主线。作为一门以识别和分析伦理问题、培养伦理决策能力，完善医者职业人格、养成职业道德为主的学科，医学伦理学有明确的研究对象和研究内容，形成了相对完备的道德规范体系，具备了较为成熟的分析论证框架，能够为纷繁复杂的医疗卫生道德现象、行为和活动提供有效的伦理指引。 —、研究对象 医学伦理学以医疗卫生领域中的道德现象及其发展规律为主要的研究对象。


医学伦理学 —、研究对象 医学道德现象是医疗卫生领域中存在的且能够被人们感知的具有善恶、正邪、荣辱等评价意义的社会现象的统称。它包括医学道德的意识现象、规范现象和活动现象等。医学道德意识现象是指医务人员在处理医学道德关系实践中表现出来的行为、态度、伦理思想、道德观念和伦理学说的总和。医学道德规范现象是评价医务人员行为的道德标准，是判断医学道德活动善恶、荣辱、正义与非心已正义的行为准则。医学道德活动现象是指在医疗卫生领域中，人们按照一定伦理理论和善恶观念而采取的道德行为或活动的总和。医生要有心系患者、爱岗敬业、勇挚高峰的精神风貌，养成无私奉献、救死扶伤的坚定信念，坚守精诚为业、仁爱为医的高尚医德，弘扬精益求精、一丝不苟的敬业精神，践行“患者为本、敬畏生命坚持人道主义”的医师准则，努力做全心全意为人民群众健康服务的好医生。


医学伦理学 —、研究对象 医疗卫生领域中的人际关系至少包括如下方面：＠人与人之间的关系，如：医患关系、医医关系、医护关系；＠人与组织之间的关系，如：医务人员与医疗机构及其科室之间的关系；＠组织之间的关系，如：医联体内部大医院和社区卫生服务中心之间的关系，医疗机构与卫生主管部门的关系；＠人、医疗机构与社会之间的关系；＠人与自然环境之间的关系。人际关系总是受着社会历史条件的制约，受经济制度和经济条件的制约，受社会风俗习惯的影响，受文化礼仪规则的限制，受民族、职业、宗教、道德乃至性别等因素的约束。医学伦理学通过一系列的道德规范来调解这些人际关系，以及规范医务人员的医疗服务行为。 二、研究内容 医学伦理学研究的内容主要包括：医学伦理学的基本理论；基本的医学伦理原则、规范和范畴；预防医学、临床医学、医学科研、医院管理、卫生经济与医疗保健政策等领域引发的伦理问题及分析框架；医学道德实践以及医学道德教育、修养及评价监督、医学专业精神；等。


医学伦理学 （一）医学伦理学基本理论 医学伦理学基本理论是医学伦理学得以构建的理论基石。现代医学伦理学基本理论主要有关于生命理念的生命神圣论、生命质量论、生命价值论，关于死亡理念的中西方死亡文化、科学死亡观、死亡教育，关千医德本位理念的医学人本论、医学后果论、医学公正论，关千医德关系理念的医者义务论、医者美德论、患者权利论等。 （二）医德规范 医学伦理学作为实践伦理学，无疑更应该注重医德规范的研究和确定，不仅要研究一般道德规范，借鉴和吸收历史的经验，继承和发扬优良道德，而且还要研究医学不同学科及医学职业不同分工中的具体规范和要求。以阐明医学活动中行为主体应承担的道德责任，指出从事医学活动过程中应遵循的道德原则，以作为医务人员医学活动的出发点，作为评价医学行为道德与否的伦理标准。医德规范不是随意制定或约定的，也不是从特定社会文化中抽象的伦理原则中演绎推导出来的，而是通过对入类社会长期的道德实践活动之理性反思基础上概括总结出来的。而要形成原则，必须描述分析已有的所有规则，根据医学道德规则的普遍性与多样性关系，离析出其中的医学道德原则，然后再确立适应医学伦理学发展和需要的医学道德规范。


医学伦理学 （三）医德的基本实践 实现医学道德的基本实践，就是通过医德教育、医德培养、医德修养、医德评价等，使社会确定的医学道德在医务人员身上得以实现，形成医学美德。医学道德规范是外在的、客观的社会要求，其价值得以体现和实现，必须转化为医务人员内在的、主观的自身信念。这个任务是复杂的、具体的、丰富的，主要通过医学伦理实践活动完成。当代医学伦理学尚处在演化中，其理论与体系还不够成熟，对有些基本概念的理解还存在分歧和争论，但它却给我们的研究和学习提供了广阔空间。


医学伦理学 （四）医学伦理难题与伦理分析 医学和生命科学的长足发展以及社会道德的进步，带来或引发了许多医德两难选择问题或称两难伦理问题。所谓医德现实难题是指，在选择做什么或不做什么的时候，已经不仅是在相对简单地做或善或恶的选择，而且要做更为复杂的价值选择，即进行利与弊、善与恶大小多少的比较，以求在诸多善果中求最大、在诸多恶果中求最小，因其往往还没有或难以找到现成的标准答案，从而导致选择者往往处千左右为难、进退失据的窘境。医德现实难题主要有两类：其一是医学新知识、新技术研究应用与现有医德观念之间形成伦理冲突，例如人类辅助生殖技术、基因诊断与治疗技术、器官移植技术、心肺复苏技术、人体试验等应用过程中出现的某些伦理难题；其二是新的医改举措及其道德反思进入医德领域后与多年流行的职业行为模式之间形成伦理冲突，例如经营管理与公益原则如何兼顾，同事竞争与相互合作如何协调等伦理难题。


医学伦理学 （四）医学伦理难题与伦理分析 无论是一般的伦理问题，还是医德难题，对其进行伦理分析或者伦理辩护，均要遵循一定的伦理分析框架。伦理分析框架一般包含以下步骤：1.识别伦理问题根据医疗卫生领域的不同，医学伦理问题可以分为如下几大类：(l)临床伦理问题：医学干预中如何保护患者的自主权？如何贯彻知情同意？医务人员如何应对利益冲突或义务冲突？家属要求对癌症晚期病人的信息保密，主管医护人员该如何对待？生命维护技术在延长病人生命的同时，是否应该延长病人的痛楚？患者及家属应该如何参与临床决策？(2)医学研究伦理问题：涉及人体的临床研究会牵涉到受试者的正当权益保护问题，如知情同意隐私保护、风险－受益比、公平选择受试者问题。在开展涉及人的研究时，科研人员应该如何遵守伦理准则，是否清楚伦理审查的程序和要点。(3)新兴生物医药技术伦理问题：进入21世纪，基因编辑技术、基因治疗、胚胎干细胞研究、器官移植技术、合成生物学、再生医学引发了诸多新的伦理问题。非医学目的的基因增强是否加剧稀缺医疗资源的分配不公？基因检测技术的商业化应用引发了是否应该告知家庭成员重要的基因检测信息？


医学伦理学 （四）医学伦理难题与伦理分析 (4)公共卫生伦理问题：流行病研究和公共，卫生分别应该遵循哪些伦理原则？分级诊疗中是否应该完全尊重患者自主选择就诊医疗机构的意愿？如何在保护个入、遵守医院规定和保证患者安全之间权衡？在突发重大疫情救助现场，稀缺医疗资源分配的优先次序是什么？如何在保护艾滋病患者的个人隐私与贯彻艾滋病疫情通报之间的潜在冲突？如何保护艾滋病患者的个人隐私？重大医疗救护中限定个人自由能否得到伦理辩护？医学伦理问题呈现出如下特点：第一，复杂性。医学伦理问题往往与社会、法律、宗教、哲学等问题彼此交织。第二，客观性。医学伦理问题是客观存在的，植根于社会文化和医疗卫生实践之中。第三，多样性。在常规临床操作、医学科研和高技术应用中所引发的伦理问题的表现和根源不同。诱发医学伦理问题的根源主要有：经济利益冲突、道德义务之间的冲突、道德观念的差异等方面。


医学伦理学 （四）医学伦理难题与伦理分析 2.确立分析论证方式在伦理学上，如果某一行动或伦理问题的解决办法得到了辩护，这意味着我们采取行动在道德上是对的。伦理辩护实质上就是伦理论证的过程，而一个完整的论证由断言、支持和根据等三要素构成。基于不同医学道德规范，医务人员会形成相互冲突的不同医学伦理行为方案。面对这些医学伦理决策难题，需对不同方案的道德价值进行比较和权衡。伦理权衡的基本原则是：两害相权取其轻，两利相权取其重。临床决策需要充分考虑病人及其家属的价值观，鼓励患者参与临床共享决策。为此，医务人员要加强个体道德修养、接受伦理教育，培养医学伦理决策能力，树立正确的医学伦理价值观，弘扬医学职业精神。 三、研究方法 伦理学方法是理解和考察道德生活的各种方法的总称，它包括如下儿种。


医学伦理学 （一）规范伦理学方法 规范伦理学研究方法主要是借鉴了哲学、史学、逻辑学的相关方法。具体表现在：对医德本质、道德规范进行哲学思辨，对医德思想的起源和演变进行史学考证，对伦理学基本概念、伦理判断、道德推理和伦理论证结构进行逻辑分析。道义论、效用论和德性论等主要的伦理学流派均崇尚逻辑严密的分析论证方法。其中较为常用的是反思平衡(reflective Equilibrium)，由美国哲学家约翰·罗尔斯CJohn Rawls)在《正义论》中提出的一种规范伦理学方法。这种方法主张：伦理论证是建立在伦理思考中所有要素应连贯一致的基础上，提供伦理辩护理由，并试阳实现道德判断与道德原则结合的平笔记衡状态。人们最为确信的道德判断或直觉对道德原则起检验作用。同时，确信度很大的道德原则可用来拒斥与之相冲突的直觉。反思平衡是双向的，既要考察特定直觉判断、伦理原则，又要细究背景理论，在动态的道德评估中将所有要素结合为相对稳定的和谐平衡状态。反思平衡是道德辩护的必要条件，但不是充分条件。


医学伦理学 （二）元伦理学方法 元伦理学方法通常是把哲学、逻辑学、语源学和语言学等领域的方法移植到医学伦理学中，分析医学道德语言、分析道德体系的理性根源或不同医学伦理观点的逻辑论证。例如，临床上医患沟通过程中的会话分析就是语言学的具体应用，而对“道德”和“伦理”的本意考证就要借助语源学知识。概念分析是要分析概念的意义、概念代表实体的价值。《医学伦理学百科全书》的编撰就是要确立严密分类的三级或四级概念体系，并逐一进行概念辨析和下定义，为学科发展奠定学理基础。此外，为了剖析生物医学研究和医疗卫生事业发展过程中出现的新的道德现象、伦理问题和理论困惑，元伦理学方法大有用武之地。 （三）描述伦理学方法 描述伦理学方法主要是指社会科学方法，尤其是实地考察、访谈和问卷调查方法。描述伦理学使用社会科学方法去研究人们如何推理和行为，如代理决策机制。半结构性访谈是获得第一手伦理知识的重要方法。如了解临床医生对医学道德困境的体验和态度。在形成临床伦理指导原则、伦理审查办法、科研学术不端行为处理办法等政策法规过程中，向专家和社会公众征求伦理意见就会采用描述伦理学方法。此外，问卷调查方法是判定医患关系状况、诱因的有效手段。


