耳鼻咽喉头颈外科学 ［葩床表现】 1.症状典型症状为头位变化时突然出现短暂的（通常不超过1分钟）眩晕发作伴眼球震颤。眩晕多为旋转性，少数为漂浮感，可伴恶心、呕吐等自主神经症状，但无耳鸣、耳闷和听力下降。眩晕和眼震在保持头位不变后很快消失，单次发作持续时间常为数秒～数十秒，极少超过1分钟，再次变换头位时症状再现，发作过后可无任何不适或有头昏和轻度不平衡感。整个发病过程可为数天～数月，少数达数年，多自然缓解，但可复发，间歇期长短不一。常见诱发动作有：起卧床、头前倾、头后仰、床上翻身和快速转头等。按受累的半规管不同，分为4种亚型：后半规管BPPV、水平半规管BPPV、上半规管BPPV和混合型BPPV。后半规管BPPV最常见，约占90%，水平半规管BPPV次之，上半规管BPPV极少。各型患者均具有BPPV的基本特征，但在眩晕程度及常见诱发体位等方面可略有差异。一般而言，水平半规管BPPV较后半规管BPPV症状重、持续时间长，而混合型BPPV较单一半规管受累者症状更明显。


耳鼻咽喉头颈外科学 ［葩床表现】 2)滚转试验(roll test)：是水平半规管BPPV的特异性检查。方法：患者仰卧于检查床上，在检查者帮助下迅速向左或右侧转头，观察1分钟或至眼震停止。如为水平半规管BPPV，患者立刻出现（无潜伏期）旋转性眩晕和水平眼震。向地性眼震为管石症，通常持续30~60秒；离地性眼震提示为峙帽结石病，持续时间＞1分钟。(2)听力学检查：听力一般正常。(3)前庭功能检查和影像学检查：可用千本病的病因诊断或鉴别诊断。［诊断与鉴别诊断】1.诊断标准(1)相对于重力方向改变头位后出现反复发作的、短暂的眩晕或头晕（通常持续不超过1分钟）。(2)位置试验中出现眩晕及特征性位置性眼震。(3)排除其他疾病，如前庭性偏头痛、前庭阵发症、中枢性位置性眩晕、梅尼埃病、前庭神经炎、迷路炎、上半规管裂综合征、后循环缺血、体位性低血压、心理精神源性眩晕等。2鉴别诊断BPPV需与中枢性眩晕、梅尼埃病、前庭神经炎、上半规管裂综合征以及椎基底动脉缺血性疾病等鉴别。本病诊断时还需根据病史和变位试验结果对受累半规管作出准确判断，其中后半规管BPPV与水平半规管BPPV的鉴别要点见表2-10-3。


耳鼻咽喉头颈外科学 第十一章耳聋及其防治第一节耳聋概论 耳聋(hearing loss)是影响人类生活质量和导致终生残疾的最主要问题之一。近些年来的临床调查表明，明显听力障碍者约占世界总人口的7%～l0%。我国2006年第二次全国残疾人抽样调查的听力语言残疾者为2780万人，占全部残疾人总数的27%，而7岁以下的聋哑儿童高达80万入，并以每年3万聋儿的速度在持续增长。因此，耳聋防治与听力康复不仅是本学科的重要内容，也是医学与社会发展过程中值得深入研究与探讨的交叉课题，涉及遗传学、免疫学、药物学、妇婴保健、老年医学、环保医学、预防医学、心理学、语言学、特殊教育学、生理声学、医学工程学以及劳动卫生与职业病防治等诸多学科，成为医药卫生和全社会共同关注的重要问题。耳聋是听觉传导通路发生器质性或功能性病变导致不同程度听力损害(hearing impairment)的总称，程度较轻的有时也称重听(hard of hearing)，显著影响正常社交能力的听力减退称为聋(deafness),因双耳听力障碍(he印ng handicap)不能以语言进行正常社交者称为聋哑人或聋入(deaf)。


