卫生学 （一）职业卫生法规 (2)在岗期间定期健康检查：长期从事职业病危害因素作业的劳动者，按照职业健康监护的有关规定，应进行在岗期间的定期健康检查。定期健康检查的目的主要是早期发现职业病病人或疑似职业病病人或劳动者的其他健康异常改变；及时发现有职业禁忌证的劳动者；通过动态观察劳动者群体健康变化，评价工作场所职业病危害因素的控制效果。定期健康检查的周期根据不同职业病危害因素的性质、工作场所有害因素的浓度或强度、目标疾病的潜伏期和防护措施等因素决定。(3)离岗时健康检查：劳动者在准备调离或脱离所从事的职业病危害的作业或岗位前，应进行离岗时健康检查；主要目的是确定其在停止接触职业病危害因素时的健康状况。如果最后一次在岗期间的健康检查是在离岗前的90日内，可视为离岗时检查。(4)离岗后健康检查：如果劳动者接触的职业病危害因素具有慢性健康影响，或发病有较长的潜伏期，在脱离接触后仍有可能发生职业病，需进行医学随访检查。例如，尘肺病病人在离岗后需进行医学随访检查。随访时间的长短应根据有害因素致病的流行病学及临床特点、劳动者从事该作业的时间长短、工作场所有害因素的浓度等因素综合考虑确定。


卫生学 （一）职业卫生法规 (5)应急健康检查：当发生急性职业病危害事故时，对遭受或者可能遭受急性职业病危害的劳动者（例如急性采中毒急性苯中毒），应及时组织健康检查。依据检查结果和现场职业卫生学调查，确定危害因素，为急救和治疗提供依据，控制职业病危害的继续蔓延和发展。应急健康检查应在事故发生后立即开始。从事可能产生职业性传染病作业的劳动者，在疫情流行期或近期密切接触传染源者，也应及时开展应急健康检查，随时监测疫情动态。我国2014年修订的《职业健康监护技术规范》(GBZ188—2014)对接触职业病危害因素劳动者的健康检查项目、职业禁忌证、目标疾病、健康检查内容和监护周期等均作出了明确的规定。接触几种常见职业病危害因素作业人员的职业健康检查内容见表4-2。危害因素上岗前健康检查在岗期间定期健康检查离岗时健康检查铅及其无机化职业禁忌证·中度贫血、卧啾目标疾病：职业性慢性铅中毒目标疾病：职业性慢性合物病、多发性周围神经病（职业病）、职业禁忌证铅中毒（职业病）症状询问：重点询问消化系症状询问：重点询间神经系统和检查内容；同在岗期间统、神经系统和贫血等相关病消化系统症状及贫血所致的常定期健康检查史及症状；见症状体格检查：内科常规检查、神体格检查：内科常规检查、重点经系统常规检查检查消化系统和贫血的症状、神实验室必检项目：血常规、尿经系统常规检查常规、心电图、血清ALT实验室必检项目：血常规、尿常规、心电图、血铅或尿铅健康检查周期：血铅400~600µ,g/L，或尿铅70~l20µ,g/L,每3个月复查血铅或尿铅一次；血铅<400µ,g/L,或者尿铅＜70µ,g/L，每年体检一次采及其无机化职业禁忌证：中枢神经系统器目标疾病：职业性慢性采中毒目标疾病：职业性慢性合物质性疾病、已经确诊并仍需要（职业病）、职业禁忌证采中毒医学监护的精神障碍性疾病、症状询问：重点询问神经、精神检查内容：同在岗期间慢性肾脏疾病症状定期健康检查症状询问：重点询问神经、精体格检查：内科常规检查；神经神症状，肾脏病史及相关症状系统检查、共济运动及震颤（眼体格检查：内科常规检查；口险、舌、手指震颤）；口腔科常规腔科常规检查，重点检查口腔检查，重点检查口腔及牙跟炎症黏膜、牙跟；神经系统常规检实验室必检项目：血常规、尿常查及共济运动检查规、心电图、尿采、尿化－微球蛋实验室必检项目：血常规、尿白或a,－微球蛋白常规、心电图、血清ALT、健康检查周期：作业场所有毒作业分级II级及以上，1年体检1次；作业场所有毒作业分级I级，2年体检1次游离二氧化硅职业禁忌证：活动性肺结核目标疾病：砂肺、职业禁忌证目标疾病：砂肺粉尘病、慢性阻塞性肺疾病、慢性症状询问：重点询问咳嗽、咳痰、检查内容：同在岗期间间质性肺病、伴肺功能损害的胸痛、呼吸困难，也可有喘息、咯定期健康检查疾病血等症状症状询问：重点询问呼吸系体格检查：内科常规检查，重点统、心血管系统疾病史、吸烟是呼吸系统和心血管系统史及咳嗽、咳痰、喘息、胸痛、实验室必检项目：后前位X射线呼吸困难、气短等症状高千伏胸片或数字化胸片、心电体格检查：内科常规检查，重图、肺功能点是呼吸系统、心血管系统健康检查周期：（1)生产性粉尘实验室必检项目：血常规、尿作业分级I级，2年1次；II级，1常规、血清ALT、心电图、后前年1次位X射线高千伏胸片或数字(2)X射线胸片表现为观察对化摄影胸片、肺功能象者每年1次，连续观察5年，若5年内不能确诊为砂肺病人，应按一般接触人群进行检查(3)砂肺病人原则每年检查I次，或根据病情随时检查2.健康监护档案管理健康监护档案是健康监护全过程的客观记录资料，是系统地观察劳动者健康状况的变化、评价个体和群体健康损害的依据，资料的完整性和连续性是其主要特征。用人单位应当建立劳动者职业健康监护档案和用人单位职业健康监护管理档案。


卫生学 （一）职业卫生法规 劳动者职业健康监护档案应包括：劳动者职业史、既往史和职业病危害接触史，相应作业场所职业病危害因素的监测结果，职业健康检查结果和处理情况，职业病诊疗等劳动者健康资料等。用入单位职业健康监护管理档案包括：职业健康监护委托书，职业健康检查结果报告和评价报告，职业病报告卡，用人单位对职业病病人患有职业禁忌证者和已出现职业相关健康损害劳动者的处理和安置记录，用人单位在职业健康监护中提供的其他资料和职业健康检查机构记录整理的相关资料，卫生行政部门要求的其他资料。职业健康监护档案应有专人严格管理，并按规定妥善保存。劳动者或者其近亲属、劳动者委托代理人、相关的卫生监督检查人员有权查阅、复印劳动者的职业健康监护档案。用人单位不得拒绝或者提供虚假档案材料。劳动者离开用人单位时，有权索取本人职业健康监护档案复印件，用人单位应当如实、无偿提供，并在所提供的复印件上签章。


卫生学 （五）职业卫生教育 普及职业病防治的知识。使劳动者了解预防职业病的基本知识，知道有关职业病危害因素对健康的影响和防护办法，提高劳动者的职业健康意识，并积极参与职业病危害因素和职业病危害的控制。产生职业病危害的单位应当在醒目位置设置公告栏，公布有关职业病防治的规章制度、操作规程、职业病危害事故应急救援措施等，并对生产工人进行职业健康教育。对接触职业病危害因素的劳动者要进行适时培训，强化劳动安全及职业卫生的意识。尤其是新上岗的工人（包括临时工、合同工），培训内容应包括安全操作技能、职业病危害因素防护知识以及劳动安全有关规章制度等。使劳动者能够自觉遵守安全操作规程及各种安全生产制度，正确使用、维护职业病防护设备和个人防护用品，发现职业病危害事故隐患应及时报告并能应对突发事故等。在引进新技术、新工艺、新设备、新材料的同时，应适时对劳动者进行培训，预防职业危害的发生。劳动者应提高自我保护意识和法律意识。了解劳动法、职业病防治法以及其他相关法律的内容和知识，积极争取“知情权”，学会用法律武器保护自己的合法权益。


卫生学 （五）职业卫生教育 劳动者还应通过一般性的健康教育养成良好的卫生习惯和行为及生活方式，如戒烟、节制饮酒、平衡膳食、合理休息以及重视心理健康等。 （陈小玉）第二节生产性毒物和职业中毒 生产过程中产生的，存在千工作环境中的可能对人体健康产生有害影响的化学物质称为生产性毒物(productive toxicant)。劳动者在从事生产劳动过程中，由千接触生产性毒物而发生的中毒称为职业中毒(occupational poisoning)。生产性毒物主要来源于原料、辅料、中间产品、成品、副产品或废弃物，亦可来自热分解产物及反应产物。生产性毒物存在形式有固态、液态、气态或气溶胶。气态毒物是指常温、常压下呈气态的有毒物质，如氯气、co。固态物质升华、液态物质蒸发或挥发形成的气态物质是蒸气，如磷蒸气、苯蒸气。悬浮于空气中的液体微粒称为雾，多由蒸气冷凝或液体喷洒形成，如铭酸雾。悬浮千空气中直径小于O. lµm的固体微粒称为烟，如熔炼铅时产生的铅烟。能较长时间悬浮千空气中，粒径为0.1-lOµm的固体微粒则称为粉尘，如铅尘。飘浮在空气中的粉尘、烟和雾统称为气溶胶(aerosol)。


卫生学 （陈小玉）第二节生产性毒物和职业中毒 生产性毒物是最常见的一类职业性有害因素，主要经呼吸道吸收进入人体，其次为皮肤，消化道吸收意义不大。生产性毒物引起的职业中毒是我国最常见的法定职业病种类，临床类型可表现为急性中毒(acute poisoning)、慢性中毒(chronic poisoning)和亚急性中毒(subacu te poisoning)三种，其中慢性中毒最为常见。因接触条件不同，职业中毒的临床表现也多种多样，可为局部作用和全身作用，尤其是多种毒物同时作用于机体时可累及全身各个系统，出现多脏器损害。职业中毒的诊断应有充分的资料，包括职业史、职业卫生现场调查、临床症状和体征，以及实验室检查，排除非职业因素所致的类似疾病，综合分析，方可作出合理的诊断，属法定职业病的按相关的诊断标准进行。职业中毒的治疗可分为病因治疗、对症治疗和支待疗法三类。病因治疗的目的是尽可能消除或减少致病的物质基础，并针对毒物致病机制进行处理；及时合理的对症处理是缓解毒物引起的主要症状，促进机体功能恢复的重要措施；支持疗法可改善病人全身状况，促进康复。职业中毒的预防应遵循“三级预防“原则，采取根除毒物、降低毒物浓度、加强个体职工的侵害。 —、金属和类金属中毒 金属和类金属及其合金、化合物种类众多，应用广泛。作为古老的毒物，在金属的矿山开采、冶炼、加工和应用时，金屈会污染车间和工作场所，给工人健康造成潜在危害。了解有害金属和类金属的理化特性、接触机会、毒作用、职业中毒表现及救治方法和预防措施，在职业医学中具有特殊意义。生产环境中金屈和类金属常以气溶胶形式存在，主要经呼吸道吸入，经口摄入也是重要的接触途径。金属多具有靶器官性，易在体内蓄积并引起慢性毒性。不同金属毒作用机制不同，可引起局部作用和全身反应，有些具有致敏作用和三致作用（致突变、致癌、致畸）。金属一般通过和体内琉基及其他配基形成稳定复合物而发挥生物学作用，这也是应用络合剂治疗金属中群的基础。治疗金属中毒的常用络合剂有氨狻络合剂和琉基络合剂两种。氨狻络合剂可与金属离子络合形成可溶性无毒的金属络合物而排出体外，如依地酸二钠钙、喷替酸钠钙。琉基络合剂可与体内金属结合，保护琉基酶系统免受金属的抑制作用，同时使已被抑制的琉基酶恢复活性，如二琉基丙醇、二硫基丙磺酸钠等。低剂量长时间接触金属和类金属引起的慢性毒性作用是目前金属中毒防治的重点。1理化特性铅(lead, Pb)为蓝灰色重金属，相对密度11.3，熔点327"C。加热到400-500"C时有大量铅蒸气逸出，在空气中迅速氧化成氧化亚铅(Pb20)，冷凝为铅烟。金属铅不溶于水，可溶于酸。2.接触机会生产过程中，铅以粉尘或铅烟形态污染环境。(1)铅矿的开采及冶炼：铅矿的开采可产生含铅粉尘。铅的冶炼（包括回收含铅物品的二次冶炼）可产生铅烟、铅尘和铅蒸气。铅冶炼是铅中毒的高发行业。(2)熔铅（或铅合金）作业：铅熔点低，常和其他金屈制成合金。铅合金的熔点更低，在熔铅过程中极易产生铅烟及铅蒸气。如制造蓄电池、铅丝、铅皮、铅管、保险丝等；无线电工业喷铅；金属热处理的铅浴；低温焊接等。蓄电池制造业也是铅中毒的高发行业。(3)铅化合物的生产和使用：铅化合物与人类生产、生活密切相关。铅的无机化合物多保留铅的特性，如四氧化三铅(Pb304，又称红丹），为红色粉末状，具有抗湿、耐腐蚀性，可用于防锈漆、陶瓷和捷瓷的釉料等；还可用作橡胶硫化促进剂、塑料稳定剂；医药工业也可接触到铅化合物。船舶除锈、拆船业的焊割也是发生铅中毒的行业。(4)生活性接触：生活中铅化合物相关物品使用不当，可导致铅进入人体。用含铅容器贮藏食品和饮料，过量使用和滥用含铅中药（如PbO，又称密陀僧）治疗癫痛、哮喘等慢性疾病可能引起生活性铅中毒。玩具和文具中可能有含铅颜料、油漆等，儿童使用不当或啃咬也可使少量铅进入体内。3毒理生产环境中，铅及其化合物主要经呼吸道，其次是经消化道进入人体。进入血液中的铅90％以上和红细胞结合，其余在血浆中；血浆中的铅一部分是血浆蛋白结合铅，少矗形成活性较大的可溶性磷酸氢铅(PbHP04)。早期，血液中铅随血液循环分布于血流丰富的器官，几周后再分布，90%-95％以难溶性的磷酸铅[Pb3(P04)2]储存于骨内。骨铅与血液和软组织中的铅保持动态平衡。体内的铅主要经肾脏随尿排出，少部分随粪便、乳汁、唾液、汗液和月经等排出。血铅可通过胎盘进入胎儿体内。铅可作用于全身多个系统和器官，主要累及血液及造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏等。铅中毒机制尚待进一步阐明，其中铅致叶啾代谢紊乱和影响血红素合成的研究最为深入。铅致叶啾代谢紊乱是铅中毒的重要和早期变化之一，此过程中铅可抑制8－氨基－丫－酮戊酸脱水酶(ALAD)和亚铁络合酶（血红素合成酶）的活性。ALAD受抑致8－氨基－丫－酮戊酸(ALA)形成胆色素原受阻，血ALA增加，由尿排出增加。血红素合成酶受抑阻碍原叶啾1X和Fe2＋结合生成血红素，导致红细胞游离原叶啾(FEP)增加，并与Zn2＋络合形成锌原叶啾(ZPP)。铅对8－氨基－丫－酮戊酸合成酶（ALAS)也有一定影响（图4-1)。血红蛋白合成受阻，发生低血色素性贫血。铅可使骨髓中幼稚红细胞的超微结构发生变化，致点彩红细胞和网织红细胞增多；铅可抑制细胞膜Na+－K+－ATP酶活性，引起细胞膜破裂而溶血。铅可破坏大脑皮质兴奋和抑制平衡，引起皮质－内脏调节障碍，使周围神经传导速度降低，导致一系列神经系统功能障碍。铅引起的外周神经病是典型的铅毒性表现，可能与神经纤维发生节段性脱髓鞘以及轴索变性有关。 玻珀酰辅酶A＋甘氨酸铅中毒病人出现的异常血红素前体化验所见飞坠立ALA升高（血、尿）i芯LAD二叶胆原升高（尿）：卧胆原!5尿叶琳原合成酶尿卧啾升高（尿）：尿卧啾原III}沪卧啾原脱狻酶粪叶啾升高（尿）：粪卧啾原III FEP升高、ZPP升高』粪卧啾原氧化酶（红细胞）甘原叶啾IX体Fe23亚铁络合酶铅还可抑制碱性磷酸酶和ATP酶的活性，使平滑肌痉挛。肠壁平滑肌痉挛收缩使肠道缺血，引起腹绞痛。小动脉壁平滑肌痉挛可能和暂时性高血压、铅面容、眼底动脉痉挛、中毒性脑病及肾脏受损等有关。 4临床表现铅中毒有急性和慢性中毒。 (1)急性中毒：工业生产中很少见，主要是由于误服大量铅化合物所致。临床表现以消化系统症状为主，可出现恶心、呕吐、腹胀腹绞痛和中毒性肝病；严重者可发生中毒性脑病，出现痉挛、抽搞、澹妄、高热、昏迷和循环衰竭。(2)慢性中毒：生产性接触多引起慢性中毒，非职业性接触也有发生。慢性中毒主要临床表现为对神经系统、消化系统以及血液和造血系统的损害。l)神经系统．中毒性类神经症是铅中毒的早期常见症状，主要表现为头痛、乏力、肌肉与关节的酸痛、失眠和食欲缺乏等。随着病情的进展可出现周围神经损伤，表现为感觉型、运动型和混合型。感觉型可表现为感觉过敏或者感觉减退，如出现手套、袜套样感觉；皮肤出现蚁行感、痛痒；肢端麻木等。运动型可表现肢体酸痛无力、握力减退、伸肌无力及伸肌麻痹，一般多发生于工作中使用最多的肌肉，以右侧为重，严重时出现＂腕下垂＂，呈非对称性。有些病人可出现听神经或者视神经的损伤，出现神经性耳聋或者视力下降。严重铅中毒病例可出现铅中毒性脑病，主要表现为癫病样发作，精神障碍或其他脑神经受损的症状。铅中毒引起的腕下垂和中毒性脑病，在我国已少见。2)消化系统：病人早期可出现口内金属味、食欲缺乏、恶心、腹胀、腹隐痛，腹泻与便秘交替出现等症状。口腔卫生差者在齿跟边缘与牙齿交界处可见到暗蓝色的铅线(lead line)，为口腔内食物残渣中蛋白质腐败产生的硫化氢与铅作用形成的硫化铅沉积所致。中等及较重的中毒病例可出现腹绞痛多为突然发作，呈持续性绞痛，阵发性加剧，部位多在跻周，少数在上腹部或下腹部，发作时病人面色苍白，出冷汗，多伴有呕吐、烦躁不安，手压腹部疼痛可缓解；一般止痛药不易缓解，发作可持续数分钟以上。检查时腹部柔软平坦，可能有轻度压痛，但无固定压痛点，肠鸣音减弱。腹绞痛是慢性铅中毒急性发作的典型症状。严重的经口中毒者，可伴有明显的肝脏损伤，出现黄疽、肝脏肿大、压痛、肝功能异常，驱铅治疗后可恢复。铅可使女性出现月经不调、不孕、流产及畸胎等。哺乳期妇女可通过乳汁影响婴儿，甚至引起母源性铅中毒。铅可引起男性精子活动度降低和畸形精子增加。5.诊断及处理原则我国职业性慢性铅中毒诊断参见《职业性慢性铅中毒的诊断》(GBZ37—2015)。诊断原则：根据确切的铅职业接触史，以神经、消化、造血系统损害为主的临床表现和有关实验室检查结果为主要依据，结合现场职业卫生学调查资料，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病后，方可诊断。 诊断分级： (1)轻度中毒：血铅~2.9µmoVL(600µg/L)或尿铅~O.58µmoVL(120µg/L)，且有下列一项表现者：心红细胞锌原叶啾(ZPP)~2.91µmoVL(13. Oµg/gHb)；＠尿8－氨基－丫－酮戊酸~61. OµmoVL(8000µg/L)；＠有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。络合剂驱排后尿铅~3.86µmoVL(800µg/L)或4.82µmoV24h(1000µg/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。(2)中度中毒：在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：心腹绞痛；＠贫血；＠轻度中毒性周围神经病。(3)重度中毒：具有下列一项表现者：心铅麻痹；＠中毒性脑病。6.治疗(1)急性中毒：立即脱离铅暴露环境，口服中毒者行催吐或导泻，给予牛奶、蛋清、豆浆保护胃黏膜；对腹痛者可热敷或口服阿托品0.5~l.0mg；对昏迷者应及时清除口腔内异物，保持呼吸道通畅。对血铅超过800µg/L，尤其有中枢或周围神经系统紊乱的清况下，应考虑用驱铅药物。(2)慢性中毒：可用驱铅疗法。常用药物有：O依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA)，每日0.5~lg静注或加入葡萄糖液静滴，3～4天／疗程，间隔3~4天，据病情使用3~5个疗程。CaNaz-EDTA属可溶性络合剂，除了与体内铅络合外，还可与体内多种人体必需矿物质形成稳定的络合物随尿排出，可能导致血钙等元素排出过多，故长期用药可出现“过络合综合征”，病人自觉疲劳、乏力、食欲缺乏等，要注意观察。＠二琉基丁二酸钠(Na-DMSA)，将lgNa-DMSA用生理盐水或5％葡萄糖液配制成5%~10％浓度静注。＠二琉基丁二酸(DMSA)胶袋，副作用小，口服0.5g,3次／日，连用3~4天，间隔3~4天，但有铅中毒性脑病不宜用。此外，有类神经症者给予镇静剂、腹绞痛发作静注10％葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品，进行对症治疗。注意休息、合理营养，补充维生素等。 （二）亲 1.理化特性采(mercury, Hg)俗称水银，银白色液态金属，具流动性，可用千仪表行业。熔点低(-38.7°C），易蒸发。比重大，液态比重13.6，蒸气比重6.9易沉积在空气的下方。表面张力大，溅洒地面或桌面后立刻形成小乘珠，增加蒸发的表面积。吸附力强，易被粗糙的桌面、墙面、地面、衣物等吸附，成为持续污染空气的二次毒源。可与稹生成不易挥发的碟化采，与金、银等重金属生成采合金（采齐）。易溶于类脂质、硝酸、热浓硫酸，不溶于水和有机溶剂。科用采齐补牙。(5)采化合物作防腐剂：如植物种子防腐剂铭酸采，疫苗防腐剂硫柳采。(6)其他：含采偏方治皮肤病等使用不当、误服采的无机化合物和接触含采的美白化妆品等，用雷采制造雷管做起爆剂，在原子能工业中用采作怀反应堆冷却剂等。3.毒理采蒸气具有高度弥散性和亲脂性，易以简单扩散方式通过生物膜。金属采主要以蒸气形式经呼吸道进入人体，经消化道吸收量极少，但采盐和有机采易被消化道吸收；金属采不易经皮肤吸收，但含采的中药制剂治疗皮肤病，极易通过破损的皮肤进入人体。吸收进入血液后，采最初分布于红细胞及血浆中，后迅速分布于全身。初期主要在肝脏，随后渐向肾脏集中，分布在肾皮质，以近曲小管上皮组织内含量最高，致肾小管重吸收功能障碍。采在体内可诱导生成富含琉基的金属硫蛋白(MT)，对采在体内的解毒、蓄积以及保护肾脏发挥一定作用。采蒸气易通过血－脑屏障进入脑组织，并在脑中长期蓄积。采也易通过胎盘进入胎儿体内，影响胎儿发育。采主要经肾脏随尿排出，未产生明显肾脏损害时，尿采的排出量约占总排出量的70%，肾脏受到损害后尿采排出缓慢且不规则；少量采可随粪便、呼出气、乳汁、唾液、汗液、毛发等排出。采在体内半减期约60天。采中毒的机制尚未完全清楚。进入体内的采在红细胞内被过氧化氢酶氧化为H忙，然后与蛋白质琉基(-SH)结合，干扰细胞代谢过程中许多重要酶的活性，影响细胞的正常功能。采与体内蛋白结合可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征。有报道Hg2十与翍基、狻基、胫基、氨基也有很高的亲和力，还可引起细胞＂钙超载“。4临床表现(1)急性中毒：短时间内吸入高浓度的采蒸气可引起急性中毒，多由于在密闭空间内工作或者意外事故造成。心神经系统及全身症状：起病急骤，出现头痛、头晕、乏力、发热等。＠口腔－牙限炎：如流涎、黏膜充血、牙跟红肿、糜烂、酸痛、、渗血、牙根松动等。口腔－牙跟炎比慢性中毒多见且病情严重。＠采毒性皮炎：红色斑丘疹，可融合成片，以头面部和四肢为多e＠间质性肺炎．X线胸片检查可见广泛性不规则阴影。＠急性胃肠炎：恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，口服采盐者胃肠道症状更为突出。＠肾损害：蛋白尿、红细胞尿、肾衰。(2)慢性中毒：慢性采中毒比较常见，三大典型临床表现为易兴奋症、震颤和口腔炎。心神经系统：初期表现为类神经症，如头晕、乏力、健忘、失眠、多梦、易激动等，部分病例可有心悸、多汗等自主神经系统紊乱现象，病情进一步发展则会发生性格改变，如急躁、易怒、胆怯、害羞、多疑等。震颤是神经毒性的早期症状，开始时表现为手指、舌尖、眼脸的细微震颤，多在休息时发生；进一步发展出现前臂、上臂租大震颤，震颤特点为意向性，即震颤开始千动作时，在动作过程中加重，动作完成后停止，被别人注意、紧张或愈加以控制时，程度常更明显。也可伴有头部震颤和运动失询。严重者出现震颤、步态失调、动作迟缓等症候群，后期可出现幻觉和痴呆。部分病人出现周围神经病。慢性中毒性脑病主要为小脑共济失凋，还可表现为中毒性精神病。＠口腔－牙限炎：多有流涎、糜烂、牙腺红肿、酸痛、易出血；继而可发展为牙齿松动或脱落；口腔卫生不良者，沿牙跟可见蓝黑色采线。＠肾功能损害：早期肾小管功能障碍，尿队－微球蛋白、a!－微球蛋白、视黄醇结合蛋白等低分子蛋白含量增高。病情加重致肾小球滤过性改变，尿中出现高分子蛋白、红细胞、管型，可见水肿。＠其他：胃肠功能紊乱、脱发、皮炎、免疫功能障碍，生殖功能异常等。5诊断及处理原则诊断分级及处理原则参见《职业性采中毒诊断标准》(GBZ892007)。 6.治疗 (1)急性中毒：迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖；驱采治疗：二硫基丙磺钠O l25~0.25g肌注，每4~6小时1次，2天后0.125g，每日1次，疗程视病情而定。对症处理与内科相同。口服采盐病人不应洗胃，需尽速灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆，以使采与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁，也可用0.2%-0.5％的活性炭吸附采。(2)慢性中毒：驱采治疗：药物主要为琉基络合剂，即可保护人体含琉基酶不受采的毒害，又可竞争性争夺与琉基酶结合的采离子，使酶恢复活性，结合物可由肾排出。首选药物：心二硫基丙磺酸钠0.125-0.25g，肌注1次／日，连用3天，间歇4天，一般3~4个疗程。对采中毒性肾损害者，每天尿量在400ml以上时，方可使用。＠二琉基丁二酸钠0. S-l g，静注l~2次／日，疗程同上，不能久置，应现用现配。＠2,3－二琉基－1－丙磺酸，口服有效，副作用小，剂量为3次／日，每次0. l g，可连服几周。＠二琉基丁二酸0.5g,口服2次／日，连服3天，隔4天重复用药。对症处理与内科相同。镇静安神，健脑补肾等。 （三）其他常见金属和类金属中毒（表4-3)二、有机溶剂中毒 有机溶剂约3万余种，不仅是化学合成的重要原料，还常用于清洗、去污、稀释、萃取等过程，如黏合剂的生产和使用、金属零部件及电子产品的清洗、油漆及印刷行业、食用油提取、纺织行业脱蜡脱脂及于洗等。随着工农业生产的迅速发展，近年来我国有机溶剂中毒事件占职业中毒的比例明显增长，已成为引发职业中毒的重要因素。有机溶剂常温下呈液态，具有挥发性，接触途径以吸入为主。有机溶剂具有脂溶性，进入体“'/·内易与神经组织亲和而具麻醉作用；同时兼具水溶性，故易经皮肤吸收进入体内。 名称猛(man ganese, Mn)理化性质浅灰色金属，相对密度7.2,熔点1260飞易溶于稀酸 主要伴生于有色金屈矿。三种同素异构体中灰色结晶具金属性，质脆而硬，不溶于水，溶于硝酸和王水，潮湿中易氧化成砒霜(As203)。硝化合物种类多，含眒矿石、炉渣遇酸或受潮及含碑金属用酸处理时可产生珅化氢猛矿的开采、运输、加工和冶炼；猛合金制造；电焊条制造及使用；用Mn02制造含珅有色金屈冶炼；处理烟道和矿渣、维修燃烧炉等可接触As203粉尘。开采雄黄、雌黄等含珅矿石及从事含珅农药、防腐剂、除锈剂等制造和应用。玻璃工业用碑化物作颜料；碑合金用做电池棚极、半导体元件、轴承及强化电缆铅外壳。中医用雄黄和As203作皮肤毒理呼吸道吸入多见，入血后主要以Mn”形式与B]－球蛋白结合为转猛素分布全身，迅速转移至富含线粒体细胞。多经胆森分泌，随粪便缓慢排出以呼吸道吸入为主，入血碑化合物主要与Hb结合，分布全身。通过甲基化生成单甲基或二甲基珅酸随尿排出。毒性取决于其化学形态和价态，无机碑化物毒性大于有机珅化物，三价碑化物大于五价碑化物。＝价珅易与琉基结合引起酶、辅酶和蛋白质活性及功能改变。碑还引起毛细血管通透性改变。碑化氢具强烈溶血毒性认的人类致癌物，职业暴露。主要致肺癌、皮肤癌，也可防治要点急性中毒为对症处理。慢性中毒早期用金属络合剂行驱猛治疗，出现锥体外系损伤时治疗原则同神经科急性中毒尽快脱离现场，用二琉基丁二酸钠等特效解毒剂。碑化氢中毒应密切监视血细胞变化和肾功能，必要时换血和透析治疗。慢性碑中毒治疗无有效方法，主要为对症治疗。职业性慢性珅中毒病人应暂时脱离接触碑工作主要和铅、锌及铜矿共生，在冶炼这些金属时产生镐的副产品；锅回收精炼时接触到锅。在使用镐及其化合物的电锁、工业颜料、塑料稳定剂、镌锅电池或银锅电池、半导体元件、合金和焊条等制造业主要经呼吸道进入，入血的锅90％以上与Hb结合，分布全身，蓄积在肾脏和肝脏，诱导合成MT并与之结合。排出缓慢，主要经肾由尿排出；长期接触锅可引起肾小管重吸收障碍以及肾功能损伤。锅可以引起细胞膜产生脂质过氧化、干扰以锌为辅基的酶类活性短期内吸入高浓度镐烟出现头痛、咽痛、咳嗽、胸部压迫感、寒战、发热、四肢酸痛等，严重者发生化学性支气管炎、化学性肺炎和肺水肿。慢性中毒表现为肾损害，早期以低分子蛋白尿为特征；继续接触可伴氨基酸尿、糖尿、磷酸盐尿和高钙尿；严重者出现骨骼损害。锅烟或尘还致肺气肿、COPD和肺纤维化等。慢性镐中毒可有嗅觉减退，鼻黏膜溃疡和贫血。IARC将锅及其化合物列为人类致癌物，可引起肺癌急性中毒急救同内科；慢性中毒无特效解毒药物，根据肾脏损害情况进行相应处理；开展生物监测和定期体检，特别注意尿蛋白和尿糖的早期监测有机溶剂共有的毒性作用特点是对皮肤、呼吸道黏膜、眼结膜等具有一定的刺激作用，吸入高浓度有机溶剂可出现中枢神经系统的抑制作用，严重者可以导致中毒性脑病，通常表现有头晕、头痛、呕吐、嗜睡、不同程度的意识障碍乃至昏迷等。有机溶剂往往存在特殊的健康损害效应，如二硫化碳、正已烧引起周围神经损伤、醒类引起呼吸系统损伤、四氯化碳引起肝肾损伤、三氯乙烯引起的药疹样皮炎以及脏器损伤、苯引起造血系统损伤甚至白血病等。


卫生学 名称猛(man ganese, Mn)理化性质浅灰色金属，相对密度7.2,熔点1260飞易溶于稀酸  （一）苯 1.理化特性苯(benzene)是常温下无色透明，具有芳香气味的易燃液体，沸点80.1"C，易挥发，蒸气相对密度2.77，爆炸极限为1.4%~8%，易燃。微溶于水，易与有机溶剂互溶。2.接触机会苯在工农业生产中广泛应用。(1)苯的生产过程：煤焦油分熘及石油裂解产生苯的过程中，可接触到苯及其同系物甲苯和二甲苯。(2)作为化工原料生产有机化合物：制造苯乙烯、苯酚、氯苯、硝基苯、香料、药物、农药、塑料、合成纤维、合成洗涤剂、合成染料和炸药等。(3)作为溶剂、稀释剂和萃取剂：用千油漆、黏胶剂、树脂、制革、橡胶以及制药等行业。我国制鞋、油漆、箱包加工、皮革加工、玩具制造、家具制造、装饰材料加工等行业，使用含苯及其化合物的胶粘剂，苯中毒发生率较高。