医学伦理学 （四）综合方法 医学伦理学的全面研究要求运用描述的、规范的和元伦理学方法，需要充分吸收借鉴哲学、社会学、逻辑学、自然科学等领域的成熟方法。无论在具体的案例分析中，还是在新兴医学伦理学分析学科的构建之中，上述各种伦理学方法均会有用武之地。在一定意义上讲，反思平衡就是一种综合方法，在伦理问题问卷调查结果之上形成支持或反对某种伦理概念的界定，或伦理观点的研究进路中也渗透了综合方法。此外，案例分析法，尤其是更为严苛的判例法，也带有综合运用多种知识、方法的特点。


医学伦理学 （四）综合方法 判例法(casuistry)是一种基于特定医学案例（而非抽象的原则或规则），针对特定伦理问题进行道德推理的方法。它源自拉丁文casus（个案），常用千实践伦理学和司法实践。它从一个典型的医学伦理案例开始，考查待分析的伦理案例与范例在伦理问题上的表现、根源、后果和影响因素之间的异同。如果待分析的伦理案例与范例相同，应该作相同处理，与范例不同则作不同处理。判例法避免了把伦理原理或规则简单套用到具体伦理问题的解答中。判例法可以引导跨学科的伦理讨论，提供丰富多样的伦理论证，以便让不同道德立场、哲学信念或宗教信仰的人以近似的方式对待相同的伦理案例。尽管医学伦理案例各有千秋，但判例法有章可循，包括了4个基本环节：©研读伦理案例和相关材料；＠界定伦理问题的性质、根源和后果；＠选择伦理理论工具和确定评估标准；＠确定备选方案并开展事前的评估和检验。第三节医学伦理学学科成熟的标志及其与相关学科的关系—、医学伦理学学科成熟的标志（一）拥有丰富的伦理理论资源伦理学源远流长，流派众多，影响着每一个时代的道德生活，也为医学伦理思想引来了源头活水。德性论、义务论、后果论，以及关怀主义伦理学、责任伦理学为现实的医学道德现象的识别、分析和研判提供了广阔的解释空间和针对性的伦理指导。这些丰富多元的伦理学说与鲜活的医学道德实践相结合，既能解决广大医务人员在日常医疗实践中碰到的伦理难题，减少道德沮丧感，也为医学伦理学学科建设注入了强劲的动力。这些伦理学理论、原则、概念和方法借助规范化的教育培训，也\OTE培养了新一代的医学伦理学教学和科研人才，为学科发展提供了人才保障。（二）形成了一套公认的具有操作指引的伦理规则在国际范围内，尊重、不伤害、有利、公正等伦理原则得到普遍认可。在不同的医疗卫生情境下，临床医护人员或伦理学专家可以把伦理原则细化为具体的伦理规则或准则，来指导人文医学实践。伦理规则可以分为实质规则和程序规则。实质规则是指讲真话、隐私保密、减少痛苦、提高生命质量维护生命尊严诸如此类具有实质内容的规范；程序规则是保证实质规则实现某些过程、步骤、机制等方面的规范。例如，医学伦理审查就是一个程序规则，一项涉及人的生物医学研究要求伦理审查。在伦理审查中，凡是与项目有利益冲突的委员必须遵循“回避＂的程序规则。医学伦理学除了包括伦理原则和规则以外，还在道德情感、道德品格、道德品质等方面对医务人员提出美德要求。


医学伦理学 （四）综合方法  （三）分支学科不断涌现 进入21世纪，医学伦理学衍生出诸如临床伦理学、护理伦理学、医学科研伦理学、公共卫生伦理学等具体分支学科。针对艾滋病／性病防控、突发公共卫生事件、流行病暴发等重大医疗救护的伦理反思、公共卫生伦理学等异军突起。历史悠久的临床伦理学在医患关系、临床伦理决策、临床伦理咨询等方面成果丰硕。21世纪初，以基因伦理学、辅助生殖伦理学、器官移植伦理学为代表的医学新技术伦理学日渐兴起。围绕着新药／疫苗临床试验、革新性疗法的快速发展，以及科研不端行为日趋突显，医学科研伦理学快速成长。随着人口老龄化和疾病谱系的变化，人们健康养生概念的养成，以及健康中国建设的推进，公共健康伦理学含苞待放。 二、医学伦理学与相关学科的关系 医学伦理学与医学、哲学、法学、社会学、政策科学、心理学、语言学、文学、教育学、美学等学科均有着程度不同的关联。为此，有必要厘清医学伦理学与其他相关学科的关系，划定学科边界，明确各自的适用范围，更好地理解医学伦理学的研究内容、对象和学科地位。


医学伦理学 （一）医学伦理学与医学 医学和伦理学是两门彼此独立的学科，医学伦理学是医学与伦理学的交叉学科。医学通常要做出事实性判断，医学伦理学主要回答医疗卫生领域的该不该、正当与否之类的问题，做出价值判断。医学研究往往通过观察与实验获取科学事实，再借助分类、比较、分析综合、归纳演绎等方法对数据资料或证据进行逻辑分析，并借助假说－演绎法来形成科学理论。医学方法具有较强的实证性特征，医学伦理学的研究方法则偏重千思辨，但也会弘扬医学实证精神。不过，医学和伦理学有着更为天然的密切联系，二者的关系突出表现在如下三个方面：首先，医乃仁术。如同北京协和医学院老校训所言“科学济人道”，医学目的是要预防疾病、增进健康、解除病痛、提高生命质量，因而医学充满着丰厚的人文情怀。医学是以人的生命为对象的实践活动与知识体系，因而兼有自然科学、工程技术和入文社会科学的特性。尤其是临床医学、公共卫生学和护理学均内含了较多的人文社会科学养分。


医学伦理学 （一）医学伦理学与医学 其次，在医学研究和医疗实践中形成并发展医学伦理思想。人类社会早期的医疗实践中就孕育着朴素的伦理思想。经过历史积淀和理性反思，医疗活动中所形成的道德认知和态度提升为相对稳定的医学道德观念和道德规范。这样一套由多层次的道德原则和准则构成的特殊价值体系，约束着医务人员、广大患者和其他利益相关方的医疗卫生行为，引导着人们选择正当的行为，尽相应的道德义务和肩负专业职责，弘扬医学职业精神。最后，医学伦理学需要动态回应现代医学研究和医疗实践引发的新的伦理挑战。例如，为了获得最佳的医学证据而开展的新药随机双盲对照试验必然涉及受试者权益保障问题，突出表现在知情同意、负担和受益的公正分担等方面，由此就需要严格规范的伦理审查。又如，基千医学不确定性和局限性、病情复杂性及患者文化水平参差不齐等方面的原因，革新性疗法之临床应用引发了如何合红』乎伦理地开展临床决策问题，医患共同参与临床决策的模式受到青眯。


医学伦理学 第一章绪论（二）医学伦理学与卫生法学 春秋战国时期就有关千德治与法治之争的“王霸之辨＂。儒家发展了周公的“敬德保民”思想，意识到了道德的力量，主张“为政以德”，以“王道“统一天下。法律法规是由国家制定并强制实施的行为规范。道德主张依靠内心信念、传统习俗、思想教育、社会舆论来调节和规范人的行为。法律依靠强制性的规范来约束人的行为；道德依靠自律性的道德修养来约束入的行为。二者相辅相成，缺一不可。伦理为法律提供辩护，法律又可保障伦理观念、规范的贯彻实施。医学伦理学与卫生法学都是协调医疗卫生领域人际关系、人与社会以及人与自然关系的基本力量。卫生法学以医疗卫生领域的法律规范为主要研究对象，由国家以强制力保证执行。医学伦理学以医学道德为研究对象，靠内心信念、公众舆论和社会习俗等方式，靠自觉遵守医德规范来发挥效能。医学道德与卫生法规互相联系、互相补充。医学道德规范要求的范围广，即规定了医疗卫生领域的道德底线，如：不许克隆人、不准对人类生殖细胞系开展非医学目的的基因编辑等。医学伦理学又提倡更高的道德境界，例如科研入员和白衣天使要无私利他、自我牺牲等。


医学伦理学 第一章绪论（二）医学伦理学与卫生法学 从医学史发展脉络看，医疗伦理思想在先，卫生法律法规在后，但医学道德规范与卫生法规相互渗透。不少医学伦理价值逐步演变为法律价值中的知情权、隐私权、人格尊严、人身安全等，它们相互渗透。医学道德中弘扬的善、正义、公正、尊重等伦理原则体现在医疗立法中，卫生法律法规中对医生职责权利、义务的规定也体现在具体的道德要求中。医疗行为准则包含了医疗道德和医疗法规的内容和要求。卫生法律规范规定了医疗卫生领域人们的基本行为要求，也肯定公序良俗等道德原则，否则将产生不利的法律后果，违法者为此承担法律责任。 （三）医学伦理学与卫生事业管理 蕴含着普遍价值的伦理原则和准则是公共医疗卫生政策设计的理论基础之一。新一轮深化医疗卫生体制改革的总体设计、具体政策制定和实施效果评价均离不开医学伦理学的参与。例如，2009年出台的新一轮医改实施方案坚持了“保基本”“强基层”和“建机制”的原则，这样的政策设计原则包含了丰富的公平可及性、受益最大化等方面的伦理内涵，也为此后的全科医生制度、分级诊疗制度建设提供了伦理依据。


医学伦理学 （三）医学伦理学与卫生事业管理 伦理原则或准则通常是专业人员道德职责的细化。医疗专业人员和医学科研人员应遵循的伦理规范，有些来自医疗卫生政策或相应的指导原则。例如，当前的深化医药卫生体制改革要坚持以人为本，把维护人民健康权益放在第一位；坚待公平效率统一，政府主导与发挥市场机制作用相结合。这两个基本原则也是广大医务人员和医疗机构执业中应该遵循的基本伦理规范。医学伦理学与卫生事业管理之间是一个双向互动过程，一方面需要使用伦理学基本理论去解释、评价具体的公共政策；另一方面伦理理论本身在政策的制定和实施过程中又要不断受到现实的检验。医学道德原则和规则的细化和实施必须考虑到相应卫生政策的可行性、有效性、文化多样性和社会程序、社会公众的可接受性。医学伦理原则和规则为医疗卫生政策的评价提供了道德基础，但是政策的制定、贯彻实施和评价必须依靠经验数据、卫生经济学、法学、心理学等方面的知识。


医学伦理学 （四）医学伦理学与其他学科之间的关系 1.医学伦理学与医学心理学医学心理学是研究心理因素在人类疾病预防、诊断、病因、病理、症状、治疗以及康复过程中发挥作用的学科。它为理解医患互动和医患沟通提供了重要理论和方法依据，掌握患者的心理特征及其活动规律，构建和谐的医患关系。医学伦理学更加注重对医学服务对象的身心整体医护，倡导医德责任、医德态度、医德医风。全社会关心医务人员的身心健康，医疗机构开展对医务人员的心理疏导，这些均体现了对医务人员的人文关怀。同时，医务入员除了应具有扎实的医学基础知识和熟练的诊疗技能外，还应当懂得患者的心理，研究疾病与患者心理状态的关系，帮助患者减轻或消除对疾病的痛苦体验。医学伦理学与医学心理学是相互促进和补充的关系。大量的临床案例说明，医务人员医德高尚患者信任医务人员，才能真正展开心理研究与心理治疗，而医学伦理学的发展也需要医学心理学的支待和补充。好的伦理修养和境界，常伴随好的心境，哪因而必然对生理产生好的影响。