耳鼻咽喉头颈外科学 （一）耳聋分级 国内、外耳聋分级有国际标准组织(ISO)1964年和世界卫生组织(WHO)1980、1997年推出的标准。目前，我国临床医师仍普遍采用WHO1980的分级方法，以500Hz、lOOOHz和2000Hz的平均听阙为准，听力损失26-40dB为轻度聋，41-55dB、56-70dB、71-90dB和＞91dB依次为中度聋、中重度聋、重度聋和极重度聋。 （二）耳聋分类 根据耳聋的发生部位与性质，可将耳聋分为不同类型。因声波传导径路中的外耳、中耳病变导致的听力障碍称传导性聋(conductive hearing lo ss)；因声波感受与分析径路即内耳、听神经及听中枢病变引起者为感音神经性聋(sensorineural hearing l oss)；两者兼有则为混合性聋(mi xed heari ng loss)。感音神经性聋按病变部位还可再分为感音性聋、神经性聋和中枢性聋，但目前临床仍将三者合称感音神经性聋。


耳鼻咽喉头颈外科学 （二）耳聋分类 1传导性聋经空气径路传导的声波，受到外耳道、中耳病变的阻碍，到达内耳的声能减弱，致使不同程度听力减退者称为传导性聋。常见的病因有：O外耳疾病：外耳道炎症、痄肿、外耳道异物、盯旰栓塞、外耳道肿瘤、外耳道胆脂瘤及先天性外耳道闭锁等；＠中耳疾病：中耳急慢性炎症、外伤致鼓膜穿孔和听骨链中断、先天性听骨链畸形、鼓膜缺失、前庭窗、蜗窗发育不全等。传导性聋病因较明确，诊断不难，根据病因进行相应的听力重建手术，具体方法可参见相关疾病章节。不愿接受手术治疗者可选配适宜的助听器。


耳鼻咽喉头颈外科学 （二）耳聋分类 2感音神经性聋耳蜗（如听毛细胞、血管纹、螺旋神经节）、听神经或听觉中枢器质性病变或代谢障碍均可阻碍声音的感受与分析，或影响声信息传递，由此引起的听力减退或听力丧失称为感音神经性聋。常见的感音神经性聋有：药物性聋（如氨基糖昔类抗生素、水杨酸盐、利尿类、抗肿瘤类等）、突发性聋、遗传性聋、老年性聋、先天性聋、噪声性聋、创伤性聋、病毒或细菌感染性聋、自身免疫性内耳病、某些必需元素（如碳、锌、铁、镁等必需元素代谢障碍）及某些全身系统性疾病（如高血压与动脉硬化、糖尿病、慢性肾炎与肾衰竭、系统性红斑狼疮、甲状腺功能低下、高脂血症、红细胞增多症、白血病、锁状细胞贫血、多发性硬化、多发性结节性动脉炎等）亦与感音神经性聋有关。 122第二篇耳科学 诊断应该在系统收集患者病史、用药史、个人史、家族史的基础上，进行临床全面体检与听力学检查，必要的影像学、血液学、免疫学、遗传学等方面的检查，可为确诊感音神经性聋的病因与类型提供科学依据。治疗原则是，早期发现、早期诊治，适时进行听觉言语训练，适当应用人工听觉。目前尚无特效药物或手术疗法能使感音神经性聋患者完全恢复听力。


耳鼻咽喉头颈外科学 122第二篇耳科学 3混合性聋中耳、内耳病变同时存在，影响声波传导与感受所造成的听力障碍称混合性聋。混合性聋可由同一疾病引起，如耳硬化中期、爆震声导致鼓膜穿孔及内耳损伤、急性或慢性化脓性中耳炎并发迷路炎等，因病变同时或先后累及耳传音与感音系统，使耳聋兼有传导性聋和感音神经性聋的特点。混合性聋亦可因不同疾病引起，如分泌性中耳炎伴老年性聋、听骨链中断伴突发性聋、粘连性中耳炎伴梅尼埃病等，分别导致中耳和内耳功能障碍。混合性聋可能以传导性聋为主或以感音神经性聋为主，也可能以传导性聋和感音神经性聋成分大致相等或相似的形式存在。 治疗混合性聋时，应分别处理中耳、内耳病变。 4.功能性聋(functional hearing loss)又称心理性聋、非器质性聋、瘛症性聋、假性器质性聋、假性神经性聋精神性聋等，由精神心理性因素引起。临床表现一般特点如下：CD多为双耳突然或缓慢起病；＠突然发病者此前多有精神心理创伤或挫折史；＠全聋者耳蜗瞳孔反射和耳蜗眼脸反射消失；＠可伴外耳麻木；＠睡眠中耳聋继续存在；＠语声不因耳聋而改变；＠测试时回答间题刻板、缓慢；＠前庭功能正常；＠可伴发视觉障碍；吩治疗效果之佳出入意料。