卫生学 (4)用作燃料：汽油中加入适量苯可改善其燃烧性能。 3.毒理苯在生产环境中以蒸气存在，主要经呼吸道吸入，皮肤吸收量少，消化道吸收虽完全，但实际意义不大。进入体内后，苯主要分布在含类脂质较多的组织和器官，一次吸人高浓度的苯，主要分布在大脑、血液和肾上腺。吸收的苯约50％以原形经呼气排出，10％以原形贮存千体内各组织，40％左右在肝内代谢。在微粒体细胞色素P450同工酶参与下，苯被氧化成环氧化苯，并通过非酶重排形成苯酚，进一步轻化形成氢酣(HQ)或邻苯二酚(CAT)，或在谷胱甘肤S－转移酶的催化下与谷胱甘肤结合，形成苯琉基尿酸(S-phenylmercapturic acid, S-PMA)；经环氧化胫化可形成二氢二醇苯，再转化成CAT和反－反式黏棣酸(t, t-MA)，最后分解成二氧化碳和水而排出（图4-2)。代谢过程中产生的酚类代谢物都可与硫酸盐或葡萄糖睦酸结合后随尿排出，故接触苯后，尿酚排出量增加。


卫生学 `:合胱甘肤2胫基35环己二烧：：；t黏棣酸：三：。三0。环二°环氧化苯Be4:z;n;0霆In j重排三臼~[OH]勹°H[O田[OH]酚[OH]邻苯飞.尸:i了0邻苯酣：宁人勹仆0 苯属中等毒性。急性毒性主要表现为对中枢神经系统的抑制作用，慢性毒作用主要是影响骨髓的造血功能。目前认为苯的血液毒性和遗传毒性主要由其代谢产物引起，与个体的遗传易感性等有关。 4.临床表现 (1)急性中毒系短时间内吸入大量苯蒸气所致，主要表现为中枢神经系统症状。轻者出现兴奋、面部潮红、眩晕等酒醉状，进一步发展可出现恶心、呕吐、步态不稳以至于意识丧失，对光反射消失，脉细速，呼吸浅表，血压下降，重者可因呼吸和循环衰竭而死亡。白细胞可能先轻度增加，后降低。实验室检查血苯和尿酚升高。常伴有肝、肾损害和心电图异常。(2)慢性中毒：长期接触低浓度苯引起，以造血系统损害为主。心神经系统：常为非特异性类神经症，表现为头痛、头晕、记忆力减退、失眠、感觉异常、食欲缺乏等。个别病人伴有自主神经功能紊乱，出现心动过缓或过速等。＠造血系统：造血系统的损害是慢性苯中毒的主要特点，近5％的轻度中毒者无自觉症状，但血象检查发现异常。重度中毒者常因感染而发热，齿眼、鼻腔、黏膜与皮下常见出血，眼底检查可见视网膜出血。最早和最常见的血象异常表现是持续性白细胞计数减少，主要是中性粒细胞减少，白细胞分类中淋巴细胞相对值可增加到40％左右。血液涂片可见白细胞有较多的毒性颗粒、空泡、破碎细胞等，电镜检查可见血小板形态异常。中度中毒者可见红细胞计数偏低或减少，重度中毒者红细胞计数、血红蛋白、白细胞（主要是中性粒细胞）、血小板、网织细胞都明显减少，淋巴细胞百分比相对增高。严重中毒者骨髓造血系统受损明显，可出现全血细胞减少症、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征(MDS)，甚至转化为白血病。骨髓检查主要表现为造血抑制。早期表现为粒细胞系列减少，逐渐发展为粒细胞系列、红细胞系列以及巨核细胞系列三个系列均减少。可见细胞形态异常，部分病人也可表现为增生异常。苯可引起白血病，以急性粒细胞白血病较多见；IARC将其列为人类致癌物。苯所致白血病是我国法定的职业性肿瘤。＠其他：皮肤长期接触苯可因脱脂而变得千燥、脱屑以至翍裂，敏感者可发生过敏性湿疹。苯还可以影响生殖系统，接触苯的女工可出现月经量增多、经期延长、自然流产率增高。


卫生学 4.临床表现 5诊断及处理原则职业性苯中毒的诊断及处理原则参见《职业性苯中毒的诊断》(GBZ682013)。(1)急性苯中毒：根据短期内吸入大量苯蒸气职业史，以意识障碍为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，进行综合分析，并排除其他疾病引起的中枢神经损害，方可诊断。(2)慢性苯中毒：根据较长时期密切接触苯的职业史，以造血系统损害为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象、骨髓象改变，方可诊断。


卫生学 4.临床表现 (3)诊断分级：心急性苯中毒：A.轻度中毒：短期内吸入大量苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、黏膜刺激症状，伴有轻度意识障碍。B.重度中毒：吸入大量苯蒸气后出现下列临床表现之一者：a）中、重度意识障碍；b）呼吸和循环衰竭；c）猝死。＠慢性苯中毒：A轻度中毒：有较长时间密切接触苯的职业史，可伴有头晕、头痛、乏力、失眠记忆力减退易感染等症状。在3个月内每2周复查一次血常规，具备下列条件之一者：a）白细胞计数大多低于4xl09/L或中性粒细胞低千2xl09/L;b)血小板计数大多低于80x109/L。B中度中毒多有慢性轻度中毒症状，并有易感染和（或）出血倾向。具备下列条件之一者：a）白细胞计数低千4xl09/L或中性粒细胞低于2xl09/L，伴血小板计数低于80xl09/L;b)白细胞计数低千3xl09/L或中性粒细胞低千1.5x l09/L; c)血小板计数大多低于60x l09/L。C重度中毒：在慢性中度中毒的基础上，具备下列表现之一者：a）全血细胞减少症；b）再生障碍性贫血；c）骨髓增生异常综合征；d）白血病。


卫生学 6.急救和治疗 (1)急性苯中毒应迅速将病人移至空气新鲜的场所，立即脱去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗皮肤，并注意保暖。急性期应卧床休息。急救原则与内科相同，忌用肾上腺素。病情恢复后，轻度中毒恢复原工作，重度中毒原则上调离原工作。(2)慢性苯中毒无特效解毒药，治疗根据造血系统损害所致血液疾病对症处理。一经诊断，即应调离接触苯及其他有毒物质的工作。（二）其他常见有机溶剂中毒（表4-4)名称理化性质接触机会毒理毒作用表现防治要点甲苯(tolu ene)和二甲苯均为无色透明液体，有芳香常作为苯的替代物，接触机经呼吸道、皮肤和消化道急性中毒常见，轻者出现头急性中毒急救同内科原(xy lene)气味易挥发，不溶于水会与苯相似吸收，分布于含脂丰富组痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、则，促进排泄；慢性中毒主织。甲苯氧化成苯甲酸胸闷、呼吸道黏膜刺激等症要是对症治疗与甘氨酸结合成马尿酸，状，重者表现嗜睡、意识模二甲苯主要氧化为甲基糊、朦胧状态，甚至抽描、昏苯甲酸与甘氨酸结合为迷，出现肝、肾、心脏等损甲基马尿酸，随尿排出害。慢性中毒出现头晕、头痛和记忆力减退等二氯乙烧（如chloroeth-无色液体，易挥发，有类似用作生产氯乙烯单体、苯乙以呼吸道吸人为主，经皮急性中毒常见，表现有头急性中毒以防治中毒性脑anne)氯仿气味，难溶于水，溶于烯等原料，也可用作脱脂肤吸收为次痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、病为重点，关键在于早期有机溶剂。对称异构体毒剂、清洁剂、萃取剂、工业溶意识障碍，严重者出现神志明确诊断，积极治疗脑水性较不对称异构体高。过剂和黏合剂，在化学合成、不清、抽搞、昏迷、中毒性脑肿，降颅压。无特效解毒度加热产生光气和氯化氢纺织、石油、电子、植物油提水肿、肝肾损伤等。潜伏期剂，治疗原则同神经内科。


卫生学 6.急救和治疗 取等行业均可接触到较长，中毒性脑病常为主要慢性中毒主要是对症治疗死因。起病隐匿，病情可突然恶化，一般不在班上发病，容易误诊正已烧（几－hexane)微臭液体，易挥发，不溶于用作溶剂和稀释剂，在植物经呼吸道进入人体，还可慢性中毒常见，引起多发性急性中毒应立即脱离接水。近年来，在黏胶剂生产油提取、电子产品清洗以及经皮吸收。主要代谢产周围神经病变，起病隐匿、触，对症处理，无特效解毒及作为清洁剂使用大量增胶水、清漆、黏合剂等制造物2,5－己二酮对人危害进展缓慢。感觉、运动神经剂。慢性中毒尽早脱离接加，成为我国群体性职业性和使用中均可接触最大，具有神经毒作用，均可影响，四肢远端，肘、膝触，对症和支持治疗，早期正已烧中毒事件的原因作用机制不清关节以下，手套、袜套样改使用神经生长因子有助于变，发麻，有蚁行感，胞反射康复沸臣减退或消失，神经传导速度僻减慢，严重者出现肌肉萎力减退。急性毒性主要是中枢神经系统的麻醉作用三、苯的氨基和硝基化合物中毒苯及其同系物苯环上的氢被一个或几个氨基(-NH2)或硝基(-N02)取代生成的芳香族氨基或硝基化合物，称为苯的氨基和硝基化合物。因苯环不同位置上的氢可由不同数量的氨基或硝基、卤素或烧基取代，故可形成种类繁多的衍生物，常见的有苯胺、苯二胺、联苯胺、二硝基苯、三硝基甲苯、硝基氯苯等，其主要代表为苯胺(aniline,c6儿NH2)和硝基苯(nitrobenzene,C6H5N02)等。


卫生学 6.急救和治疗  （一）理化特性和接触机会 苯的氨基和硝基化合物多为液体或固体，沸点高，挥发性低，难溶或不溶于水，易溶千脂肪和有机溶剂。在油漆、印刷、制药、香料、染料、农药、炸药、橡胶、塑料、合成树脂、合成纤维、油墨等工业中均可接触到此类化合物。 （二）毒理和毒作用表现 这类化合物易经完整的皮肤吸收，气温较高及皮肤出汗时吸收更为迅速，在生产过程中污染皮肤是引起中毒的主要原因。生产环境中，部分化合物以粉尘或蒸气形态存在，可经呼吸道吸收。经消化道吸收的职业卫生意义不大。此类化合物进入体内后主要在肝脏代谢，经氧化还原代谢后，转化为水溶性代谢产物，从肾脏随尿排出（图4-3)。


卫生学 苯胺g\`\硝:2旦：三::/：酚对亚硝基酚苯酣亚胺 苯的氨基和硝基化合物种类繁多，因结构不同，其毒性也不尽相同，但是其主要毒性作用有以下(1)形成高铁血红蛋白(MetHb)：以苯胺和硝基苯为最典型，它们可使血红蛋白的F扩氧化成Fe”而形成MetHb，失去携氧能力。血红蛋白的4个Fe2+，其中任何l个被氧化为Fe“，不仅自身不能与氧结合，还影响其他Fe2＋和氧的结合与分离。生理条件下，体内的MetHb含量不超过2%。体内巳形成的MetHb在红细胞还原酶系统的作用下，可被还原为正常的Hb（含Fe“)，因此及时停止接触毒物并积极治疗，高铁血红蛋白血症可逐渐恢复。但如果长时间接触高剂量苯的氨基和硝基化合物，体内MetHb大量生成，超过了生理还原能力，则可出现高铁血红蛋白血症，表现出化学性发组，严重者可窒息死亡。MetHb的形成有间接作用和直接作用两种机制。苯的氨基和硝基化合物多数为间接MetHb形成剂，即在体内经生物转化后形成中间产物，这些中间产物具有很强的MetHb形成能力。如苯胺和硝基苯在体内代谢分别形成苯胺和苯酕亚胺，苯陔和苯酣亚胺具有形成MetHb的能力。而有些苯的氨基和硝基化合物本身就具有形成MetHb的能力，如对氯硝基苯、对氨基苯酚、苯阱、硝酸甘油等则是直接MetHb形成剂。此外，二硝基酚、联苯胺等不形成MetHb。


卫生学 苯胺g\`\硝:2旦：三::/：酚对亚硝基酚苯酣亚胺 (2)溶血作用：还原性物质对维待红细胞膜的正常功能发挥非常重要作用，如还原性谷胱甘肤。苯的氨基和硝基化物在体内的生物转化过程中消耗大量还原性物质，使红细胞膜失去保护，容易发生破裂而产生溶血。(3)形成变性珠蛋白小体：苯的氨基和硝基化物中间代谢产物还可作用于珠蛋白分子中琉基，使珠蛋白变性，在红细胞内形成沉淀物，即“变性珠蛋白小体”，亦称赫恩滋小体(Hei nz body)。出现赫恩滋小体的红细胞极易破裂，可能是溶血的原因之一。赫恩滋小体呈圆形或椭圆形，是直径为0.3~2µm的折光颗粒，常位于红细胞边缘或附着千红细胞膜上，多为1~2个。赫恩滋小体的僵与溶血的轻重程度不一定呈平行关系。2肝脏毒性有些苯的氨基和硝基化合物可直接损伤肝细胞，引起中毒性肝病，严重的可引起肝硬化，甚至肝萎缩，以硝基化合物较常见。当出现较严重的溶血时，因大量红细胞分解产物沉积于肝脏也可引起继发性肝损害，但继发性肝损害一般较易恢复。


卫生学 苯胺g\`\硝:2旦：三::/：酚对亚硝基酚苯酣亚胺 3.泌尿系统损害某些苯的氨基和硝基化合物可直接或者间接作用于肾脏，引起肾实质性的损害，出现蛋白尿、血尿、少尿，甚至尿闭等，如邻硝基乙苯。肾脏损害也可继发于大量溶血后，5－氯－邻甲苯胺可引起出血性膀胱炎。4皮肤黏膜损害及致敏作用有些苯的氨基和硝基化合物对皮肤具有刺激和致敏作用，如二硝基氯苯、对亚硝基二甲基苯胺、对苯二胺等可引起接触性皮炎和过敏性皮炎。二氨基甲苯对皮肤和眼结膜有强烈的刺激作用，一般在接触后数日至数周后发病，脱离接触并适当治疗后皮损可痊愈。个别过敏体质者接触对苯二胺、二硝基氯苯还可出现支气管哮喘。5.晶体损害三硝基甲苯、二硝基酚等，可使晶状体发生混浊，甚至发展为中毒性白内障。6.致癌作用目前公认能引起膀胱癌的主要为联苯胺、B－蔡胺等。联苯胺所致膀胱癌是我国法定的职业肿瘤。（三）诊断及处理原则急性中毒的诊断及分级参见《职业性急性苯的氨基、硝基化合物中毒的诊断》(GBZ30—2015)。处理原则如下：1迅速脱离现场，立即脱去污染的衣物，用大量肥皂水或清水彻底清洗污染皮肤。吸氧，镇静，休息。


卫生学 苯胺g\`\硝:2旦：三::/：酚对亚硝基酚苯酣亚胺 2.高铁血红蛋白血症的处理给予小剂量(1-2mg/kg)亚甲蓝(methylene blue，美兰），并辅以维生素C等治疗。其作用机制是亚甲蓝作为中间电子传递体，促进NADPH还原MetHb。副作用是注射过快或剂量过大易出现恶心、呕吐、腹痛，甚至抽播、惊厥等。轻度中毒可仅用葡萄糖、维生素C及对症治疗。3溶血性贫血的治疗可采取碱化尿液的方法，早期应用糖皮质激素，注意保护肾功能。严重者可采用置换血浆疗法和血液净化疗法。4.中毒性肝损害的处理除给予高糖、高蛋白、低脂肪、富维生素饮食外，应积极采取“护肝“治疗。5化学性膀胱炎应多饮水，碱化尿液，适量给予糖皮质激素，防治继发感染。（四）常见苯的氨基、硝基化合物1苯胺(anil i ne)纯品为易挥发、有特殊气味的无色油状液体，久置可变为褐色。微溶千水，能溶于有机溶剂。苯胺主要用于印染、染料制造，照相显影剂、橡胶促进剂、塑料、离子交换树脂、香水、药物的合成等生产过程。


卫生学 苯胺g\`\硝:2旦：三::/：酚对亚硝基酚苯酣亚胺 生产环境中，经皮肤接触而吸收是引起苯胺中毒的主要途径，随气温的升高，吸收率也增加。吸收后的苯胺有15%-60％氧化为对氨基酚，与葡萄糖醋酸和硫酸结合后经尿排出。代谢产物对氨基酚随苯胺吸收量的增加而增加，故接触苯胺工人尿中对氨基酚含掀常与血中MetHb含量呈平行关系。苯胺代谢中间物苯基胫胺有很强的形成MetHb的能力，还可形成赫恩滋小体，导致溶血性贫血。＼Ii心{i}苯胺以急性中毒常见，主要表现为高铁血红蛋白血症引起的缺氧和发组。严重者中毒后4天左右出现溶血性贫血，可有黄疽、中毒性肝病和膀胱刺激症状等。严重者可出现急性肾衰竭。苯胺的慢性中毒主要表现为头晕、头痛、失眠、乏力、多梦等类神经症及贫血、肝脾肿大，红细胞出现赫恩滋小体，皮肤出现湿疹和皮炎等。2三硝基甲苯(trinitrotoluene, TNT)TNT有6种同分异构体，通常指的是2,4,6-TNT。其为灰黄色晶体，极难溶于水，易溶千苯、醋酸甲酉趴丙酮及各种有机溶剂，突然受热容易引起爆炸。TNT主要用作炸药，在粉碎、球磨、过筛、配料及装药等生产过程均可产生TNT粉尘。生产条件下，TNT主要经皮肤、呼吸道吸收。由于TNT有较强亲脂性，很容易经皮肤吸收，尤其在气温高、湿度大时，经皮吸收的可能性增加，因此，经皮肤吸收常是TNT慢性中毒的主要原因。进入体内的TNT主要在肝脏进行代谢，TNT及其代谢产物主要经尿排泄。尿中的代谢产物4－氨基-2,6二硝基甲苯(4-A)和TNT原型可作为职业接触的生物监测指标。TNT毒作用机制还不很明确。


卫生学 苯胺g\`\硝:2旦：三::/：酚对亚硝基酚苯酣亚胺 TNT中毒以慢性中毒常见，主要表现：心中毒性白内障，开始双眼晶状体周边呈环形混浊，不影响视力，进一步发展，晶体中央部出现盘状混浊，视力则明显减退e一般在接触6个月到3年后发病，并随工龄的延长，其发病率增高。＠中毒性肝损伤，病人出现乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、厌油、肝区疼痛、肝脏肿大，甚至肝硬化。＠血液系统改变，TNT可引起血红蛋白、血小板和中性粒细胞减少，出现贫血和赫恩滋小体，严重者可出现再生障碍性贫血。 四、有害气体中毒(—)剌激性气体 刺激性气体(irri tant gases)是对眼、呼吸道黏膜以及皮肤具有刺激作用，引起以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质，包括常态下的气体以及通过蒸发、升华或挥发而形成蒸气或气体的液体和固体物质。刺激性气体多具有腐蚀性，是工业生产中最常见的有害气体，常因设备、管道被腐蚀或意外事故而发生跑、冒、滴、漏，污染作业环境，在化工行业最易发生。


卫生学 四、有害气体中毒(—)剌激性气体 1.刺激性气体的种类刺激性气体种类较多，按《职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准》(GBZ73-2009)可分为以下几类。酸：无机酸，如硫酸、盐酸、硝酸、铅酸、氯磺酸；有机酸，如甲酸、乙酸、丙酸、丁酸。氮的氧化物：一氧化氮、二氧化氮、五氧化二氮等。氯及其化合物：氯、氯化氢、二氧化氯、光气、双光气、氯化苦、二氯化矶、四氯化硅、三氯氢硅、四氯化钦、三氯化梯、三氯化研八三氯化磷、三氯氧磷、五氯化磷、三氯化砚，二氯亚砚等。硫的化合物：二氧化硫、三氧化硫、硫化氢等。成碱氢化物：氨。强氧化剂：臭氧。酷类：硫酸二甲酣、二异氝酸甲苯酷、甲酸甲酷、氯甲酸甲酷、丙烯酸甲酷。金属化合物：氧化银、狭基锦、硒化氢、五氧化二饥等。酵类：甲酪、乙醒、丙烯醋、三氯乙酸等。氮代经类：八佩异丁烯、氮光气、六娠丙烯、娠聚合物的裂解气和热解气等。其他：二绷氢、氯甲甲酿、四氯化碳、一甲胺、二甲胺、环氧氯丙烧等。军用毒气：氮芬气、亚当氏气、路易氏气等。常见的有氯气、氨气、氮氧化物、光气、氮化氢、二氧化硫和三氧化硫等。


卫生学 四、有害气体中毒(—)剌激性气体 2.毒理刺激性气体损害作用以局部为主，共同特点是引起眼、呼吸道黏膜及皮肤不同程度的炎性反应，刺激作用过强时可引起喉头水肿、肺水肿以及全身反应。病变程度主要取决于吸入气体的浓度和持续接触时间。病变部位和临床表现与其水溶性有关，氯化氢、氨气和颌化氢等水溶性大的刺f€or_,,,激性气体易附着在湿润的眼和上呼吸道黏膜溶解，立即产生化学刺激性炎症反应；氯气、二氧化硫等中等水溶性毒物，低浓度时只侵害眼和上呼吸道，而高浓度吸入后损伤全呼吸道；二氧化氮、光气等水溶性小的刺激性气体，通过上呼吸道时，溶解很少，对上呼吸道刺激作用较轻，吸入后往往不被警觉，易进入呼吸道深部对肺组织产生刺激和腐蚀，常引起化学性肺炎或肺水肿。肺水肿是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。化学性肺水肿的病理实质是肺部血管外区，即肺间质和肺泡有过量水分淤滞。中毒性肺水肿的发生主要决定千刺激性气体的毒性、浓度作用时间、水溶性及机体的应激能力。肺水肿是肺微血管通透性增加和肺部水运行失衡的结果，发病机制目前仍不完全清楚，主要与肺泡壁及肺毛细血管通透性增加、肺毛细血管活性物质释放、肺淋巴循环梗阻及缺氧等因素有关。


卫生学 (2)治疗原则 l)呼吸道或肺部刺激性炎症：主要给予止咳、化痰、解痉药物，适当抗菌治疗。急性酸或碱性气佴{ti体吸入后，应及时吸入不同的中和剂，如酸吸入后，应给予4％碳酸氢钠气雾吸入；而碱吸入后，应给予2％硐酸或醋酸雾化吸入。使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的一类有害气体的总称。窒息性气体中毒常发生千局限空间作业场所。中毒后机体可表现为多个系统受损，但首先是神经系统受损且最为突出。根据毒作用机制不同，窒息性气体可分为两类：一类为单纯性窒息性气体，如氮气、甲烧和二氧化碳等，本身毒性很低或是惰性气体，当空气中这些气体的浓度很高，使空气中氧含量减少到一定程度，导致肺内氧分压降低，动脉血氧分压下降，引起组织缺氧窒息。其所致危害与氧分压降低程度成正比，在高浓度时，特别是在通风不良空间内，窒息危险性更大。另一类为化学性窒息性气体，如一氧化碳、硫化氢、氝化氢等，进入机体后，可与血液或组织某些分子发生特殊化学作用，使血液的携氧功能或（和）组织利用氧的能力发生障碍，导致组织缺氧或（和）引起“细胞内窒息”。


卫生学 1.一氧化碳 (3)毒理：co通过呼吸道吸收，穿透肺泡、毛细血管迅速弥散入血，80%-90％与Hb发生可逆性结合，形成HbCO。空气中CO浓度越高，肺泡气中co分压愈大，血液中HbCO的饱和度越高。约10%-15％的co可与含铁的肌红蛋白结合。co还可透过胎盘屏障进入胎儿体内。进入机体的CO绝大部分以原形随呼气排出，不在体内蓄积。co中毒机制主要是co与Hb结合形成HbCO而使Hb的运氧功能障碍，导致组织缺氧。由于co与Hb的亲和力比02与Hb的亲和力大240-300倍，且HbCO的解离速度比Hb02慢3600倍，同时HbCO的存在还影响Hb02的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧。中枢神经对缺氧最为敏感，因此首先受到损害，可引起脑水肿，导致颅内压增高，脑血液循环障碍和脑功能衰竭等急性中毒性脑病。


卫生学 1.一氧化碳 此外，co与含铁的肌红蛋白结合，影响氧从毛细血管向细胞线粒体弥散，损害线粒体功能；尤其是含铁多的脑组织，如苍白球、黑质网状带中的细胞色素氧化酶可明显受到抑制。co还能与线粒体细胞色素氧化酶、鸟背酸环化酶、一氧化氮合酶(nitri c oxide synthase, NOS)等发生可逆性结合，阻断电子传递链，抑制组织呼吸，导致细胞内窒息。 (4)临床表现和诊断 1)ACMP:ACMP俗称煤气中毒，是吸入较高浓度co后引起的急性脑缺氧性疾病，少数病人可有迟发性的神经症状，部分病人亦可有其他脏器的缺氧性改变。其不仅是工业生产中最常见、发病和死亡人数最多的急性职业中毒之一，也是常见的生活性中毒事件，北方冬季尤为常见。中毒程度主要取决千空气中co浓度、接触时间。


卫生学 (4)临床表现和诊断 诊断原则及分级参见《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》(GBZ23-2002)。其中急性co中毒迟发脑病（神经精神后发症）是指急性co中毒意识恢复后，经2~60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：心精神及意识障碍呈痴呆状态，澹妄状态或去大脑皮质状态；＠锥体外系神经障碍，出现帕金森病的表现；＠锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；＠大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明，或出现继发性癫病。2)慢性影响：co是否引起慢性中毒尚无定论。有研究表明，长期接触低浓度co可出现神经系统和心血管系统损害。(5)急救与治疗：将急性中毒病人迅速移至通风处，解开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。轻度中毒者，可不必给予特殊治疗。中度中毒者可给予对症治疗或吸氧。重度中毒者，如呼吸停止，立即施行人工呼吸。有自主呼吸者应给予常压口罩吸氧，有条件时进行高压氧治疗。对重度中毒者还应酌情积极防治脑水肿，促进脑血液循环，维持呼吸循环功能和解痉等对症与支持治疗。加强护理，积极防治各种并发症，预防迟发脑病。出现迟发脑病时，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗震颤麻痹药物以及其他对症与支持治疗。


卫生学 (4)临床表现和诊断 2氝化氢（氢氮酸）氮化物种类很多，其中毒性最大、毒作用最快的是氝化氢(hydrogen cyanide, HCN)。凡能在空气中或人体组织内释放出氝离子(CW）的，都具有与HCN相似的毒作用，故以HCN为例介绍如下：(1)理化特性：HCN为有苦杏仁味的无色气体，相对密度0.93，易扩散，易溶于水、脂肪及有机溶剂，其水溶液为氢氮酸。可在空气中燃烧，空气中含量达5.6%-12.8%(V/V)时具有爆炸性。(2)接触机会：电锁、钢铁热处理、贵重金属的提炼、制药、合成纤维、灭鼠剂、杀虫剂的生产等。此外，苦杏仁、批把仁、桃仁和木薯等植物性食品中含有氮昔，如食用不当可引起中毒。


卫生学 (4)临床表现和诊断 (3)毒理：HCN主要以气体或氮化物盐类的粉尘经呼吸道吸入，也可直接经皮吸收。进人体内的HCN可通过多种途径进行代谢、转化及排泄：心部分以原形经肺随呼气排出；＠大部分在肝脏通过硫佩酸酶的作用，与胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肤等硫基化合物结合，转化为无毒的硫氮酸盐经肾脏随尿排出，但此过程可被硫氝酸氧化酶缓慢逆转，故在解毒早期，偶见中毒症状的复现；＠小部分与葡萄糖醋酸结合形成无毒腊类从尿中排出；＠少噩HCN可分解为二氧化碳和氨随呼气排出；＠氮化物与体内经钻胺反应，转化为氖钻胺（即维生素B12)，从尿中排出；＠在体内可转化为甲酸由尿排出或参与一碳化合物的代谢。


卫生学 (4)临床表现和诊断 氝化氢属于剧毒类毒物，其毒性在千其进入机体后所释放出的CN一与细胞色素氧化酶的Fe3＋结合并抑制该酶活性，阻断氧化过程中的电子传递，使组织细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。此类窒息虽然血液中有足够的氧，但不能为组织细胞利用，导致静脉血呈动脉血样鲜红，动静脉血氧差由正常的4%～6％降至1%~l5%，故氛化物中毒时，皮肤、黏膜呈樱桃红色。对缺氧最敏感的中枢神经系统首先受累，临床上可出现昏迷、抽描及呼吸困难。另外，氮化物还能与体内正常存在的高铁血红蛋白结合，使得血液中高铁血红蛋白增加，对细胞色素氧化酶起到保护作用。


卫生学 (4)临床表现及诊断 l)急性中毒：H2S具有刺激作用、窒息作用和神经毒作用，按病情发展程度可分级如下：O轻度中毒：眼胀痛、异物感、畏光、流泪，鼻咽部干燥、灼热感，咳嗽、咳痰、胸闷，头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等症状，可有轻至中度意识障碍。检查可见眼结膜充血、水肿，肺部呼吸音粗糙，可闻及散在晖音。胸片显示肺纹理增强。＠中度中毒：立即出现明显的头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、共济失调等症状，意识障碍明显，表现为浅至中度昏迷。同时有明显的眼和呼吸道黏膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、痰中带血轻度发组和视物模糊、结膜充血、水肿、角膜糜烂、溃疡等。肺部可闻及较多嗳音，胸片显示两肺纹理模糊，肺野透亮度降低或有片状密度增高阴影。心电图显示心肌损害。经抢救多数短时间内意识可恢复正常。＠重度中毒：见千吸入高浓度H2S后，迅速出现头晕、心悸、呼吸困难、行动迟钝等明显的中枢神经系统症状，继而呕吐、腹泻、腹痛、烦躁和抽描，意识障碍达深昏迷或呈植物状态，可并发化学性肺水肿、休克等心、肝、肾多脏器衰竭，最后可因呼吸麻痹而死亡。接触极高浓度H2S，可在数秒内突然倒下，呼吸停止，发生所谓的“电击样“死亡。


卫生学 (4)临床表现及诊断 H2S急性中毒的诊断及分级参见《职业性急性硫化氢中毒诊断标准》(GBZ31-2002)。2)慢性危害：长期接触低浓度H2S可引起眼及呼吸道慢性炎症。全身症状可有类神经症、自主神经功能紊乱，也可损害周围神经。(5)急救与治疗l)现场急救：迅速脱离现场、移至空气新鲜处，保待呼吸道通畅。 五、农药中毒 农药(pesticides)是指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成物或者来源千生物、其他天然物质的一种或者几种物质的混合物及其制剂。农药是一类特别的化学品，既能防治农林病虫害，也会对人畜产生危害。


卫生学 五、农药中毒 农药品种繁多，目前全球巳登记的农药有效成分有千余种，其分类方法也有多种。按用途分为：杀虫剂(insecticides)、杀鼠剂(rndenticides)、杀蜡剂(acm-icides)、杀菌剂(fungicides)、除草剂(herbi一cides汃脱叶剂(defoli扣1ts)以及植物生长调节剂等，其中杀虫剂品种最多，用量最大；按化学性质又分为：有机磷类、有机氯类、氨基甲酸酷类、拟除虫菊酣类、甲脉类、有机氮类、有机硫类、脉类、有机金属类等；按成分又有原药和制剂之分。原药是指产生生物活性的有效成分，制剂是除其活性成分外，还配有溶剂、助剂以及如颜料、催吐剂和杂质等其他成分；制剂类农药又有单剂和混合制剂，只含一种原药的农药制剂称为单剂，两种以上原药混合配制或混合使用则为农药混合制剂（或复配农药）。我国农药使用品种60％以上属混合制剂衣药，多是以有机磷为主体，配以拟除虫菊酷、氨基甲酸酷等其他杀虫剂制成的二元混合制剂，也有有机磷与氨基甲酸酷和拟除虫菊酣混配的三元混合制剂。混配农药的毒性大多呈相加作用，少数有协同作用。


卫生学 五、农药中毒 农药的毒性相差悬殊，除微生物杀虫剂等基本无毒外，其余均有一定毒性作用。依据大鼠急性毒性LD50值的大小，我国将衣药分为剧毒、高毒、中等毒和低毒四类。农药的接触非常广泛，既有职业接触人群，也有环境接触的社会入群。在职业接触人群中，有广泛的使用者是其主要特征之一。农药对健康的影响，包括急性中毒和慢性危害。职业性农药中毒多发生千农药生产和施用的人群。此外，生活性农药中毒也很常见。长期低水平接触农药，可造成机体慢性危害，甚至产生生殖发育毒性、遗传毒性、致癌、免疫功能损伤等远期效应。有机氯类农药作为POPs，可长期在作物和环境中残留富集，造成环境污染。 (—)有机磷酸酷类农药 有机磷酸酷类农药(organophosphate pesticides, OP)是我国目前生产和使用量最大的一类农药，也是混合制剂农药的主要有效成分。有机磷农药品种较多，多数为广谱、高效、低残留的杀虫剂，其中以内吸磷、马拉硫磷、乐果、敌敌畏、敌百虫等常见。对硫磷、甲胺磷、甲基对硫磷、久效磷、磷胺等常见而高毒有机磷农药逐步被淘汰，而一些新的有机磷农药不断被合成。