医学伦理学 （四）医学伦理学与其他学科之间的关系 2.医学伦理学与医学社会学医学社会学的研究涉及医学的社会性质、社会作用和医学所必须承担的社会职能、医学所发挥的社会保障作用，医生和患者承担的社会角色，医学与社会的互动形式和互动规律等。例如，美国科克汉姆的《医学社会学》（第10版）专门讨论了医生和病入角色、健康行为与生活方式、处千社会变迁中的医生等议题，这些内容均为入们深入研究医患关系、临床伦理决策、医生的社会责任圈定了具体的适用范围。医学社会学强调了医学的社会性质，强调了医学与社会因素之间的相互作用关系，拓宽了医患关系的内涵，把医患关系置千广泛的社会关系网络之中。3.医学伦理学与医学美学医学伦理学与医学美学分别探讨的是医学中的善与美。医学伦理学以善、恶作为评价标准，并依靠社会舆论、内心信念和传统习俗来维持；医学美学以美、丑为评价标准，以健康长寿为客观依据，并在一定程度上取决千医务人员的医学审美水平。“善的真谛是爱的给予，而爱的真谛是美”，任何具有医学伦理学意义的现象，一般都具有美学意义；而一些具有美学意义的现象，也常有医学伦理学的意义。


医学伦理学 （四）医学伦理学与其他学科之间的关系 此外，医学伦理学还与医学哲学、人际关系学等诸多学科有着内在联系。例如，医学哲学关千医学目的、生死观、医学模式、临床证据、临床决策、医学理论的哲学假定等内容研究开阔了医学伦理学的视野，为学科发展提供了哲学基础。总之，厘清医学伦理学与其他相关学科的关系，将医学生培养成为具有精深的医学专业知识和广博的知识结构、强烈创新意识和创新思维能力的高素质、高层次的创新型医学人才，是知识经济时代的客观要求，也是践行医学教育科学发展的客观要求。第四节学习医学伦理学的意义和方法一、学习意义1.提离伦理意识、培养伦理分析能力，积极应对医学伦理问题伴随着医学模式转变、入民群众健康意识和维权意识提高，广大患者和社会公众对医务人员的职业道德提出了更高要求，医学新技术研发和应用冲击着传统医德观念，引发棘手的伦理难题，诱发医务人员的道德沮丧感。面对复杂多样的医学伦理问题或难题，医学生并非束手无策，只要具备伦理学知识和技能，培养伦理分析论证能力，识别伦理问题和困境，就能从容应对未来执业中面临的伦理问题和难题。


医学伦理学 （四）医学伦理学与其他学科之间的关系 2.增进职业伦理素养，实现医学道德理想，从我做起改善医患关系医学是崇高的职业，任务艰巨要求从事医疗卫生保健事业的人员不仅必须具备高尚的道德情操、精湛技术，还需要有一颗献身医学事业、防病治病、救死扶伤的美好心灵。道德的主要价值目标是实现人格完善，自觉认识对社会的基本人际关系及其处理原则，自觉践行价值理想，实现人生意义和入格升华；树立道德典范，塑造理想人格。如果没有充足、正当的道德理由，违背了那些被社会成员普遍接受的道德规范（如不伤害），会导致道德沮丧、良心不安。医学生应该秉承“大医精诚”的职业使命，提高自身的道德修养，完善自身的知识结构，争取早日成为合格人才，从我做起，构建和谐医患关系。


医学伦理学 （四）医学伦理学与其他学科之间的关系 3.坚定信念，忠诚于医疗卫生事业，积极投身于健康中国建设医务入员可以借助医学道德判断、道德标准和道德理想等形式，正确认识和处理医疗卫生领域中的各种入际关系，正确认识自己对患者、医疗机构、社会和自然环境的道德责任和义务，自觉遵循基本的伦理规范，保持良好的医疗秩序，营造良好的社会风尚。通过身体力行和健康科普教育，肩负道德责任，推进先进的医疗观念和广泛传播伦理知识，使其深入入心。医学生要不忘初心，经过不懈的努力，培养坚实的专业知识和技能，实现医术和医德的良性互动，忠诚千医疗卫生事业，积极投身千健康中国建设，争做人民群众健二、学习方法t i七1.掌握基本的医学伦理知识和技能，培养伦理决策意识和能力通过医学伦理学教育培训，掌握医学伦理理论、原则和规则，熟悉国内外公认的医学伦理原则；了解国际、国内的生命／医学伦理规范文件提出的基本道德要求；运用医学伦理理论与原则分析和解决医学伦理问题和难题，确定医学伦理行为方案，采取伦理行为并对自己的行为进行辩护、评价和反思。医学生要培养下列伦理技能：伦理思维能力、伦理决策能力、分析论证能力、道德评价能力等。


医学伦理学 （四）医学伦理学与其他学科之间的关系 2.把握医学专业知识与技能，践行“以患者为中心”的医疗实践医疗工作具有高风险性，医学上也还有许多未知数，加上病情复杂性及个体差异，医生诊治过程可谓是“如履薄冰，如临深渊＂，增加了医务人员工作压力和心理压力，职业信念易受影响。医务人员要掌握扎实的专业知识技能，用高超的医学专业技能，及时、准确和有效地进行诊断和治疗，开展医学研究或提供公共卫生服务。3.掌握医学伦理原则和准则，自律和他律相结合医学生要了解医疗卫生法律法规和卫生政策的内容，在此基础上正确进行医学决策。医学生要学习和践行《希波克拉底誓言》《日内瓦宣言》《医师宣言》等行为规范。2017年新修订的《日内瓦宣言》：“把我的一生奉献给人类；我将首先考虑患者的健康和幸福；我将尊重患者的自主权和尊严；我要保持对人类生命的最大尊重……“医学生要不断培养自身的职业道德素养，从容应对临床实践、医学科研、高技术应用中的棘手问题，做一名医德高尚、自觉遵循伦理原则的人。


医学伦理学 1.辨析“伦理”和“道德”的区别和联系。4.为什么要学习医学伦理学？（张新庆王明旭）第二章医学伦理思想的历史发展【导入案例2-1]“橘井泉香”与“杏林春暖＂困 在医学伦理学成为一门具有系统理论和知识体系的学科之前，各古代文明都积累了丰富的医学伦理思想，并在长期的医疗实践中不断修正、完善医学道德准则，以体现对生命的尊重和对患者的关爱。了解医学伦理观念的演变历程，有助千更好地认识与把握医学的目的与道德价值。 第一节古代医学伦理思想—、医学职业与医学伦理的起源 医学是最早独立的职业之一。中国古代“职”意为分内应执掌之事。《书·周官》有：“六卿分职，各率其属。”《周礼·大宰》也有“以九职任万民”。英语中profession一词，来自中世纪拉丁语的professio,意思是在艺术和科学方面需要特殊训练的工作，尤指法律、神学和医学职业。


医学伦理学 第一节古代医学伦理思想—、医学职业与医学伦理的起源 (—)古代中国医生的职业化与医学伦理思想的萌芽中国上古时代的职业分工是以氏族划分的，部族文化的专长作为一种职能要世袭下去，部族内部必须进行教育和培训。这种部族职业性技能的教育训练在商代演化为职官，如有以官为氏的太史、太师、司马、司空；有以技为氏的巫氏、屠氏、卜氏；也有以医为氏的，如春秋时期的医缓、医和等。周代（公元前1065—前771年）建立了医学职业和医事制度，《周礼·天官冢宰》记载：“惟王建国……设官分职，医师上士二人，下士四人，府二人，史二人，徒二十入。”“医师掌医之政令，聚毒药以共医事，凡邦之有疾者，花疡者造焉，则使医分而治之，岁终则稽其医事，以制其食。十全为上，十失一次之，十失二次之，十失三次之，十失四为下。”春秋战国时期，社会变动剧烈，西周的世卿世禄体制瓦解后，民间医生开始成为一种社会阶层，如战国古玺上刻有”事疡"”事拥”等专职医生的称谓，还有的标有姓氏，如“王靡”“郭座”“赵庾”等，可知当时已存在各种专门治疗某种疾病的医生。医生的职业化，要求医生需要建立行为规范，因此有了医学道德的萌芽。


医学伦理学 第一节古代医学伦理思想—、医学职业与医学伦理的起源 《黄帝内经》中提出“十全”作为衡量医生的标准，并认为：”所以不十全者，精神不专，志意不理，外内相失，故时疑殆。该不知阴阳逆从三理，此治之一失矣。受师不卒，妄作杂术，谬言为道，更名自功，妄用眨石，后遗身咎，此治之二失也。不适贫富贵贱之后，坐之薄厚、形之寒温，不适饮食之宜，不别人之勇怯，不知比类，足以自乱，不足为自明，此治之三失也，诊病不问其始……卒待寸口，何病能中，妄言作名，为粗所穷，此治之四人失也。”可见，上述所列失误都是由学识浅、医术不精又喜欢谋功的不良品德和草率行为所造成的。”十全”的标准并非仅是技术标准，也含有道德标准。


医学伦理学 第一节古代医学伦理思想—、医学职业与医学伦理的起源 唐代名医孙思邈在《千金要方》中提出了“大医＂的标准，强调学医者既要学习医学知识，又要学习“五经”“三史”，具备高尚道德情操，其中的《大医精诚》篇是中国医德史上著名的文献。孙思邈的《千金要方》作为教材成为后世重要的参考文献，如宋代《太平圣惠方》就仿效《千金要方》，把对医生的道德训诫列在卷首。宋代医学教育纳入国子监，与太学、武学、律学并立，提高了医学的地位，一大批储生转向医学，第二章医学伦理思想的历史发展同时也把儒家的伦理道德思想带进医学，形成“儒医“传统，对中国古代的医学道德产生了深远的影响。明代医学家李挺在所编的《医学入门》中有＂习医规则”一章，是为医学生规范学医准则，属于医学伦理的教育。清代医家喻昌在《医门法律》中提出了医生业医的行为规范，指出：“凡治病，不问病人所便，不得其情，草草诊过，用药无据，多所伤残，医之过也”,”凡诊脉，不求明师传授，徒遵往法，图一戈获，以病试手，医之过也”。由此可见，中国古代对医生的道德要求蕴含千医学职业评价的标准之中。


医学伦理学 （二）古代西方医学伦理思想的起源 西方医学伦理思想来自古希腊医学，而古希腊医学则是在汇集并融合了地中海沿岸东西方医学和文化的基础上形成的。公元前2000多年，亚述和巴比伦就有了专门医师和民间医生的区别。约公元前1900年，《汉谟拉比法典》(Code of Hammurabi)中明确认为医生是一种专门职业，并且规定了医生的刑事和民事责任。古代埃及医学纸草文中有许多有关伦理职责的簸言，这些对希腊医学伦理思想有很大的影响。公元前6世纪左右，希腊医学形成了不同的医学学派，如克罗吞(Croton)学派、奈达斯(Cnidus)学派、西西里(Sicily)学派、科斯（Cos)学派等。学派之间虽观点有异，但都企图在思辨基础上建立一种可以解释生命现象的哲学体系，最具代表性的是希波克拉底的科斯学派。希波克拉底学派不仅是学术团体，也是职业团体，并且对团体成员的行为规范有着具体的要求。希波克拉底的医德思想就是在这样的背景下形成的。


医学伦理学 （二）古代西方医学伦理思想的起源 希波克拉底的医德思想主要体现在《论医生》《论可贵的品行》《论法规》《论艺术》《论古代医学》《论簸言》和《论圣病》等，反映了古希腊时代医生的道德理想，尤其体现在《希波克拉底誓言》(Hippocratic Oath)中。对于希波克拉底学派的医生来说，在治疗手段有限的情况下，言谈举止和行为规范是受过良好教育和区别千庸医的有效方法。希波克拉底誓言对西方医学伦理学的影响是巨大的，它奠定了西方医学伦理思想的基础。