耳鼻咽喉头颈外科学 治疗混合性聋时，应分别处理中耳、内耳病变。 诊断应注意收集有关精神心理创伤病史。纯音测听检查多为双耳重度聋或全聋，缓慢发生者可能为单侧发病。声导抗测试、耳声发射、听性脑干反应等客观测听多无异常发现。鉴别诊断应包括突发性聋、伪聋夸大性聋等。对有伴发症状者必须排除器质性病变如癫病、心血管疾病、颅内占位性病变等。治疗：对突然起病且病程很短的患者，查明并去除精神诱因和采用暗示疗法较为有效。但对病程长特别是起病缓慢者，一般暗示疗法可能难奏效。可试用2％利多卡因或10％葡萄糖酸钙缓慢静脉注射，同时进行语言暗示治疗。模拟手术暗示、催眠法、麻醉疗法均可试用。5伪聋(malingering)即装聋，听觉系统无器质性病变，听力正常。伪聋者并无精神心理创伤，而是明知自己听力正常，因有所企图故意伪装耳聋。为使耳部“病变”显著，亦有自伤耳部者。纯音测听多为全聋，而客观测听检查完全正常。听力学检查有助千识别伪聋，但必须注意与功能性聋鉴别。


耳鼻咽喉头颈外科学 第二节突发性耳聋 突发性耳聋(sudd en hearing loss, sudden deafness)简称突聋，指突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，并非一种独立的疾病。突发性耳聋通常在数分钟、数小时或一天内患者听力下降至最低点（少数病例在发病后第3天降至最低点），至少在相邻的两个频率听力下降;;,20dBHL，可同时或先后伴有耳呜或眩晕，部分患者有自愈倾向。该病的发生率为(5~20人）／10万入，任何年龄均可发病，常见年龄在50岁左右，亦有年轻化趋势，男女发病率无明显差异，临床上以单侧发病多见，偶有双耳同时或先后受累者。


耳鼻咽喉头颈外科学 （一）病因及发病机制 局部因素和全身因素均可能引起突发性耳聋，只有10%~15％的突发性聋患者在发病期间能够明确病因，另有约1/3患者的病因是通过长期随访评估推测或确认的。一般认为，精神紧张、压力大、清绪波动、生活不规律、睡眠障碍等可能是突发性聋的主要诱因。常见的病因包括以下几个方面：1.血管性疾病内耳的供血主要为迷路动脉。迷路动脉为终末动脉，基本是内耳的唯一供血动脉，其病变对内耳功能影响极大。突发性耳聋可因血栓形成、出血、血管痉挛等引起。动物实验发现，内耳缺血持续6秒钟，耳蜗电位即消失，而缺血达30分钟后，即使血供恢复，电位已发生不可逆的变化。 第十一室耳聋及其防治123 2.感染据临床观察，不少患者在发病前曾有感冒史，有关病毒的血清学检查报告也支持这一学说。许多病毒都可能与本病有关，如腮腺炎病毒、巨细胞病毒、疤疹病毒、水瘛、带状庖疹病毒、流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、腺病毒皿型、EB病毒、柯萨奇病毒等。病毒性神经炎或耳蜗炎被认为是最常见的原因。脑膜炎、梅毒、获得性免疫缺陷综合征(acqu ired immune deficien cy syndrome, AIDS)等亦可为突发性耳聋的病因。