卫生学 (—)有机磷酸酷类农药 1.理化特性有机磷农药多为磷酸酣类(P一0)或硫代磷酸酣类(P-S)化合物，其结构通式中R1、凡多为甲氧基(CH30—)或乙氧基（乌H50—)等碱性基团；Z为氧或硫原子；X为烧氧基、芳氧基或其他酸性基团。除敌百虫外，有机磷农药工业品多为淡黄色或棕色油状液体，有类似大蒜臭味；一般微溶千水，易溶于有机溶剂或动物、植物油，对光、热、氧均较稳定，遇碱易分解。敌百虫为白色粉末状结晶，易溶千水，碱性条件下可生成毒性较大的敌敌畏。常温下，有机磷农药的蒸气压都较低，无论液态或固态，都可以蒸气形式逸出。2毒理有机磷农药结构通式中取代基团不同所形成的有机磷酸酷类化合物毒性大小也各异：如碱性基团中乙氧基比甲氧基毒性大；酸性基团中强酸根比弱酸根毒性大；Z为氧原子的可直接与胆碱酷酶共价结合，毒作用迅速，而为硫原子的，须经氧化脱硫，才能与胆碱酷酶结合而发挥毒作用，故毒作用相对较慢，但往往持续时间较长。


卫生学 (—)有机磷酸酷类农药 有机磷农药可经消化道、呼吸道以及完整的皮肤和黏膜吸收，经皮吸收往往是职业性中毒的主要途径。吸收后的有机磷农药可迅速分布全身，以肝脏含量最高，肾、肺、脾次之，有机磷衣药可通过血脑屏障，部分品种还能通过胎盘屏障，脂溶性高的品种能少量储存千脂肪组织。有机磷农药在体内一般能被迅速代谢转化，无明显蓄积，产物主要随尿排出。有机磷农药在体内有氧化和水解两种代谢方式，通常氧化产物毒性增强，而水解产物毒性降低。马拉硫磷进入体内后被氧化成毒性更大的马拉氧磷，但也可被狻酸酷酶水解而失去毒性。哺乳动物体内含有丰富的狻酸酷酶，对马拉硫磷的水解作用大于氧化作用，而昆虫体内则相反，故马拉硫磷是一种高效、对人畜低毒的杀虫剂。敌百虫在哺乳动物体内大部分被水解成二甲基磷酸酷和三氯乙醇而失去毒性，在昆虫体内则经脱氯化氢作用形成毒性更大的敌敌畏。对硫磷在肝脏微粒体混合功能氧化酶的作用下，氧化脱硫为毒性更大的对氧磷，后者可再被磷酸三酣水解酶水解失去活性，代谢产物对硝基酚等由尿排出。有机磷农药毒作用机制主要是抑制胆碱酣酶(cholinesterase, ChE)活性，使其失去水解乙酰胆碱(acety lcholine, ACh)能力，导致神经突触ACh的聚集。ChE具有阴离子部位和酶解部位两个活性中心，阴离子部位能与ACh的带正电荷氮结合，酶解部位能与ACh的乙酰基碳原子结合形成复合物，进而形成胆碱和乙酰化胆碱酣酶。在乙酰水解酶的作用下，乙酰化胆碱酣酶迅速水解，使胆碱酣酶恢复原活性。正常生理情况下，ACh作为胆碱能神经递质完成信息传递使命后，迅速被ChE水解失活。有机磷农药在化学结构上与ACh很相似，其带正电荷部分可与ChE的阴离子部位结合，而亲电子的磷酰基可与ChE的酶解部位结合，形成磷酰化胆碱酷酶，使ChE失去分解ACh能力，造成ACh积聚，引发以胆碱能神经过度兴奋为主要表现的神经系统功能紊乱。ACh对胆碱能神经的生理效应可分为毒掣碱样作用和烟碱样作用。不同有机磷农药形成的磷酰化胆碱酷酶稳固性存在差异，对硫磷、内吸磷、甲拌磷等形成的磷酰化胆碱酣酶结合不稳定，部分可水解复能，而三甲苯磷、敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷、对淏磷等则结合稳固，亦称胆碱酷酶老化。酶老化是指中毒酶从可以重活化状态到不能重活化状态，其实质是一种自动催化的脱烧基反应。


卫生学 (—)有机磷酸酷类农药 此外，与ACh化学结构类似的有机磷农药也可直接与胆碱能受体结合，尤以心脏的M2受体为显著；敌百虫、敌敌畏、甲胺磷、马拉硫磷、丙娠磷、对澳磷等急性中毒症状消失后还可出现有机磷酸酷引起的迟发性多发性神经病(organophosphates-incluced delayed polyneuropathy, OPIDP)。OPIDP病理改变主要为周圃和脊髓神经长轴变性，继发脱髓鞘变，常先累及感觉神经，后影响运动神经，症状多起于下肢远端，后累及上肢，并向近端延伸。乐果、氧化乐果、敌敌畏、甲胺磷、倍硫磷急性中毒，在出现胆碱能危象后和OPIDP前，可出现中间期肌无力综合征(intermediate myasthenia syndrome, IMS)，即在急性中毒后24~96小时出现肌无力，常累及颈肌、上肢肌和呼吸肌，可伴脑神经支配的肌肉瘫痪，严重者可因呼吸衰竭死亡；重度有机磷中毒可有心肌损害。上述毒作用机制尚未阐明。有机磷农药的毒作用性质和大小还与产品的质量、纯度、剂型、助剂以及进入机体的途径等因素有关。


卫生学 3临床表现(1)急性中毒：按中毒临床表现可分为3类。 2)慢性中毒：长时间接触有机磷农药后出现下列情况之一，可诊断为慢性中毒：O有神经症状、轻度毒炽碱样症状和烟碱样症状中两项，ChE活性在50％以下，在脱离接触后1周内连续3次检查仍在50％以下；＠出现上述症状中的一项，ChE活性在30％以下，在脱离接触后1周内连续3次检查仍在50％以下。5急救与治疗急性有机磷农药中毒病死率高，重度中毒者在抢救早期可因肺水肿、脑水肿及呼吸循环衰竭而死亡。少数病人在抢救后期，可因毒物清除不彻底，阿托品停用过早等原因使病情反复而死亡。(1)清除毒物：立即将病人脱离现场，脱去污染衣服，用肥皂水或5％的NaHC03溶液（敌百虫除外）、清水（忌用热水）彻底清洗皮肤、头发、指甲；如眼部污染应迅速用清水或2％的NaHC03溶液冲洗后滴入1％阿托品数滴。口服中毒者，用温水或2％的NaHC03（敌百虫忌用）彻底洗胃。洗胃前应先抽出胃内容物以减少有机磷吸收；第一次洗胃液中可加入5mg去甲肾上腺素；每次注入洗胃液不宜大于500ml；应反复灌洗至洗出液无气味为止。


卫生学 (2)解毒治疗：在清除毒物的同时，迅速给予解毒药物。186第—篇环境与健康 阿托品用量应酌减，以免发生阿托品中毒。肪类复能剂对解除烟碱样症状效果较佳，但对已老化的ChE无复能作用，故应尽早使用。复能剂对乐果、敌百虫、敌敌畏、马拉硫磷中毒的复能效果差，对二唉农、谷硫磷不仅无效，而且有不良作用，此类中毒治疗应以阿托品为主。过量使用复能剂也会发生中毒而加重病情。(3)对症治疗：处理原则同内科。注意保持呼吸道畅通。出现呼吸衰竭时，应立即使用机械通气。积极防治并发症。急性中毒病人临床症状消失后仍需观察2~3天；乐果、马拉硫磷、久效磷中毒者应延长治疗观察时间；重度中毒者避免过早活动，防止病清突变；急性中毒治疗后3个月内不宜接触有机磷农药。有迟发性多发性神经病者，应调离接触有机磷农药岗位。（二）氨基甲酸酷类农药氨基甲酸酷类农药(carbamates pesticides)多为杀虫剂，具有速效、内吸、触杀、残留期短，以及对人畜毒性较有机磷农药低的优点。1.理化特性氨基甲酸酷类农药的基本结构为：式中R1、凡和X取代基团不同，可形成多种化合物。凡多为芳香经、脂肪族链或其他环经。凡如为甲基则此类N－甲基氨基甲酸酷具有杀虫作用，如为芳香族基团则多为除草剂，如为苯并咪嗤时则为杀菌剂。碳位上氧被硫原子取代称硫代（或二硫代）氨基甲酸酷，大多数是作为除草剂或杀菌剂。常用品种有西维因、吠喃丹、速灭威、害扑威、残杀威等杀虫剂以及灭草灵、燕麦灵等除草剂，其中西维因和吠喃丹最为常用，国内目前主要使用品种为吠喃丹。


卫生学 (2)解毒治疗：在清除毒物的同时，迅速给予解毒药物。186第—篇环境与健康 氨基甲酸酷类农药大多为白色结晶，无特殊气味。熔点多在50~150t。蒸气压普遍较低。大多数易溶于有机溶剂，难溶于水。在酸性溶液中相对稳定、分解缓慢，遇碱易分解。2毒理可经呼吸道、消化道吸收，多数品种经皮吸收缓慢、吸收量低。进入机体后，很快分布到全身；在体内代谢迅速，主要被水解成氨基甲酸及其他含碳基团，后者再进一步氧化成二氧化碳，代谢产物毒性均较低，其原形及其代谢产物从尿中排泄，一般无蓄积。除涕灭威等个别品种属高毒外，氨基甲酸酷类农药多数属中等毒性。其毒作用方式与有机磷农药类似，即抑制ChE活性。但其无需经体内代谢活化，可直接与ChE结合成疏松的氨基甲酰化胆碱酷酶复合体，使ChE丧失水解AC h能力，故中毒潜伏期短。因所形成的复合体疏松可自行解离，故中毒程度较轻，且持续时间较短并有自行恢复趋势。


卫生学 (2)解毒治疗：在清除毒物的同时，迅速给予解毒药物。186第—篇环境与健康 3.临床表现急性氨基甲酸酣类农药中毒潜伏期较短，职业性中毒一般为2~4小时。其临床表现与有机磷农药中毒相似，尤以毒簟碱样症状为明显。通常病情较轻，病程短，恢复较快。全血ChE活性呈轻度下降。轻度中毒者，若停止接触并清除污染，经2~3小时左右即可逆转恢复。中度中毒可出现呕吐、肌颤、心跳减慢、流涎及支气管分泌物增多，甚至因支气管平滑肌收缩而出现呼吸困难。大量口服中毒者也可出现肺水肿、脑水肿、昏迷及呼吸抑制等症状而危及生命。残杀威、燕麦灵等可引起接触性皮炎，高浓度的西维因也有类似作用。4.诊断及分级参见《职业性急性氨基甲酸酣杀虫剂中毒诊断标准》(GBZ52—2002)。


卫生学 (2)解毒治疗：在清除毒物的同时，迅速给予解毒药物。186第—篇环境与健康 5急救与治疗立即将病人脱离现场，去除污染，减少吸收，有皮肤污染者可用肥皂水或温水清洗，口服者应彻底洗胃；阿托品为首选解毒药物。轻度中毒者用少噩阿托品(O.6-0.9mg)，但不必阿托品化，严重中毒者，应静脉给药达阿托品化，但其总剂量应远低于治疗有机磷农药中毒的剂量；单纯氨基甲酸酕类农药中毒不用肘类复能剂，因其可增加氨基甲酸酷的毒性，而且降低阿托品疗效。氨基甲酸酷与有机磷混配农药中毒，也应以阿托品治疗为主，视病情和病程，可酌情适量使用肪类复能剂。此外，对症治疗和支持治疗也很重要，但不宜使用苯巴比妥等中枢神经系统抑制药物。 （三）拟除虫菊酷类农药 拟除虫菊酷类农药(pyrethroids pesticides)是仿天然除虫菊素化学结构人工合成的一类农药。除具有杀虫作用外，此类农药还兼有杀蜡、杀菌和抑制真菌作用；因杀虫谱广，药效高，对入畜毒性较低（对水生动物毒性较大），在环境中残留时间较短，故大量应用。我国现使用的该类农药有20余种，常见的有澳氛菊酣、氯氮菊酷、氯菊酷、杀虫菊酷等。


卫生学 （三）拟除虫菊酷类农药 1理化特性拟除虫菊酷类农药大多数为黏稠油状液体，呈黄色或黄褐色（漠氖菊酷呈白色结晶），难溶于水，易溶于有机溶剂，不易挥发，在酸性溶液中稳定，遇碱易分解。用于杀虫的拟除虫菊酷类衣药多为含领基的化合物(II型），用千家庭卫生杀虫剂则多不含领基(I型），常配制成气雾或电烤杀蚊剂。2.毒理拟除虫菊酷类农药多为中等毒性(II型）和低毒类(I型）。可经呼吸道、皮肤、消化道吸收，在哺乳类动物体内代谢快，经肝内酷酶和混合功能氧化酶作用水解、氧化，代谢产物与葡萄糖酸酸、硫酸根结合，由尿液排泄。拟除虫菊酷类衣药具有神经毒性，但毒作用机制尚不完全明了。一般认为该类农药抑制了神经系统Ca2•-Na•-ATP酶和Na+/k+-ATP酶，导致细胞膜内外离子转运失衡引起神经传导阻滞；与神经细胞膜受体结合，使膜通透性改变；作用千神经细胞膜的钠通道，形成去极化后电位以及重复去极化；抑制中枢神经细胞膜丫－氨基丁酸受体，使中枢神经的兴奋性增高等。


卫生学 （三）拟除虫菊酷类农药 3.临床表现(1)急性中毒：主要表现为皮肤、黏膜刺激和全身症状。1)皮肤和黏膜刺激：接触4~6小时后出现流泪、眼痛、畏光、眼脸红肿、球结膜充血、水肿等，面部等体表污染区出现异常感觉，如强痒感、蚁走感、烧灼感等，部分病入皮肤可出现局部红色粟粒样丘疹，有的可伴有呼吸道刺激症状。2)全身症状：最迟48小时后出现，症状一般较轻，有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐等，较重者可出现呼吸困难、流涎、肌肉抽动，甚至阵发性抽描及意识障碍或昏迷。少数可伴中毒性肺水肿，严重者可因呼吸、循环衰竭而死亡。(2)变态反应：除接触性皮炎外，澳氛菊酕还可以引起类似花粉症症状，也可诱发过敏性哮喘。拟除虫菊酷与有机磷混配衣药所致中毒，常以有机磷症状为明显，但起病较单纯有机磷中毒者急，且更易发生呼吸、循环衰竭。4诊断诊断及分级参见《职业性急性拟除虫菊酷中毒诊断标准》(GBZ43—2002)。5急救与治疗立即脱离接触；皮肤污染及时用肥皂水或清水彻底冲洗；严密观察；尚无特效解毒治疗；急性中毒以对症治疗为主；重度中毒者应加强支持疗法，尤其是应及时注射解痉剂量的地西洋、巴比妥类。控制抽描是抢救重度中毒成功的关键环节之一。


卫生学 （四）百草枯 百草枯(paraquat)，商品名为克芜踪，是一种速效触杀型灭生性除草剂，接触土壤后迅速失活而在土壤中无残留，也不会损害衣作物根部。目前，我国已经禁止百草枯水剂的生产销售。1理化性质百草枯为1, l'－二甲基-4,4'－联咄唗阳离子二氯化物，纯品为白色结晶体，不易挥发，易溶于水，微溶于丙酮和乙醇，制剂中含腐蚀抑制剂。酸性环境下稳定，可被碱水解，遇紫外线分解。惰性黏土和阴离子表面活性剂能使其钝化。其商品为紫蓝色溶液，有的已经加入催吐剂或恶臭剂。2毒理属中等毒类农药，可经胃肠道和呼吸道吸收，因无挥发性，经呼吸道吸入发生中毒少见，破损皮肤吸收也可导致全身中毒，口服是中毒的主要途径。吸收后2小时血浆浓度达到峰值，并迅速分布到全身，其中肺含量较高，存留时间较长。在体内可部分降解，大部分于2天内以原形随尿排出，少扯从粪便排出。


卫生学 （四）百草枯 百草枯中毒机制目前尚未阐明，主要与超氧阴离子的产生有关。因肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积作用，故肺脏损伤为最突出表现，又称为百草枯肺(paraquat lung)。3.临床表现口服百草枯中毒症状一般较重，常表现为多脏器功能损伤或衰竭，其中以肺的损害最常见而突出。(1)消化系统：有口腔烧灼感，黏膜糜烂、溃疡，吞咽困难、呕吐、腹痛、腹泻，甚至呕血、便血、胃穿孔。部分病人中毒后2~3天出现中毒性肝病，表现肝区疼痛、肝大、黄疽、肝功能异常。(2)呼吸系统：咳嗽、咳痰、胸闷、呼吸困难、发组、双肺闻及干、湿晖音。大剂量服毒者在24~48小时出现肺水肿、肺出血，常在1~3天内因ARDS死亡。存活者1~2周后可发生肺间质纤维化，呈进行性呼吸困难，导致呼吸衰竭死亡。小剂量接触者，初时肺部症状不明显，但l~2周内因肺纤维化而逐渐出现肺部症状，肺功能障碍导致顽固性低氧血症。


卫生学 （四）百草枯 (3)肾脏：中毒后2~3天可出现尿蛋白、管型、血尿、少尿，血肌酐及尿素氮升高等肾功能损害，严重者发生急性肾衰竭。(4)中枢神经系统：表现为头晕、头痛、幻觉、昏迷、抽描等。(5)皮肤与黏膜：皮肤接触后可出现红斑、水疤、溃疡等。高浓度百草枯液接触可致指甲断裂、脱落。眼部接触后可引起结膜炎及角膜水肿、灼伤、溃疡，甚至永久性角膜混浊。(6)其他：可出现发热、心肌损害、纵隔及皮下气肿、鼻出血、贫血等。4.诊断诊断及分级参见《职业性急性百草枯中毒的诊断》(GBZ246—2013)。5急救与治疗百草枯中毒无特效解毒药物，当出现肺部损害时，预后较差，死亡率高，故应密切观察病人肺部症状、体征，阻止肺纤维化的发生。主要原则包括减少毒物吸收、促进毒物排泄、防止肺纤维化以及对症和支待疗法。 （沈彤） 第三节生产性粉尘与职业性肺部疾患—、生产性粉尘的健康危害及其控制生产性粉尘是指在生产过程中形成的并能较长时间飘浮在空气中的固体微粒。生产性粉尘可致多种职业性肺部疾患，是威胁职业人群健康的重要职业性有害因素之一。生产性粉尘还可造成环境污染，危害居民健康。


卫生学 (—)生产性粉尘来源及分类 1生产性粉尘来源工农业很多生产过程中，都可产生粉尘，如矿山开采、隧道开凿、筑路、矿石粉碎及生产中的固体物质的破碎和机械加工；水泥、玻璃、陶瓷、机械制造、化学工业等生产中的粉末状物质的配料、混合、过筛、包装、运转等；纳米材料的制备与生产；皮毛及纺织业的原料处理；金属熔炼、焊接、切割以及可燃物的不完全燃烧等。此外，生产环境中沉积的降尘也可因机械振动、气流变化等形成二次扬尘，而成为生产性粉尘的另一来源。 2生产性粉尘分类按粉尘化学性质可分为三类： 的皮毛和土壤粉尘等混合性粉尘。（二）生产性粉尘的特性及其卫生学意义生产性粉尘的理化性质粉尘浓度和机体暴露时间是决定粉尘对机体健康危害的主要因素。1粉尘的化学组成粉尘的化学成分是决定其对机体危害作用性质的最主要因素。不同化学成分的粉尘对机体作用性质各异，可引起肺纤维化、中毒、过敏或刺激等不同损伤。如游离型二氧化硅粉尘可致砂肺，含结合型二氧化硅的石棉尘可引起石棉肺，铅尘可致铅中毒，铝尘可致铝尘肺，并有神经毒效应；棉、麻尘可引起棉尘病等。


卫生学 2生产性粉尘分类按粉尘化学性质可分为三类： 2.粉尘的分散度分散度是指物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小(µ,m)的数量或质量组成百分比来表示，前者称为粒子分散度，粒径较小的颗粒越多，分散度越高；后者称为质量分散度，粒子较小的颗粒占总质量百分比越大，质翟分散度越高。粉尘的分散度影响其在空气中的悬浮稳定性，分散度愈高，其在空气中悬浮时间愈长，沉降速度愈慢，被人体吸入的机会愈大；分散度愈高，其t归表面积大，生物活性愈高，对机体危害就愈大；分散度还影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率，直径<15µ,m的尘粒可进入呼吸道；粒径在10~15µm的粉尘主要沉积千上呼吸道；粒径<5µ,m的尘粒可达呼吸道深部和肺泡，称之为呼吸性粉尘(respirable dust)。3粉尘浓度与接尘时间生产环境中粉尘浓度、机体暴露粉尘时间以及粉尘分散度等是影响接尘工入肺内粉尘蓄积量的主要因素，而肺内粉尘蓄积量则是尘肺发病的决定性因素。对于同一化学性质的粉尘，暴露浓度越高、时间越长，粉尘的分散度越高，其造成的机体危害越大。


卫生学 2生产性粉尘分类按粉尘化学性质可分为三类： 4.其他粉尘的密度、形状、硬度、溶解度、荷电性、爆炸性等均具有一定卫生学意义。粉尘密度和形状影响尘粒在空气中的沉降速度，当粉尘粒子密度相同时，粒子越小，沉降速度越慢；而当尘粒大小相同时，密度越大的尘粒沉降越快。当粉尘质量相同时，其形状越接近球型，在空气中所受阻力越小，沉降速度越快；粒径较大的坚硬的尘粒能引起上呼吸道黏膜的机械性损伤；含有化学毒物粉尘的溶解度大，其毒作用强，无毒粉尘溶解度大，则对机体危害性弱；尘粒的荷电性影响其在空气中的沉降和在呼吸道中的阻留以及被巨噬细胞吞噬的速度。带同性电荷粒子相斥，可增强其在空气中的稳定程度，异性电荷相吸，使尘粒易撞击、聚集并沉降。一般来说，荷电尘粒，特别是带负电荷的尘粒，在呼吸道内易被阻留。一些氧化性粉尘在适宜浓度下（煤尘35g/m3，面粉、铝、硫磺7g/m3，糖10.3g/m勹，遇明火或放电火花，可发生爆炸，造成工伤事故。如2005年11月27日东北某矿业集团东风煤矿发生特大煤尘爆炸事故，造成171人死亡，48人受伤。2014年8月2日江苏昆山某金属制品企业的汽车轮载抛光车间发生特别重大铝粉尘爆炸事故，造成75入死亡，185人受伤。 （三）生产性粉尘对机体健康的影响 1生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除粉尘粒子随气流进入呼吸道之后，主要通过撞击、截留、重力沉积或静电沉积、布朗运动而沉降。粒径较大的尘粒在大气道的气流方向改变之处可发生撞击沉降；纤维状粉尘主要沉积方式是截留；直径<0.5µ,m尘粒主要通过布朗运动沉降千小气道和肺泡壁；而进入小气道和肺泡的直径＞1µm尘粒，随着气道变小总截面积增大，气流减慢，粉尘可由千重力沉积阻留于气道表面；带电荷较多的尘粒在呼吸道表面可发生静电沉积。人体呼吸道对粉尘的防御和清除有三道防线：心鼻腔、喉、气管支气管树的阻留作用：大量粉尘粒子随气流吸入时，上呼吸道通过撞击、截留、静电沉积等作用使其阻留，以减少粉尘进入呼吸性细支气管肺泡管、肺泡。此外，气道平滑肌的异物反应性收缩可使气道截面积缩小，减少含尘气流的进入，增大粉尘截留，并通过咳嗽和喷嗖反射，排出粉尘。＠呼吸道＂黏液－纤毛系统”的排出作用：呼吸道黏膜上皮细胞表面的纤毛和覆盖其上的黏液组成＂黏液－纤毛系统”，被阻留在气道的粉尘黏附在气道表面的黏液层上，再通过纤毛有规律地摆动，将含粉尘黏液移出；但如果长期大量吸入粉尘，＂黏液－纤毛系统”的功能和结构会遭到严重损害，其粉尘清除能力将大大降低，从而加重粉尘在呼吸道滞留。＠肺泡巨噬细胞的吞噬作用：沉积在肺泡腔的尘粒多被巨噬细胞吞噬，形成尘细胞(dust-laden phagocyte)。绝大部分尘细胞通过阿米巴样运动和肺泡的缩张活动移行至支气管上皮的纤毛上，再经纤毛运动移出呼吸道，小部分尘粒和尘细胞可进入肺淋巴系统，沉积于肺门和支气管淋巴结。呼吸系统通过上述作用可使进入呼吸道的粉尘绝大部分在24小时内被排出。通常情况下，进入呼吸道粉尘的97%-99％最终被清除，只有约1%～3％尘粒会沉积在体内。若长期吸入粉尘，则可削弱上述各种清除功能，粉尘在肺脏会过量沉积而导致肺组织发生病理性改变。


卫生学 （三）生产性粉尘对机体健康的影响 2生产性粉尘对人体的致病作用生产性粉尘的理化性质和作用机体的部位不同，可引起不同的病理损害。(1)局部作用：尘粒对呼吸道黏膜可产生局部刺激作用，引起鼻炎、咽炎、气管炎等。刺激性强的粉尘（如铭酸盐尘等）还可引起鼻腔黏膜充血、水肿、糜烂、溃疡，甚至导致鼻中隔穿孔；金属磨料粉尘可引起角膜损伤；粉尘堵塞皮肤的毛教、汗腺开口可引起粉剌、毛娱炎、脓皮病等；沥青粉尘可引起光敏性皮炎。 (2)呼吸系统疾患 l)尘肺(pneumoconiosis)：是由于长期吸入生产性粉尘引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。尘肺的病理特征是肺内有粉尘阻留并伴有胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏。按所接触粉尘的性质可将尘肺分为5类（表4-5)。 粉尘尘肺游离二氧化硅砂肺(sili cosis)结合型二氧化硅硅酸盐肺(silicatosis) 煤、炭黑、活性炭等粉尘炭黑尘肺(carbon pneumoconiosis)煤和游离二氧化硅混合型粉尘煤砂肺等(anthracosilicosis)


卫生学 其他粉尘 铝及其氧化物粉尘铝尘肺(aluminosis)电焊烟尘电焊工尘肺(we lder's pneumoconiosis)我国2013年最新修改的《职业病分类和目录》中共列入13种尘肺，即砂肺、煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺和铸工尘肺以及根据《职业性尘肺病的诊断》和《职业性尘肺病的病理诊断》可诊断的其他尘肺。其中砂肺和煤工尘肺占我国尘肺总例数的近80%。2)粉尘沉着症：某些生产性粉尘如锡、钡、铁、年弟尘，沉积于肺部后，可引起一般性异物反应，并继发轻度的肺间质非胶原型纤维增生，但肺泡结构保留，脱离接尘作业后，病变并不进展甚至会逐渐减轻，X线阴影可逐渐消失。


卫生学 其他粉尘 3)有机粉尘引起的肺部病变：吸入棉、大麻、亚麻等粉尘可引起棉尘病(byssinos is)；吸入霉变枯草尘、禽类排泄物和含异体血清蛋白的动、植物性粉尘等可引起以肺泡变态反应为主的职业性变态反应性肺泡炎(occupa t ional aller gic alveoli tis)，如农民肺、庶渣尘肺、禽类饲养工肺等；吸入被细菌内毒素污染的有机粉尘还可引起有机粉尘毒性综合征(organic dust toxic syndrome)；吸入聚氯乙烯、人造纤维粉尘可引起非特异性慢性阻塞性肺疾病。


卫生学 其他粉尘 (3)急、慢性中毒：吸入铅、猛、珅等粉尘，可致中毒。(4)呼吸系统肿瘤：吸入二氧化硅（结晶型，石英或方石英）、石棉、放射性矿物质、锦、铅酸盐尘等可致肺部肿瘤或呼吸系统其他部位肿瘤。(5)粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等：如长期吸入较高浓度的煤尘、谷草尘、电焊烟等可造成支气管上皮损伤，出现粉尘性支气管炎。吸烟具有协同作用。最近国内职业流行病学研究显示，影响接触粉尘工人寿命的疾病依次为恶性肿瘤、砂肺、肺气肿、肺源性心脏病（肺心病）、慢性支气管炎等。（四）生产性粉尘危害控制我国是尘肺危害较严重的国家之一。原卫生部公布的资料显示，截至2010年底，全国累计报告职业病749970例，其中累计报告尘肺病676541例，占比90.21%。据国家卫生计生委疾病预防控制局网站2012年9月16日发布的《关于2011年职业病防治工作情况的通报》，“根据30个省、自治区、直辖市（不包括西藏）和新疆生产建设兵团职业病报告，2011年共报告职业病29879例。其中尘肺病26401例，尘肺病报告病例数占2011年职业病报告总例数的88.36%"。


卫生学 其他粉尘 据国家卫生计生委疾病预防控制局网站2013年9月16日发布的《关于2012年职业病防治工作情况的通报》，“根据30个省、自治区、直辖市（不包括西藏）和新疆生产建设兵团职业病报告，2012年共报告职业病27420例。其中尘肺病24206例，尘肺病报告病例数占2012年职业病报告总例数的88.28%"。据国家卫生计生委疾病预防控制局网站2014年6月30日发布的《关千2013年职业病防治工作情况的通报》，“根据全国30个省、自治区、直辖市（不包括西藏）和新疆生产建设兵团职业病报告，2013年共报告职业病26393例。其中尘肺病23152例，尘肺病报告病例数占2013年职业病报告总例数的87.72%”。据国家卫生计生委疾病预防控制局2015年12月3日发布《2014年全国职业病报告情况》，“根据全国30个省、自治区、直辖市（不包括西藏）和新疆生产建设兵团职业病报告，2014年共报告职业病29972例，其中职业性尘肺病26873例，职业性尘肺病报告病例数占2014年职业病报告总例数的89.66%"。


卫生学 其他粉尘 据国家安全生产监督管理总局2017年12月28日发布《关于2016年职业病防治工作情况的通报》，“根据全国31个省、自治区、直辖市和新疆生产建设兵团报告，2015年共报告职业病29180例，职业性尘肺病为26081例，职业性尘肺病报告病例数占2015年职业病报告总例数的89.38%,93.92％的病例为煤工尘肺和砂肺，分别为14152例和10343例；2016年共报告职业病31789例，职业性尘肺病新病例27992例，职业性尘肺病报告病例数占2016年职业病报告总例数的88.06%，较2015年增加1911例，95.49％的病例为煤工尘肺和砂肺，分别为16658例和19072例”。截至2016年底，国家安全生产监督管理总局确认的我国职业病病人入数为924603人，我国尘肺病病人数量为831246人。以上数据表明，作为职业病之首，职业性尘肺病总报告例数占职业病总报告例数的89.90%。同时，近3年的职业性尘肺病报告病例数有一定程度增加，说明尽管防治工作积极推动，但防治形势依然非常严峻。防尘一直是我国职业卫生重点工作之一。数十年防尘实践经验已证明，控制尘肺的关键在于预防。中华人民共和国成立以来，我国在数十年尘肺防制工作中，结合国情做了大量工作，并总结出“革、水、密、风、护、管、教、查＂尘肺综合性预防的“八字方针”。但由于受生产力和经济水平等制约，全国接触粉尘人数仍很多，尘肺防制工作任务仍很艰巨。我国承诺，实现国际劳工组织(International Labour Organization, ILO)和WHO职业卫生联合委员会1995年提出的“ILO/WHO全球消除砂肺的国际规划＇，即近期目标是要求全世界各国在2015年前显著降低砂肺发病率，远期目标是2030年前完全消除砂肺。原卫生部也曾组织有关专家提出消除尘肺的行动规划和具体措施。然而，至今未能完全实现，尘肺新病例仍不断发生，现存尘肺病人也未能得到全面治疗。实现这一规划，利国利民，但任重而道远。我国尘肺发病以煤炭行业最为严重，其次为冶金行业，之后依次是有色金属、建材、机械、轻工、铁道等行业，上述各行业部门的尘肺病例数占全国总数的85%，是我国尘肺防制工作的重点。此外，我国还有乡镇企业、私有企业2000余万家，接触粉尘作业工人众多，这些企业普遍对粉尘危害缺乏认识，防尘设施简陋，部分企业粉尘危害非常严重。


卫生学 其他粉尘 尘肺综合性控制措施包括法律措施、组织措施、技术措施和卫生保健措施。1.法律措施法律措施主要包括制定控制粉尘危害的各项卫生标准和相关法律、法规，并加强职业卫生监督。自1956年国务院颁布《关于防止厂、矿企业中砂尘危害的决定》以来，国务院、原卫生部原劳动部等部门颁发了多部有关尘肺防制的法律、法规以及卫生行政规章。特别是1987年12月国务院颁布的《中华人民共和国尘肺病防治条例》和2002年起实施并与2011年、2016年、2017年11月分别修订的《中华入民共和国职业病防治法》及其与之配套的卫生行政规章，使我国在尘肺防制中调整用人单位和劳动者在尘肺防制中的权利和义务以及明确卫生行政部门在尘肺防制中的监督、检查、指导地位等方面有了法律保证。