医学伦理学 二、宗教、哲学对古代医学伦理思想的影响(—)犹太4基督教传统 在西方思想史上，医学道德问题也深受宗教、哲学思想的影响。犹太医学伦理在知识上更强调道德法规与宗教传统的联系。如公元5世纪的“阿萨福誓词”(The Oath of AsaD是著名的犹太医德文献。“阿萨福誓词“载千希伯来古医书《阿萨福医生文集》篇末。“阿萨福誓词“中规定了医生的“十诫”：不应杀人，不应好色，不要泄密，不要舰叙，不要对穷入铁石心肠，而要治疗他们等。公元12世纪，犹太医生迈蒙尼德(Moses Maimonides,1135一1204)所写“迈蒙尼德祷词“(Daily Prayer of a Physician)，论述了医学职业中的许多道德问题，如不要让利欲熏心和好出风头的思想干扰医生的职业，要求患者相信医生的医术，医生正确处理与同行之间的关系等。祷词还强调了道德的生活方式可以避免疾病的灾难。


医学伦理学 二、宗教、哲学对古代医学伦理思想的影响(—)犹太4基督教传统 基督教的伦理观主要来源千圣经。基督教强调基督徒应具有爱、和平、忍受磨难、善、诚实等品格，认为关注人的精神问题与医学治疗人的躯体问题是密不可分的。人类对千自己的生老病死的思考，不仅是医学的，也是宗教的任务。中世纪的医学又称为僧侣的医学，医疗保健活动成为宗教的责任。中世纪的医生通常是牧师，医生的责任也极大地受到宗教观念的影响，治疗灵魂与治疗躯体并无严格的区别。奥古斯汀认为医生应当全心照顾病人，否则医疗活动就将是残酷的实践。近代以后，基督教一直对人类疾病保待着关注，对于许多医学伦理问题都有论述，是西方医学伦理思想的重要来源，对西方医学伦理思想的发展有着重要影响。


医学伦理学 （二）古代哲学思想的影响 自古代希腊开始，哲学和宗教、科学并没有分化。古希腊“哲学”意思是“爱智者”，该词最早出现在赫拉克利特(Heraclitus)的残篇中，“爱智慧的人应当熟悉很多事物”。由千当时哲学和其他知响12第二章医学伦理思想的历史发展识没有区别开来，所以伊索克拉底Clsocrates)也称自己的医学活动为“哲学”。古代希腊早期的哲学学派对医学伦理学有着深刻的影响。毕达哥拉斯认为，美德乃是一种和谐，正如健康一样。毕达哥拉斯的和谐思想对阿尔克马翁和希波克拉底的医学伦理观有直接的影响。如《希波克拉底誓言》就明显地受到毕达哥拉斯学派的影响，希波克拉底主张医学与哲学是相通的，认为医生也应该是哲学家。古希腊的许多哲学家也关注医德问题。亚里士多德出身于医生世家，其父曾做过马其顿王的侍医，本人亦受过良好的解剖学和医学训练，亚里士多德认为，哲学应从医学开始，医学最终要归于哲学。生命和死亡也是古希腊哲学家思考的一个中心问题。毕达哥拉斯反对流产，他认为胎儿有灵魂，受孕之时就是生命的开始，因此流产是不道德的。柏拉图和亚里士多德对千流产的态度则与毕达哥拉斯相反，柏拉图认为生命开始在出生之刻，否认胎儿在胚胎中就被赋予了灵魂，因此堕胎与杀入是不同的。古希腊哲学家对死亡的认识和态度也是各不相同的。毕达哥拉斯和柏拉图都认为死亡发生在灵魂从身体中分离出来时；亚里士多德则认为死亡是生命功能的停止时：心脏停搏。古代希腊哲学家对待自杀和安乐死的观点也各有所异。毕达哥拉斯认为是上帝赋予每个个体的灵魂，因此生命不能过早结束，否则是有罪的，因此反对自杀和安乐死。柏拉图虽反对自杀，但赞成安乐死，他认为延长一个不能康复的病人的生命是不道德的。亚里士多德也反对自杀和安乐死，但他不是出于宗教的考虑，而是出千社会的考虑，他认为自杀是公民放弃了对国家和法律的责任，因而是有罪的。一个有德性的人应该勇敢地面对死亡，因此自愿安乐死是缺乏德性的表现。斯多葛学派则肯定自杀在一定的条件下是正当的。西涅卡(Seneca)认为自杀和安乐死是一种理性的活动，个人有放弃生命的权利，但他也强调这种行动在道德上是可以辩护的，必须至少满足两个条件：其一是主体采取这一行动的前提，如患有慢性和不治之症；其二是必须权衡对本人和他人正反两方面的影响。


医学伦理学 （二）古代哲学思想的影响 古希腊时期的哲学思想不仅深刻地影响了当时医学伦理思想的产生和发展，反映出伦理思想的多元性，它也包含有后世伦理思想发展的各种因素的萌芽，为以后西方医学伦理思想的发展奠定了基础。（三）儒、道、佛对中国医学伦理思想的影响儒家思想作为中国传统文化的主干，它在整个中国文化思想上、意识形态上、风俗习惯上都烙上了深深的印痕，也是中国医学伦理思想形成与发展的基础。


医学伦理学 （二）古代哲学思想的影响 儒家伦理思想的核心是“仁＂。《国语·晋语》说：“爱亲之谓仁＂，表明“仁＂的最初含义是基千宗法血缘的亲子之爱。所以孔子把亲爱视为“仁”之本始。孟子说：”仁之实，事亲是也。”所谓事亲就是“孝"。“孝＂的观念对中国古代的医学道德有着广泛而深刻的影响。首先，＂孝”是许多人学医行医的动机和目的。东汉名医张仲景认为“留神医药，精究方术”就是为了“上以疗君亲之疾，下以救贫贱之厄中以保身长全，以养其生。”皇甫谧说：“夫爱先人之体，有八尺之躯，而不知医事，此所谓游魂耳。若不精千医道，虽有忠孝之心，仁慈之性，君父危困，赤子涂地，无以济之。”这种以医为孝的观念成为了儒家的一种传统，也是众多古代医生从医的目的。“孝”作为一种道德规范对医药活动的影响远非限于医生的从医动机，它也涉及一般人的医疗活动和风俗。《孝经》把不毁伤自己的身体作为事亲的一项重要规定，并视之为“孝之始也”，因为“身体发肤受之父母“，若损其父母所予之躯体就是不孝，是大逆不道。这种观点阻碍了中国解剖学的发展。儒家的仁爱思想并不仅限千“爱亲”，而是从“亲爱“推至“爱人”。孔子说：“弟子入则孝，出则梯，谨而信，泛爱众而亲仁。”孟子说：“老吾老，以及人之老；幼吾幼，以及人之幼。”儒家由“爱亲”到“爱众”,”仁”成为了一个更普遍的伦理学原则。儒家“泛爱众＂的伦理观是中国传统医学道德的一个重要内容。《灵枢·师传》云：“上以治民，下以治身，使百姓无病，上下和亲，德泽下流……“千是，行医治病成为实现“泛爱众“理想的一条途径。宋代范仲淹“不为良相，则为良医＂的名言，鼓舞了许多失意的官吏和不第儒生从经学转向医学。仁爱不仅作为行医的指导思想，也成为评价医生的一项重要心L标准。南齐阳泉在《物理论·论医》中指出：“夫医者，非仁爱之士，不可托也；非聪明理达，不可任也；非廉洁淳良，不可信也。”儒家所推崇的重义轻利的价值观念、舍利取义的理想入格，对古代医家产生了深刻的影响。在儒家义利观的指导下，许多医生倡导体贴病家疾苦，实行廉洁行医。如孙思邈认为：“医入不得恃已所长，专心经略财物。”(《千金要方·大医精诚》）有宋以降，理学“存义灭欲＂的思想，把义与利的关系绝对对立起来。有的儒医反对将行医作为一种谋生的手段，坚持行医应该作为业余的慈善事业来进行。许多儒医将行医当作了一种慈善事业，行医施药成为了他们行善积德的手段。不过，儒家把义与利完全对立起来，只是一种脱离实际的空想。它既不符合医家的意愿，也阻碍了医学专业化的发展。


医学伦理学 （二）古代哲学思想的影响 除儒家思想之外，中国传统的道教与佛教的伦理思想对医生的医疗行为也有一定的影响。宋代医生张杲所撰《医说》的“医功报应”中，宣扬了行医施药、济世救人是积阴德的最好途径之一，对千古代医生的行医实践，在一定程度上起到了抑恶扬善的作用。 第二节近代医学伦理思想 文艺复兴之后，在人文主义思潮的影响下，自由、平等、博爱的观念也渗入到医学领域。17世纪至19世纪末，西方医学伦理学完成了由古代医德学向近代医学伦理学的转变。这种转变来自两方面因素的影响，其一是近代社会结构的巨大变化，势必改变社会思想和人们的道德观念；其二为科学技术，尤其是医学技术的革命，不仅对人体的认识有了根本性的改变，而且人们的健康观、疾病观也发生了转变。科学医学的兴起，使人们开始重新认识医学是什么、医生的作用是什么等一系列似乎已很清楚了的问题。于是，伴随着近代医学的成长，西方的医学伦理思想也有了迅速的发展。


医学伦理学 —、医学人道主义的兴起 医学人道主义是指以救治病人的苦痛与生命、尊重病人的权利和入格为中心的医德的基本原则之一。医学人道主义与医学同时存在，经历了一个从不自觉到自觉、从不完整到比较完整的发展过程。古代的医学人道主义，基本上建立在个体病人义务论和唯心主义因果报应论的基础上，许多医学家在医疗实践中建立起了对病人的关心、同情、仁慈、“救人活命”的纯朴观念。


医学伦理学 —、医学人道主义的兴起 在近代早期医学开业者的教育中，确定规矩与道德、礼貌与美德之间的联系。18世纪后期，以医生的行为举止来判断医生道德的观念受到了挑战。英国爱丁堡大学医学教授格里高利Oohn Gregory,1724—1773)在《关千医生的职责和资格的演讲》中指出，过千烦琐的成规可能导致浮夸和不真诚，医生的仁慈应来自其道德感。格里高利认为：＂医生对病人的态度、行为应基千无私、仁慈的情感。”格里高利把同情作为医生的美德，是深受启蒙时代哲学家休谟(David Hume,1711—1776)和亚当·斯密(Adam Smith,1723-1790)的影响。休谟认为，道德只可能来自情感，同情感使人把他人的苦乐作为自己的苦乐，从而产生慈善的美德。亚当·斯密在《道德情操论》中继承并发展了休谟的同情论，他认为，怜悯和同情他人是人性的一个本质部分，当一个社会的成员出千钟爱，出于感恩，出千友谊和郫敬而互相帮助时，这个社会就繁荣和幸福。格里高利强调用道德情感理论来重新阐释古典的医学道义论，是为了把医学伦理学建立在道德哲学的基础上，使医学伦理学获得新的生命力。


医学伦理学 二、职业规范的确立 18世纪以后，医院规模扩大，使得医生之间的关系更加紧密，并要求内科医生、外科医生以及药剂师等分工合作，因此需要建立起能适合千医学发展的医院管理规范。英国医学家帕斯瓦尔(Thomas Percival,1740—1804)在对曼彻斯特医院管理制度的改革中，提出医学伦理学应作政府管理医院的法典。1786年，他受曼彻斯特医院董事会之托，起草了一个伦理准则，以缓解医院内部的纷争。经过修改，在1794年出版了《医学法学》(MedicalJurisprudence)。后他又向医生、律师、神学家等征求意见，硕14第二章医学伦理思想的历史发展进一步补充和修订，并更名为《医学伦理学》(Medical Eth ics)，千1803年出版。《医学伦理学》出版后受到了广泛的欢迎，美国波士顿医学会起草会员行为准则时，主要参考的就是《医学伦理学》。1847年，美国医学会(AMA)制定的伦理准则，主要内容也是直接引自《医学伦理学》。


医学伦理学 三、预防医学道德与政府健康责任的提出 资本主义的发展催生了工业化、都市化和社会化，同时也暴露出流行病、职业病、公共卫生等一系列问题。这些疾病不仅影响了劳动力和一般公民的健康，也损害了统治者的利益和国家的发展。因此，公共卫生问题受到了政府和社会的关注，医学界也有学者从理论上阐述公民健康与国家富强的关系，提出医生的责任不仅限千帮助病人，同时也应监视和管理一般公众的健康。弗兰克CJohann Peter Frank)提出，政府在保护和增进公民健康问题上负有道德责任。他认为医学不能仅限千临床诊疗方面，预防疾病、开展公共卫生至少与治疗疾病同等重要，甚至更重要。1817年，弗兰克出版了6卷本的巨著《全国医学监督体系》，有力地准动了医学的社会化进程。弗兰克的思想在欧洲有很大的影响，法国百科全书派和空想社会主义者都赞同政府有责任维护公民健康、减少疾病的观点。


医学伦理学 三、预防医学道德与政府健康责任的提出 18世纪下半叶，工业革命后引发的社会矛盾更加尖锐，居住拥析、工作环境恶劣、营养不良、流行病蔓延等，引起了社会的普遍关注，要求社会变革的呼声日益高涨。恩格斯在《英国工人阶级状况》一文中指出：”一个生活在上述条件下并且连最必需的生活资料都如此缺乏的阶级，不能够保持健康，不能够活得很长”,”霍乱、伤寒、天花及其他流行病的反复不断肆虐，使英国资产阶级懂得了如果不愿同自己的国人一起成为这些疾病的牺牲者，就必须立即改善自己城市的卫生状况。”1831年，巴黎霍乱流行时，圣西门的拥护者提出建立免费医疗站，为病人提供服务。1854年，西蒙(Custav Simon)在《论伦敦市的卫生状况》中要求杻生担负起公共卫生的责任，提出防治疾病应作为国家的主要任务之一。1884年，查德威克CE.Chadwick)发表了《关千英国工人环境卫生状况》的报告，呼吁改进贫民的卫生状况，限制童工。1847年，纽曼(Salomon Neumann)在《论公众保健与财富》中提出，医学科学的核心是社会科学。他认为，一个民族的健康是社会直接关切并负有义务的事情，而社会和经济条件对健康和疾病起着十分重要、有时往往还是决定性的作用。在这种思潮的影响下，1849年，德国成立了中央卫生署，以加强医疗保健的管理。1883年疾病保险法和1884年工业事故保险法的颁布，使医生的慈善活动能获得部分补偿，因而受到医学界的欢迎。医学的社会化进程，扩大了医生义务的范围：由原来仅对病人负责扩展到除对病人负责外，还要对保险公司、政府和社会负责，因此可能出现多方利益之间的冲突。为了协调好多方利益，人们呼吁加强医学伦理学教育，提倡以医学道义论来处理上述问题。 四、健康权利观念的萌生 权利是一个近代的概念，实际上它是启蒙思想的产物，首先出现在《入权宣言》的前言中，法国大革命时期得到彰扬。人权被认为是普遍的、每个入所应拥有的权利。权利可分为积极权利和消极权利两种。积极权利是指受益的权利，如享有医疗保健的权利；消极权利是指不受干扰的权利，如生命权、自由权、财产权等。有时权利既可以是积极的又可以是消极的，如医疗保健权既可以是享有治疗权，也可以是拒绝治疗权。在医学领域里，健康作为公民的自然权利的观点，对基督教仁慈治疗病人的传统提出了挑战。法国大革命后，1790年，革命立法委员会的健康委员会与穷人委员会提出，贫穷的公民也有享受医疗服务的平等权利，于是，设立了专门机构来帮助鲸寡孤独，建立了聋哑人收容院、妇婴医院和儿童医院。在人权思想影响下，平内尔(Philippe Pine!)提出精神病病人也有被人道治疗的权利。平内尔为争取精神病病人的权利做出了不懈努力，从而使得精神病病人的命运有了根本改变。健康权利的思想对公共卫生的影响最大，1802年，拿破仑在巴黎成立公共卫生委员会，推动了法第二童医学伦理思想的历史发展国公共卫生小业的发展。1829年，《公共卫生与医学法学》杂志创刊，成为最早的卫生学期刊。然而，健康权利思想在公共卫生方面却不像在临床治疗方面易于理解。1800年，法国就推广牛瘦接种问题而引发了道德争论：政府可以对不愿意接受的公民推行卫生防疫措施吗？政府可以要求医生为公众服务吗？健康权利还包括尊重患者权利的思想，近代医学伦理学家也开始注意到这一间题，主张医生应该告诉患者足够的信息。尽管健康权利的思想在近代已经萌发，但并未产生很大的影响，直到20世纪中期，人们才真正关注起健康权利来。 第三节现代医学伦理思想 20世纪科学医学成为医疗保健的中心，医学的多样性和专业化，得到了社会对整个生物医学事业的支持。18、19世纪，医学伦理学的讨论主要在医界范围内，当然也有社会文化的影响，如宗教思想、启蒙思想等，20世纪后，医学和社会的关系成为了医学伦理学的主题。不仅医生，而且哲学家、神学家、社会学家、新闻记者及广大公众都很关心。医学伦理学也不再限千关心医生的主要和简单责任，而扩大到生物医学的社会投资，生物医学对社会的责任等方面。在另一方面，20世纪60年代以后，由医学技术和卫生保健制度带来的伦理学问题是世界各国都面临的问题，形成了世界各国生命伦理学发展的背景。 一、生命伦理学的诞生和发展 随着现代医学技术的发展，从20世纪60年代起，上述发展引起的伦理学问题开始出现：一方面，专业化导致了非人格化倾向，科学医学关注疾病的生物学方面，只注意特殊器官和疾病而忽视了作为一个整体的人，忽视人的社会、行为、环境和个人方面。医学高科技带来的道德问题和卫生资源分配问题也日益突出，引起了人们的关注。另一方面，文化和社会运动也唤起了人们对医学伦理学的注意：医学技术的发展涉及人类利益的问题；都市化、人口增长导致卫生保健供给的困难；生活标准的提高和教育普及增加了人们对医疗保健的新需求。公众对生物医学研究的支持增加，各国政府把医学保健的研究纳入公共政策的范围。随着消费者权利要求的增加，患者权利运动开始影响到卫生保健方面。妇女运动使生育控制和流产问题更强烈地引起公众的注意。正是这些社会、文化运动，加上生物和医学科学发展带来的问题，导致了20世纪60年代“生命伦理学运动”的兴起。 二、生命伦理学的主要问题（一）患者权利和知膺同意 西方国家在20世纪60~70年代对医学伦理学的兴趣迅速增长，首先表现在人们对那种家长式的独断的、主要考虑医生对个体患者的责任，而不强调对全社会卫生保健的影响的医学伦理学表现出不满。这种传统的伦理决策以患者利益为优先考虑，由医生做出，可与同行商议。在研究中，知情同意是标准规则，但多以具体境遇考虑，少以一般规则来衡益。在人体生物医学研究方面，纽伦堡审判引起了人们对人体试验的注意。然而，人体试验中的不道德现象依然时有发生。1964年，美国食物、药物和消费法要求，所有的药物试验对象应有充分的知情同意和自由。1966—1968年，美国公共卫生服务部制定了保护所有联邦支待研究的人体对象的权利和福利的指南。1971年，它们成为卫生教育福利部的规则，以便确保受试对象的知情同意和判断研究的危险。同年，一项开始千20世纪30年代的梅毒研究所暴露的丑闻，导致美国国会建立了生物医学和行为研究中人体保护的国家委员会。1973年，美国医院协会发布了《病人权利法》，提出了健康职业者的伦理责任问题，医务人员应当充分尊重与重视患者的权利。1976年初，欧洲议会发表了《关千病人和死亡权利的报告》，提出赞同患者有更多权利，接受被动安乐死，建立伦理委员会，医务人员和医院有义务为患者提供心理和精神安慰等医学伦理学的新观点。·\OTE16第二章医学伦理思想的历史发展英国1861年的刑事流产法规定，任何施行或试图施行流产者是犯法行为。几乎一百年以后，英国通过了流产法，规定了在“凡妊娠妇女若继续妊娠将有生命危险，或将有身体和精神伤害，或对她的家庭不利，或如果婴儿出世将有身体和精神异常，甚至严重障碍＂的情况下，两名注册医生意见一致，可以施行流产，但必须在卫生部允许的医院施行。1938年，瑞典制定了流产法，引起了医界与社会的广泛争论，直到1974年颁布新法令，允许妊娠的前18周可以在公共医院进行流产。


医学伦理学 二、生命伦理学的主要问题（一）患者权利和知膺同意 生殖问题和生殖技术也促进了争论。20世纪前半叶，生育控制是女权运动中的一个重要问题，20世纪60年代，流产成为争论的中心，”妊娠的责任“问题一方面涉及女性控制自己身体的权利，另一方面涉及胎儿生命的权利。随着遗传学、生殖技术的进步引起了更多的伦理学问题，如克隆胚胎、试管婴儿和代孕等可能造成的社会后果。70年代以后，随着羊水穿刺和遗传史采集方法的改进，遗传咨询得到发展。通过遗传咨询、基因工程来消除遗传性疾病或改善遗传性状的技术虽然可减少相关高危人士的健康风险，但也引起了是否因此导致社会歧视的伦理争论。