卫生学 其他粉尘 我国现行的《工业企业设计卫生标准》(GBZ1—2010)和《工作场所有害因素职业接触限值》(GBZ2.1—2007)对有生产性粉尘危害的工作场所卫生要求等作出了规定，并提出了47种生产性粉尘总尘PC-TWA，还对14种粉尘的呼吸性粉尘制定出容许浓度。石棉尘分别制定了总尘浓度和纤维浓度。表4-6列出了部分粉尘容许浓度。表中将总粉尘(total dust)简称“总尘＂，指用直径为40mm滤膜，按标准粉尘测定方法采样所得到的粉尘。表中将呼吸性粉尘简称为＂呼尘＂。序号中文名英文名化学文编号PC-TWA备注(CAS No.)总尘呼尘砂尘silica dust14808-60-70.7G,(结晶性）10%~游离S心含10%~free Si02~50%0.70.3撮心0%50%<free Si02~80%0.50.250%＜游离S心含械free SiO,>80%~80%游离S心含量＞80%2铝尘aluminum dust:7429-90-534铝金屈、铝合金粉尘metal&alloys dust氧化铝粉尘lalumini um oxide dust3电焊烟尘welding fume44G2B4煤尘（游离Si02含扯coal dus t（如e Si02<l0%)2.5<10%)5石棉（石棉含量＞10%)asbestos(asbestos>10%)1332-21-40.8GI粉尘dust0.8[I ml纤细asbestos fibre6滑石粉尘（游离Si02含talc dust(free Si02<10%)14807-96-63蜇<10%)7水泥粉尘（游离Si02cement dust(free Si02<10%)41.5含量<10%)8大理石粉尘marble dust1317-65-39玻璃棉粉尘fibrous glass dust10云母粉尘而ca dust12001-26-21.511棉尘cotton dust12石窃粉尘gypsum dusl10101-41-48348413木粉尘wood dust G,14炭黑粉尘C狙hon black dust1333-86-4G2B2组织措施组织措施主要体现在加强领导，加强宣传教育(“教”)，使用人单位和劳动者都能正确认识粉尘危害，以保证防尘设备的维护管理和防尘管理制度的落实(“管”)。3技术措施用工程技术措施减低或消除粉尘危害，是控制粉尘危害的最根本措施。


卫生学 其他粉尘 ＠七寸己(1)改革工艺和革新生产设备(“革”)：如在铸造工艺中用石灰石代替石英砂；采用风力运输、负压吸砂等措施，使生产过程实现机械化、连续化、自动化以减少尘源或避免接触粉尘等。(2)湿式作业(“水”)：湿式作业是既经济又简便实用的防尘措施。如矿山的掘进采用水风钻，石英粉厂的水磨、水筛，铸造厂的水爆清砂，玻璃和陶瓷厂采用湿式拌料等。(3)密闭尘源(“密”)、抽风除尘(“风”)：不宜采用湿式作业的工艺流程，可在不影响操作的前提下，尽可能地把尘源密闭起来。在密闭尘源基础上，用抽风方法使密闭系统内保持一定负压，避免粉尘逸散，使含尘空气通过除尘设备排出。4卫生措施卫生措施主要包括粉尘作业场所粉尘危害的监测与监督、职业人群健康监护(“查”)以及个体防护(“护”)等。(1)作业环境监测与职业卫生监督：用人单位应遵照《中华人民共和国职业病防治法》及其配套卫生规章，定期对生产场所粉尘浓度进行测定，并接受政府行政部门的职业卫生监督。


卫生学 其他粉尘 (2)健康检查：健康检查是职业健康监护的主要内容。用人单位应根据《职业健康监护管理技术规范》(GBZ188-2014)，必须对接尘工人进行上岗前职业健康检查、在岗期间职业健康检查、离岗时职业健康检查、离岗后健康检查和应急健康检查。该规范还对职业接触煤尘、石棉尘、其他粉尘者及煤工尘肺、石棉肺、其他尘肺病人的在岗期间职业健康检查周期和离岗后健康检查作出了具体规定，可参考《职业健康监护管理技术规范》(GBZ188-2014)具体条款。(3)个体防护：个体防护是防尘技术措施的重要补充，它是在技术措施难以使粉尘浓度降低到国家卫生标准以下时，采用佩戴防尘用具等办法，保护接尘工人健康。常用的有防尘口罩、防尘安全帽、送风头盔、送风口罩等。防尘口罩主要用于粉尘浓度较低的作业场所，其他护具则用于粉尘浓度高的工作岗位。


卫生学 二、砂肺 砂肺(silicosis)是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅(Si02)含量较高的粉尘所引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。砂肺约占我国尘肺总病例数的近50%。砂肺作为危害最严重的一种职业性肺部疾患，已成为全球重要职业卫生问题，引起了国际社会关注。1995年ILO和WHO提出了“ILO/WHO全球消除砂肺的国际规划'。 (—)主要接尘作业及影响砂肺发病的因素 游离Si02在自然界分布很广，在16km以内的地壳中约占5%。因此，95％以上的矿石中均含有游离S i02。我国现行的粉尘卫生标准中规定的砂尘是指含游离Si02大于10％的矿物性粉尘。接触含游离Si02大千10％的粉尘作业被称为砂尘作业。石英(quartz)的游离Si02含量达99%，故常以石英尘作为砂尘的代表。游离Si02按晶体结构分为结晶型(c1-ys talline汃隐晶型(crypto crystalline)和无定型(amorphous)三种。


卫生学 (—)主要接尘作业及影响砂肺发病的因素 常见砂尘作业有：金属、煤炭等各种矿山采掘中的凿岩、爆破、运输、选矿以及筑路、水利工程等隧道的开挖等；石粉厂、玻璃厂、陶瓷厂以及耐火材料等工厂生产过程中的原料破碎、研磨、筛分、配料等；机械制造业中铸造工段的砂型调制、清砂、喷砂等作业；珠宝和石器加工能产生大量含游离Si02且分散度极高的粉尘。砂肺的发病较缓慢，接触较低浓度游离Si02粉尘多在15~20年后才发病。机体待续吸入高浓度高游离Si02含量粉尘，经l~2年即可发病，称为“速发型砂肺(acute silico sis)”。有的接尘者在较短时间接触高浓度砂尘后，脱离砂尘作业时，X线胸片未显示砂肺改变，若干年后发生砂肺，称为＂晚发性砂肺(delayed silicosis)＂。患砂肺后，即使脱离砂尘作业，病变仍可继续发展。


卫生学 (—)主要接尘作业及影响砂肺发病的因素 砂肺的发病与粉尘的游离Si02含量、游离Si02类型、粉尘浓度、分散度、接尘时间、防护措施以及接尘者个体因素等有关。接尘量一定，粉尘的游离S心含量愈高，发病时间愈短，病情也愈严重；结晶型游离Si02粉尘（如石英）致病作用大于隐晶型（如玛瑙），而隐晶型致病作用大于无定型（如硅藻土），各种不同石英变体致纤维化能力依次为鳞石英＞方石英＞石英＞柯石英＞超石英；肺内粉尘蓄积量是砂肺发病的决定性因素，砂肺的发生、发展和病变程度均与肺内的粉尘蓄积量有关，肺内粉尘蓄积量大小则主要取决于生产环境粉尘浓度、分散度、接尘时间、防护措施以及劳动强度等；个体因素如年龄、营养、个人卫生习惯以及呼吸道疾患，特别是肺结核均影响砂肺发病。此外，粉尘中颌、碑、铭等可增强游离Si02的致病作用。有研究资料表明，煤、黏土、氧化铝等可使游离Si02致病能力减弱。 （二）发病机制 通常情况下，进入呼吸道粉尘的97%-99％在24小时内可被机体排出，但若生产环境中粉尘浓度过高，工人接尘时间过长，进入呼吸道粉尘超过机体清除能力时，粉尘会在肺内蓄积。肺内蓄积的砂尘量愈多，其对健康危害愈大。


卫生学 （二）发病机制 进入肺泡的砂尘，可引起肺泡巨噬细胞聚集，大量的巨噬细胞吞噬尘粒成为尘细胞。绝大多数尘细胞随呼吸道黏液排出。部分尘粒可侵入肺间质，其在肺间质或被肺间质巨噬细胞吞噬，或以游离方式向肺门淋巴结引流，并逐渐在淋巴结和淋巴管中堆积，并扩散到全肺和脏胸膜，产生致纤维化作用。砂肺的发病机制十分复杂，石英致肺组织纤维化涉及多种细胞和多种生物活性物质参与的炎症、免疫反应、异物反应、细胞毒作用、组织修复等。虽国内外学者先后提出了机械刺激、化学中毒、免疫学说以及硅酸聚合等多种学说，但均不能圆满地解释其发病全过程。近年来，在探讨石英致肺巨噬细胞的功能改变、崩解、死亡和造成肺泡结构及其细胞受损破坏，最终导致肺组织发生弥漫性纤维化病变等方面，取得了一些进展。


卫生学 （二）发病机制 1.尘细胞的损伤和死亡巨噬细胞吞噬石英尘粒后崩解死亡，所释放的尘粒再被其他巨噬细胞吞噬，如此形成的巨噬细胞吞噬和死亡反复发生过程是砂肺发病的首要因素。巨噬细胞崩解死亡可能机制为：(1)石英尘粒表面的轻基活性基团（即硅烧醇基团）可与肺泡巨噬细胞膜构成氢键，产生氢的交换和电子传递，造成细胞膜通透性增高、流动性降低，功能改变，最终导致细胞破裂。(2)石英直接损害巨噬细胞膜，改变细胞膜通透性，促使细胞外钙离子内流，当其内流超过Ca2+／Mg2+-ATP酶及其他途径排钙能力时，细胞内钙离子浓度升高，可造成巨噬细胞损伤或死亡。(3)石英尘引起的生物膜脂质过氧化也参与了巨噬细胞膜的损伤过程。2.胶原纤维增生和砂结节形成(1)石英可损伤肺泡1型上皮细胞，使之发生水肿、坏死、脱落，当此类损伤超出肺泡11型细胞的及时修复能力时，肺间质裸露，肺泡间隔内成纤维细胞向外移动，与石英直接接触，并在一些生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维。胶原纤维的产生为砂结节的形成提供了物质条件。


卫生学 （二）发病机制 (2)沉积肺内的砂尘损伤或激活淋巴细胞、上皮细胞、巨噬细胞、成纤维细胞等效应细胞，分泌多种细胞因子等活性分子，构成复杂的细胞因子网络，通过多种信号传导途径，激活胞内转录因子，调控肺纤维化进程。如巨噬细胞受到石英损伤后，可释放IL-1、TNF-a,纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)等多种介质，这些生物活性物质参与刺激成纤维细胞增生或网织纤维及胶原纤维的合成。(3)受损的巨噬细胞出现功能改变，其释放的IL-1可激活T淋巴细胞增生，并可诱导产生其他白细胞介素（如IL-2, IL-4, IL-6等），诱发B淋巴细胞、浆细胞及肥大细胞的增生和激活，产生大量IgA、IgG、IgM等。免疫系统被启动后，形成抗原－抗体复合物沉积于胶原纤维上使之产生透明样变。


卫生学 （二）发病机制 （三）病理改变砂肺病例尸检可见：肺体积增大，含气量减少，肺呈灰白或黑灰，晚期病例的肺脏可呈花岗岩状，肺重量增加，入水下沉。肺脏表面可触及砂粒状结节，并失去弹性，融合团块处质地硬似橡皮。砂肺的基本病理改变是肺组织弥漫性纤维化和砂结节(silicotic nodule)形成。砂结节是砂肺特征性病理改变。砂肺病理改变有四型：其中以结节型和弥漫性间质纤维化型为常见，晚期砂肺可为进行性大块纤维化型（团块型），而有的病例则表现为砂性蛋白沉积型。1.结节型多见千长期吸入游离二氧化硅含量高的粉尘所致的砂肺，其典型病变为砂结节。砂“J结节稍隆起于肺表面呈半球状，在肺切面多见千胸膜下和肺组织内，大小约为1~5mm。镜下观察，可见不同发育阶段和类型的砂结节。早期形成的砂结节胶原纤维细而排列疏松，其间有大量尘细胞和成纤维细胞，结节愈成熟，细胞成分愈少，胶原纤维愈粗愈密，最终胶原纤维发生透明样变。典型的砂结节横断面由多层同心圆状排列的胶原纤维构成，其中央或偏侧有一闭塞的小血管或小气管，似葱头状。


卫生学 （二）发病机制 2.弥漫性间质纤维化型长期吸入游离二氧化硅含量较低或虽游离二氧化硅含量较高，但累计接尘量相对较小的砂肺病例。其特点是在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织呈弥漫性增生，相互连接呈放射状、星芒状，肺泡容积缩小。多数砂肺病例，由于长期吸入混合性粉尘，可兼有结节型和弥漫性间质纤维化型病变。3砂性蛋白沉积型该型的病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物（砂性蛋白），可伴有纤维增生和砂结节。多见千短期内接触高浓度、高分散度、高游离Si02含量粉尘的年轻接尘者。4团块型砂肺病变进一步进展，砂结节增多、增大、融合，其间发生继发纤维化病变，融合扩展形成团块，即为团块型病变。团块型病变多见于两肺上叶后段和下叶背段。 （四）临床表现与诊断 1症状和体征肺具有很强的代偿功能，即使X线胸片上已呈现典型砂肺影像，病人也可能在相当长的时间内无明显自觉症状。随着病情进展，特别是有并发症时，会出现胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰、心悸等症状，并逐渐加重，但症状的多少和轻重与X线胸片表现的严重程度并不一定呈平行关系。


卫生学 （四）临床表现与诊断 2. X线胸片表现砂肺X线胸片影像是肺组织砂肺病理改变在X线胸片的反映，是”形”和“影”的关系。主要表现为小阴影(small opaci ty)和大阴影(l arge opacity)。X线胸片上出现的圆形、不规则形小阴影和大阴影与肺组织内粉尘的沉积量、肺组织纤维化的病变程度存在一定的相关性。小阴影和大阴影是砂肺X线诊断依据。X线胸片的肺门改变、肺纹理和胸膜改变以及肺气肿等影像对砂肺的诊断也有重要参考价值。X线胸片不仅是砂肺诊断依据，也是判断砂肺进展和评价砂肺治疗效果的客观依据。


卫生学 （四）临床表现与诊断 小阴影按其形态，可分为圆形和不规则形两类。圆形小阴影呈圆形或近似圆形，边缘整齐或不整齐，其直径小于10mm。按其直径大小可分为p(<l.5mm)、q(I.5~3.0mm)和r(3.0~10mm)三种类型。圆形小阴影多为若干个砂结节重叠的影像，其早期多分布在两肺中、下肺区，密集度较低。随病情进展，小阴影直径增大，密集度增加，并可波及上肺区。不规则阴影是指X线胸片上出现的粗细、长短形态不一的致密阴影，可互不相连，也可呈网状或蜂窝状。按其横径大小可分为s(<I.5mm)、t(l.5-3.0mm)和u(3.0~10mm)三类，其病理基础主要为肺间质弥漫性纤维化。大阴影是指长径达10mm以上的阴影。大阴影是晚期砂肺主要X线表现，其多出现在两侧上肺区，常对称，呈“八字”形等多样形态，也可单侧出现。大阴影周围一般有带状灶周性肺气肿X线表现。其病理基础主要为团块型纤维化病变。砂肺X线胸片还可以出现胸膜增厚粘连、肺气肿及肺门变化，如肺门阴影扩大、密度增高、肺门蛋壳样钙化等改变。


卫生学 （四）临床表现与诊断 3肺功能改变砂肺早期即有肺功能损害，但由于肺脏的代偿功能很强，临床肺功能检查多属正常。随着病变进展，肺组织纤维化进一步加重，肺弹性下降，则可出现肺活量及肺总量降低；伴肺气肿和慢性炎症时，时间肺活量降低，最大通气量减少。砂肺病入的肺功能以混合性通气功能障碍多见。当肺泡大量损害、毛细血管壁增厚时，可出现弥散功能障碍。4.并发症砂肺主要并发症有肺结核、肺部感染、肺心病以及自发性气胸，其中最为常见、危害最大的是肺结核。砂肺一旦合并结核，可加速砂肺病情恶化，且结核难以控制，砂肺合并结核是病人死亡的最常见原因。5.诊断根据《职业性尘肺病的诊断》(GBZ70—2015)，尘肺病的诊断原则：根据可靠的生产性矿物性粉尘接触史，以技术质量合格的X射线高千伏或数字化摄影(DR)后前位胸片表现为主要依\l!\f01补据，结合工作场所职业卫生学、尘肺流行病学调查资料和职业健康监护资料，参考临床表现和实验室检查，排除其他肺部类似疾病后；对照尘肺病诊断标准片，方可诊断。劳动者临床表现和实验室检查符合尘肺病的特征，没有证据否定其与接触粉尘之间必然联系的，应当诊断为尘肺病。


卫生学 （四）临床表现与诊断 尘肺病诊断分期：(1)尘肺壹期有下列表现之一者：a)有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区。b)接触石棉粉尘，有总体密集度1级的小阴影，分布范围只有1个肺区，同时出现胸膜斑。c)接触石棉粉尘，小阴影总体密集度为0，但至少有两个肺区小阴影密集度为0/1，同时出现胸膜斑。(2)尘肺贰期有下列表现之一者：a)有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区。b)有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。c)接触石棉粉尘，有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区，同时出现胸膜斑并已累及部分心缘或脯面。d)接触石棉粉尘，有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区，同时出现胸膜斑并已累及部分心缘或滕面。(3)尘肺叁期有下列表现之一者：a)有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径大于10mm。b)有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集。c)有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。d)接触石棉粉尘，有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区，同时单个或两侧多个胸膜斑长度之和超过单侧胸壁长度的二分之一或累及心缘使其部分显示蓬乱。6.致残程度鉴定与治疗根据国家《劳动能力鉴定职工工伤与职业病致残等级》(GB/T16180一2014)，尘肺病致残程度分6级，其中符合标准一至四级的为全部丧失劳动能力。有关尘肺病的致残程度鉴定具体规定如下：分级系列一级：尘肺叁期伴肺功能重度损伤及（或）重度低氧血症[P02<53kPa(40mmHg)］。二级：具备下列3种情况之一，尘肺叁期伴肺功能中度损伤及（或）中度低氧血症；尘肺贰期伴肺功能重度损伤及（或）重度低氧血症[P02<53kPa(40mmHg)］；尘肺叁期伴活动性肺结核。三级：具备下列3种情况之一，尘肺叁期；尘肺贰期伴肺功能中度损伤及（或）中度低氧血症；尘肺贰期合并活动性肺结核。四级：具备下列3种情况之一，尘肺贰期；尘肺壹期伴肺功能中度损伤或中度低氧血症；尘肺壹期伴活动性肺结核。六级：尘肺壹期伴肺功能轻度损伤及（或）轻度低氧血症。七级：尘肺壹期，肺功能正常。治疗原则是尘肺病病人应及时脱离粉尘作业，并根据病情需要进行综合治疗，积极预防和治疗肺结核及其他并发症，减轻临床症状，延缓病情进展，延长病入寿命，提高生活质量。目前临床上试用的药物有克砂平(P204)、拧檬酸铝、汉防己碱、眽嗤等，这些药物疗效有待进一步观察和评估。大容量肺泡灌洗术是目前尘肺治疗的一种探索性方法，肺泡灌洗可排出一定数量的沉积千呼吸道和肺泡中的粉尘，可缓解病人的临床症状，在有限程度上延缓尘肺病的进展，但由于存在术中及术后并发症，因而有一定治疗风险，远期疗效也有待于研究。


卫生学 （四）临床表现与诊断  三、煤工尘肺 煤工尘肺(coal worker's pneumoconiosis, CWP)是煤矿粉尘作业工入所患尘肺的总称。在煤矿开采过程中，工人因从事工种不同，可分别接触煤尘、煤砂尘和砂尘，长期高浓度接触上述粉尘均可致肺组织弥漫性纤维化。我国煤工尘肺占尘肺总例数的40％左右，仅次千砂肺。 煤工尘肺有三种类型： (1)砂肺：掘进工种，包括凿岩工及其辅助工、装渣工、放炮工等接触岩石粉尘，粉尘游离二氧化硅含量在10％以上，其所患尘肺在病理学上有典型的砂结节改变，发病工龄l0~15年。约占煤矿尘肺病人总数10%～30%。(2)煤肺：采煤工种，包括电钻打眼工、采煤机手、回采工、地面煤仓装卸工等，主要接触单纯性煤尘（煤尘中游离Si02含量在5％以下），其所患尘肺的病理学上有典型的煤尘灶或煤尘纤维灶以及灶周肺气肿，发病工龄多在20~30年以上，病清进展缓慢，危害较轻。(3)煤砂肺(anthracosilicosis)：既在采煤工种也在掘进工种工作过的工人，既接触煤尘，也接触过砂尘或长期接触煤砂尘，其所患尘肺在病理学兼有砂肺和煤肺的特征，是我国煤工尘肺最常见的类型，发病工龄多在15~20年左右。


卫生学 煤工尘肺有三种类型： 1.主要接触机会煤矿生产过程中，除掘进、采煤工种外，在选煤、煤炭装卸等工种也均可接触煤尘或煤砂混合尘。煤工尘肺的发病情况，因开采方式不同有很大差异。井下开采工作面的粉尘浓度和粉尘分散度均高于露天煤矿，尘肺发病率也高千露天煤矿。不同煤种的致病能力不同，无烟煤最强，烟煤次之，褐煤较弱。2病理改变煤工尘肺的病理改变因吸入的砂尘与煤尘的比例不同而异，除掘进工种所患砂肺外，多兼有肺间质性弥漫纤维化型和结节型两者特征。(1)煤斑：又称煤尘灶，是煤工尘肺最常见的原发性特征性病变，也是病理诊断的基础指标。煤斑肉眼观察呈灶状，色黑，质软，直径2~5mm，圆形或不规则形，境界不清，多在肺小叶间隔和胸膜交角处，呈网状或条索状分布。显微镜下可见煤斑是由很多煤尘细胞灶和煤尘纤维灶组成。(2)灶周肺气肿：是煤工尘肺病理学又一特征。灶周肺气肿有两种：一种是局限性肺气肿，为散在分布千煤斑旁的扩大气腔，与煤斑共存；另一种是小叶中心性肺气肿，在煤斑的中心或煤尘灶的周边，有扩张的气腔，居小叶中心，称为小叶中心性肺气肿。


卫生学 煤工尘肺有三种类型： (3)煤砂结节：肉眼观察呈圆形或不规则形，大小为2~5mm或稍大，色黑，质坚实。镜下可见典型煤砂结节其中心部由旋涡样排列的胶原纤维构成，可发生透明性变，胶原纤维之间有明显煤尘沉着，周边则有大量煤尘细胞、成纤维细胞、网状纤维和少量的胶原纤维。非典型煤砂结节无胶原纤维核心，胶原纤维束排列不规则并较为松散，尘细胞分散千纤维束之间。吸入粉尘中游离二氧化硅含量高者，也可见典型砂结节。(4)弥漫性纤维化：在肺泡间隔、小叶间隔、小血管和细支气管周围和胸膜下，出现程度不同的间质细胞和纤维增生，并有煤尘和尘细胞沉着，间质增宽变厚，晚期形成粗细不等的条索和弥漫性纤维网架，肺间质纤维增生明显。(5)大块纤维化：是晚期煤工尘肺表现之一。呈致密的黑色块状病变，多分布在两肺上部和后部，右肺多千左肺。镜下可见：在大块纤维组织中和大块病灶周围有很多煤尘和煤尘细胞，部分病例可见煤砂结节。煤工尘肺的大块纤维化与砂肺融合团块不同，后者融合团块中结节较多，间质纤维化相对较少。


卫生学 四、硅酸盐肺 硅酸盐(sili cate)是由Si02、金属氧化物和结合水组成的矿物，按其来源分天然和人造两种。天然硅酸盐广泛地存在于自然界中，如石棉、滑石、云母等。人造硅酸盐多由石英和碱类物质焙烧而成，如玻璃纤维、水泥等。硅酸盐有纤维状（如石棉）和非纤维状（如水泥、云母、高岭土、蛭石等）之分。一般认为，纤维是指纵横径之比＞3:1的粉尘。直径<3µm，长度>5µm的纤维称为可吸入性纤维(respirable fibers)；直径习µm，长度>5µm的纤维为非可吸入性纤维(non-respirable fibers)。长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺，统称为硅酸盐肺。在我国现行《职业病分类和目录》中列有石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺。其他种类硅酸盐尘大量吸入，也可引起肺组织损害。（一）硅酸盐肺特点硅酸盐粉尘引起的尘肺有以下共同特点：(1)肺组织病理改变主要为弥漫性肺间质纤维化。组织切片可见含铁小体，如石棉小体、滑石小体、云母小体等，但其数量多少与肺组织纤维化程度不一定平行，仅可作为吸入硅酸盐尘指标。


卫生学 四、硅酸盐肺 (2)X线胸片表现以不规则小阴影为主。(3)病人自觉症状和体征常较明显。肺功能损害出现较早，早期以气道阻塞和进行性肺活量降低为主要表现，晚期可出现“限制性综合征”及气体交换功能障碍。(4)并发症以气管炎、肺部感染、胸膜炎为多见。肺结核合并率较砂肺低。在各种硅酸盐肺中，以石棉肺最为常见，危害最严重。（二）石棉肺石棉是蛇纹石类和闪石类硅酸盐矿物的总称。此类矿物具有纤维状结构，含有镁、铁、铝、钙、钠等氧化物和结合型Si02。石棉具有抗拉强度大，不易断裂、隔热、耐火、耐酸碱和绝缘等良好的物理性能和工艺性能，广泛用于绝缘、隔热、隔声、制动、纺织、耐酸碱等制品，工业用途达3000种以上。


卫生学 四、硅酸盐肺 蛇纹石类主要为温石棉。温石棉为银白色片状结构，呈中空的管状纤维丝，其纤维质地柔软，具可织性，工业用途大。温石棉使用量占全球石棉产量的95％以上。闪石类石棉纤维为链状结构，直硬而脆，其包括青石棉、铁石棉、直闪石、透闪石、阳起石和角闪石。在闪石类石棉中以青石棉和铁石棉的开采和使用量为大。石棉纤维的直径大小依次为直闪石＞铁石棉＞温石棉＞青石棉。青石棉直径最细，易沉着于肺组织中，且穿透力强，因而致病作用也最强。石棉不但可致肺组织纤维化，引起石棉肺，石棉还是第1类对人的致癌物，可引起胸膜和腹膜恶性间皮瘤和肺癌。石棉肺(asbestosis)是指在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的疾病。1主要接触作业和影响发病因素石棉矿的开采、选矿和运输；石棉加工厂的开包、扎棉、梳棉；＠妇/,石棉布、绳以及石棉瓦等石棉制品的制作；造船建筑等行业的保温、耐火材料的制造、维修及旧建筑拆除以及其他石棉制品的检修等均可产生大量石棉粉尘，其中以石棉加工厂开包、扎棉、梳棉为甚。石棉矿体中的石棉多成束状，职业危害相对较小。


卫生学 四、硅酸盐肺 石棉肺的发病工龄一般为5~15年，不足5年发病者少见。少数工人脱离接触石棉尘作业后可发生晚发性石棉肺。石棉种类、纤维直径和长度、纤维浓度、接尘时间（工龄）、接触者个人防护、个体差异以及工作场所是否混有其他粉尘等是影响石棉肺发病的主要因素。此外，接触者生活习性如吸烟等也与石棉肺发病有关。石棉纤维粉尘随气流经气道入肺泡的过程中，较长的纤维在支气管分叉处易被截留，直径<3µm的纤维才易进入肺泡。纤维形态影响截留方式，直而硬的闪石类纤维在肺泡沉积量大于软而弯曲的温石棉，温石棉多在呼吸细支气管以上部位被截留沉积。柔软的温石棉纤维也易被清除，不易穿透肺组织，直而硬的闪石类纤维，如青石棉和铁石棉纤维可穿透肺组织，并可达到胸膜，易导致胸膜疾患。进入肺泡的石棉纤维大多被巨噬细胞吞噬，＜5µm的纤维可以完全被吞噬。肺组织中可见到长度达200µm的石棉纤维，一根长纤维可由两个或两个以上巨噬细胞同时吞噬。进入呼吸道的石棉纤维大部分由黏液纤毛系统排出，部分可滞留于肺内，部分纤维可穿过肺组织到达胸膜。


卫生学 四、硅酸盐肺 2.发病机制石棉肺的发病机制远较砂肺复杂，目前不甚明了。主要有纤维机械刺激学说和细胞毒性学说等。前者认为，石棉纤维容易以截留方式沉积于呼吸细支气管，由千石棉具有纤维性、坚韧性和多丝结构等物理特性，它不仅可机械损伤和穿透呼吸细支气管和肺泡壁，侵入肺间质引起纤维化病变，而且可穿透脏胸膜，进入胸腔引起胸膜病变，即胸膜斑、胸膜渗出以及间皮瘤。长纤维石棉致纤维化能力强。过去认为只有长的石棉纤维(>20µm)才有致纤维化作用，现已证实纤维长度<5µm的石棉纤维不仅具有致弥漫性纤维化的潜能，并具有更强的穿透力，易进入肺深部，甚至远及胸膜，引起严重的胸膜病变一胸膜斑、胸腔积液或间皮瘤。后者认为，石棉纤维具有细胞毒性，温石棉细胞毒性强千闪石类。当温石棉纤维与细胞膜接触后，纤维表面的镁离子及其正电荷与巨噬细胞膜性结构相互作用，致膜上的糖蛋白，特别是唾液酸基团丧失活性，形成离子通道，使钾钠泵失调，细胞膜通透性增高和溶酶体酶释放，造成巨噬细胞崩解，引起肺组织纤维化。巨噬细胞崩解过程中产生的氧自由基等在细胞膜的脂质过氧化损伤中，也起重要作用。


卫生学 四、硅酸盐肺 3病理改变石棉肺的主要病理改变是肺间质弥漫性纤维化。胸膜增厚和胸膜斑(pleural plaque)是石棉肺主要病理特征之一。石棉肺组织切片中可见长10-300µm，粗l～5µm的石棉小体(asbestos body)，呈黄色或黄褐色，形似哑铃、串球或火柴状，铁反应阳性，系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性黏多糖包裹沉积于石棉纤维之上所形成。石棉小体数量多少与肺纤维化程度不一定平行，肺内查见石棉小体仅仅是吸入石棉的标志，并非疾病的证明。石棉纤维一旦被铁蛋白所包裹，则丧失致纤维化的能力。由于进入呼吸道的石棉纤维易随支气管长轴进入肺下叶，故石棉肺的纤维化病变自上而下逐渐加重，双侧下叶尤甚。肺间质纤维化在血管和支气管周围更为明显。随着病变进展，两肺切面上出现粗细不等灰白色弥漫性纤维化索条和网架，此改变为石棉肺病理典型特征。纤维化病变以胸膜下区、血管支气管周围和小叶间隔最为显著，两下叶底后部病变尤为突出。晚期病例，两肺明显缩小、变硬，表面因瘢痕下陷与结节样隆起而凹凸不平，切面为典型的弥漫性纤维化伴蜂房样变，此病变是其最突出的特征。


卫生学 四、硅酸盐肺 胸膜对石棉纤维的反应包括：胸膜斑、胸膜渗出和弥漫性胸膜增厚。胸膜斑是指厚度＞5mm的局限性胸膜增厚，由玻璃样变的粗大胶原纤维束在胸膜壁层和（或）脏层局部所形成的纤维斑片，以壁层多见。胸壁下后方的外侧面和脊柱旁以及脯肌的中心胞为常发部位，可为单侧或双侧。胸膜斑呈灰白或浅黄色，表面光滑，境界清楚，形似阱胀体或软骨，有的可伴钙化。胸膜斑是石棉所致肺部病变的病理学和影像学重要标志之一，也可以是接触石棉者唯一病变。4.临床表现(1)症状和体征：自觉症状出现较砂肺早，主要表现为咳嗽和呼吸困难。咳嗽一般为阵发性千咳或伴小量黏液性痰，但难以咳出。呼吸困难起初出现于体力活动时，随着病情发展逐渐趋于明显。晚期病人在静息时也可出现气急。有的病人可有一时性局限性胸痛。并发肺癌或恶性胸膜间皮瘤者，可出现持续性胸痛。石棉肺特征性体征是双侧下肺区在吸气期间可闻及捻发音，随病情加重，捻发音可扩展至中、上肺区，其声音也由细小变粗糙。晚期病人可出现忤状指（趾）等体征，伴肺源性心脏病者，可有心肺功能不全症状和体征。