医学伦理学 （三）安乐死与脑死亡伦理问题的提出 安乐死一词来自古希腊的euthanasia，意为无痛苦死亡。历史上不少学者都赞成安乐死，如柏拉图弗兰西斯·培根都曾赞成安乐死，但由千纳粹医生在1938年至1942年间，以安乐死之名杀死了数百万有慢性病或精神病的患者，安乐死被看作一种不人道的行为而遭到入们的反对。20世纪60年代以后，由千生命维持技术的广泛使用，重新唤起了对脑死亡、安乐死问题的讨论。1970年，Kansas将“脑死亡”作为死亡的法律标准，随后，美国又有几个州和加拿大的一个省把这个标准作为死亡的法律定义。另一个处理临终患者生命支持治疗的开拓性法规是1976年加利福尼亚的《自然死亡法》，该法允许患者签订法律文件，指示医生在不同情况下，可撤出或继续使用生命支持装置。1976年，新泽西最高法院决定允许Karen Ann Quinlan的父母，按哈佛脑死亡标准，要求医生撤除一切治疗，因为Karen Ann Quinlan长期昏迷，仅靠呼吸器维待心跳呼吸，静脉点滴维持营养。Karen Ann Quinlan案件成为美国生命伦理学历史上的里程碑，此后，许多类似的案例都援引了新泽西最高法院对Karen Ann Quinlan案件的这一裁决。 （四）卫生资源分配的伦理问题的提出 1962年，美国西雅图第一个人工肾中心，因为只有3台透析机，为挑选受治疗者，成立了一个患者选择委员会，采用社会标准从许多医学上合格的病入中挑选透析候选人，这种在生死决定上采用社会标准的做法，引起了公众强烈的反应和严厉的批评。1972年，美国通过的社会保障法修正案规定，政府支付透析费用的90%，以解决稀有资源的分配问题。20世纪70年代之后，随着心、肾移植的发展，围绕器官供给的伦理问题出现了。面对医学高技术的迅速发展，美国政府提出一份报告，讨论医学高技术发展可能引起的伦理、社会、经济、法律的后果。 三、医学伦理学教育和研究 20世纪70年代，欧美国家的医学院相继开设医学伦理学课程，起初主要是由医学家、哲学家或宗教界人士开设讲座。肯尼迪研究所与乔治敦大学哲学系联合为医务入员和研究生在生命伦理学领域提供进一步的研究。1974年，美国哲学学会成立医学和哲学委员会；1975年，健康和人的价值学会出版了《医学与哲学》杂志；1975年，英国医学会创办了《医学伦理学》杂志。此外，许多专业医学杂志也开始发表关于伦理学问题的文章，如《新英格兰医学杂志》、JAMA、BMJ等。由于生命伦理学属于跨学科的交叉领域，早期缺乏制度性的支持。千是各种会议和专题讨论会成为生命伦理学研究和交流的重要场所。如，1967年在华盛顿召开的“国际流产大会”;1969年在纽约举行的“人体研究的法律和伦理概念的新维度“会议；1972年，在巴黎召开的国际生物学和医学新进展大会，其中心议题之一是生物学和医学的社会和伦理影响；1973年，美国医学科学院召开的“卫妇L生保健和转变中的价值”会议；197.4年，在美国的得克萨斯州举行了首次医学与哲学跨学科专题研讨第二章医学伦理思想的历史发展会；1975年，美国国家科学院举行了“人体试验和研究：价值和冲突＂的专题讨论会等。各国医学会和民间机构也越来越多地关注医学伦理学问题的讨论。1969年卡拉汉等发起成立社会、伦理学和生命科学研究所（海斯汀中心），开展医学科学的社会、法律和伦理问题的研究，出版的《海斯汀中心通报》(Hastings Center Report)是目前最有影响的生命伦理学学术杂志。1971年，肯尼迪伦理研究所在乔治顿大学成立，该所出版的生命伦理学年鉴和《生命伦理学百科全书》(Encyclopedia。ifBioethics)成为生命伦理学研究的重要工具。随着生命伦理学的繁荣，伦理学家的兴趣集中在影响公共政策的决策方面。一些生命伦理学家把他们的工作看作为辅助政府政策形成的工具或咨询机构，如美国的人体保护国家委员会、加拿大的医学研究院的咨询组织等。 四、医学伦理学理论的发展(—)生命伦理学理论的建构 20世纪70年代初，医疗保健中的一系列伦理学问题受到了医学界、哲学界、法律界、新闻界和公众的广泛关注。1971年，波特(Van PansseJ-ar Potter)在《生命伦理学：通向未来的桥梁》一书中首次使用了“生命伦理学”(bioethics)一词，他认为生命伦理学是改善生命的质量，争取生存的科学。随后生命伦理学成为学界讨论的热点，首先表现在对生命伦理学概念的辩论：马普斯C T.A. Mappes)等认为，生命伦理学与生物医学伦理学意义相同，他认为用生物医学伦理学一词能更清晰地分析医学实践问题。克劳塞(K.D. Clouser)认为，生命伦理学包括医学伦理学，医学伦理学是生命伦理学的特例。而恩格尔哈特(H.T. Engelhardt)则认为，生命伦理学与许多伦理准则不同，它不是属千某一国家或地区的，而是超越国界、宗教和政治的。生命伦理学作为一门哲学，比医学伦理学具有更广泛的意义。关千生命伦理学的内容和原则的阐发，克劳塞指出，生命伦理学是传统的道德哲学（伦理学）的论题和范畴在人类特殊活动领域的应用，是对新难题、新知识和受到威胁的权利的自然反应，是原来的伦理学应用千特定领域，而不是基本原理及其定理的新发现。马普斯也是把生物医学伦理学视为一般伦理学的学科，其任务是解决与医学实践和生物医学研究有关的伦理学问题，建立人们应该有什么样的道德观，而不是人们事实上有什么道德观的问题。恩格尔哈特则坚持生命伦理学的哲学性质，认为它是在文化与科学技术相互作用的基础上更好地理解人和人类的哲学，它在文化与生物医学技术的相互适应中起着重要的作用，它通过改变人们的一些基本概念而达到政策改变的作用，如脑死亡的定义，所以，生命伦理学是文化自我理解和自我改造的中心要素。比彻姆(T.L. Beauchamp)等在《生物医学伦理学原理》中提出了生命伦理学的四条基本原则：自主、不伤害、行善、公正。近30年来，生命伦理学日益受到社会的关注，关千生命伦理学的书籍、杂志和文献不断增加，理论研究和案例分析也逐渐深入。然而，由千生命伦理学仍是一门新兴学科，面临的是不断出现的新问题，加上多元的价值观念的影响，生命伦理学的发展也将不断受到新的挑战。 （二）新时期的医学伦理理念与准则 当代医学技术的发展与社会经济的变革给医师和医疗卫生职业带来了冲击和挑战。全球化的进程不仅体现在科学技术、经济贸易、维和反恐等领域，也体现在疾病防治、环境与健康、人口控制等方面。随着社会的发展，健康作为人权的最核心价值获得广泛认同，人类的健康需求日益增加。在这多重压力下，医学界面临的不仅仅是个体疾病的治疗，而是更为广泛的人类健康问题，因此必须建构新的职业价值、望造符合时代发展潮流的职业精神。千是，美国内科学会、欧洲内科联盟等学术团体千2002年发表了《新千年医师职业精神：医师宣言》。该宣言发布后获得了国际医学界的广泛认同，被翻译为多国文字，2005年，中国医师协会也加入了推行《医师宣言》的活动。守护人类的健康、促进社会的和谐，是医学界担负的神圣使命。切实履行医学职业所赋予的崇高职责，不仅收获职业的成功，还将收获职业的幸福，庄严的承诺将铸就医学职业的崇高与至善，将确保人类的尊严与安康。XOTE18第二章医学伦理思想的历史发展五、当代中国医学伦理学的发展1949年，中华人民共和国成立后，人民政府通过了一系列纲领、决议和法律，把医疗保健作为政府保障人民群众健康的福利事业。1954年颁布的《中华人民共和国宪法（草案）》中，也明确规定了政府有保护人民群众健康权利的责任，指出“劳动者在年老、疾病或者丧失劳动能力的时候，有获得物质帮助的权利。国家举办社会保险、社会救济和群众卫生事业，并逐步扩大这些设施，以保证劳动者享受这种权利”。为此，国家建立了公费医疗和劳保制度，建立和完善了基层卫生机构，大力开展环境卫生、预防疾病的工作，在相当短的时期内，改变了我国健康水平低下的状态，使人民群众的健康权利得到了保障。医疗卫生机构以社会主义的集体观和义务论作为医学伦理学的基础。提倡救死扶伤、实行革命的人道主义、全心全意为人民服务的医德原则。20世纪80年代以后，随着改革开放与国家宏观经济政策上的调整，虽然国家在承担保障公民健康权利的义务上并没有发生根本性改变，但面对日益增长的卫生需求和卫生服务费用，而国家财政的投入不足与市场机制的引入，导致了价值观念上的变化。在这种背景下，我国学者一方面着手研究新形势下医学伦理学建设的途径，另一方面开始大力介绍国外生命伦理学的研究成果和发展趋势，为我国的生命伦理学科发展提供借鉴。《医学与哲学》杂志开始陆续介绍国外医学伦理的研究动向，医学伦理学问题引起国内学者的重视，1981年，中华医学会上海分会、上海自然辩证法研究会联合召开医学伦理道德问题讨论会，讨论了对病人的人道主义、医学试验、器官移植、安乐死的入道主义原则等问题，推动了我国医学伦理学工作的开展。除《医学与哲学》杂志继续关注医学伦理学之外，1988年，《中国医学伦理学》杂志创刊，成为中国医学伦理学的专门性的学术期刊。在我国生命伦理学领域，最突出的问题是关千安乐死的辩论。这场辩论的引人关注之处，不仅在千它是与传统道德观念在理论上的讨论，而且还涉及具体的法律案件。1986年，陕西汉中的安乐死案件，经长达5年多的审判过程才了结，正是通过这一案件，使国内对安乐死问题有了广泛的关注。虽然目前我国对安乐死没有立法，实行安乐死还存在着许多有待解决的问题，但广大公众通过安乐死问题，受到了一次生命伦理学的教育，对我国生命伦理学发展的积极影响是不可低估的。在我国经济转型的过程中，各方面的利益矛盾日趋突出，医学道德问题，一直保持着我国现代医学伦理学讨论中的中心位置。在市场机制影响下，传统的价值观念不再能为医疗保健制度和医生、医院的行为提供有效的辩护，需要引入新的价值观，因此提出了公正、效用、公益的原则，强调我国医疗卫生服务决不是一般意义上的商品，医患关系也不是商品买卖关系。卫生改革应首先从国家宏观利益出发，保证基本医疗和社会预防，促进”人人享有卫生保健“目标的实现，坚持为经济和社会发展服务的宗旨。因此，传统的医生个人美德和对患者的义务责任感，必须与社会价值和公益相结合，才能较为完整地履行为人民健康服务的道德要求。义务论必须与价值论、公益论相结合，人道主义必须汲取功利主义的营养，完善为人道功利主义。1988年，中华医学会医学伦理学委员会成立，发表了中华医学会医学伦理学会宣言，提出了坚持卫生改革的道德原则：医患利益统一、患者利益居先；医疗数量质量统一，医疗质噩居先；社会效益经济效益统一、社会效益居先；义利统一，信义声誉居先。该委员会还起草了《中华医学会会员职业道德公约》。此外，医疗机构的医学伦理学建设也得到重视，1995年，起草了《中国医院伦理委员会组织规章（草案）》，希望有条件的医院成立医院伦理委员会，推动医院的医学伦理学发展。进入21世纪以来，为了更好地满足人民日益增加的医疗卫生保健需求，更好地服务千人民的健卫康事业，中国医学界凝聚共识，塑造新时代的职业精神。为此，2011年，中国医师协会发布了《中国医师宣言》，不久又在此基础上，确立了新时代《中国医师道德准则》。2016年全国卫生与健康大会召开，再次强调了健康是促进人的全面发展的必然要求，是经济社会发展的基础条件，是民族昌盛和国家富强的重要标志，是广大人民群众的共同追求，提出了医务人员应弘扬“敬佑生命、救死扶伤、甘千第二室医学伦理思想的历史发展奉献、大爱无疆＂的精神。由千疾病谱、生态环境、生活方式不断变化，我国仍然面临多重疾病威胁并存、多种健康影响因素交织的复杂局面，我们既面对着发达国家面临的卫生与健康问题，也面对着发展中国家面临的卫生与健康问题。在推进健康中国建设的过程中，我们要坚持中国特色卫生与健康发展道路，要坚持基本医疗卫生事业的公益性，要坚持正确处理政府和市场关系。我国广大卫生与健康工作者要弘扬和践行社会主义核心价值观，强化医德医风建设和行业自律，为人民提供最好的卫生与健康服务。随着社会经济和医学技术的迅速发展以及人们对医学需求的增加，医学伦理学将会面临更多有待解决的问题。医学伦理学正是在这种解决不断出现的新问题中获得发展。 1.古代医学职业准则建立的意义与价值是什么？2.健康权利思想是怎样形成的？ 3.2017年的日内瓦医师宣言与前几版相比有哪些修订？其意义何在？（张大庆） 第三章医学伦理学的基本观点和理论 【导入案例3-1]是让新生婴儿自然死去，还是让她尽可能长久地活下去也医学伦理学作为一门学科，在学科整体发展过程中和在认识与解决具体的医学伦理问题的实践中，自身学理的逐步形成和不断完善是学科走向成熟的标志。医学伦理学的实践价值，在于通过确定医学领域的道德原则和行为规范，约束和引导医学职业主体恪守原则和遵循规范，让医学成为真善美统一的人类职业领域。原则的确立和规范的形成，虽然源自实践过程对伦理公理的发现、探索、总结和概括，但是这个过程需要学理分析的参与才可能完成。这一过程是理论与实践相结合的过程，也是逻辑与历史相统一的过程。哲学、道德哲学等人类思想史上的优秀成果，都是医学伦理学的观念、思想、理论和认识的来源，医学伦理学将理论运用千对现实医学伦理问题的认识和解释，在批判和继承中发展与创新伦理学理论，并同时建构医学伦理学自身的理论。 第一节生命观与死亡观—、生命观 生命观(view of life)是对人的生命的根本观点和态度。将生命作为认识对象并形成系统的观念，这就是关千生命的哲学观。这种观念具有无形地统摄和支配人对待生命的态度、情感、意志和行为选择的能力。当这种观念引领人去尊重和热爱生命，说明这种观念本质上是道德的、“善“的生命观，在这样的意义上，生命观转化为伦理层面的道德哲学观念。但是生命是一个复杂的系统构成，如何看待生命和认识生命，一方面要看认识主体站在什么样的哲学立场上、基千什么目的认识和看待生命；另一方面要看生命是以何种结构、形态、性质等与人类认识构成对象性关系。人类的伦理思想史是一部在对生命本质的认识和揭示中反思人与人、人与社会关系的历史。生命神圣论、生命质量论和生命价值论三种不同的人类生命观，也是生命观三个相互联系的发展阶段。 （一）生命神圣论 生命神圣论(solen league of life)认为人的生命是神圣的，旨在引导入们在道德上关心人的生命、尊重入的生命、维护人的生命，提倡患者的生命利益和健康利益高千一切。纵观人类道德的发展史，生命神圣论是传统医学道德，乃至社会一般道德的基础。”医者，生人之术也”,＂医道，古称仙道，原为活人“，医学自从诞生伊始就以救人活命作为根本任务。在医学所走过的历程中，生命神圣论的伦理观在指导医务人员的医学道德实践中曾经发挥了巨大的作用。它一方面驱使着医务人员的医疗行为向着有利千增进和维护人的生命和健康的道德方向发展；另一方面，又保证了医学科学沿着人道主义的轨迹健康地发展。为人道行医、为病人谋利益仍是现代医务人员奉行的根本道德信条。但是，由千生命神圣论单纯强调生命至上和生命存在的绝对价值，这种生命观的思维方式本身就存在缺陷，在看到生命存在绝对意义的同时，没有认识到生命存在的相对性和有条件性。生命神圣论作为一种生命的哲学观念是值得肯定的，只是应该看到，尽管可以认为每一个生命都是神圣的，但是个体生命的有限性和生命存在的境遇不同，生命神圣会呈现出相对性。这是因为，再神圣的生命也会因为疾病、衰老而变得质量丧失，人们不得不重新审视生命的神圣性。这种观念会深刻地影响以挽救生命、维护健康为根本职责的医疗卫生职业领域和医务工作者对待生命的态度和行为选择。例如，在临床诊疗工作中，只恪守生命神圣论的道德信条，那么对千诸如“植物”状态的生命、有严重先天性缺陷的新生儿、患有绝症又濒死状态的病人，医生的行为选择都会受到生命观的强烈影响。按照生命神圣论的观念，只能选择不惜一切代价进行救治，因为用生命神圣的观念去衡量医生的行为，才可能被认为是道德的，放弃治疗和抢救，就会被认为是对生命的放弃，对生命的不尊重，好像医学亵渎了生命的神圣性。实际上在很多情况下，医学支持技术所延长的仅仅是生物学生命，病人家属会承受巨大的精神和物质上的痛苦和折磨，浪费卫生资源，增加家庭和社会的负担。


医学伦理学 （一）生命神圣论  （二）生命质量论 事实上，人们对人的生命的态度已越来越不满足千只局限在生命神圣论的范围内去考察。生命质量论(quality of life)是在认同生命神圣的基础上，把注意力集中在对生命质量的考察，主张医学不仅在于保存人的性命，更重要的是要努力提高、增进人的生存质量。生命质量论是自遗传学和优生学等学科兴起而出现的以人的自然素质的高低、优劣（如器官功能、全身状态等）为依据，衡量生命对自身、他人和社会的价值的一种伦理观念。它强调人的生命价值不在于生命存在本身，而在千生命的质量，人们不应单纯追求生命的数量，更应关注生命的质量，增强和发挥人的潜能。人不仅要活着，更重要的是要活得幸福、美满。生命质量论的一个基本道德信条是：尊重人的生命，接受入的死亡。这里，”尊重人的生命”强调的是尊重有质量的人的生命；同时，把接受人的死亡看成是尊重人的生命的基本内容。


医学伦理学 （二）生命质量论 生命质量论的产生，标志着人类生命观已经发生历史性转变，是入类历史上自我认识和自我控制的发展。生命质量论的形成和发展为人们认识和处理生命问题提供了重要的理论依据，对长期以来困扰人们的生与死的权利及生与死的选择问题，提供了新的标准和理论依据，但这种生命论只就人的自然素质谈生命存在的价值，显然是有失偏颇的，而生命质量高低的判断标准也难以达成共识，更难以操作。 （三）生命价值论 随着近代各式各样的价值理论的兴起和影响（新托马斯主义价值学、人格主义价值学、实用主义价值学、马克思主义价值学等），一种把生命神圣与生命质量相统一的崭新的生命伦理观，即生命价值论(value of life)正在成为当代医学道德的主导思想，成为当代人类对人的生命干预的主要依据。人的生命价值就是入的生命具有的满足人的需要的效用性。生命价值论把人的生命的价值作为应该如何对待人的生命的尺度。


医学伦理学 （三）生命价值论 入的生命是一个渐进、持久并逐渐衰亡的过程，生命价值融千这一过程之中。生命价值包括两个方面：一是生命所具有的满足这个人自身的效用，即生命的内在价值和自我价值，它是由生命质量来决定的；二是生命的外在价值，即把内在价值发挥出来，为社会创造物质财富和精神财富的社会价值，或称生命的社会价值。生命的内在价值与外在价值的统一，构成了一个人的生命价值。用生命价值观去指导我们的医疗实践，既要看到人的生命的内在价值，也要看到生命的外在价值，既要重视生命的生物学生命的存在，又要重视人的人格生命的社会意义，这是生命价值论的核心所在。总体而言，生命价值论是对上述两种观点的一种继承，但同时也是一种发展。这一理论是当代医学发展的需要，同时也是医学向人文回归的一种必然。 二、死亡观 死亡观(vi ew of death)是人们对千死亡的根本观点和态度。死亡被认为代表着生命的终结，在走向死亡的历程中，无论入们是否情愿，都将面对死亡以及死亡带来的伦理问题。


医学伦理学 (—)中西方死亡文化 西方人从古到今，在对待死亡问题上更多的是关注死后的世界。从古希腊人所赞美的苏格拉底之死，到支配着整个中世纪的基督教升“天堂”的死亡观，直至现代存在主义哲学对死亡的探索，都表明出对死后世界保持着浓厚的兴趣。对死后的冥思幻想，是整个西方思想史、文化史中一个不可缺22第三章医学伦理学的基本观点和理论少的组成部分。公元前6世纪的著名哲学家毕达哥拉斯在西方第一个明确地提出灵魂永恒不死，后来苏格拉底对灵魂不死作了详尽的说明，他认为由千灵魂的永恒不死，人的生命便可以不断地轮回，灵魂是高贵而不朽的。柏拉图对灵魂不朽进行了哲学论证，他认为灵魂不像肉体或物质的东西那样可以分解成许多部分，它是绝对单一的，没有部分、不可再分，所以，灵魂是不朽的。这一论断在笛卡儿那里得到了充分的展开：“我们的灵魂在本质上完全独立于身体，因而决不会与身体同死；我们既然找不到毁灭灵魂的原因，自然会因此断定灵魂是不死的了。”灵魂不朽观念被历代基督教教父哲学家所吸收，成为基督教基本教义的一个极为重要的思想来源，形成了上帝和灵魂不朽等宗教概念。总之，西方传统文化认为人的生命是有限的和充满诸多不确定因素的，而死亡归宿是永恒的和确定的。


医学伦理学 (—)中西方死亡文化 在中国文化历史上，儒家推崇积极入世的理性主义死亡观，”生则重生，死则安死”“乐天知命，故不忧＂；道家信奉超然物外的自然主义生死观，”生死齐一，死而不亡骂墨家追崇实用的经验主义死亡观，”生者见爱，死则见哀＂；法家提倡务实主义的死亡观，”定理有存亡为佛家宣扬逃避现实的出世主义死亡观，”轮回六趣，具受生死”。其中，影响最大的是儒家的生命观。入世和乐生文化所深切关注的是人的现世的感性生活，而不是人死后的世界。在儒家看来，入生最重要的是专注千现实的感性生活，没有必要为死后的归宿操心费神。正因如此，在儒家文化里没有宗教那种对死后世界的追根创底精神，也没有西方思想传统中那种冥思死亡、赞美死亡的精神。人们不应过多地去考虑“死”及死后的事，而应该考虑的则是如何“生”的问题。


医学伦理学 （二）科学的死亡观 首先，死与生既相对立又相统一，有生必有死，无死则无生；第二，对千躯体的死亡与精神、思想的终结，哲学上的死亡更认同后者，活着却没有思想，便被嘲笑为“活而如亡＂，已经死亡却在精神上影响社会、人类的，便赞誉为“死而不朽＂。最后，哲学上看重死与生的互动关系。入因为意识到终有一死，意识到死随时可以降临，所以便要思考人生的意义，追求生命的价值，期望死亡的超越。也正因为如此，死亡就可以成为生命教育的一种契机。这便将死亡的本质最终界定为死亡的意义。两个问题合二为一。总之，死亡的本质是个体自我生命的终结，是自我意识(self-consciousness)的消失。面对死亡的不可逆性以及医学的有限性，我们应当正视死亡，珍惜生命，持有科学的死亡观：死亡是一个复杂的过程，是人的本质特征的消失；树立自然归宿信念；积极充实人生价值；坦然面对死亡。


医学伦理学 （二）科学的死亡观 （三）死亡教音死亡教育是在对死亡形成正确认知基础上对敬畏生命、珍爱生命的教育。死亡教育，其目的是要深刻认识死亡的意义。中国传统文化虽然有忌讳死亡的一面，但儒家伦理认为：“未知生，焉知死”。德国存在主义哲学家海德格尔认为，只有认真面对死，把死当作自己本已存在的可能性，才能把握自己本真存在的方式，以自己本真存在的可能性展开和选择自己的生存方式。向死而生，是生命哲学的一种深化、延续和扩展。由死观生，才能更好地敬畏生命和珍爱生命。敬畏生命观是指人们对生命（一切生命，尤其是人的生命）尊重、关爱、敬仰、维护的系统认识和价值判断，是指入们在处理一切与生命相关联的关系，即人与人、人与社会、人与自然关系的过程中持有的以敬重生命、珍惜生命、关爱生命为价值评判原则的基本立场、观点和方法。死亡教育最终就是要让人们敬畏生命，从而爱自己、爱他人、爱生命，促使人们深切省思自己与他人、社会、自然，乃至宇宙的关系，展现人性光辉，活出生命的意义。