卫生学 四、硅酸盐肺 (2)肺功能改变：病人肺功能改变出现较早，在X线胸片尚未显示石棉肺影像之前，肺活量即开始降低。肺活量进行性降低是石棉肺肺功能损害的特征；弥散量下降也是早期石棉肺肺功能损害表现之一。随着病情进展，肺活量(vital capacity, VC)、用力肺活量(forced vital capacity, FVC)和肺总量(total lung capacity, TLC)下降，而第一秒用力呼气容积／用力肺活量(FEVl/FVC)变化不明显，呈现限制性肺通气功能损害特征，此特征为石棉肺典型肺功能改变。动态观察VC、FVC和FEVl/FVC的变化，有助千预测肺纤维化的病变进展。(3)X线胸片表现：主要为不规则小阴影和胸膜改变。不规则小阴影不仅是石棉肺X线胸片主要表现，也是石棉肺诊断主要依据。石棉肺早期多在两侧肺下区近肋脱角出现密集度较低的不规则小阴影，随着病情进展，小阴影增多增粗，呈网状并向中、上肺区扩展。有的石棉肺病人X线胸片上也可出现圆形小阴影，多见于石棉矿开采工，此表现与所接触的石棉尘中混有游离Si02有关。


卫生学 四、硅酸盐肺 胸膜改变包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化。胸膜斑是我国石棉肺诊断分期的指标之一。胸膜斑分布多在双下肺侧胸壁6~10肋间，也可发生千脱胸膜和心包膜。弥漫性胸膜增厚的X线影像呈不规则形阴影，以中、下肺区明显，有时可有点片或条状钙化影。晚期石棉肺可因纵隔胸膜增厚并与心包膜及肺组织纤维化交错重叠，致使心缘轮廓不清，甚至可形成＂蓬发状心影(shaggy he呾）”，此影像是叁期石棉肺主要诊断依据之一。(4)并发症l)肺感染：肺内非特异性感染是石棉肺的主要并发症，尤其中、晚期病入肺内感染往往促使纤维化过程加重、加快。石棉肺并发结核较砂肺少。2)肺心病：石棉肺晚期容易患肺心病。肺部反复继发感染，加重肺心病，引起心肺功能衰竭是晚期石棉肺常见死因。3)肺气肿：多为灶周四代偿性和小叶性肺气肿。4)癌症：石棉纤维可致肺癌和恶性间皮瘤。(5)诊断：见“第三节｀二、砂肺＇＂尘肺诊断。(6)治疗与处理：处理原则同砂肺。目前尚无治疗石棉肺有效疗法，主要采用对症治疗，增强机体抗病力，积极防治并发症等。


卫生学 五、有机粉尘所致肺部疾患 有机粉尘是指能较长时间飘浮在空气中的有机物微粒，其包括动物性粉尘、植物性粉尘和人工合成有机粉尘。在羽毛、羊毛、皮毛、蚕丝、骨等加工处理以及畜牧、家禽饲养场等作业过程中均有动物性粉尘产生；植物性粉尘多见于棉、麻、木材、烟草、茶、谷物加工以及蘑菇栽培等作业；人工有机粉尘可见千有机染料、塑料、合成橡胶、合成纤维等生产、储运及使用等生产过程。有机粉尘中存在的各种微生物和游离型二氧化硅等夹杂物，可增加其危害。有机粉尘可致多种肺部疾患，其中主要包括：呼吸系统急慢性炎症、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、职业性变态反应性肺泡炎、有机粉尘毒性综合征、棉尘病等。（一）棉尘病棉尘病是由千长期吸入棉、麻等植物性粉尘所引起的，具有特征性的胸部紧束感和（或）胸闷、气短等症状，并有急性通气功能下降的呼吸道阻塞性疾病。长期反复发作可致慢性肺通气功能损害。


卫生学 五、有机粉尘所致肺部疾患 病人主要表现为在休息24小时或48小时后，第一天上班接触棉麻粉尘数小时后，出现胸部紧束感、气急、咳嗽、畏寒、发热等症状，又称“星期一症状＂。上述症状多在第二个工作日后逐渐减轻或消失。接尘工人发病工龄一般在10年以上，但所接触的粉尘浓度高且棉质差，也可在4年左右发病。随工龄延长，发病逐渐频繁，持续时间也延长，特别是在接触粉尘10~20年后，发病更加频繁，以致每个工作日后均可出现症状。棉尘病晚期可出现慢性气道阻塞症状，并发支气管炎、支气管扩张及肺气肿等。棉尘能引起肺通气功能损害，早期主要表现为阻塞性通气障碍，而第一秒用力呼气蜇(FEVl)显著降低，晚期FEVl可持续降低，发展为慢性肺功能损害。但病人肺部无类似尘肺的纤维化病变。吸烟可加重棉尘对呼吸功能的影响。


卫生学 五、有机粉尘所致肺部疾患 棉尘病的发病机制尚不完全清楚。组胺释放学说：其证据为棉尘水溶性提取物可使组织的组胺释放量增加，引起支气管痉挛，但不能解释棉尘病进展和慢性期反应；内毒素学说：即棉尘易受到革兰阴性细菌及内毒素污染，有证据表明，内毒素激发的炎症反应是棉尘病发病的基础，棉尘病的急性症状发生率与粉尘内毒素含量及革兰阴性杆菌活菌数呈剂量－反应关系；细胞免疫反应学说：即认为棉尘浸出液可激活巨噬细胞，激活的巨噬细胞分泌的各种介质在支气管痉挛、发热及炎症反应等方面起重要作用。棉尘病是我国法定职业病，其诊断按《职业性棉尘病的诊断》(GBZ56一2016)进行。治疗可按阻塞性呼吸系统疾病处理，多以对症治疗为主。反复发作者应调离接触棉尘工作岗位。 （二）职业性过敏性肺炎


卫生学 （二）职业性过敏性肺炎 职业性过敏性肺炎(occ upational hyp ersens itivity pn eumoniti s)是指劳动者在职业活动中，短时间或反复、多次吸入生物性有机粉尘或特定的化学物质后所引起的以肺泡或肺间质炎症改变为主的免疫介导性肺部疾病，常见的有衣民肺、庶渣肺、蘑菇肺、饲鸟者肺、橡树软木尘肺、麦芽工人肺、枫树皮剥脱肺、空调和加湿器肺、咖啡肺、木工肺等。过敏性肺炎的诊断主要是根据疾病的潜伏期、病程、呼吸系统症状、体征及胸部影响学检查等主要指标进行综合判定。必要时可结合支气管肺泡灌洗和肺活检检查结果。慢性过敏性肺炎多由反复吸入生物性有机粉尘或特定的化学物质引起，接触时间多在数周至数月以上，也可由急性型迁延形成。


卫生学 （二）职业性过敏性肺炎 胸部X射线检查可以发现肺部异常改变。胸部HRCT检查对诊断有较大价值，故结合HRCT检查结果进行判定可提高诊断准确率：心急性过敏性肺炎的病理基础是双肺间质浸润性炎症改变，X射线胸片表现为双肺出现多数腺泡状、边缘模糊的小圆形、点状或条状影，或者见双肺弥漫性毛玻璃样改变，并见密度较低的条索状或小片状间质浸润影。必要时可加做HRCT呼气相扫描，有助于发现肺部空气残留改变。＠慢性过敏性肺炎的病理基础是广泛肺间质纤维化改变，X射线胸片表现为双肺弥漫性网状、结节状、条索状阴影，后期为蜂窝肺影像，肺容积明显缩小。在临床表现和影像学检查难以确定诊断时，支气管肺泡灌洗和肺活检检查有助于过敏性肺炎诊断的确立。职业性急性过敏性肺炎与急性气管支气管炎、反应性气道功能不全综合征、隐源性机化性肺炎、粟粒性肺结核、结节病等进行鉴别。慢性过敏性肺炎与特发性肺间质纤维化、支气管肺泡癌等进行鉴别。


卫生学 （二）职业性过敏性肺炎 生物性有机粉尘主要包括细菌、真菌类抗原及动植物蛋白，特定的化学物质主要指具有半抗原性质的化学物质：心细菌类抗原：接触发霉的干草、混合肥料、甘荒渣、洗涤剂等可以接触到此类抗原，常见菌种有嗜热放线菌、普通高温放线菌、芽抱杆菌等；＠真菌类抗原：接触发霉的谷物、蘑菇堆肥、乳酪、烟草、软木、枫树皮及使用金属工作液（金属产品的加工和塑性）等可以接触到此类抗原，常见菌种有青霉菌属、曲霉菌属、支链抱属、葡萄抱属等；＠特定的化学物质：指具有半抗原性质的异氧酸酷、酸酐类低分子量化学物。职业病诊断结论中应明确职业性急性过敏性肺炎和职业性慢性过敏性肺炎的诊断，并表明致病物质种类，书写格式如下：职业性（急性／慢性）过敏性肺炎（致病物质）。职业性急性过敏性肺炎经及时治疗可痊愈。慢性过敏性肺炎可有反复肺部感染、肺气肿、肺大庖气胸，或因广泛肺间质纤维化致呼吸功能严重损害，继而发生慢性肺心病，出现右心衰竭、呼吸衰竭，因此预后较差。


卫生学 （二）职业性过敏性肺炎 农民肺主要发生在从事枯草和谷物等粉碎加工的职业人群。其主要病因是人体吸入了含有干草小多抱菌、普通高温放线菌、热吸水链霉菌袍子的霉变枯草、谷物等粉尘。病人在吸入上述有机尘4~8小时后，出现畏寒、发热、呼吸急促、干咳等症状，一般脱离接尘一周后症状自行消失。病人常伴有全身症状，X线胸片和肺功能可出现异常、血清沉淀素测定可呈阳性。持续接触2~3个月后，其急性症状反复发作且明显加重，X线胸片可见粟粒状阴影。若持续接触若干年，则肺组织可出现不可逆的纤维性增生，并伴有肺气肿和支气管扩张等，X线胸片上呈蜂窝状影像，肺功能损害明显，甚至丧失劳动能力。农民肺诊断按《职业性过敏性肺炎的诊断》(GBZ60—2014)进行。其治疗主要为对症处理，暂时脱离接触，重症病入宜尽早使用糖皮质激素。（牛侨）


卫生学 第四节物理因素及其危害 物理性因素广泛存在千人们的生产和工作中，是职业环境的构成因素。与劳动者健康密切相关的职业性物理因素有气象条件（气温、气湿、气流、气压）、噪声与振动、电磁辐射（电离辐射和非电离辐射）。这些物理因索除激光、噪声和振动是由生产过程产生，其他多为自然存在，且来源明确。有些因素如气温和可见光，是人体生理活动或从事生产劳动所必需的外界条件，在适宜范围内对人体无害。因此，对物理因素的预防、控制措施有些要设法消除、替代，或降低水平；有些却要采取措施将其控制在“正常范围＂，或是＂适宜范围”之内。 —、不良气象条件 气温、气湿、气流及热辐射构成了工作场所的微小气候(microclimate)。高温、低温和异常气压等均是不良气象条件。工作场所中气温高低主要取决于大气温度，同时也受生产过程中的热源（如各种炉、窑、加热的物体、化学反应爸）、太阳辐射和入体散热等影响，这些因素均可使气温上升。工作场所中的气湿常以相对湿度表示。相对湿度小于30％称为低气湿，80％以上称为高气湿。高气湿主要来自水分的蒸发和蒸汽排放。高气湿环境在纺织、堁丝、印染、造纸、制革、屠宰以及潮湿的矿井等作业场所可见。


卫生学 —、不良气象条件 工作场所中的气流大小除受外环境风力影响外，还受车间内热源所形成的对流气流、通风设备送风或吸入气流以及物体机械运动所形成的气流影响。物体因本身的温度高于外环境而以电磁辐射的形式向外散发的能量称为热辐射。热辐射主要是红外线和部分可见光，它不直接加热空气，但可使周围物体加热，称之为辐射热(radiant heat)。太阳和车间内热源被称为第一辐射源(primary radiator)。吸收第一辐射源能量而变热的物体可成为第二辐射源(secondary radiator)。当周围物体表面温度超过人体体表温度时，周围物体向人体发射热辐射使人体受热，称为正辐射；反之，人体体表温度高于周围物体表面温度，人体则可向周围物体辐射散热，称为负辐射。热辐射的强度以每分钟每平方厘米被照射表面接受多少焦耳(J)热量表示[J/(c m2·min)]。


卫生学 —、不良气象条件 工作场所中的气象条件除了随外环境气象条件改变而变动外，还受生产场所的生产设备、生产清况、热源多少与分布、生产场所建筑结构通风设备等诸多因素影响。因此，工作场所气象条件具有多变性，即不同地区、不同季节工作场所气象条件变异很大。即使在同一生产场所、同一工作日内，不同时段不同地点的气象条件都可能存在明显差异。职业环境微小气候的综合评价可用湿球黑球温度指数(wet-bulb globe temperature index, WBGT-index)，亦称为湿球黑球温度，是湿球、黑球和干球温度测定值加权相加的数值，可综合反映温度、湿度、气流和热辐射的影响，单位为"C。 （一）吉洹向／皿 1.高温作业(work in hot environment/work u nder heat st ress)工作地点平均WBGT-ind ex~25屯的作业。一般在工作地点有生产性热源，且在生产劳动过程中有高气温或强烈的热辐射、或伴有高气湿的异常气象条件。生产性热源是指在生产过程中能散发热量的生产设备、中间产品或产品等。一般将热源散热量大于23W/m3的车间称为高温车间。高温作业的类型如表4-7所示。


卫生学 （一）吉洹向／皿 2.高温作业对机体生理功能的影响高温作业时，机体可出现一系列生理功能变化，其主要表现为体温调节，水盐代谢，循环系统、消化系统、神经系统和泌尿系统等的适应性调节。(1)体温调节：人的体温调节中枢位于下丘脑的视前区，下丘脑前部有对温热刺激敏感的热敏神经元。当机体遇温热刺激后，该部位会发出让机体散热的信号。正常人的体温之所以能维持在37°C左右，是因为恒温动物的体温都有一个固定的调定点，如体温偏离这个数值，机体可通过神经反馈系统使体温调节中枢对产热或散热活动加以调节，维持体温恒定，从而保证为机体新陈代谢和生命活动的正常进行提供必要条件。高温作业者的体温调节受工作场所的气象条件和劳动强度的共同影响。在气象条件诸多因素中，气温和热辐射起主要作用。前者以对流方式作用千体表，经血液循环使全身加热。后者不仅作用于体表还可直接加热机体深部组织。体力劳动时，随劳动强度增加和时间延长，体内代谢产热也不断增加。高温环境中劳动者可因体内、外环境的热负荷加重，使人体获热增加。当获热使机体中心血液温度增高时，在中枢神经（下丘脑）调节下，可反射性地引起散热反应，即出现皮肤血管扩张，大量血液流向体表，使皮肤温度上升，汗腺分泌活动增强，机体通过对流、热辐射和汗液蒸发途径散热。同时，产热也会稍降低，从而维持机体产热与散热的动态平衡，保待体温在正常范围。当环境温度高于皮肤温度（一般以平均皮肤溫度35°C为界）或热辐射强度很大时，人体的对流、热辐射散热受阻，机体主要散热途径仅为汗液蒸发。汗液蒸发散热，会受到工作场所中气湿和气流共同影响，若空气的相对湿度高、气流小，此途径散热效率也会明显降低。机体在环境受热和体内产热明显超过散热时，会出现热蓄积。如果机体不能加以调节代偿，则表现出体温上升，过高的体温势必会造成脑及其他重要器官的损伤，从而出现中暑等热相关疾病(heat-related illness)。一般认为，中心体温（通常用直肠温度表示）38屯是高温作业工人生理应激体温的上限值。机体与环境之间热交互关系，可以用热平衡公式表示：。


卫生学 （一）吉洹向／皿  热产谢代为变的积蓄热为中其土士热散发蒸为 ation)为经辐射的获热或散热，c l(Convection)为对流的获热或散热，C2(conduction)为传导的获热或散热。人体与环境不断进行热交换使中心体温保待在正常变动范围内。患有慢性疾病（心脏病、高血压病等）、肥胖、循环功能不良、服用某些药物（抗精神病药物、抗帕金森病药物、镇静剂和利尿药）和饮酒等均会影响机体的体温调节功能。


卫生学 热产谢代为变的积蓄热为中其土士热散发蒸为 (2)水盐代谢：高温环境中，出汗是机体重要的散热途径。但大量出汗造成的水、盐丢失，可导致水和电解质紊乱，甚至引起热痉挛。机体出汗量取决千气温、气湿、热辐射和劳动强度，因此出汗量常作为高温作业者受热程度和劳动强度的综合指标。一般认为，一个工作日出汗量以6L为生理最高限度，汗液的有效蒸发率，主要取决千气湿和气流。在干热有风的环境，汗液蒸发率可高达80％以上，而在湿热风小环境则可降至50％以下。汗液中水约占99%，固体成分不到1%。固体成分的大部分为氯化钠以及少量的氯化钾、尿素及水溶性维生素等。高温作业者大量出汗可造成盐的大量丢失，每日失盐量可达20~25g，远多于正常人每天摄取食盐量，故易出现体内缺盐。体内缺盐时尿中的盐含量明显减少，因此尿盐含量可作为判断体内是否缺盐的指标。在正常饮食条件下从事轻体力劳动的入尿盐量为10-15g/24h，如果尿盐含量降至5g/24h以下，则提示有缺盐的可能。


卫生学 热产谢代为变的积蓄热为中其土士热散发蒸为 (3)循环系统：高温作业时，机体为增加散热，皮肤血管扩张，末梢循环血量增加；大量出汗使血液浓缩，血黏稠度加大，有效循环血量减少；为适应劳动需求，工作肌群也需足量的血液灌注。这些血液供求矛盾均可引起心跳加快，每分心输出量加大，心肌负荷加重，久之，可造成心脏代偿性肥大。高温作业时，皮肤血管扩张，末梢阻力下降，血压降低，但热应激和体力劳动等引起的心血管活动增强又可使血压上升。高温作业时机体出现收缩压增高而舒张压相对稳定，脉压加大。脉压加大是高温作业工入的生理适应表现。如果高温作业工人劳动时心率已增加到最高值，而机体蓄热仍在不断增加，则机体无法通过提高心排血量来维待血压，脉压减小，可能导致热衰竭发生。(4)消化系统：高温作业时，机体消化功能降低，其主要表现为：消化腺分泌功能减弱，消化酶活性降低，胃液酸度降低；胃肠道蠕动功能下降，吸收和排空速度减缓；唾液分泌明显减少，唾液的淀粉酶活性降低；血液重新分配造成的消化道血供不足，影响营养素吸收等。高温作业者大量饮水不仅稀释胃酸，而且会加重消化道负担。受上述因素的共同影响，高温作业工人易出现消化不良、食欲缺乏，消化道疾病患病率上升等。


卫生学 热产谢代为变的积蓄热为中其土士热散发蒸为 (5)神经系统：高温作业一方面使中枢神经系统的体温调节中枢兴奋性增高，另一方面使中枢神经系统的运动区出现抑制，肌肉活动减弱而减少产热。此过程是机体的保护性反应，但其带来的肢体运动准确性、协询性和反应速度下降以及注意力难以集中，易引发工伤事故。(6)泌尿系统：高温作业时，机体大量水分由汗腺排出，肾血流量和肾小球滤过率下降，加之抗利尿激素的分泌增加，经肾脏排出的尿液大量减少，尿液浓缩。高温作业时，肾排水量可由平时50%~70％减少到10%～15%，肾负荷加重，尿中可出现蛋白、红细胞管型，甚至可出现肾功能不全。


卫生学 热产谢代为变的积蓄热为中其土士热散发蒸为 热适应(heat acclimatization)是指人体在热环境工作一段时间后，对热负荷产生的适应反应。从事高温作业数周后，机体便出现热适应反应，主要表现为：体温调节能力增强，即从事同等强度体力劳动，机体产热减少，出汗量增加，汗液蒸发率提高；皮肤温度和机体中心温度先后降低；心血管紧张性下降，表现为每搏输出量增加，心率减慢，血压稳定；醒固酮分泌增加，肾小管和汗腺对氯化钠重吸收功能增强，汗液中无机盐成分减少；机体受热以及热适应后，诱导细胞合成热休克蛋白(heat shock proteins,HSP)，保护机体细胞在一定范围免受高温致死性损伤。热适应是人体的一种耐受性表现，此耐受性具有一定限度，超出此限度便可引起生理功能紊乱，甚至发生中暑。停止接触高温一周左右返回适应前的状况，热适应消退，即脱适应(deacclimatization)。


卫生学 热产谢代为变的积蓄热为中其土士热散发蒸为 3.中暑(heat illness)高温环境下，机体因热平衡和（或）水盐代谢紊乱等引起的一种以中枢神经系统和（或）心血管系统障碍为主要表现的急性热相关疾病。气温高、气湿大、气流小、热辐射强劳动强度大、劳动时间过长是中暑的主要致病因索，而过度疲劳、未产生热适应、睡眠不足、年老、体弱、肥胖和抗热休克蛋白抗体形成等都是其诱发因素。(1)发病机制与临床表现：中暑属我国法定职业病，按发病机制，可将其分为三种类型：即热射病热痉挛和热衰竭。临床上常难以严格区分，有时可表现为多种类型混合存在。l)热射病(h eat stroke)：含日射病，又称中暑性高热，是人体在高温环境下散热途径受阻、体内蓄热体温调节机制紊乱所致的疾病多发生在强千热型或湿热型高温作业。其临床特点是起病急，在高温环境中突然发病，体温在10~15分钟内迅速升高，可达40°C以上。热射病的症状多样，其表现为：体温急剧升高，早期大量出汗，继之皮肤红、热、千（无汗），脉搏急促有力，搏动性头痛，头晕，意识模糊，甚至意识丧失，抽搞等。如抢救不及时，可因循环、呼吸衰竭而死亡。即使及时抢救，其病死率仍可达20%。


卫生学 热产谢代为变的积蓄热为中其土士热散发蒸为 夏季露天作业者，皮肤可被日光灼伤。表现为皮肤变红，并伴有疼痛和灼热感，往往需要l周左右的时间才能愈合。(2)诊断：按照《职业性中暑诊断标准》(GBZ41—2002)，依据病人高温作业史（主要指工作时的气象条件）及体温升高，肌痉挛或晕厥等主要临床表现，排除其他临床表现类似的疾病，可诊断。l)中暑先兆：在高温环境工作一定时间后，出现头晕、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状，体温正常或略升高。2)轻度中暑：除中暑先兆的症状加重外，出现面色潮红、大量流汗、脉搏快速等表现，体温升高至38.5°C。3)重症中暑：出现热射病、热痉挛和热衰竭之一者，或混合型者，可诊断为重症中暑。(3)中暑治疗：主要依据其发病机制和临床症状进行对症治疗，体温升高者应迅速降低体温。l)中暑先兆与轻度中暑：病人应立即脱离高温作业环境，到阴凉通风的地方休息，密切观察病情，给予含食盐饮料及对症处理。可选服人丹、十滴水、解暑片、囊香正气丸等。有循环衰竭倾向的，给予葡萄糖生理盐水静脉滴注。


卫生学 热产谢代为变的积蓄热为中其土士热散发蒸为 2)重症中暑：就近采取措施给病人降温，同时向医疗机构电话求助。院前急救措施包括：将中暑病人转移至阴凉处；用任何能够采取的措施给病人降温，如让其躺在装有冷水的浴缸中，或用冷水对其进行喷淋；如果环境湿度较低，也可用湿布包裹其身体后对其用力扇风；在持续采取降温措施同时，监测病人体温，直至其体温降至38.5-39°C；不要给病人大量饮水；尽可能争取专业医疗人员救助；对于抽描者要确保不因抽描造成其他伤害，不要在其嘴中放置任何物品，也不要喂水；如果病人呕吐，一定要让其侧卧以维持气道通畅。入院后的医疗救治原则为迅速降低过高的体温，纠正水、电解质平衡紊乱及酸碱平衡失调，积极防治休克和脑水肿。心物理降温：可用冷水浴或在头部、腋下及腹股沟等大血管区裂盖湿毛巾，再放置冰袋或用酒精擦身，并用电扇吹风等。物理降温宜与药物降温同时进行，否则易引起皮肤血管收缩和肌肉震颤，反而影响机体散热。＠药物降温：首选氯丙唉，其药理作用主要为影响体温调节中枢，使产热减少；扩张周围血管，加速散热；松弛肌肉、减少肌震颤；增强机体耐受缺氧能力等。宜配合使用物理降温。使用方法：氯丙唉25-50mg溶于500ml生理盐水中静脉滴注，视病情于1~2小时内滴注邺4i}完毕。病情危重者，可用氯丙唉25mg和异丙唉25mg溶于l00~200ml生理盐水中静脉滴注，l0~20分钟滴注完毕。如2小时后体温没有下降，可按上述方法重复给药一次。在降温过程中，应加强护理，密切观察体温、血压和心脏等情况，如发现血压下降或肛温降至38"C左右，应停止给药。＠纠正水电解质平衡紊乱；水和盐的补入量视病情而定。补液址24小时内控制在1000-2000ml，一般不超过3000ml。补液不宜过快，以免引发肺水肿和心功能不全。＠其他：适量补充维生素C和维生素B l'积极防治休克、脑水肿等。


卫生学 热产谢代为变的积蓄热为中其土士热散发蒸为 4.防暑降温措施按照高温作业卫生标准，采取综合性防暑降温措施是预防与控制高温所致损伤的必要手段。主要包括：(1)技术措施：心科学合理地设计工艺流程，改进生产设备和操作方法，提高生产的机械化、自动化水平，减少工人接触高温作业机会，是防暑降温的根本措施。＠隔热(heat isolation)是降低热辐射的有效方法，可采用石棉、草灰、硅藻土、玻璃纤维等导热系数小的阻燃材料，包裹热源，使其通过对流和热辐射散发的热量减少；或利用水或导水屏挡、石棉屏挡进行隔热，可有效地降低热辐射强度。＠通风降温。利用自然通风(natural ventilation)或机械通风(mechanical ventilation)组织室内空气的有效流动，达到空气交换，降低温度的目的。


卫生学 热产谢代为变的积蓄热为中其土士热散发蒸为 (2)保健措施：CD供应含盐饮料和补充营养：饮用含盐饮料是高温作业工人补充水分和盐的最佳方法，每日补入量应与出汗所丢失的水、盐量相等。一般每人每日供水3~5L，盐20g左右。高温作业者热能消耗较大，故热能供给应较一般作业人员增加10%。蛋白质供给应增加到占总热能的14%~15％为宜，并适量补充水溶性维生素。＠个人防护：高温作业的工作服应选用耐热、导热系数小而透气性好的织物制成，工作服宜宽大而不影响操作。在热辐射强的环境工作，应穿白帆布或铝笛制的工作服。按不同作业要求，可佩戴工作帽、防护眼镜、手套、面罩、鞋盖、护腿等个人防护用品。夏季露天作业可戴宽檐帽，并尽量选择轻便、色浅且松紧适宜的服装，以预防日光灼伤皮肤，也可在工作前30分钟涂抹防晒霜。＠预防保健：加强对高温作业工入的上岗前和入暑前的健康检查，凡有心血管系统器质性疾病、持久性高血压，中枢神经系统器质性疾病，明显呼吸系统、消化系统或内分泌系统以及肝、肾疾病者均不宜从事高温作业。在高温季节，做好现场巡回医疗保健工作，大力开展防暑降温健康宣教活动。


卫生学 热产谢代为变的积蓄热为中其土士热散发蒸为 (3)组织措施：认真贯彻执行国家有关防暑降温法规和卫生标准，制定合理的劳动休息制度。夏季高温季节应增加工间休息次数，延长工休，特别是午休时间，并尽可能缩短劳动待续时间。在高温作业车间应设工间休息室，且休息室室内气温不得高于室外气温。（二）异常气压某些特殊工种作业时的气压与正常气压相差较大，或者气压急剧变化，如不注意防护，可产生严重的生理功能障碍，甚至死亡。1.接触机会异常气压主要指高气压和低气压。高气压常见于潜水作业、潜涵作业（又称沉箱作业）、临床加压治疗舱和高压氧舱、气象学研究的高气压科学研究舱等。高原地区的作业属于职业性低气压暴露，大型飞机与载人航天器的密封舱出现故障或低压舱工作，也可能暴露于低气压环境。


卫生学 2异常气压对机体的影响 (1)高气压对机体的影响：随着外界气压升高，外耳道受压力较大，引起鼓膜内陷而产生内耳充塞感、耳鸣及头晕等，甚至鼓膜破裂；气压高于7个大气压时，可表现为氮的麻醉作用，呈酒醉样、意识模糊、幻觉等。高气压环境作业后，如果减压不当，体内溶解氮迅速变成气泡，造成栓塞或压迫，出现减压病(decompression si c kness)，是高气压作业最重要的职业病。临床表现可有皮肤奇痒，并有灼热感蚁走感和出汗。关节痛为减压病常见症状，轻者出现酸痛，重者可呈跳动样、针刺样、撕裂样剧痛，迫使病人关节呈半屈曲状态，称＂屈肢症(bends)"。远期后果可产生减压性骨坏死（或称无菌性骨坏死），好发于股骨和胧骨上端。此外，神经系统、心血管系统和呼吸系统功能均可能受到影响。根据我舫;ii.国《职业性减压病的诊断》(GBZ24-2017)分为急性减压病和减压性骨坏死。


卫生学 2异常气压对机体的影响 (2)低气压对机体的影响；大气氧分压过低，直接影响肺泡气体交换、血液携氧和结合氧在组织内释放的速度，使机体供氧不足，产生缺氧。初期，由于低氧刺激外周化学感受器，大多数人肺通气扯增加，心率增加。部分人血压升高，并见血浆和尿中儿茶酚胺水平增高。适应后，心脏每搏输出垃增加，大部分人血压正常。肺泡低氧引起肺小动脉和微动脉收缩，造成肺动脉高压，且随海拔升高而增高，可引起右心室肥大。红细胞和血红蛋白随海拔升高而增多。2,3－二磷酸甘油酷(2,3-DPG)合成增多，血细胞比容的均值、血液比重和血液黏滞性也增加，也是加重右心室负担的因素之一。此外，初登高山者可因外界低气压，而致腹内气体膨胀，胃肠蠕动受限，消化液如唾液、胃液、胆汁分泌均减少。常见腹胀腹泻、上腹疼痛等症状。轻度缺氧可使神经系统兴奋性增高，反射增强；但海拔继续升高，反应性则逐步下降。在高海拔低氧环境l~3个月，细胞、组织和器官首先发生功能性适应，机体逐渐过渡到稳定的适应状态，称为高原习服(high altitud e acclimatizatio n)。


卫生学 2异常气压对机体的影响 短时间内进入3000m海拔以上高原时，可出现高原反应，表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、气促、心慌胸闷、发组、乏力、食欲缺乏、睡眠院碍、尿少等，称为急性高原反应(acute mountain sickness, AMS)。多发生在24小时内，大部分症状经休息或对症处理后，可缓解或消失。职业性高原病(occupational high altitude disease)是指从平原或较低海拔地区进入海拔2500m以上地区从事职业活动、军事训练、体育竞赛等人员，因高海拔低氧环境导致的一类疾病。高原低气压性缺氧是导致该病的主要病因，机体缺氧引起的功能失代偿和靶器官受损是病变的基础。根据发病时间，《职业性高原病诊断标准》(GBZ92一2008)将其分为急性高原病和慢性高原病两大类。l)急性高原病：近期进抵高原地区在现场发生的急性疾病，包括高原肺水肿和高原脑水肿。


卫生学 2异常气压对机体的影响 心高原肺水肿(high altitude pulmonary edema, HAPE)，又称肺性高山病。无高原生活经历者，快速进入海拔3000-4000m地区或久居高原者到低海拔区居住2~7天后重返原地时容易发生。表现为静息时呼吸困难，胸部压迫感、干咳、发组、端坐呼吸、咯白色或粉红色泡沫痰，病人全身乏力或活动能力减低。一侧或双侧肺野出现明显湿暧音，中央性发组，呼吸过速，心动过速。胸部X线可见以肺门为中心，向单侧或两侧肺野呈片状或云雾状浸润阴影，常呈弥漫性、不规则性分布，亦可融合成大片状阴影。心影多正常，但亦可见肺动脉高压及右心增大征象。一般冬、春季发病较多，快速进入高原者、劳动强度大者发病率高，而且随海拔高度增加发病率增高。部分病人在对高原初步习服后，由于过度劳累或感冒而诱发肺水肿。＠高原脑水肿(high altitud e cerebral edema, RACE)是指高原低气压性缺氧导致脑组织含水址增多所引起的脑体积增大和重量增加，又称神经性高山病、高原昏迷或脑型急性高原病，是急性高原病的危重类型。一般多发生于海拔4000m以上、未经习服或初次进入高原者，发病率低，但病死率高。


卫生学 2异常气压对机体的影响 病人临床突出表现是意识障碍，症状呈进行性发展，严重的可以出现昏迷。病人在发生昏迷前，常出现剧烈头痛、恶心和呕吐等症状，可伴有不同程度的精神症状（如表情淡漠、精神忧郁或欣快多语、烦躁不安）。具有脑膜刺激征、锥体束征。随着病情的进一步加重和发展而进入昏迷状态。眼底检查出现视神经盘水肿、视网膜出血。在高海拔脑水肿病入中，60％的人出现视网膜出血。2)慢性高原病(chronic mountain sickness, CMS)：指长期生活在高海拔地区（海拔2500m以上）的世居者或移居者失去了对高海拔低氧环境的适应而导致的临床综合征，病程呈慢性经过。O高原红细胞增多症：主要临床表现有心慌、胸闷、呼吸困难、头痛、耳鸣、睡眠障碍、记忆力下降；出现皮肤、黏膜和指端发紫，牛午状指等症状。依据《职业性高原病诊断标准》(GBZ92—2008)：男性Hb?!:210g/L、女性Hb?!:190g/L（海拔2500m以上）即可诊断为高原红细胞增多症。


卫生学 2异常气压对机体的影响 ＠高原心脏病：由慢性低压、低氧引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，可伴右心衰竭的心脏病。主要临床表现有心厗、胸闷、呼吸困难、咳嗽、乏力、发组、肺动脉瓣第二心音亢进或分裂等，重症者出现尿少、肝脏肿大、下肢水肿等右心衰竭症状。具有肺动脉高压征象。


卫生学 3.处理原则 (1)减压病：对减压病的唯一根治手段是及时加压治疗以消除气泡。将病人送入特制的加压舱内，升高舱内气压到作业时的程度，停留一段时间，待病人症状消失后，再按规定逐渐减至常压。出舱后，应观察6~24小时。此外，尚需辅以其他综合疗法如吸氧等。按减压病的病因学，在再加压前即应给予补液和电解质，以补充丧失的血浆，有助千微循环功能的恢复。皮质类固醇能减轻减压病对脑和脊髓的损伤和水肿。急性减压病治愈后休息3~7天，经专业医师检查后才能参加高气压作业，对千反复发病和神经系统病变严重者调离高气压作业。(2)高原病急性高原病病人应静卧休息并就地对症治疗；大流量给氧或高压氧，给予糖皮质激素钙通道阻滞药、利尿剂等治疗；根据情况及时转移至低海拔地区。慢性高原病者应转移至低海拔地区，不宜再返回高原地区工作。4.预防措施(1)对高气压危害的预防：O技术革新，采用管柱钻孔法代替沉箱，使工人可在水面上工作；＠严格遵守减压操作规程和潜水作业的安全保障制度，保证潜水技术、潜水供气和潜水医务三者相互协调配合；＠注意防寒保暖，防止过劳，严禁饮酒，加强营养；＠做好职业健康体检。


卫生学 3.处理原则 (2)对低气压危害的预防：心开展适应性锻炼，实行分段登高，逐步适应；＠对初入高原者应适当减少体力劳动强度，注意保暖、防止上呼吸道感染和节制烟酒；＠提供足够的热量和合理的营养，供给高糖、低脂、充足的新鲜蔬菜、水果及适量蛋白的饮食；＠丹参滴丸、乙酰陛胺、红景天等药物可改善人体高原缺氧症状；＠提高室内氧分压或间歇式吸氧可显著改善体力与睡眠。凡有明显的区肺、肝、肾等疾病、高血压II期、各种血液病、红细胞增多症者等不宜进入高原地区作业。 二、振动 一个质点或物体在外力作用下沿直线或弧线围绕千一个平衡位置的来回重复运动，称为振动(vibration)。振动的物理参数有振幅(cm汃频率(Hz)和加速度(nils2)。(—)生产性振动分类和主要接触机会生产性振动按其作用于人体的部位和传导方式，分为局部振动和全身性振动。局部振动(segme ntal v心ation)又称手传振动，是指手部接触振动源，振动通过手臂传导至全身。常见的接触机会有：心使用风动工具（如凿岩机、风铲、柳钉机、气锤、捣固机）作业；＠使用电动工具（如电锯、电钻、电包叭砂轮机等）作业及油锯、抛光机等其他高速转动工具的作业。


卫生学 二、振动 全身振动(whole body vibration)是指人体足部或臀部接触工作地点或座椅的振动，振动通过下肢或躯干传导到全身。如汽车、拖拉机、收割机、火车、船舶等交通工具的驾驶以及钻井平台、混凝土搅拌台、振动筛操作台等操作。某些作业，如驾驶手扶拖拉机等可同时接触局部振动和全身振动。（二）振动对人体的危害1局部振动局部振动可对人体神经系统、心血管系统、骨骼肌肉系统、免疫系统和内分泌系统等产生不良影响。此外，振动和噪声共存时，可加重噪声对听力的损害。(1)神经系统：局部振动可引起中枢和周围神经功能障碍，常以上肢手臂周围神经功能障碍为主要表现，多发性周围神经炎是其表现形式，如皮肤感觉迟钝，振动觉和痛觉减退，神经传导速度减慢，反应潜伏期延长等；局部振动还可致自主神经紊乱，表现为血压、心律不稳，手多汗等。


卫生学 二、振动 (2)心血管系统：高频率、小振幅振动可引起血管收缩和血压上升；低频率、大振幅振动则可使血管扩张和血压下降，心电图可出现心动过缓、窦性心律不齐、T波低平、房室传导阻滞等；局部振动还可以引起末梢循环功能改变，出现皮肤温度降低，冷水负荷试验时，皮温恢复时间延长，甚至有典型的雷诺现象(Raynaud phenomenon);40-300Hz的振动可引起末梢毛细血管形态和张力发生改变，指端甲皱毛细血管检查可显示管拌数量减少，口径变细，异形管拌增多。(3)肌肉骨骼系统：可出现手部肌肉萎缩（以鱼际肌和指间肌多见），手握力和手指捏合力下降。40Hz以下大振幅冲击性振动可引起骨和关节改变，以指骨、掌骨、腕骨和肘关节多见，主要表现为脱钙、弱样变、骨皮质增生、骨岛形成、无菌性骨坏死以及骨关节变形等。


卫生学 二、振动 局部振动病(segmental vibration disease)：又称手臂振动病(hand-arm vibration d i sease)，属我国法定职业病。是长期从事手传振动作业所引起的以手部末梢循环和（或）手臂神经功能障碍为主的疾病。该病可引起手臂骨关节－肌肉损伤，典型的临床表现是出现振动性白指(vibration-induced white finger, VWF)这也是诊断局部振动病的重要依据。其发作具有一过性和时相性特点，一般是在受冷启患指出现麻、胀痛，并由灰白变苍白，由远端向近端发展，界限分明，可持续数分钟至数十分钟，再逐渐由苍白变潮红，恢复至常色。白指发作常见的部位是食指、中指和无名指的远端指节，严重者可累及近端指节，以至于全手指变白。


卫生学 二、振动 局部振动病的诊断原则：根据我国《职业性手臂振动病的诊断》(GBZ7—2014)，依据一年以上连续从事手传振动作业的职业史，以手部末梢循环障碍、手臂神经功能障碍和（或）骨关节肌肉损伤为主的临床表现，结合末梢循环功能、神经－肌电图检查结果，参考作业环境的职业卫生学资料，综合分析，排除其他病因所致类似疾病，方可诊断。依据临床症状和检查可分为：l)轻度手臂振动病：出现手麻、手胀、手痛、手掌多汗、手臂无力、手指关节疼痛，可有手指关节肿胀、变形，痛觉、振动觉减退等症状体征，手部指端冷水复温试验显示复温时间延长或复温率降低，且出现下列症状之一者：心白指发作未超出远端指节的范围；＠手部神经－肌电图检查提示神经传导速度减慢或远端潜伏期延长。2)中度手臂振动病：在轻度的基础上，具有下列表现之一者：少白指发作累及手指的远端指节和中间指节；©手部肌肉轻度萎缩，神经－肌电图检查提示周围神经源性损害。3)重度手臂振动病：在中度的基础上，具有下列表现之一者：CD白指发作累及多数手指的所有指节，甚至累及全手，严重者可出现指端坏疽；＠手部肌肉明显萎缩或出现“鹰爪样＂畸形，并严重影响手部功能。


卫生学 二、振动 手臂振动病目前尚无特效疗法，可采用扩张血管及营养神经的药物、具活血通络作用的中药、物理疗法、运动治疗等综合治疗。确诊为手臂振动病者，应调离手传振动作业。


卫生学 二、振动 2全身振动人体接触全身振动存在最敏感的频率范围，垂直方向的振动（与人体长轴平行）为4~8Hz，水平方向的振动（垂直于人体长轴）为I-2Hz。适宜的全身振动非但无害且有益健康，而长时间的强烈全身振动可引起机体不适，甚至难以忍受。大强度的剧烈全身振动可引起内脏位移，甚至造成机械性损伤。1-15Hz、2.94m/s2的垂直振动可致呼吸量增加，呼吸频率加快，甚至引起低碳酸血症。全身振动还可使交感神经处千紧张状态，出现血压升高，心率加快，心排血量减少，心电图异常改变。全身振动可抑制胃肠蠕动和胃酸分泌，产生上腹饱满、胀痛等胃肠道症状。坐姿接触全身振动（如驾驶拖拉机）者脊柱肌肉劳损和椎骨退行性变、椎间盘脱出症等高发。女性接触全身振动，可出现经期延长，经量过多和痛经以及子宫下垂、流产及异常分挽率上升。全身振动可引起姿势平衡和空间定向障碍，外界物体不能在视网膜形成稳定图像，出现视物模糊，视觉分辨力下降，动作准确性降低。全身振动还可致注意力不集中等神经系统反应，影响工作效率，甚至引发工伤事故。


卫生学 二、振动 低频率、大振幅的全身振动，如车、船、飞机等交通工具的振动，可引起运动病(motion sickness),亦称晕动病，该病系由不同方向的振动加速度反复过度刺激前庭器官所引起的一系列急性反应症状。病人先出现疲劳，出冷汗，面色苍白等，继之眩晕、恶心、呕吐，甚至血压下降，视物模糊，频繁呕吐，还可引起水、电解质紊乱，少数严重反应者可出现休克。（三）影响振动危害的因素1.频率与振幅大振幅、低频率(20Hz以下）的全身振动主要作用于前庭，并可引起内脏位移；低频率、大强度的局部振动，主要引起手臂骨－关节系统的损坏；40-300Hz的振动对外周血管、神经功能的损害明显；300Hz以上的高频振动对外周血管作用减弱，对神经功能的影响较大；而lOOOHz以上VITE O名{i的振动，则难以被人体主观感受。同一频率振动，振幅越大，对机体危害也越大。2.加速度振动的加速度越大危害越大。3接触振动时间每日接触振动时间和接触振动工龄均为影响振动危害性的重要因素。接触振动时间越长，职业性健康损害检出率越高，病情也越严重。


卫生学 二、振动 4体位和操作方式人体对振动的敏感程度与体位有关。就全身振动而言，立姿对垂直振动较敏感，卧位则对水平振动较敏感。用肩、腹和下肢紧贴振动物体的操作，会使身体自然缓冲振动传导的作用降低，加大振动的危害性。工具的重量和被加工物体的硬度通过影响操作体位和肢体紧张度而影响振动的危害性。5.环境条件寒冷季节或寒冷的工作环境可增加手秤振动病的发生率。寒冷是手臂振动病发病的重要致病条件之一。全身和局部受冷可诱发振动性白指。（四）控制振动危害措施控制振动危害的措施主要包括消除和减低振动的技术措施、个体防护措施、预防保健及组织措施等。1消除或减低振动源的振动通过工艺改革消除或减轻振动源的振动是控制振动危害的根本措施。如用水爆清砂代替风铲清砂，用液压、焊接工艺代替锻压、柳接工艺等。2.加强个体防护如佩戴双层衬垫无指或泡沫塑料衬垫手套以减轻振动并加强保暖。在工作间隙用40~60"C热水浸手，有助千振动性白指的预防。


卫生学 二、振动 3预防保健及组织措施心加强上岗前和在岗期间健康检查：目的是发现职业禁忌证和早期发现健康损害；＠加强保暖：对接触振动工人加强保暖措施，车间气温应不低千16"C；＠限制接触振动强度和时间：按《工作场所有害因素职业接触限值第2部分：物理因素》(GBZ2.2—2007)要求，手传振动4小时等能量频率计权振动加速度限值为Sm/s2，当日接振时间不足或超过4小时，将其换算为相当于接振4小时的频率计权振动加速度值。 三、噪声 振动物体的振动能星在弹性介质中以波的形式向外传播，传到人耳引起的音响感觉称为声音(soun d)。此振动波称为声波。声波频率在20-20OOO Hz范围称为声频，低于20Hz属次声，高千20OOO Hz属超声。振动源周期性振动所产生的声音为乐声，无规则、非周期性振动所产生的声音为噪声(noise)。从卫生学角度讲，凡是使人感到厌烦或不需要的声音都为噪声。生产过程中产生的噪声称为生产性噪声多与振动同时产生。


卫生学 （一）噪声的物理参数 1声压级与响度级声波的能量强度有两种度量单位，即声强和声压。单位时间内通过垂直于传播方向单位面积内的声波能量称声强(sound intens i ty)，以1表示，单位为瓦／每平方米(W/m勹。声波在空气介质中传播时，使空气产生疏密变化，这种由于声波的传播而对空气介质产生的压力称为声压(sound pressure)，以P表示，单位为帕(Pa), l Pa=lN/m20人耳对声音强弱的主观感觉量，称为响度。响度的大小与声波能量强弱和频率高低有关。对千正常入耳刚能引起音响感觉的声波能量强度（声压或声强）称为听阙（如eshold of heru·i ng)。声波能量强度增大至人耳开始产生疼痛感觉的值称为痛阀(threshold of pain)。lOOOHz纯音的听阙声压为2x lO-5Pa，痛闾为20Pa。为便于计算和测量，在声音强度测量中，使用对数值（级）来表示其大小，即声压级(L,,）或声强级，单位为分贝(dB)。


卫生学 （一）噪声的物理参数 式中：L/，一声压级(dB);P一被测声压；凡—基准声压（即lOOOHz纯音听阅声压2x l0-5N/n/)从上述公式可看出，听阔和痛闾之间声压级相差120d.B。普通谈话约为60-70dB，载重卡车行驶声音约80-90dB（表4-8)。


卫生学 器迅批户士立自声压级[dB(A)]感觉 微风吹动树叶沙沙声蠡~一血_忙___lO极静耳语20静夜..＿．一30安静------凰＿尸啊····室内一般说话声_..___50.4•一一一一－－－－-－一大声说话l l酝．．．．血一70较吵闹嘈杂的闹市90很吵闹---－曜'·.一一．．l•l•l电锯·喊一l.~---－亡,＿..－霾霾－一一可酗一．旷＿＿．110响雷120鼓膜震痛螺旋桨飞机起飞130喷气式飞机起飞140无法忍受阳--'呻星，一一屙l一一一叩·由于能量强度相同而频率不同的声波在人耳产生的音响感觉存在差异，为了使不同频率的声音产生的音响感觉能互相比较，取lOOOHz的标准声产生的音响感觉为基准，与之产生同样音响感觉声音的响度均以此标准音的声压级表示，称之为响度级，其单位为防(phon)。如频率为300Hz，强度为40dB的声音，其响度与lOOOHz标准音的30dB声音相同，则前者的响度级为30防。响度级可由等响曲线图（图4-4)中查得。从等响曲线也可看出，人耳对高频，特别是2000~5000Hz声音敏感，对低频声不敏感。


卫生学 器迅批户士立自声压级[dB(A)]感觉 -120响度级（防）/_110卜V V-I/100---广~L k'kr尸90---r--.匕一//2s、、尽户「-r---80r_//V§尽尸卜区广、尸广尸70/、贮卜臣、区尸户、、卜60-l/'V V V尸／、区、、R忭|、广之50l/V v.... I、卜k\I"'--I-广-,_40I/V L/一厂 \、|户、户~「_2010---匕一/V V K仁//2声级为准确地评价噪声对人体的影响，测量噪声的声级计中设置了几种滤波器，即根据人耳的感音特性，模拟40防、70明、100防等响曲线，设计了“A”“B”“C”三种频率计权网络。A网络特点是对低频音有较大衰减，对高频音不衰减，符合人耳感音特性，而C网络对所有频率声音几乎都不衰减。经频率计权网络滤波后所测得的声压级称为声级，分别以dB(A)、dB(B)、dB(C)表示。其中A声级是由国际标准化组织(International Stand扣·dization Org皿zation, ISO)推荐的用作噪声卫生学评价的指标。C声级可作为总声级。


卫生学 （二）生产性噪声分类及主要接触机会 生产性噪声(industrial noise)是在生产过程中产生的一切声音。按其来源可分为：1.机械性噪声由于机械的撞击、摩擦、转动等产生的噪声，如织布机、球磨机、冲压机等发出的2.流体动力性噪声是指由于气体压力或体积突然变化或流体流动所产生的声音，如空压机、汽笛等产生的声音。3.电磁性噪声指由于电机交变力相互作用而产生的声音，如电动机、变压器发出的声音。根据噪声强度随时间而出现的变化，生产性噪声可分为连续声和间断声。连续声按其声级的波动是否大千3dB(A)，又可分为稳态声和非稳态声。对于稳态声，可根据其频率组成特性分为低频（频率在300Hz以下）、中频（频率在300~800Hz)和高频（频率在800Hz以上）噪声。间断声中，声音持续时间小千0.5秒，间隔时间大于1秒，声压级变化大于40dB者称为脉冲噪声。生产性噪声常由多种频率、且声波强度各不相同的声音混合。不同的生产性噪声具有各自特殊的频谱，其中以宽频带、中高频噪声为多见表4-9。


卫生学 （二）生产性噪声分类及主要接触机会 噪声源A声级(dB)频谱特性针织机、挤塑机80高频宽带机床、制砖机一一一..可85高频、宽带梳棉、并条机、空压机、轧钢机90中高频、宽带细纱机、轮转印刷机95高频、宽带织毛机、鼓风机100高频有梭织布机、破碎机l05高频一－－一·-..--___..__•_千一一一－千一一一----~-电锯、喷纱机---－邑，，一110.酝一恤..，一高频振动筛振捣机115高频、宽带球磨机、加压制砖机120高频风铲镑钉机、锅炉排汽放空130高频在工衣业生产中，接触噪声的职业种类很多，主要集中在机械制造、矿山、建筑、建材、纺织、交通运输等行业，就我国职业性接触噪声的强度和接触人数而言，以使用风动工具和纺织机械工种为甚。（三）噪声对人体危害噪声对人体的危害是全身性的，不仅可致听觉系统损伤，也可对心血管系统、神经系统以及全身其他组织器官产生不良影响。噪声所致的损害早期多属生理性变化，而长期接触较强噪声则可引起机体组织器官发生病理性改变。1听觉系统损害听觉系统是感受声音的系统。噪声对听觉系统的损伤一般都经历由生理变化到病理变化的过程。短时间暴露于强烈噪声，听觉器官的敏感性下降，听闾可上升10-15dB，脱离噪声环境后数分钟内即可恢复正常，这种现象称为听觉适应(audito1-y adap tation)。听觉适应是一种生理保护现象。较长时间暴露千强噪声，听力可出现明显下降，听阔上升超过15-30dB，脱离噪声环境后，需数小时甚至数十小时听力才能恢复，此现象称为听觉疲劳(audito1-y fatigue)。上述听闾提高属生理性疲劳，也称之为暂时性听阙位移(temporary threshold shift, TIS)。随着接触噪声时间的延长，会出现在前一次接触噪声引起的听力改变尚未完全恢复前便再次接触噪声，听觉疲劳则逐渐加重，听力改变不能恢复而成为永久性听阙位移(permanent threshold shift, PTS)。PTS属不可逆的病理性改变。根据听力受损程度，PTS可分为听力损失(hearing loss, HL)和噪声聋。噪声聋(noise-induced deafness)是指在工作过程中，由于长期接触噪声而发生的一种进行性的感音性听觉损伤，属于我国法定职业病。


卫生学 （二）生产性噪声分类及主要接触机会 噪声所致的PTS早期常表现为高频听力下降，听力曲线在-1110010203040506070809000103000-6000Hz，尤其常在4000Hz处出现“V”形凹陷（图4-5)，低频似正常。主观上无耳聋的感觉，交谈和社交活动仍能进行。随着接触噪声时间延长，耳蜗病理损伤加重，高频段听力下降明显，语言频段(500-2000Hz)听力也会受到影响，病人表现出生活谈话困难，甚至出现噪声聋。25。 ＿勹厂频率(Hz)8000 听力曲线在3000-6000Hz出现高频听力下降是噪声引起听觉系统损伤的早期特征性改变。其发生原因可能与耳蜗感受高频音的耳蜗基底部毛细胞较少，代偿能力较差；3000-4000Hz频率声波能在外耳道产生共振；耳蜗基底部在感受高频段处有一狭窄部，该处受耳蜗内淋巴液行波的冲击力较大，且血供较差等原因有关。噪声导致的耳蜗病变进展可分为4个阶段：心听阙开始出现上移，柯蒂器无形态学改变；＠柯蒂器的毛细胞出现退行性变化以及萎缩等病变；＠内外毛细胞均完全萎缩、消失、支持细胞也出现萎缩；＠柯蒂器全部萎缩、消失，仅残留基底膜和被覆其上面的一层上皮细胞。


卫生学 ＿勹厂频率(Hz)8000 噪声损伤听觉系统机制较复杂，目前尚不十分清楚。国内外学者提出了很多学说，大致可归纳为机械性损伤和代谢性损伤两类，且两者之间存在相互关联。有学者认为耳蜗在感音过程中，介于内、外淋巴液间的基底膜上的柯蒂器随声波而上下振动，使柯蒂器中毛细胞上静纤毛的顶端与盖膜间发生摩擦或牵拉，于是声波能扯被转变成生理电信号。在此过程中，特别是强噪声的刺激过程中，毛细胞纤毛容易受到机械损伤。有学者认为毛细胞把声能转换成生理电信号过程，以及毛细胞修复和代谢均需要消耗氧、葡萄糖、维生素等，强噪声可引起耳蜗末梢血管痉挛，造成血供障碍，使毛细胞受到代谢性损伤。急性听力损伤，亦称爆震性耳聋(explosive deafness)，是强烈的爆炸所产生的振动波造成的听觉器官急性损伤，引起听力丧失。发生强烈爆炸时，听觉器官在强大的声压和冲击波气压作用下，可出现鼓膜破裂，听骨链断裂或错位，内耳组织出血以及柯蒂器的毛细胞损伤。病人出现耳鸣、耳痛、眩晕恶心、呕吐、听力严重障碍或完全丧失。轻症可部分或大部分恢复，重症则致永久性耳聋。


卫生学 ＿勹厂频率(Hz)8000 我国《职业性噪声聋的诊断》(GBZ49—2014)规定：根据连续3年以上职业性噪声作业史，出现渐进性听力下降、耳鸣等症状、纯音测听为感音性聋，结合职业健康监护资料和现场卫生学调查，进行综合分析，排除其他原因所致听觉损害，可诊断。双耳高频(3000Hz、4000Hz、6000Hz)平均听阙>40dB（听力级，HL)是噪声聋诊断的前提条件，计算公式如下：双耳高频平均听闾(d B)=6式中：HLL—左耳3000Hz、4000Hz、6000Hz听力级之和，单位为分贝(dB); HLR—右耳3000Hz、4000Hz、6000Hz听力级之和，单位为分贝(dB)。符合双耳高频平均听阑~40dB者，以较好耳语频(500Hz、lOOOHz、2000Hz)和高频4000Hz听阙，计算单耳平均听闾加权值进行诊断和分级：26-40dB(HL)为轻度噪声聋，41-55dB(HL)为中度噪声聋乏56dB(HL)为重度噪声聋。


卫生学 ＿勹厂频率(Hz)8000 单耳平均听闾加权值(dB)=HL500Hz3,+H£2000Hz0.1式中：HL-—听力级，单位为分贝(dB)。噪声所致的噪声聋属法定职业病，目前尚无有效治疗方法，均应调离噪声作业场所。需进行劳动能力鉴定者，按GB/T16180处理。重度噪声聋病人应佩戴助听器。对噪声敏感者（即上岗前纯音听力检查各频率听力损失均::;:;25dB，但噪声作业1年之内，高频段3000Hz、4000Hz、6000Hz任一频率，任一耳听阙~65dB)应调离噪声工作场所。对急性听力损伤，应及时给予促进内耳血液循环和改善营养及代谢状况的药物，有鼓膜、中耳、内耳外伤的应防止感染并及时给予对症治疗。2.听觉系统外的不良影响噪声引起的非听觉器官不良影响包括：头痛、头晕、心悸、睡眠障碍、全身乏力、记忆力减退和清绪不稳等症状；心率加快或减漫，血压不稳（长期接触噪声以血压升高为多见）以及心电图ST段或T波缺血性改变等心血管系统的影响；胃肠功能紊乱，食欲缺乏，胃紧张度降低，胃蠕动减慢，胃液分泌减少等消化系统影响；肾上腺皮质功能改变，免疫功能降低，脂质代谢紊乱以及女性功能紊乱等。


卫生学 ＿勹厂频率(Hz)8000 噪声还可影响工作效率，当环境噪声达65dB以上，可干扰普通谈话，达90dB时大声叫喊也不易听见。在噪声环境下工作，入的注意力不易集中，反应迟钝，且易烦躁，对工作效率，尤其是脑力劳动工作效率影响较大。在某些作业场所，噪声还可掩盖各种信号，易引发工伤事故。 （四）影响噪声危害的因素 1.噪声强度和频谱特性噪声强度愈大，对人体危害也愈大。职业流行病学研究资料表明，随着接触噪声强度增大，工人耳鸣、耳聋等检出率随之升高。通常情况下，80dB以下噪声所致的听力损失检出率较低，90dB以上则听力损失检出率逐渐升高，140dB的强噪声短期内可造成永久性听力丧失。高频噪声的危害通常较低频大。2接触工龄和每天接触时间噪声强度一定，噪声聋检出率随工龄延长而增高。噪声强度愈大，工人出现听力损失的时间愈短。有的工作环境噪声强度并不太大，如80-85dB，但接触时间很长，也可使部分工入出现听力损失。缩短每天接触时间，则有利于听觉疲劳的恢复。3噪声性质和频率经常发生变化的噪声比稳定噪声的危害大。接触脉冲噪声工人无论噪声聋高血压及中枢神经系统调节功能失调等检出率均显著高于接触稳态噪声人群。


卫生学 （四）影响噪声危害的因素 4.个体敏感性与个体防护对噪声敏感和机体健康状态不佳，特别是有耳病者会加重噪声的危害程度。佩戴防声耳塞可减轻或延缓发生噪声性听力损伤。（五）控制噪声危害措施控制噪声危害措施包括：控制噪声源和噪声传播、加强个体防护和落实预防保健措施。1控制噪声源通过技术手段改革工艺过程和生产设备，控制和消除噪声源是防制噪声危害的根本措施。如采用无声的液压代替噪声高的锻压，加强设备维护检修，减少其运行中部件的撞击和摩擦，减低振动等。


卫生学 （四）影响噪声危害的因素 2.控制噪声传播(1)隔声：使用一定的材料和装置将噪声源封闭或将工人经常操作地点（如球磨机操作控制台）封闭成一个较小的隔声空间，如隔声罩、隔声墙、隔声门窗等。隔声效果与隔声结构的严密性及其是否发生共振等有关。(2)消声：此方法是控制流体动力性噪声的主要措施。如在风道、排气管口等部位安排各种消声器，以降低噪声。(3)吸声：是用吸声的多孔材料装饰车间内表面，或在工作场所内悬挂吸声体，吸收辐射和反射的声能，以降低工作环境噪声强度。3加强个体防护当工作场所噪声暂时得不到有效控制或需要在特殊高噪声环境工作时，合理使用防噪声耳塞、耳罩等个人防护用品是保护听觉器官的一项有效措施。用橡胶或软塑料等材料制成的耳塞，隔声效果可达20-30dB，尤其对高频噪声效果显著。耳罩的隔声效果优于耳塞，隔声可达30-40dB，但其佩戴没有耳塞方便且成本较高。


卫生学 （四）影响噪声危害的因素 4.预防保健措施其重点是加强对接触噪声工人健康监护。在上岗前体格检查中被检出患有听觉器官疾患、中枢神经系统、心血管系统器质性疾患或自主神经功能失调者，不宜从事强噪声作业。在岗期间定期进行以听力检查为重点的健康检查，可及时发现高频听力损失者。对听力下降显著者，尤其是对噪声敏感者，应及时调离强噪声作业。制定合理的作息时间，如在工作日内穿插一定休息时间。对工作场所噪声强度超过卫生标准的，应视具体强度的大小，限制工作时间。严格执行《工作场所有害因素职业接触限值第2部分：物理因素》(GBZ2.2—2007)。该标准规定：每周工作5天，每天工作8小时，稳态噪声限值为85dB(A)，非稳态噪声等效声级的限值为85dB(A)；如每周工作5天，每天工作时间不是8小时，需计算8小时等效声级；如每周工作日不是5天，需计算40小时等效声级，其接触限值均为85dB(A)。在脉冲噪声作业场所，如工作日接触脉冲噪声次数分别为N~100、lOO<N~lOOO、lOOO<N~10000，则其声压级峰值限值分别为140dB(A)、130dB(A)、120dB(A)。


卫生学 四、非电离辐射 高频电流通过电路时，其周围伴有与其频率相同的交变电磁场。电磁场能量以波的形式向四周空间发射的过程称为电磁辐射。电磁辐射的频率常用千赫(kHz汃兆赫(MHz)和吉赫(GHz)表示，其相互关系为：l kHz=lOOOHz, lMHz=lOOOkHz,1GHz=1000MHz。电磁辐射的波谱很宽，包括电离辐射和非电离辐射。将量子能量小于12电子伏特(eV)，包括紫外辐射、可见光、红外辐射、射频辐射、低频／工频电磁场等，不足以引起物质电离的电磁辐射称为非电离辐射(nonioni zing radiation)。而频率在lOOKHz-300GHz的电磁辐射称为射频辐射(rad iofrequency radiation)，包括高频电磁场(high-frequency electromagnetic field)和微波(microwave)。工作场所中高频电磁场的电场强度(V/m)和磁场强度(A/m)不一定成比例关系，在卫生学调查中应分别测量。微波强度以功率密度表示，单位为微瓦／平方厘米(µ,W/cm2)。根据频率（或波长）可将高频电磁场和微波波谱分成7个波段（表4-10)。


卫生学 高频电磁场微波 波段频谱长波低中波低频短波低超短波甚分米波特厘米波超毫米波极频(LF)(MF)频(HF)高频(VHF)高频(UHF)高频(SHF)高频(EHF)频率lOOkHz~300KHz-3MHz~30MHz-300MHz~3GHz~30GHz-300GHz波长3km~lkm~100m~10m~lm~10cm~lcm-lmm（一）射频辐射1主要接触机会(1)高频感应加热：如金属热处理工艺中的表面悴火、金属冶炼与焊接切割、半导体材料加工等，使用频率多在300kHz-3MHz。(2)高频介质加热：常见千塑料制品的热合，木材、粮食、棉纱的烘干以及橡胶的硫化等生产过程，使用频率一般为10-30MHz。(3)微波的应用：如利用微波进行导航、探测、通讯、电视和科学研究等，使用频率常在3~300GHz；食品加工，木材、纸张、药材、皮革干燥以及理疗、烹任等，使用频率均采用2450MHz和915MHz两个固定频率。


卫生学 高频电磁场微波 2对人体的影响高频电磁场和微波的生物学效应机制尚不十分清楚，目前有致热效应和非致热效应学说，致热效应是指射频辐射可致机体整体或局部加热，被加热的组织器官可因血管分布少等原因出现散热困难，造成局部温度上升，引起该组织器官生理生化功能失调，甚至导致其形态和结构的异常。非致热效应是指机体接触射频辐射后出现不伴有组织温度升高的生物效应。一般来说，生物学效应随射频辐射波长变短而递增，即微波＞超短波＞短波＞中长波，但在微波段以厘米波危害最大。近年来，毫米波段的应用日趋增多，其生物学效应逐渐引起人们的重视。射频辐射的场强愈大，作用时间愈长，对机体的影响愈大；场强相同，脉冲波比连续波危害大。高功率密度的微波辐射可致急性损伤，一般发生千人体与辐射源距离很近的意外辐射事故。职业性射频辐射健康损害多属长时间接触较强强度的辐射造成的神经、眼和生殖功能等不良影响，其主要表现为：(1)神经、内分泌系统：主要为类神经症和自主神经功能紊乱，如头晕、头痛、疲劳、乏力、睡眠障碍和记忆力减退等。可伴有手足多汗、易激动、月经紊乱，少数甚至出现性欲减退等症状。脑电图检查可呈现以抑制过程占优势的变化，如节律紊乱、双侧较多Q波等。


卫生学 高频电磁场微波 (2)心血管系统：以自主神经功能紊乱为特征，副交感神经兴奋性增高者多见，可伴有交感神经张力降低等一系列改变。常表现为血压偏低或低血压，心动过缓等，可有胸闷、心悸、心前区不适或疼痛等主诉。微波接触者出现上述症状与体征比高频作业者明显。心电图检查可有窦性心律不齐、心动过缓、心房和心室传导时间延长等改变，少数有S-T段压低和T波低平等。(3)晶状体：长期接触大强度微波者，可发生眼晶状体点状或小片状混浊，也有白内障个案报道C一般认为，微波具有加速晶状体老化过程作用，其主要危害频率在1000-3000MHz。(4)其他微波可使人体外周血象在正常值范圉内发生波动，主要为白细胞总数和血小板减少；免疫系统可呈双相反应，较低强度接触表现为适应代偿性反应，如淋巴细胞增多，免疫球蛋白增高等。较高强度则可引起白细胞吞噬功能下降，免疫球蛋白降低（尤以血清IgG为敏感）等。