医学伦理学 （二）科学的死亡观 不言而喻，死亡教育具有双重医学伦理意义，一方面，医务人员应该适时对病人及其家属进行死亡教育，从而正确认识死亡，面对死亡，另一方面，医务人员本入也应通过死亡教育正确认识死亡，妇已面对死亡。 第二节医学伦理学的基本理论一、美德论（一）美德论内涵 美德论(the theory of virtue)，又被称为德性论、德行论。从伦理学意义上看，德性是指个体所具有的理解、内化与践履伦理原则和道德规范的秉性、气质和能力，德性就是化“德”为“性”达到“从心所欲不逾矩＂的境界，而麦金太尔则认为“德性是一种获得性人类品质”。这些都表明，德性概念所标识的是道德主体自身完善的一种人格境界。这种理论相信：一个人只要拥有适宜的美德，自然就会做出好的道德判断，即做出合乎伦理的行为决策、评价和辩护。美德是指在一定社会的历史条件下经过长期的道德实践而逐渐形成的、受到普遍尊崇、具有普遍和永恒价值的优秀道德品质。关千美德论，中西方都有丰厚的传统伦理理论资源。


医学伦理学 第二节医学伦理学的基本理论一、美德论（一）美德论内涵 儒家德性论的核心是建构了一个内容涉及人们生活各个领域的德性系统，同时构成了人们生活的行为准则和修养的理想目标。在这个系统中，以“仁”为核心的“仁、义、礼、智、信”是其中最重要的德目。”仁爱“体现“生”的精神与理念，它不仅是一种慈爱、宽厚与同情，更是促生、利生的具体行动。儒家德性伦理的实践价值是“推己及人、修身养性”，其实践理性原则是“己所不欲，勿施千人”和“中庸”或“中道”。中庸的轴心是作为道德规范的“诚”。”诚”在中国传统的道德认识中是广泛地作用于自然、社会和思维各个领域的，具有“正人正己”“成已成物”功用的重要道德信条，其理想的人格载体是“君子”，其最高的境界则是“致广大而尽精微，极高明而道中庸＂。


医学伦理学 第二节医学伦理学的基本理论一、美德论（一）美德论内涵 由古希腊开始的西方德性伦理也有自身的历史谱系。毕达哥拉斯认为“美德乃是一种和谐＂，苏格拉底的“知识即德性”的命题把真与善、知识理性与价值理性内在地统一起来。在西方，对德性伦理进行系统而深刻分析并为西方德性伦理学奠定系统理论根基的是亚里士多德。首先，他批判了前人的德性观，认同人的本性在千理性，但也看到非理性因素的作用，德性是指灵魂方面的优秀而不是肉体方面的优秀。其次，亚里士多德分析了德性的具体形式和德目。再次，他认为德性生成千实践行为。最后，亚里士多德论述了德性的目的。他明确提出德性的目的在千达到幸福，而善和幸福就是合乎德性的实现活动。


医学伦理学 第二节医学伦理学的基本理论一、美德论（一）美德论内涵 值得一提的是，在东西方德性伦理的历史谱系分析中，我们可以看到两种不同的基本生存图式和伦理路径：“修身一躬行一生活—成人“构成了东方儒家德性伦理的自我生存图景；“传统—实践—共同体—幸福生活”成为西方美德伦理的基本生存图式。这实际上给予我们这样一种伦理启示：伦理学包括医学伦理学或生命伦理学的作用都不仅仅在千成就个体的某种美德，而且要认同并参与作为一种生命存在的人的幸福生活的实现活动或促进一种“可能生活”乃至“好生活”，这无疑需要把个体的德性状态与社会结构、制度德性的伦理精神结合起来。对千医学伦理学和生命伦理学来说，不仅要塑造一个具有热爱生命、尊重生命、维护生命尊严的人文情怀与生命精神的医务工作者，而且需要对卫生医疗体制进行伦理设计以优化卫生资源的配置，这是建构医疗卫生秩序的重要制度保障。医疗卫生领域中的伦理关系是最丰富的人际关系之一，它对人的德性具有更高的要求。医学美德论主要讨论行医者的职业美德，如仁慈、诚挚、严谨、公正和节操等，并在医疗行业中提倡这些美德。


医学伦理学 （二）美德论的特点 1.强调个人行为的稳定性对千个人美德的评价，并非是根据一时一事的行为表现，而是根据个人一贯性、长期性的行为表现。医学实践中也是如此，医务人员只有在医学实践中将具体美德始终如一地坚持下去，才能被称之为有美德的医者。2.强调个人行为的自律性美德论强调个人自律和自我控制。医学美德论强调医务人员自觉自愿地保持和提升个人的职业道德修养，全心全意地为病人服务。不论在什么情况下，都要自觉地履行医学道德义务，而这正是医学美德修养所必需的。NO罚24第三章医学伦理学的基本观点和理论（三）美德论在医学实践中的运用美德论以品德、美德和行为者为中心，研究和探讨人应该具有什么样的道德品质，有道德的人是什么样的人，人应该具有什么样的品德或品格。不同的时代、不同的国家、不同的民族对美德内容的理解和概括有所不同，要求也不一样。中国传统德性伦理在医学实践中提倡医者的奉献精神和医德规范，如仁爱救人、清廉正直、精湛医术、不畏艰难、勇千创新、谦虚好学和献身精神等。西方传统德性伦理在西方医学的医学实践中，始终是行医者恪守的职业信条。从《希波克拉底誓言》开始，就强调医务人员对于医学的奉献精神和牺牲精神，追崇医德的至善境界。18世纪后期，英国爱丁堡大学医学教授约翰·格雷戈里在1772年出版的《关于医生的职责和资格的演讲》中指出，同情应当作为医生的首要美德。他认为，医生对千病人有基本的道德责任，这种责任是包括仁慈、耐心、关怀、谨慎、保密、道义、公正和同情。美德论及其包含的具体美德要求无疑对医学伦理学的理论和实践产生了重要的影响作用。


医学伦理学 （二）美德论的特点 （四）医学美德论的评价医学美德论在医学伦理学的理论体系中占有重要的地位，对医务人员塑造完美人格具有重要的理论指导意义。首先，医学美德论是医学伦理学理论体系的重要组成部分。美德论是医学伦理学早期的理论基础，历代医学道德都很强调美德，无论是以希波克拉底为代表的西方医德思想，还是以孙思邈为集大成者的我国医德传统，对医者都有较高的美德要求。而在当下的医学伦理实践中，我们所倡导的热爱医学、忠千医学、献身医学，具有医德节操，救死扶伤、防病治病、全心全意为病人服务，主持正义、廉洁正直等道德要求，依然是医学美德在医务人员职业道德上的基本体现。医学伦理学是关于医学道德的理论体系，医学美德伦理无疑是医学伦理学理论体系不可或缺的重要组成部分。


医学伦理学 （二）美德论的特点 其次，医学美德论有利千医务人员塑造完美人格。医学美德论侧重千以医学品德、医学美德和医务人员为中心，研究和探讨医务人员应该具有什么样的品德或品格。医学职业自产生以来，正是由于无数的从医者具备的“大医精诚”“医乃仁术”，救死扶伤、实行人道主义的医学精神，体现出高尚的医学道德品质，保证了医学的仁学性质和人道的特点。随着时代的变化和发展，医学家和医学伦理学家又不断提出新的美德要求，使医务入员所具备的美德得以不断完善和发展。当然，随着医学实践的不断发展，美德论也不可避免地暴矗出了其局限性。首先，医学美德论仅仅是从直观的层面上、从医学职业本身对医务人员提出了“应该具备什么样的美德”的要求，还缺乏在某种情景下医务人员应该具体如何做的建议。医学美德现象的背后还有更深刻的理论基础，我们需要对医学美德背后的医学道德进行进一步的揭示和研究，才能研究医学道德规范的内容，并使之发挥作用。其次，当下的医疗行为由个体走向集体和社会，医疗实践不仅涉及疾病而且涉及一种社会责任，美德论仅仅停留千主观品性、人格等精神形态的存在方式之中，缺乏制度化，只能有赖千个人的道德修养，不能更有效地提高整体的更宏观的行业道德。


医学伦理学 （二）美德论的特点 再次，当下价值多元化，每个人对美德的理解或者侧重点并非统一，在医患关系的处理中，由千价值观的不同，单独通过美德论指导医务人员的行为往往不能达到良好的效果。 二、后果论(—)后果论的内涵 后果论(consequ entia l ity theory)，又被称为效果论、效用主义或功利主义(utilitar i anism)、目的论(te leology)或价值论等。根据这种理论，社会确立道德的目的不是为了道德本身，而是为了社会的存在发展以及为了增进每个人的利益；道德规范的确立和完善以及伦理行为的决策、评价和辩护强调后果、效用和价值。也就是说，在“如何制定和完善道德规范”和“如何做出道德判断“这两个方面，都强调”后果”。功利主义的“城人多数人的最大幸福”是代表和反映这种伦理思想本质的核心原则。


医学伦理学 古典功利主义和现代功利主义体现了后果论理论思想的发展。 1.古典功利主义伦理思想17世纪，经验主义哲学家培根、霍布斯就已经阐发了他们的功利主义伦理思想，进入18世纪后，功利主义伦理思想又在洛克、孟德威尔以及哈奇森、休谟和斯密的哲学伦理学著作中得到了进一步的运用和发挥。但是，作为一种系统的、完整的伦理学说，还是在18世纪末、19世纪初由边沁和密尔完成的。边沁和密尔是古典功利主义理论的主要代表。边沁和密尔都把快乐主义作为其功利主义的基础，把趋乐避苦作为其论证功利主义原理的根据。按照他们的理解，趋乐避苦是人所共有的自然本性，是伦理道德建立的根据。边沁说：“自然把人类置于两个至上的主入＇苦＇与＇乐＇的统治之下，只有它们两个才能指出我们应该做些什么，以及决定我们将怎样做。“快乐和痛苦是决定入们行为应该如何的标准，趋乐避苦是人行为的指南，那些能给人带来快乐的，是人应该做的，或值得去做的，而那些会给人带来痛苦的，则是人不应该去做的，或是不值得去做的。快乐和痛苦不仅是人的行为应该如何的标准，而且还是人之行为善恶的道德判断标准。在边沁、密尔看来，能够给人带来快乐的行为就是善的、道德的，否则就是恶的、不道德的；如果一种行为带来的快乐超过其痛苦，那它就是善的、道德的，一种行为带来的快乐减除其痛苦的余额超过另一行为带来的快乐减除其痛苦的余额，那它就比另一行为更善；而在一切可能的行为中，包含的快乐超过痛苦的盈余最大的行为，就是最大的善。在快乐主义基础上，边沁、密尔都得出了功利主义伦理原则，即最大多数人的最大幸福。既然一种行为带来的快乐的成分占优势它就是道德的行为，一种行为带来的完全是快乐而没有痛苦是最大的幸福，那么最大多数人都争得这种最大幸福，也就达到了最大多数人的最大幸福。