卫生学 高频电磁场微波 射频辐射所致的机体不良影响的处理原则主要为对症治疗，一般停止接触数周即可恢复。3.射频辐射防护(1)高频电磁场的防护：心场源屏蔽：是最有效、最根本的防护措施。即用具有良好接地的金属薄板或金属网罩将高频电磁波的场源屏蔽。＠距离防护：采用自动或半自动化操作，合理布局高频机，使工人尽可能远离高频电磁场的场源。＠严格执行国家卫生标准：我国《工作场所有害因素职业接触限值第2部分：物理因素》(GBZ2.2-2007)规定，作业场所超高频电磁辐射(30~300MHz)，每日8小时接触的容许限值：连续波为0.05mW/cm气14V/m)，脉冲波为0.025mW/cm2(lOV/m)；每日4小时接触的容许限值：连续波为0. lmW/cn/(19V/m)，脉冲波为0.05mW/cm2(14V/m)。


卫生学 高频电磁场微波 (2)微波辐射防护：心微波辐射能吸收：在调试高功率微波设备（如雷达等）时，使用等效夭线，吸收微波辐射能谥。＠屏蔽辐射源：采用可吸收或反射微波的材料屏蔽辐射源。＠合理设置工作位置：工作人员经常操作点应尽可能地设在辐射强度最小位置，避免在微波流正前方工作。＠做好个入防护：在微波辐射较强处工作，应佩戴防护眼镜、防护帽、微波屏蔽服等。＠严格执行国家卫生标准：我国《工作场所有害因素职业接触限值第2部分：物理因素》(GBZ2.2—2007)规定如表4-11。8小时平均非8小时平短时间接触类型日剂量功率密度均功率密度功率密度(µW•h/cm勹(µW/cm勹{µW/cm勹(mW/cm勹全身辐射连续微波40050400/t5肢体局部辐射连续微波或脉冲微波40005004000/t5注：t为受辐射时间，单位为小时此外，应加强射频辐射接触者预防保健，做好上岗前和定期体格检查。患有明显类神经症、心血管系统和内分泌系统疾病者，应禁止从事射频辐射工作；孕期、哺乳期妇女和眼病病人不应接触微波辐射。


卫生学 （二）红外辐射 亦称为红外线、热射线。凡在绝对零度(-273"C）以上的物体都发射红外线，物体温度越高，辐射强度越大。自然界的红外线辐射源以太阳为最强。在工作场所中，主要的红外线辐射源包括熔炉、熔融态金属和玻璃、强红外线光源以及烘烤和加热设备等。红外辐射对机体的影响主要是皮肤和眼。红外线照射皮肤时，大部分可被吸收。较大强度短时间照射，皮肤局部温度升高，血管扩张，出现红斑反应，停止照射后红斑消失。反复照射，局部可出现色素沉着。过量照射可发生皮肤急性灼伤，还可透入皮下组织，加热血液与深部组织。长期暴露于低能盘红外线下，可致眼的慢性损伤，常见为慢性充血性脸缘炎、角膜与虹膜的热损伤和白内障等。防护方面，反射性铝制遮盖物和铝捎衣服可减少红外线暴露量及降低工人的热负荷。严禁裸眼观看强光源，应佩戴能有效过滤红外线的防护眼镜。 （三）紫外辐射


卫生学 （三）紫外辐射 波长范围在100-400nm的电磁波称为紫外辐射，又称为紫外线。凡物体温度达1200"C以上时，辐射光源中即可出现紫外线，且随着温度的升高，紫外线的波长变短，强度增大。太阳辐射是紫外线的最大天然源。工作场所中的紫外线辐射源包括冶炼炉、电焊、气焊、电炉炼钢、探照灯、水银石英灯、紫外线消毒等。与红外辐射相似，紫外辐射对机体的影响主要也是皮肤和眼。强烈紫外线照射可引起皮炎，表现为红斑，有时伴有水疤和水肿，停止照射后，一般经过24小时可消退，伴有色素沉着。严重者可导致皮肤灼伤。这些反应常出现在暴露紫外线较多的部位。由于结缔组织损害和弹性消失，可致皮肤皱缩和老化，更严重的是诱发皮肤癌。波长为250-320nm的紫外线，可被角膜和结膜上皮大诞吸收，引起急性角膜结膜炎，称为“电光性眼炎“多见千电焊辅助工。在阳光照射的冰雪环境下工作时，会受到大量反射的紫外线辐射，引起急性角膜、结膜损伤，称为雪盲症。霾ot~防护措施方面，以屏蔽和增大与辐射源的距离为原则。电焊工及其辅助工必须佩戴专门的面罩和防护眼镜，以及适宜的防护服和手套。电焊工操作时应使用移动屏障围住操作区，以免其他工种工人受到紫外线照射。


卫生学 五、电离辐射 凡能引起物质发生电离的辐射称为电离辐射(ionizing radiation)。如属千电磁波谱的X射线和'Y射线；属粒子型辐射的a射线、B射线等。电离辐射可由人工辐射源产生，也可来自自然界的宇宙射线及地壳中的铀、储、针等。常以吸收剂量、剂量当量衡量人体的受照水平，单位分别为戈瑞(Gray,Gy)、西弗(Si evert, Sv)。（一）接触机会人体接触电离辐射分外照射和内照射两种方式，前者的特点是机体脱离或远离辐射源，辐射作用即停止，后者是放射性核素进入机体，在体内产生辐射作用，其作用直至放射性核素排出体外，或经10个半衰期以上的衰变，才可忽略不计。1射线发生器的生产和使用如加速器、工业X射线探伤仪、丫射线探伤仪等设备和工农业生产中各种辐射装置的生产与使用。2.医用射线装置的使用近年来能产生电离辐射的设备在临床医学中得到广泛应用，如X射线诊断（包括CT、ECT、PET汃临床核医学、放射肿瘤学、放射治疗及介入放射学，使病人及医护人员的射线暴露大幅度增加。重复检查的现象也广泛存在，增加了暴露机会。3核工业系统放射性矿物的开采、冶炼和加工，以及核电站等核反应堆的建设与维护以及核事故抢险等。


卫生学 五、电离辐射 4.放射性核素的生产、加工和使用如放射性发光涂料，放射性诊断试剂等的生产与使用。我国自80年代以来，逐步使用电离辐射对大量一次性使用的医用敷料制品、精密仪器、生物制品、药品和食品等进行常温灭菌。目前在许多动物实验设施中也增设了电离辐射灭菌器，对动物实验使用的手术器械、仪器及饲料进行消毒灭菌。5.伴生或共生天然放射性核素的矿物开采如稀土矿、鸽矿、铅锌矿等的开采与加工。6.科学研究中的应用放射性物质也被广泛应用千科研工作中，除了原子能利用开发的研究机构金属冶炼、自动控制、生物医学等研究部门均有涉及放射性物质的使用或试验。（二）电离辐射对机体危害与临床表现1电离辐射损伤效应电离辐射所致的放射性损伤效应可分为随机效应和肯定效应两类。随机效应(stochastic effect)指放射损伤的发生概率与辐射剂量大小有关，而损伤程度与剂量无关，且损伤效应无剂量阙值，如可遗传效应和致癌效应等。肯定效应(deterministic effect)指当辐射剂量超过一定阙值时损伤效应发生概率将急剧增高，且损伤程度也随剂量加大而加重，如急性放射病等。


卫生学 五、电离辐射 电离辐射生物学效应还可分为大剂蓝照射所致的急性效应、低剂量长期照射的慢性效应以及受照后发生的远期效应等。2电离辐射对机体影响电离辐射的过量照射可致入体发生放射性疾病，包括：心全身性放射性疾病，如急、慢性放射病；＠局部放射病，如急、慢性放射性皮炎等；＠电离辐射所致的远期损伤，如放射线所致的白血病等。 3放射损伤机制 (1)原发作用：电离辐射直接作用千生物大分子，如脱氧核糖核酸、核蛋白及酶类，使其发生电离激发或化学键断裂，造成分子变性和结构破坏。电离辐射还可使组织水分发生电离或激发，产生大量活性氧类，如OH·、H02·等。(2)继发作用：是在原发作用的基础上，染色体发生畸变、基因移位或缺失而引起细胞核分裂抑制，发生病理性核分裂等损害。机体酶类对射线敏感，酶的活性异常也会引发一系列病理性改变。


卫生学 3放射损伤机制 电离辐射的上述作用可损伤细胞，特别是造成DNA的损伤。当一个器官或组织中有足够多的细胞因损伤而死亡或丧失功能，就会发生肯定效应。如体细胞的DNA损伤，特别是干细胞DNA受损，而细胞仍能维持分裂增殖能力，则可能在体内形成突变的细胞株，最终可能发生恶性肿瘤。当DNA损伤发生在性腺生殖细胞时，则可能将错误的遗传信息传递给后代而引起可遗传效应。4放射病(radiation sickness)一定剂量的电离辐射作用于人体所引起的全身性或局部性放射性损伤，临床上分为急性、亚急性和慢性放射病。放射性疾病属我国法定职业病。


卫生学 3放射损伤机制 肠套叠、肠梗阻等。3)脑型(>50Gy)：受照后，短时出现精神萎靡，很快转为意识障碍、共济失调、抽擂、躁动和休克。急性放射病可根据明确的大剂矗照射史，结合临床表现和实验室检查，依据《外照射急性放射病诊断标准》(GBZ104—2002)给予诊断。急性放射病视病情损伤程度，采取消毒隔离、抗感染、抗出血以及全身支待性治疗。(2)外照射亚急性放射病：是指人体在较长时间（数周到数月）内连续或间断地受较大剂量的外照射，累积剂量大于lGy时所引起的全身性疾病。造血功能障碍是其基本病变，以造血组织破坏和再生障碍、骨髓细胞异常增生、骨髓纤维化等为主要病理变化。依据受照史、受照剂械、临床表现和实验室检查及《外照射亚急性放射病诊断标准》(GBZ99一2002)进行诊断。亚急性放射病治疗原则是促进造血功能恢复，改善全身状况，预防感染和出血等并发症。


卫生学 3放射损伤机制 (3)外照射慢性放射病：指较长时间内（一般~5年）连续或间断受到较高年剂量的外照射，达到一定累积剂量（年剂掀率~O.25Gy/a且全身累积剂量~l.50Gy)后引起的以造血组织损伤为主并伴有其他系统改变的全身性疾病。慢性放射病多见千长期从事放射工作人群，临床表现主要为类神经症、自主神经功能紊乱、血液和造血系统改变、消化功能障碍以及生育功能受损等。除全身性放射病外，病入可伴有局部放射性损害，如放射性皮肤损害、辐射性白内障等。


卫生学 3放射损伤机制 慢性放射病的诊断需在查明接触史和个入受照射水平基础上，综合分析体格检查结果，排除其他疾患，依据《职业性外照射慢性放射病诊断》(G BZ105-2017)进行。慢性放射病病人应及时脱离射线工作，积极治疗，定期随访（每两年1次）。（三）影响电离辐射危害的因素1辐射的物理特性辐射的电离密度和穿透力是影响辐射危害的重要因素。如X射线和丫射线穿透力较强，尤其是高能X射线和丫射线具有强大的穿透辐射作用。a粒子电离密度大，但穿透性低，故主要危害是内照射。2剂量和剂量率剂量愈大，生物效应愈强。剂噩率（单位时间内机体受到的照射剂量）愈大，生物效应也愈大。3.照射面积照射面积愈大，辐射生物学效应愈明显。4机体因素机体组织对辐射的敏感性与其细胞分裂活动成正比，与分化程度呈反比。机体腹可'[01§部对照射的反应最强，其次是盆腔、头颈、胸部和四肢。淋巴组织、骨髓、性腺、胚胎等对射线高度敏感。 （四）电离辐射防护 电离辐射防护的目标是防止辐射对机体危害的肯定效应，尽可能降低随机效应的发生率，将照射量控制在可接受的安全水平。


卫生学 （四）电离辐射防护 认真执行辐射防护三原则：心任何照射必须有正当的理由；＠辐射防护的最优化配置；＠遵守个人剂量当量限值的规定。坚决杜绝不必要的医用射线检查，尤其是重复检查，谨慎应用放射治疗和介入治疗。1.外照射防护辐射外照射的特点是脱离或远离辐射源，辐射作用即停止。因此防护措施主要为屏蔽防护、距离防护和时间防护。严格执行我国《电离辐射防护与辐射源安全基本标准》(GB18871—2002)中制订的职业照射个人剂量限值，即在限定的连续5年内平均有效剂量（但不可作任何追溯性平均区20mSv，且任何一年中的有效剂量~50mSv。2.内照射防护辐射内照射是放射性核素经消化道、呼吸道、皮肤以及注射进入机体所产生辐射效应。其防护措施的关键是防止放射性核素进入人体，尽量减少核医学和介入放射学检查；应防止放射性核素向空气、水、土壤逸散。在开放性放射工作场所内应禁止一切可能使放射性核素进入机体的行为，如饮水、进食、吸烟等。


卫生学 （肖勇梅）第五章社会因素与健康 随着生物－心理－社会医学模式产生与发展，社会因素对健康的作用越来越受到入们的重视。社会因素主要包括社会发展因素和社会关系因素两个方面，这两个因素与健康有着密切的关联。社会发展因素主要包括：经济、文化和入口发展等。社会关系主要包括个体与个体、个体与群体、群体与群体以及个体、群体与国家关系，也包括家庭与社区、医患等关系。 第一节社会因素概述—、社会因素的概念 社会是人们交互作用的产物，是各种社会关系的总和。共同生活的个体通过各种各样的关系紧密联系在一起，这种关系称之为“社会关系”，例如人们最主要的社会关系－家庭关系。社会因素(social factor)是指社会的各项构成要素，内容非常广泛，涉及人们生活的各个环节。社会因素包括以生产力发展水平为基础的经济状况、社会保障、教育、人口、科学技术和以生产关系为基础的社会制度、法律、文化、社会关系等。这些因素与健康都有着密切的关系。按照世界卫生组织的观点，影响人类健康的社会因素是人们工作和生活环境中那些引发疾病的“原因的根源”，包括贫穷、失业、社会排斥、缺医少药等。


卫生学 第一节社会因素概述—、社会因素的概念 经济发展是基础。经济发展包含四个方面的含义：一是经济增长，即一个地区在一定时期内的产品和服务实际产量的增加，一般用国内生产总值来衡量；二是经济结构的变化；三是福利的改善，即社会成员生活水平的提高，包括全体社会成员平均生活水平的提高和成员间的差异；四是环境与经济的可持续发展，即经济发展不能以危害环境为代价。文化是指一个国家或民族的历史、风土人情、传统习俗、生活方式、行为规范、思维方式、价值观念等。它是人类群体整个的生活方式和生活过程。文化的主要成分是符号、价值观和社会规范。符号是指能够传递事物信息的一种标志，它在生活中代表一定的信息或意义。文化的存在取决千人类创造、使用符号的能力。价值观是入们评判日常生活中事物与行为的标准。社会规范是特定环境下的行动指南，它影响着人们的心理、思维方式、价值取向以及行动。


卫生学 第一节社会因素概述—、社会因素的概念 人口不仅是社会存在和发展最基本的要素，还与人类健康息息相关。世界卫生组织指出：＂健康、人口与发展是相互不可分割的。社会发展的成功，取决于资源的平衡。而迅速的人口增长正威胁着这种平衡，因为它使人口与资源的差距加大。人口的规模、年龄结构、性别结构以及区域分布，既取决于生育率、死亡率、人口流动情况，又对健康及保健工作有重要影响。”二、社会因素对健康的影响及其机制在传统健康观的影响下，人们往往认为，疾病是由生物的或理化的病因引起的，从这些病因入手可以防治疾病保持健康，解决健康问题主要是医生、护士、医院、卫生部门的事情。随着生物医学模式向生物－心理－社会医学模式的转变，人们逐渐认识到社会因素对千人类健康的重要影响。


卫生学 第一节社会因素概述—、社会因素的概念 人类社会的疾病谱和死因谱正在发生改变，很多疾病的产生和发展除了受到生物因素的影响外，还更多地受到环境因素、个体生活方式、行为因素和心理因素等影响。特别是心脑血管疾病、恶性肿靡意外事故死亡等的增多，各种社会病的出现，使得人们认识到必须重视产生疾病和死亡的社会环境原因。人们对健康的认识更加全面，健康并不仅是身体上没有疾病，还包括心理和社会功能的完好。健康与疾病被视为一个连续的动态过程。在现代工业社会，由于生活节奏加快和生存压力增大，个体出现亚健康或亚临床状态的比例大幅度增加。个体心身疾病所产生的原因往往产生千复杂的社会环境，人们的健康水平取决于他们所生活的社会环境，因此，解决健康问题也要从社会环境因素入手。


卫生学 第一节社会因素概述—、社会因素的概念 这个对健康产生决定影响的社会环境是由个体所处社会地位和所能支配的社会资源决定的。由社会地位和资源分配不均带来的健康状况差异是影响社会健康状况的重要原因。首先，弱势入群的健康状况影响到整个社会的健康水平。只有他们的健康状况得到改善，才能从根本上解决健康问题。其次，社会结构影响了先进医学科学技术对国民健康水平的提高程度。社会不公平造成弱势人群无法分享科技进步的成果，缺乏基本的卫生资源是造成他们患病率和死亡率高的直接原因。例如，使用蚊帐已经被证明是预防疤疾的有效手段，但在疤疾流行的非洲，贫困家庭的儿童仍然很难得到蚊帐。因此，世界卫生组织对健康社会决定因素(h ealth social determinants)作了如下界定：在那些直接导致疾病的因素之外，由人们的社会地位和所拥有资源所决定的生活和工作的环境及其他对健康产生影响的因素。健康社会决定因素被认为是决定人们健康或疾病的根本原因，它包括了人们从出生、成长生活、工作到衰老的全部社会环境特征，例如教育、卫生设施、居住条件、社会区隔等，它也反映了人们在社会结构中的阶层、权力和财富的不同地位。在世界卫生组织健康社会决定因素的概念中，其核心价值理念是健康公平。 第二节社会发展因素与健康—、经济发展与健康 在众多社会因素中，社会经济因素对健康的影响往往起着主导作用。社会经济因素将通过其他社会因素，如工作、生活条件、文化教育、卫生服务等影响入群的健康水平。在研究一个国家或地区经济发展与健康相互关系的过程中，大量研究表明经济发展可以为人群健康提供必要的物质基础，提高入类战胜疾病的能力，促进人群健康水平的提高。而作为社会经济发展的重要资源和主要目的，人群健康水平的提高又可以保证更多社会物质、精神财富的创造，推动社会经济的发展。经济发展与入群健康之间，通过一些中间变量，存在着一种彼此关联、互为因果、相互促进的双向性作用关系。 （一）经济发展对健康的作用 发展经济的最终目的是为了提高人们的生活水平，让入们生活得更健康、更幸福。但在经济发展促进人类健康水平提高的同时，如果不讲科学发展观、不建设生态环境，有可能会损害人群健康，最终不仅会耗尽经济增长的“财富＂，甚至会再次“因病致贫＂，带来诸多新的健康问题。工业革命以来，随着世界经济的迅速发展，有些经济发达国家由于科学技术先进、生产力水平高，不但为入群健康和后代延续提供了相当坚实的物质资料基础和保证，同时丰富的物质文化生活、良好的营养摄入状况、完备的社会保障体系，以及健康知识教育的逐渐普及等社会经济发展成果所提供的高质量生活状态，使得其人群健康水平显著高千经济欠发达国家。经济发展在为人群健康提供物质基础和保证的同时，其对社会居民健康水平的促进，是多渠道综合作用的结果。具体表现在：(1)经济发展提高了居民物质生活水平：经济发展为人们提供了衣、食、住、行等基本物质基础，促进了人类物质生活条件和劳动条件的改善，从而有利于居民健康水平和生活质量的提高。例如，常与贫困相伴出现的营养不良现象，就受到经济发展的影响。联合国《2015年千年发展目标报告》指出，根据全球预测，1990至2015年间，5岁以下儿童体重不足的比例接近减半，具体目标有可能已经实现。但仍有9000多万5岁以下儿童体重不足，全世界约每7个儿童中就有1个。体重不足会增加d.F.,T儿童普通感染致死率，增加感染概率和严重程度，且所需康复期更长。生命最初1000天内的营养不足还会导致认知能力受损，影响学习和工作表现。2015年体重不足的儿童有近90％都生活在两个地区，即一半在南亚，还有三分之一在撒哈拉以南非洲。东亚以及拉丁美洲和加勒比已经毫无疑问地实现了具体目标。尽管南亚的体重不足发生率最高，2015年仍有约三分之一的儿童体重不足，但1990年以来该地区的绝对降幅最大，达到22个百分点。1990年以来，撒哈拉以南非洲的体重不足率仅下降了三分之一。但由千人口的增长，体重不足的儿童数量实际上有所增长。我国精准扶贫政策实施以来，六千多万贫困人口稳定脱贫，贫困发生率从10.2％下降到4％以下。相比之下，南亚地区尽管自1990年以来取得明显进步，但仍有近50％的儿童体重不足。


卫生学 （一）经济发展对健康的作用 降低儿童死亡率。1990至2015年间，全球5岁以下儿童死亡率下降超过一半，从每1000名活产婴儿中90人死亡降至43人死亡。尽管发展中地区人口增长，但全球5岁以下儿童死亡人数还是从1990年的1270万下降到了2015年的将近600万。2000至2013年间，麻疹疫苗接种使死亡人数减少了将近1560万。同期，全球报告的麻疹病例数下降了67%。2013年，全世界约84％的儿童获得了至少一剂麻疹防治疫苗，比2000年的73％有所增长。改善孕产妇保健。1990年以来，全世界孕产妇死亡率下降了45%，其中大部分发生在2000年以后。1990至2013年间，全球由熟练医护人员接生的比例超过71%，比1990年的59％有所增长。全世界l5~49岁已婚或有伴侣的妇女，采取措施避孕的比例从1990年的55％上升到2015年的64%。


卫生学 （一）经济发展对健康的作用 改革开放促进了经济发展，2016年我国入口平均预期寿命达76.5岁，比1978年提高了约8岁，比中华人民共和国成立前提高了41岁多。从英国结核病死亡率下降的情况可以看出社会经济因素对人类健康产生的影响，1882年德国的Koch发现结核杆菌之前，英国的结核病死亡率已经下降了一半，而抗结核药物在1945年才被发现，从发现结核病菌到1945年以前的半个多世纪中，结核病死亡率又下降了一半，这与经济发展以及政府立法等社会因素密切相关。(2)经济发展有利于增加卫生投资：经济发展水平制约着对卫生保健的投入和卫生服务的组织实施，而卫生事业的发展和医学科学技术的进步，则为预防控制和消灭某些疾病创造了较好的物质条件。例如，1982年哈德勒(Hardley)研究发现，人均医疗费用每增加10%，就可以让成人死亡率下降1.5%，卫生事业发展状况直接关系到人群健康水平。有研究表明，在低收入国家，传染性疾病造成68％的寿命损失，而高收入国家则只造成8％的寿命损失。高收入国家的卫生投入明显高千低收入国家，高收人国家的基本卫生条件较为健全，能够有效预防传染病的发生和控制传染病的流行。


卫生学 （一）经济发展对健康的作用 (3)经济发展通过对教育的影响间接影响人群健康：受教育水平的高低，将影响人群接受卫生保健知识和开展自我保健活动的能力，进而影响人群健康水平，特别是受教育时间越久、程度越高的入群，其思维和行为越趋理性化更能理解日常行为和生活习惯对维护健康的重要影响，从而远离吸烟、酗酒、吸毒等不良行为，自觉通过身体锻炼和合理饮食获得更良好的健康。（二）经济发展带来新的健康间题经济发展对健康的影响非常复杂，并不只简单表现为对人群健康水平提高的单向促进作用。经济发展还会对人们的生存环境产生或多或少的负面影响，并带来一些新的健康问题。主要表现在以下几个方面：符合个人需要意愿生活方式的选择上有了更多空间。然而，吸烟酗酒、吸毒、性乱、不良饮食习惯不＼叩fi良睡眠习惯甚至过度以车代步导致的运动缺乏等不健康生活方式带给人群健康的负面影响却日益凸显。


卫生学 （一）经济发展对健康的作用 3疾病谱的改变随着现代科技的高速发展，人们生活越来越富裕，便捷程度越来越高，以富裕病（如高血压糖尿病、肥胖症等慢性疾病）、文明病（空调综合征、电脑综合征、网络成瘾等机体功能失调）为特征的疾病，已逐渐成为威胁人类健康新的问题。另外，发展中国家健康问题主要表现为＂贫困型”，即生活贫困、营养不良、卫生设施不足、缺乏教育，主要死亡原因是传染病和呼吸系统疾病。经济落后国家5岁以下儿童死亡的70%-90％归因于传染病和营养不良；发达国家的主要死亡原因则是癌症和心血管疾病。


卫生学 （三）健康对经济发展的作用 现代经济学认为，尽管世界各国的经济发展途径各有不同，但其基本机制都是一样的，即必须依赖入力资源、自然资源、物质资本和科学技术。但由于自然资源的开发、物质资本的利用、科学技术的创新，都依赖于居于主体地位、具有主观能动性的人力资源，因此，对可作为促进一切社会生产投入要素有效转化基础的人力资源进行健康投资，就不仅仅是经济发展所必需的生产性投资，更是一种经济效益很高的战略性投资。工业革命时期英国的迅猛发展、20世纪早期美国的经济腾飞、中国的改革开放等人类历史上的几次经济起飞，都是以公共卫生、疾病控制和改善营养摄入等人群健康方面的重大突破为后盾的。芝加哥大学经济史学家、诺贝尔得主福格尔(Fogel)的研究也显示，在英国过去近200年的发展阶段里，有接近千30％的家庭收入增长是因为健康状况的提高而带来的，换算成家庭收入的增长，相当于人均每年收入上涨1.15％左右。2011年WHO的报告表明，如果出生预期寿命每提高10%，则经济的年增长率就会提高0.3%-0.4%；哈佛大学国际发展研究中心的研究结果显示，亚洲经济增长的奇迹大约30%-40％源千居民健康水平的提高；世界银行一项针对中国的研究表明，2010至2040年间，如果每年能将心血管疾病死亡率降低1%，其产生的经济价值相当千2010年国内生产总值(gross domestic product, GDP)的68%；我国的一项研究表明政府对卫生的财政投入每提高1%，可以使GDP提高约0.3%。


卫生学 （三）健康对经济发展的作用 健康对经济发展的作用主要为：心增加劳动力供给。人是生产力所有要素中最重要的。从经济学角度看，作为生命的基石，健康是入类最宝贵的财富。拥有健康，就可以拥有更大的生产力。人群健康水平的提高，一方面直接使工作寿命延长，在增加工作时间的同时，减少因疾病而损失的工作日，从而为社会创造更多的财富。＠提高劳动生产率。良好的健康使劳动者在体力、脑力和认知能力上都更加强壮充沛，每个工时的产出效率更高，尤其是对于体力、精力、耐力等要求较高的工作更是如此。有研究表明：成入健康状况的改善会使工作小时数增加16%，个人收入提高20%。良好的健康不仅直接提高了家庭和市场的劳动生产力，使之在市场竞争中占有更加明显优势，而且可以吸引更多的外国投资。＠减少疾病损失。疾病、失能（残疾）和过早死亡不但给病人家庭、社会带来直接的经济损失，而且会大量消耗因防治疾病而投入的卫生资源。我国抓好优生优育工作，每年可减少40万先天缺陷儿出生，按每人每年抚养费5000元计，国家可减少20亿元的费用支出。＠促进教育收益的实现。经济发展离不开教育的普及提高，而健康水平的改善有利于提高教育对经济发展的影响。


卫生学 二、文化因素与健康 每个人都生活在一定的文化环境中，其思想和行为必定会受到社会文化的影响和制约。世界卫生组织指出：＂一旦人们的生活水平达到或超过基本的需求，有条件决定生活资料的使用方式，文化因素对健康的作用就越来越重要了。“文化影响人们对健康的认识，文化营造人们健康生活与工作的环境，文化决定人们对健康行为的选择。 （一）文化的概念 文化是一种人类社会现象，涉及物质、制度、观念等诸多方面。广义的文化，是指人类在其生产和生活活动中所创造的一切社会物质财富和精神财富的总和。人类生产活动的一切产物，例如，新的发明、产品等都属于物质文化；而语言、文字、理论及艺术等入类智慧的产品，称为精神文化。按照这一定义，文化是一个大范畴，它与文明相通。狭义的文化，特指精神文化，指人类一切精神财富的总和，包括思想意识、宗教信仰、文学艺术、道德规范、法律、习俗、教育、科学技术和知识等。


卫生学 （二）文化的特点 1文化的共有性文化是一系列共有的概念、价值观和行为准则，它是使个人行为能力为集体所接受的共同标准。文化与社会是密切相关的，没有社会就不会有文化。但在同一社会内部，文化也具有不一致性，如男性的文化和女性的文化就有不同，不同的年龄、职业、阶层等之间也存在着文化差异。2文化的习得性文化不是通过遗传而天生具有的。许多生理的满足方式是由文化决定的，每种文化决定这些需求如何得到满足，如不同种族、不同历史时期，有不同婚俗文化和饮食文化。3文化的象征性其中最重要的是语言和文字，但也包含其他表现方式，如图像（如图腾、旗帜）、肢体动作（如握手、吐舌）、行为解读（如送礼）等。几乎可以说，整个文化体系是透过庞大无比的象征体系深植在人类的思维之中，而人们也透过这套象征符号体系理解解读呈现在眼前的种种事物。


卫生学 （三）文化对健康的影响 1思想意识对健康的影响思想意识的核心是世界观，它决定着人们的其他观念，如人生观、道德观、价值观等。观念决定了个体的自我健康意识，不仅是影响心理健康的重要因素，也是认识自己躯体状况的重要因素。思想意识是人的精神的重要组成部分，它支配着个人的行为。当今西方社会出现的各种思潮，其所倡导的是利己主义、享乐主义和虚无主义，由此产生了诸如性紊乱、吸毒、自杀等典型的“社会病＂。病态的观念引起病态的行为，而病态的行为将导致个体乃至人群的健康损害。


卫生学 （三）文化对健康的影响 2.科技发展对健康的影响纵观医学发展史，科学技术的发展带动着医学的发展。如进化论的建立和显微镜的发明为生物医学模式创造了条件；X线的发现导致放射医学的创立；放射性核素的发现促进了核医学的发展。科学技术的发展促使医学诊疗水平提高，包括恶性肿瘤在内的许多疾病因能够早诊早治而使缓解率、治愈率大大提高。当科学技术发展尚不完善时，人类对自然的片面干预可能造成的生活环境破坏以及环境污染就是人为造成的有害因素。如人类研制出的农药一方面保护了衣作物，另一方面又造成了人类自身健康的损害。运用核裂变能解决能源缺乏问题，但核污染又危害人类健康。随着科学技术的进步，生产过程自动化，人们从繁重的劳动中解放出来，避免了一些职业危害，减少了职业病，但高度的自动化要求生产者付出更为集中的注意力，这使生产者长期处于精神紧张状态，又成为新的职业危害因素。


卫生学 （三）文化对健康的影响 3.教育对健康的影响教育通过培养人的文化素质来指导人的生活方式。受过良好教育的人，能较深刻地认识卫生保健的意义，提高自我保健意识，增强与不卫生习惯和疾病斗争的能力。据印度的调查，营养不良与家庭主妇的教育程度有关，主妇为文盲的家庭中营养不良者占94%，而中学文化水平的主妇家庭中营养不良者仅9%。结核病的患病和死亡情况，也因人群文化教育水平的不同而有所差异。据2002年WHO的报告表明，文化水平低的非技术工人比文化水平高的技术工人高10倍，体力劳动者比脑力劳动者高3~4倍。据2010年第六次人口普查资料，全国文盲人口为5466万人，同2000年第五次全国入口普查相比，文盲人口减少3041万人，文盲率由6.7％下降为4.1%。2009年，我国主要劳动年龄人口平均受教育年限是9.5年，人均受教育水平居9个发展中人口大国前列。


卫生学 （四）风俗习惯对健康的影响 风俗习惯是人们在长期共同生活中约定俗成的，为某一地区或民族人群遴循的行为规范。风俗习惯有“地方风俗”“民族风俗”；有优良的风俗，也有消极的风俗。如我国自宋代起就有春节前大扫除、端午节采集艾叶和葛蒲驱蚊虫等习俗，这对讲究卫生、防病治病有积极意义；如缅甸巴洞族以长颈为美，在颈上戴上铜环，有时长达30cm重11kg，结果造成颈部肌肉萎缩、声带变形、锁骨和胸骨下压，影响呼吸；再如我国封建时代妇女因崇尚”三寸金莲”而裂脚，就是以牺牲健康和得到痛苦为代价的。总之，风俗习惯是一种复杂的社会现象，精华与糟粕交互存在，对身心健康有利的应该发扬，对身心健康不利的应改变或摒弃。 三、人口发展与健康（一）人口数量与健康 2017年世界人口总数超过75亿，预计2100年达到110亿。人口增长过快和人口数量过多，对人类健康的影响主要包括以下方面：加重社会负担、影响人群生活质量、加重教育及卫生事业的负担、影响人口素质、加重环境污染和破坏。环境污染不仅影响人类的健康，而且是影响人类社会可持续发展的重大问题。


卫生学 （二）人口结构、素质与健康 1人口结构与健康联合国规定，60岁及以上人口超过10％或65岁及以上人口超过7％为老年型社会。从全球来看，2010年60岁及以上入口占世界人口比例已超过12%，预计2050年将达到22%。2010年我国60岁及以上人口占总人口13.26%，表明已经进入老年型社会。据预测，到2049年，我国60岁以上的老年人将占总人口的31%，老龄化程度仅次于欧洲。入口老龄化带来了诸多新的健康问题。一方面，传统的综合医院和专科医院因其医疗服务的局限性和费用昂贵，在解决大量老年人特殊医疗保健需求方面力不从心；另一方面，老年人患病率高，卫生资源消耗量大，社会经济负担加重。全球人口年龄结构变化的另一趋势是少年儿童(15岁以下）占总人口比重越来越低。根据我国人口普查的数据，1982年少年儿童(0~14岁）人口为33.6%,1990年为27.6%,2000年为22.9%,2010年为16.6%。面对将来可能出现劳动力的短缺，我国已全面放开二孩生育，对提高少年儿童人口比例有重要的意义。这项政策直接影响人群的健康水平和社会经济的发展。


卫生学 （二）人口结构、素质与健康 合理的入口性别结构是维持人类健康水平的重要基础。一般性别比例为103-107。性别比例平衡是社会安定的基础因素之一，性别比例失调则是滋生社会问题的根源之一。我国总人口性别比例从2000年第五次全国人口普查的107下降为2010年第六次全国人口普查的105。2人口素质与健康人口素质是身体素质、文化素质和思想道德素质的综合体现。人口素质的提高对健康具有促进效应，公民素质始终是综合国力和国际竞争力的核心组成部分。人的先天素质由遗传因素决定，且与社会优生优育政策和措施有关。后天素质与营养、教育、医疗条件等诸多因素有关。身体素质是人口素质提高的基础，表现为人群健康整体水平提高。文化素质是入口素质的重要基础，具有较高科学文化素质的人群对健康有更深入地理解和重视，自我保健、家庭保健意识高，能够更自觉地选择健康的生活方式、杜绝不利于健康的行为生活方式，从而享有更高的健康水平。思想道德素质（包括政治思想、精神信仰、心理态势和行为规范等）是我国全面建设小康社会不可缺少的因素。提高公民思想道德素质，有利于在全社会形成良好的互助合作网络，有利千保证健康教育工作第五章社会因素与健康227在全社会的顺利开展，有利千提高全社会人群身心健康的整体水平。（三）入口流动与健康人口流动是指人口在地理空间位置上的变动和阶层职业上的变动。由千研究角度不同，对人口流动有不同的分类方法，包括垂直流动、水平流动、代际流动、结构流动；也可分为自动流动、个体流动集体流动、国内流动、国际流动等。人口流动是任何社会都经常发生和普遍存在的社会现象，但由于流动人员的多样性以及各种法律、法规的限定，人员流动成为当今世界面临的最复杂的问题之一。《2015年人类发展报告》指出，2014年，全世界的冲突、暴力和侵害人权的事件导致大量人口在本国境内或境外流离失所，该年中，平均每天有4.2万人由于冲突被迫抛弃家园、寻求保护，这一数字几乎是4年前的1.1万人的4倍。


卫生学 （二）人口结构、素质与健康 2014年底，全世界约有6000万人被迫流离失所，这是第二次世界大战以来的最高水平。如果这些人组成一个国家的话，那将是世界上人口第24位的国家。他们中大概有三分之一是难民或寻求庇护者，其中1440万由联合国难民事务高级专员署负责，510万巴勒斯坦难民在联合国近东巴勒斯坦难民救济和工程处登记。此外，2014年底，有近180万人在等待庇护申请的结果。作为发展中国家，中国经济社会呈现出明显的二元特征。改革开放以来，大量农村剩余劳动力冲破传统城乡二元体制的束缚，向城镇流动，形成规模庞大的“农民工群体”。据2016年国家统计局发布的《2016年衣民工监测调查报告》，2016年外出农民工数量为1.69亿人，加上在本地乡镇企业就业的衣村劳动力1.1亿，农民工总数大约为2.8亿人。


卫生学 （二）人口结构、素质与健康 中国农村劳动力的流动并非是一个完全的经济过程，而是受诸多体制性因素的制约，衣民工的身份有许多不确定性。由于受城乡二元的户籍制度和公共服务体制的限制，衣民工融入城市的过程仍然面临诸多问题。当前，中国的城乡差距和区域差距在农民工群体上得到集中的体现。经济环境方面，农民工经济收入低于社会入均收入水平，其劳动条件艰苦，劳动时间长且强度大。社会环境方面，现行的户籍管理制度、城市产权及其收益分配制度等制度性因素和资源配置传统规则的惰性及农民工群体自身素质等非制度性因素，导致城市外来农民工在居住条件、物质生活、教育、健康生活方式等方面都处于弱势，他们是城市社会中居千边缘地位的弱势群体。


卫生学 （二）人口结构、素质与健康 巨大的经济应激和复杂的社会环境也给农民工的健康带来巨大的挑战，不仅自身的健康问题多，而且经常与传染病的流行有密切关系。一份对北京流动人口的调查显示，21.2％的流动入口认为目前自己的健康状况比在家乡时差，流动人口两周患病率为124.7%，患病时选择自购药品的占37.6%，年住院率为2.4%，在北京分挽的流动人口产妇在家中分挽比率较高。定性研究发现，流动人口患病后更多选择在私人诊所或药店买药治疗。尤其是随着流动人口妇女的增多，直接影响了母婴健康，影响了孕产妇、围生儿的死亡率。在上海地区的调查显示，流动人口妇女的文化层次不高，保健意识不强，在接受调查的362例流动人口妇女中知晓怀孕12周内应初查建立＂孕产妇健康手册“只占43.9%。同时，流动人口妇女的经济水平较低，导致她们的保健水平偏低。


卫生学 （二）人口结构、素质与健康 农民工主要健康问题为：CD“水土不服症”：外出打工常常跨省过界，走南闯北，所到之处，气候的改变、环境的差别、习俗的迥异、工作节奏的加快和工种的不断更换，往往使人难以适应；＠传染病和寄生虫病的发病与流行：作为流动人口的主体，农民工对寄生虫病和传染病在城市的传播和流行起到了非常重要的作用；＠食品安全问题：近年来，大批农民工进城选择建筑工地打工，由于建筑工地人群聚集，劳动强度大，卫生条件较差，食物中毒等危害农民工健康的事件时有发生；＠精神健康问题：研究发现，大多数农民工从闭塞的衣村来到开放的城市，面对陌生而崭新的环境，他们会感到无所适从，加上生活、工作上的巨大应激、精神生活的严重缺乏，导致产生很多心理健康问题。


卫生学 （二）人口结构、素质与健康 留守人员的健康问题：衣村流动人口形成了一个规模庞大的农村留守人群-留守儿童、留守老人和留守妇女。根据全国第五次人口普查的资料的推算，中国早在2000年就有60岁及以上留守老人1800万人左右。衣村留守老人健康状况较差，生活起居缺乏照料，经济缺乏保障，劳动负重，有病后没有子女照料的居多。在目前农村基本医疗卫生制度不健全、基本养老保险制度缺失的情况下，留守老人的状况堪忧。全国留守妇女人数达到4700万人，留守妇女既要承担繁重的农业生产劳动，又要料理家庭事务，还要承担抚养下一代和照顾老人的双重重担，身患疾病时面对庞大的医疗开支往往是无能为力。留守儿童往往由于缺乏照料，存在较多的生理和心理健康问题。


卫生学 第三节社会关系与健康 人是一种社会动物，在社会生活中，人与人之间需要交往、联系、沟通、共同参与一些活动，在这些活动中人与人之间必然会形成各种各样的关系。因此，所谓社会关系可以认为是人们在社会的共同活动中所形成的各种各样的相互联系，其主要的表现形式就是人际关系。人际关系是在一定的社会团体中，人们之间直接的、可察觉到的，并受心理特征所制约的相互交往关系。人际关系对于生活在社会中的人是不可缺少的，它影响到人们的日常生活、各种社会活动。人际关系的多少、好坏影响着人们在社会生活中获得社会支持的多寡，进而影响人的心理感受、人的身体、心理健康。


卫生学 第三节社会关系与健康 人际关系是依靠某种媒介，通过个体交往形成的相互联系、相互作用、相互依存的人与人的关系。人际关系形成的基本条件是人的需要，人与人之间因为需要而交往，并且这种需要是双方共同渴求的，相对一致的，如果仅仅是一方的需要，而另一方并不存在同样的需要，人际交往就很难实现，人际关系也就很难维系。因为交往需要人的行为产生的原动力。由千在人的社会生活中，人们的需要多种多样，因此人与人之间会形成多种多样的关系，其基本的人际关系类型主要包括以下几种：1物缘关系在直接的生产过程中，由于产品的交换与分配所形成的人际关系。例如商品交换关系、同事关系，医患关系等。 2血缘关系人口的再生产所形成的人际关系。主要是家庭关系。 3情缘关系在两种生产的准备与进行的过程中，由情感因素引起的人际关系。包括夫妻关系、恋人关系、朋友关系等。4地缘关系在两种生产进行的过程中，由于居住地理上的接近而引起的人际关系。例如邻里关系。


卫生学 —、家庭、社区与健康（一）家庭与健康 家庭是以婚姻与血缘关系或收养关系为基础建立起来的一种社会生活群体。婚姻构成夫妻关系，血缘或收养构成父母子女及兄弟姐妹关系这些关系是通过相互间承担义务而巩固发展的。家庭是社会的细胞，是人出生后首先接触的社会，是人们一生中主要活动的场所。家庭状况包括家庭类型、家庭功能、家庭人际关系等，这些关系都会对家庭成员的身心健康产生很大影响。根据家庭关系的多少和种类可将家庭分成不同类型：CD单身家庭，指只有一个人独自生活的家庭。＠核心家庭，指具有社会承认的性关系的两个性别不同的成年人及他们的未婚子女居住在一起的家庭，即由父母与其子女组成的家庭，为两代人，两种关系。这种家庭内部一般只有一个权利中心，关系较为简单。仅一对夫妇、无子女的家庭，一对夫妇和未婚的领养子女组成的家庭或由父母中某一方与未婚子女组成的家庭也可归入此种家庭类型。＠主干家庭，由两个或更多的住在一起的核心家庭组成，即除一对夫妻和他们的子女之外，还有上代或上几代的人口或同辈未婚人口共同组成。最典型的形式是直系双偶家庭，即父母和一个已婚子女同居家庭，这种家庭包括两对配偶、两代或三代人。这类家庭除有一个主要权利中心外，尚有一个次要的中心，关系较核心家庭更复杂。＠联合家庭，指家庭中在同一代里至少有两对或两代以上夫妇的家庭，我国传统的几世同堂家庭就属千这种家庭。这种家庭可能有多个权利中心，关系复杂，结构松散而不稳定。©其他家庭，未包含到上述四类的家庭，如鲸、寡孤、独等一个人的家庭，未婚同居群居家庭，同性恋家庭等。家庭主要有下列四种功能：CD养育子女。生儿育女是社会发展的需要，亦是种族繁衍的需要，是圆满家庭的重要条件。家庭的养育功能不仅包括生养，也包括教育，使入类自身的繁衍亦有一个质的提高，使出生的子女健康成长，成为对社会有用人才，以达到家庭幸福与推动社会进步。从教育功能来说，家庭是儿童成长的重要环境，父母是儿童的第一任教师，育儿是父母应负的责任。＠生产和消费。家庭的生产功能是历史性的，将随着社会发展而逐渐缩小并趋向消失。家庭的消费功能则是永存的。随着社会发展，消费结构有很大改变，从满足生理需要的吃饭、穿衣为主，变为高层次的娱乐、享受等精神生活为主。家庭的消费状况直接影响着家庭成员的健康。＠赡养。下辈家庭成员有赡养上辈老人的义务。我国赡养老人是一种传统美德。当老人丧失劳动能力，完成社会责任时，在物质上与精神上的需要首先应由家庭承担。随着社会发展，家庭规模逐渐缩小，大家庭由核心家庭代替，虽然负担着老人的物质生活，但生活照顾与精神安慰常感不足，这是家庭赡养功能的不完全。＠提供休息、娱乐的特殊环境。社会发展为人的休息娱乐提供了充分的条件，但是家庭环境作为人们一天工作之后的休息、娱乐环境是其他任何场所不能代替的。家庭是人一生中接触最多的环境，是出生、成长的地方，有最熟悉的房间卧室，有自己喜爱的玩具摆设，有自己的亲人，构成了最适合个人的特有环境，在这种环境中可以得到完全的放松与充分的休息，这种环境对体力的恢复、对精神的调节都有重要作用。健康的家庭既是社会安定的必要条件，亦是家庭成员身心健康的重要环境。家庭结构、家庭功能、家庭成员间关系正常与否成为影响健康的重要因素，并且家庭结构与家庭功能、家庭人际关系之间形成交互作用，进一步影响家庭成员的健康。家庭成员存在共同的遗传背景和相似的生活习惯，这些因素均与家庭成员健康相关。


卫生学 —、家庭、社区与健康（一）家庭与健康 家庭对儿童发育及社会化的影响。个体心身发育的最重要阶段(0~20岁）大多是在家庭内完成的。儿童躯体和行为方面的异常与家庭病理有密切的关系。例如父母亲情的长期剥夺(parental deprivation)与三种精神问题有关：自杀、抑郁和社会病理人格障碍(social pat hological personality disorder)。3个月至4岁这段时间是儿童心身发育的关键时期。在这一时期，父母的行为对儿童人格的形成有很大影响，例如，生活在父母因感情不和而经常打架或父亲经常虐待母亲的家庭中的儿童容易形成攻击性人格。


卫生学 —、家庭、社区与健康（一）家庭与健康 家庭对成年人发病率和死亡率的影响明显，如丧偶、离婚和独居者的死亡率均比结婚者高。美国1949—1951年，25~35岁死亡者的婚姻状况调查分析表明，多种疾病的死亡率，无论男性、女性都是丧偶者比已婚者高，男性中糖尿病高2.2倍，冠心病高3.9倍，脑血管病高7.1倍，结核病高11.6倍。日本厚生省统计，同家庭生活美满的家庭相比，男性离婚者平均寿命缩短12年，女性缩短5年。离婚不仅影响离婚夫妻双方，并且严重影响子女的身心健康。离婚者的子女容易造成心灵上的创伤，增加孩子们心理上的痛苦和人格上的缺陷。家庭环境对健康的影响还与拥挤程度相关。过分拥挤的环境不但为许多疾病的传播创造了条件，而且可能会引起家庭成员的心理障碍。另外，家庭与邻居的关系住房的牢固程度、社区环境的卫生和治安状况等都将影响家庭成员的身心健康。 （二）社区与健康 社区是以家庭为基础的历史共同体，是血缘群体和地缘群体的历史统一，同一个社区中的入具有共同的文化习俗和生活方式，人们通过一系列的相互作用而使自己的许多需要得到满足，由此获得一种归属感和认同意识。


卫生学 （二）社区与健康 构成社区的基本要素有：心一定素质、数量和密度的人口，这是社区的主体；©适宜的生态体系，包括地势、资源、气候、动植物等；＠满足社区生活需要的社区设施，如学校、政府、道路、医疗机构、商业机构等。人们的社会生活不是在抽象的环境中，而是在具体的特定的环境中实现的，这个环境就是社区。社区的规模可大可小，一个小村庄、一个大城市，只要具备上述基本要素，都可以称为社区。通常把社区分为城市社区和衣村社区两类。社区对于人的社会化及身心健康有着明显的作用和影响。人们在生活的社区中成长、学习知识、了解彼此、互相帮助、满足各种需要。以老年人为例，随着年龄的增长，老年人的流动性减少，对社区的依附性加强，特别是退休后失去了一生中大部分时间里扮演的职业角色，很容易产生失落感而不利于身心健康；于是，老人们开始寻找新的角色，其中许多角色都是和社区联系在一起的，如参加老人会在社区机构担任义务性的顾问式的工作等，这些活动对老人的身心健康将起积极作用。


卫生学 （二）社区与健康 社区中的健康问题也常常涉及社区人群的方方面面。社区常见的疾患、心理与行为、生活与工作家庭健康、社区卫生等间题不时地困扰着社区入群，影响着社区人群的健康、生活与工作。在不同的社区，由于不同的经济发展水平和生活条件，以及社区不同的人群健康观念和对医疗服务条件利用的差异，社区常见健康问题的范围和内容不尽相同。社区中常见的健康问题通常有以下一些特点：大部分健康问题都处于早期未分化阶段和未经组织的原始阶段；伴随大量的心理和社会问题；疾患的分科不明确；急性、一次性或自限性疾患出现的比例较高；慢性疾患出现的频率也较高；包括健康在内的许多问题具有很大的变异性和隐蔽性；造成问题的原因和影响因素通常都是多维的和错综复杂的。因此，社区健康问题的处理方式和方法，也有其特殊性和复杂性。在维护社区人群健康时，我们应立足千社区，根据社区特点（人口、经济条件、生态环境、组织结构等），利用社区资源，实施以社区为导向的基层医疗(community oriented prim缸y care, COPC)，为社区居民提供连续性、综合性、协调性的卫生服务。


卫生学 二、卫生服务因素与健康 卫生服务是社会因素中与健康直接有关的一个重要方面，包括预防、医疗、护理和康复等服务，以满足人民的保健需求。我国在农村地区逐步建立了县、乡、村三级医疗服务体系；在城市地区逐步形成了以一级综合医院为基础，以三级综合医院为龙头，以各类专科医院为补充的城市医疗服务体系。近年来又加快了农村乡镇卫生院、村卫生室和城市社区卫生服务机构建设，实现基层医疗卫生服务网络的全面覆盖，加强基层医疗卫生人才队伍建设，着力提高基层医疗卫生机构服务水平和质量，使衣村居民小病不出乡，大病不出县，城市居民享有便捷有效的社区卫生服务。通过转变基层医疗卫生机构运行机制和服务模式，完善投入机制，逐步建立分级诊疗和双向转诊制度，城乡居民基本医疗卫生服务费用负担减轻，利用基层医疗卫生服务撮明显增加。从2002年开始，我国全面推行了新型衣村合作医疗制度，2009年，中国作出深化医药卫生体制改革的重要战略部署，确立新农合作为农村基本医疗保障制度的地位。2015年1月29日，原国家卫生计生委、财政部印发关千做好2015年新型农村合作医疗工作的通知提出，各级财政对新农合的人均补助标准在2014年的基础上提高60元，达到380元。使全国城乡居民健康水平得以提高。


卫生学 二、卫生服务因素与健康 医源性疾病(iatrogenic d i sease)是由千医疗卫生工作者的诊断、治疗或预防措施不当而引起的影响身心健康的一类特殊疾病。这类疾病既影响到接受卫生服务的人（病人或健康入），也会影响到医疗卫生工作者本身。如医院获得性感染、药源性疾病、医疗因素所致营养不良、医务人员中与职业有关的疾患等。造成医源性疾病的因素很多，包括：心诊断因素，如医生的误诊、漏诊；©药物因素，如不合理用药；＠治疗因素，如手术方式或术后处理不当；＠器械因素，如使用内窥镜引起损伤；＠预防因素，如免疫制剂使用或接种方法不当；＠防护因素，如对医用核素或射线防护不周、对突发性传染病（如SARS)接诊处理中的防控措施不力；©服务行为因素，如医护人员用语不当引起病人心理损伤等。医源性疾病的发生取决千三方面因素：心医护人员的技术水平和医德修养；＠诊疗防保的技术安全性和使用的合理性；＠接受卫生服务者（病入或健康入）的身心健康状态及原患的疾病。在实际工作中，只要严格遵守卫生法、执行卫生标准、遵循技术操作规程、建立健全规章制度、加强监测监控、注重健康教育和不断提高卫生技术人员的业务素质，绝大多数医源性疾病是可以预防和控制的。


卫生学 三、医患关系与健康 和谐的医患关系可极大地促进健康中国的进程，和谐医患关系的构建与全民素质提高、医疗改革彸心1J的深入和实施密切相关。不良的医患关系影响了正常的医疗秩序，间接地增加了人群的医疗负担，影响病人的健康权利，也使医生的身心健康受到影响。 （－）医患关系的概念 所谓医患关系就是指医疗卫生工作者与病人之间的关系，属千物缘关系的范畴，是一种以医疗活动为基础产生和发展的人际关系。在人类的医疗实践中有各种各样的人际关系，包括经济关系，医疗是一种劳务，需要付费服务，因此，医生或代表医生的医疗机构和病人之间会形成一定的经济联系；法律关系，在任何一个文明社会中，医患双方都必须要遵纪守法，医患双方的行为都要受到法律的规范及制约，当然也会受法律的保护；道德关系，医疗卫生工作者的医疗行为除了受到法律的制约，也应该受道德的制约。（二）医患关系的类型如果按照医护人员与病人在相互关系中的互动情况，尤其是从病人的参与角度进行划分，可以将医患关系的类型分为被动接受型、合作型、共同参与型等。


卫生学 （－）医患关系的概念 被动接受型医患关系：是指在医疗活动中，医生处于完全主动的地位，具有绝对的权威性，一切由医生说了算。并且医生不需要，也不会给予病人任何解释，病人只有服从。这种类型下，病人处于完全不知情的状况，处千完全被动的地位。当今社会，人们越来越有了权利意识，这种类型很难继续存在。如果医生一意孤行于这种类型，医患矛盾将会比较突出。合作型医患关系：在这种类型中，医生仍然处于主动的地位，仍然具有权威性，但医生会考虑部分病人的知情权，但是病人最终仍然以合作的态度接受医生给予的一切医疗措施。这是当前大多数医生所采取的主要医患关系类型，此种类型下医患矛盾的多寡与医生在解释过程中的态度、病人的心理接受度等有关。共同参与型医患关系：是指在医疗活动中，病人与医生享有同等的知清权，共同参与对自己的医疗决定和医疗措施。在这种类型下，病人并不是被动地完全接受医生的任何医疗决定，医生需要在病人完全知情的基础上，与病人充分沟通、协商下确定治疗方案。此种医患关系类型被认为有利于缓解医患矛盾。


卫生学 （吴小南）第六章心理行为因素与健康 许多疾病的发生、发展都不能单纯用生物性致病因子的作用加以解释，生物医学观点不足以阐明人类疾病与健康的全部本质，疾病预防与治疗也不是单靠药物就能奏效。 第一节心理因素与健康—、概述 由于入的一切心理活动都与社会客观现实密不可分，心理因素也称社会心理因素。随着社会生产力的发展，人类在控制和利用自然方面已经取得了巨大的成就。20世纪以来，由生物致病因子引起的传染性疾病如结核、伤寒、痢疾等巳大大减少，因物质匮乏、生活贫困而导致的营养缺乏也得到显著改善，婴儿天亡、成人早逝不再多见，入类的寿命明显延长。但是，随着社会发展，人们的生活节奏加快、社会竞争激烈、人际关系复杂，紧张的社会生活环境给入类带来了前所未有的心理压力，导致与这种心理压力密切相关的一系列疾病如头痛、类神经症、高血压、消化性溃疡、癌症等的发生率迅速升高。人类不但是生物有机体，而且是有思想、有感情并参与社会生活的社会成员，人在与自然和社会环境的相互作用中不能正确应对或出现适应不良，就会影响健康并导致疾病。1918年德国的Heinroth在研究睡眠障碍时首先提出了“心身疾病(psychosomati c disease)＂的概念，证实社会、心理因素在被称为心身疾病的慢性功能性障碍或慢性器质性疾病的发生、发展过程中起着不可忽视的重要作用。近代心身医学研究进一步发现中枢神经、内分泌和免疫三个系统的互相影响，使心理因素转变为生理因素，在心理因素导致疾病的过程中起中介作用。任何心理因素的刺激都是一种信息，传递到大脑后如果被感知，就会产生一定的情绪和生理、生化改变。不良心理因素所引起的消极的清绪活动对机体会产生有害作用，如入们在具有威胁性或攻击性的暴力情境中会产生焦虑、恐惧和愤怒等情绪反应，此时肾上腺素和肾上腺皮质激素的分泌增加，使心率加快、血管收缩、血压升高、呼吸加深、胃肠蠕动减慢、消化吸收功能减弱。若不良刺激的强度较低、持续时间较短、情绪反应短暂，消极的清绪状态可较快恢复正常，体内相应的生理、生化改变也随之复原，对健康不会造成大的影响。如果刺激强度过大、持续时间过长，不良情绪状态加剧或情绪反应受到压抑，若不能及时疏泄，超过负荷就会成为难以承受的心理压力，导致心理、生理和生化状态失衡和功能紊乱，产生一系列病理、生理变化，最终引起相关的疾病。


卫生学 第一节心理因素与健康—、概述  二、应激 应激(stress)是机体在任何刺激（应激原stressor)所引起的紧急或危急状态下身体内部产生的非特异性反应，为紧张状态或心理压力的同义词。应激反应可以是生理的、心理的或行为的，但通常是生理、心理和行为的综合反应。1.应激原的分类(1)躯体性应激原：即直接作用于人体而引起应激反应的应激原，包括生物因素如致病微生物、患病等，物理、化学因素如有害粉尘、毒物、噪音、振动、高温、低温或潮湿等。(2)心理性应激原：如生活事件、动机冲突、挫折情境、人际关系紧张及莫名的不祥预感等，可导致焦虑、恐惧抑郁悲伤等消极情绪状态。(3)社会性应激原：社会政治、经济的变革或动荡不安、自然灾害、交通事故、战乱等作为负性生活事件，可引起大范围人群的心理应激。(4)文化生活应激：如出差、出国深造、支援边疆、劳务输出等会面临人地生疏、远离亲人和熟悉生活环境的挑战迫使人们作出适应和应对。


卫生学 二、应激 2.心理应激对健康的影响适度的心理应激对人的健康有积极作用，青少年时期适度的心理应激可提高个体成年后对生活和工作问题的适应与应付能力。儿童期过度保护导致心理应激剥夺(mental stress deprivation)可致青少年时期及成年后对社会生活与环境的适应障碍。幼年丧母所致的母爱剥夺(maternal deprivation)使儿童在缺乏家庭成员间正常互动与激励的沉寂状态中成长，对人格的健全发展极为不利，容易形成孤僻、自卑、猜疑的性格。超负荷心理应激对人的健康有极为不利的消极影响，可导致全身不适和心理障碍，如疲乏无力、头晕头痛、失眠、食欲缺乏和消瘦，逐步发展为不可逆的病症，如高血压、胸痛、心悸、腹泻或便秘等，还可导致神经、精神症状，甚至出现精神分裂症。强烈的突发性心理应激可导致已有的病情加重或1日病复发，如促使高血压、心脏病病情恶化，甚至猝死。长期慢性心理应激还可使机体免疫功能受损，抵抗力下降而对许多疾病的易感性增加。


卫生学 三、生活事件 生活事件(life events)是指童年期家庭教养和境遇、青年期学校教育和社会活动、成年期社会环境和生活、工作中所面临的各种事件。生活事件包括家庭生活事件、个入生活事件、工作生活事件、经济生活事件等。家庭生活事件如丧偶、离婚、家庭成员健康的变化、家庭矛盾与和解、新的家庭成员的加入等。个人生活事件包括生活环境与习惯的改变、获得荣誉与晋升、违法或受到处罚等。工作生活事件如退休、失业、调动工作等。经济生活事件包括经济状况的较大变化，大额奖励或债务、罚款、贷款等。其他还有家庭的主要生活方式、家庭健康信念、自我保健、利用卫生资源的方法与途径等。重大生活事件造成的心情紧张、精神压力是导致心理应激并可进而损害心身健康的主要应激原。


卫生学 1生活事件的分类 2.生活事件的测量与评定美国精神病学家Holmes和Rahe千1967年开创了对生活事件应激进行定量研究的方法。他们根据人群中常见的生活事件编制了《社会再适应量表》(Social Readjustment Rating Scale, SRRS)，其理论假定：任何形式的生活变化都需要个体产生应激去再适应，因而会导致紧张。SRRS的计算方法是在累计生活事件次数的基础上进行加权计分，即对不同的生活事件给予不同的评分，然后累加得其总值。SRRS加权的依据来自一个5000人的常模。在制定常模时，Holmes等事先规定＂丧偶事件”为1000分，“结婚事件”为500分，被调查者以上述两事件的评分为标准，按自己直接或间接的经验判定其他种种社会事件的分数。然后求得每种事件(5000人）的平均值，将均值除以10，再取其整数作为该事件的标准化记分。SRRS选用了调查中发生频率较高的43项生活事件，用生活变化单位(life change unit, LCU)进行评分，将需要最大的再适应努力的事件如配偶死亡定为最高级(100)，其次为离婚(73)，退休(45)，与上级矛盾而苦恼(23)，轻度违纪(11)为最低分值。应用该量表可以评测不同个体在一段时间内所经历的生活事件，并以生活事件LCU来计扯，累积LCU总猛。


卫生学 1生活事件的分类 各国学者相继进行生活事件的性质、种类、发生频度、持续时间等因素与有关疾病如神经症，躯体疾病和心身疾病之间关系的调查。Sarason等人在SRRS基础上编制了“生活经历调查表”(Life Experiences Survey, LES)，其特点为：心对负性生活事件和正性生活事件的评分分成阴性分和阳性分；＠由受试者本人评定事件对情绪影响的程度及性质，分为负性与正性7级评分，因而更接近千人们实际生活的情况。为了更好地反映生活事件对中国人的影响程度，结合我国文化背景，我国学者编制了适合中国国情的《生活事件量表》(Life Events Scale, LES)，取得了各年龄组正常人群对常见生活事件的严重程度的估计值—一生活事件单位(LEU)，与Holmes的LCU比较，结果呈高度正相关，可作为医学及精神卫生研究和服务的工具。LES共65个项目，包括职业、学习、婚姻和恋爱、家庭和子女、经济、司法、人际关系等方面常见的生活事件。


卫生学 1生活事件的分类 3生活事件对健康与生活的影响人们在复杂的社会环境中生活，遇到的生活事件如配偶死亡、子女离家、家庭成员患重大疾病或遭受意外、退休、被解雇、各种纠纷、夫妻不和等而产生的负性生活事件心理应激的强度极大，若不能正确对待或缺乏必要的心理支持与疏导，很容易造成大脑功能紊乱，出现情感和认知活动异常，诱发躯体或精神疾病。使用SRRS为评定工具对过去1年内生活事件进行评价得到的LCU与健康和疾病发生明显相关。1年内累积的LCU小千150，来年基本健康，若1年内LCU在150~300之间，来年患病风险增加50%当1年内LCU累积超300时，则来年患病风险增加到85％以上。LCU得分升高与心肌梗死、猝死糖尿病、结核病等多种疾病及工伤事故发生有明显相关。


卫生学 1生活事件的分类 日常生活中有许多生活事件会导致心理应激，从而引起心身疾病，常见的有：(1)生活挫折：每个人都会遇到挫折，挫折的后果有利也有弊。一方面，挫折使人的认识能力产生创造性变化，提高解决问题的应急能力；另一方面，挫折太大，或超过人的耐受力，或不能正确对待时，则可能引起紧张状态和情绪紊乱，导致行为偏差和躯体及精神疾病。生活挫折可来自生活的方方面面，如：心健康问题：个入、家庭成员、亲朋好友患急、重病或遭受意外等；＠学习问题：学习过程中成绩达不到理想的水平、考试失败等；＠恋爱婚姻问题：恋爱是人生的重大生活事件，若能正常发展而结成美满姻缘，这种正性生活事件能使个体的心理产生愉快、幸福的感情体验，有利千身体健康。反之，若在恋爱婚姻中遭受挫折，或迫于外界压力与自己不中意的对象结婚，则形成负性生活事件，容易诱发稍神创伤和躯体疾病；＠家庭问题：夫妻不和、分居或离异，家庭成员关系紧张，孩子厌学或品行问题等负性生活事件很容易引起应激反应，损害身心健康。


卫生学 1生活事件的分类 (2)工作和经济问题：工作不称心或专业不对口、工作不稳定或工资收入低、失业下岗等问题，都有引发躯体或精神方面疾病的可能。工作压力对人体身心健康的影响在现代生活中居千突出的地位。20世纪70年代全国各类精神病的患病率为5.4%o，目前已达13.47%0，城市人口的精神分裂症患病率明显高于衣村，与城市紧张的生活环境有关。科学技术的发展要求人们必须不断学习更新知识、改进工作，导致人们神经和清绪的紧张程度大大提高。调查发现在中年人心身问题中，神经衰弱约占50%，慢性胃炎、消化性溃疡者约占30%。中年人负有赡养老人和抚育后代的责任，经济压力大，工作紧张，是发生各种慢性病的危险阶段。(3)不良人际关系：如果人与人之间发生了矛盾和冲突，心理上的距离加大，彼此都将产生不愉快的清绪体验、愤低抑郁、忧伤、孤立的心境而影响身心健康，严重者将导致躯体疾患。有研究表明，由不良人际关系引起的焦虑和愤怒与高血压的关系最为密切。