耳鼻咽喉头颈外科学 第十一室耳聋及其防治123 3.肿瘤约有10.2％听神经瘤患者以突发性耳聋为主诉就诊，故临床上突发性耳聋患者需明确桥小脑角区是否存在占位性病变。听神经瘤患者可能由千肿瘤出血、周围组织水肿等压迫耳蜗神经，引起神经传导阻滞，或者因肿瘤压迫动脉引起耳蜗急性缺血，从而引发突发性耳聋。4.中毒性聋常见的耳毒性药物有氨基糖昔类抗生素（如链霉素、庆大霉素、阿卡米星等）、拌利尿剂、抗肿瘤药物（如顺铅、氮齐等），吸入性有害气体（如一氧化碳、硫化氢等）也有可能导致突发性耳聋。5.先天性发育异常常见的有大前庭水管综合征（部分患者表现为＂－巴掌致聋")。值得一提的是，如果在诊治过程中明确了病因，则应依据病因修改诊断为相应的疾病，如听神经瘤、大前庭水管综合征等。（二）临床表现多数患者发病前有过度劳累、精神抑郁、焦虑状态、情绪激动、受凉或感冒史。本病可能具有如下1突然发生的听力下降可以为首发症状，听力可在数分钟、数小时或一天内下降到最低点，少数患者在三天降到最低点。2.耳鸣（约90%）可为始发症状，患者突然一侧或双侧耳鸣，音调较高，同时或相继出现听力下降，经治疗后，可长期不消失。


耳鼻咽喉头颈外科学 第十一室耳聋及其防治123 3.耳闷胀感（约50%）。4眩晕或头晕（约30%）听力下降前或后可出现眩晕感，多为旋转性眩晕，少数出现颠簸、不稳感，可伴有冷汗、恶心、呕吐。5.听觉过敏或重听。6耳周感觉异常（全聋患者常见）。7部分患者会出现精神心理症状。如焦虑、睡眠障碍等，影响生活质量。（三）检查(1)耳科检查：包括耳周皮肤、淋巴结、外耳道及鼓膜等。注意耳周皮肤有无痀疹、红肿，外耳道有无盯聆、痄肿、疤疹等。(3)实验室检查：血常规、血生化（血糖、血脂、同型半胱氨酸等）、凝血功能（纤维蛋白原等）、C反应蛋白等。


耳鼻咽喉头颈外科学 第十一室耳聋及其防治123 (4)病原学检查：支原体、梅毒、疤疹病毒、水瘛病毒、HIV等。wE岔(5)对伴有眩晕需要进一步明确诊断和治疗的患者，应根据其具体情况选择进行前庭和平衡功能检查。（四）分型突发性聋根据听力损失累及的频率和程度，可分为：高频下降型、低频下降型、平坦下降型和全聋型（含极重度聋）。1低频下降型lOOOHz（含）以下频率听力下降，至少250Hz、500Hz处听力损失;;:::20dBHL。2.高频下降型2000Hz（含）以上频率听力下降，至少4000Hz、8000Hz处听力损失;;:::20dBHL。3平坦下降型所有频率听力均下降，250Hz-8000Hz(250Hz、500Hz、lOOOHz、2000Hz、3000Hz、4000Hz、8000Hz)平均听阙郅OdBHL。


耳鼻咽喉头颈外科学 第十一室耳聋及其防治123 4.全聋型所有频率听力均下降，250Hz-8000Hz(250Hz、500Hz、l OOOHz、2000Hz、3000Hz、4000Hz、8000Hz)平均听阙＞81dBHL。（五）诊断突发性耳聋首先需要排查脑卒中、鼻咽癌、听神经瘤等严重疾病，其次需除外常见的局部或全身疾病，如梅尼埃病、各种类型的中耳炎、病毒感染如流行性腮腺炎、耳带状疤疹(Hunt综合征）等。双侧突发性聋需考虑全身因素，如免疫性疾病（自身免疫性内耳病、Cogan综合征等）、内分泌疾病（甲状腺功能低下等）、神经系统疾病（颅内占位性病变、弥散性脑炎、多发性硬化等）、感染性疾病（脑膜炎等）、血液系统疾病（红细胞增多症、白血病、脱水症、锁状细胞贫血等）、遗传性疾病（大前庭水管综合征等）、外伤、药物中毒、噪声性聋等。


耳鼻咽喉头颈外科学 （六）治疗 突发性耳聋应作为耳科急症对待，在临床治疗中要综合制订合理的方案，力求在耳聋的早期开始用药。根据可能引起突发性耳聋的不同原因选择不同的药物组合。对合并有高血压病、高脂血症或糖尿病等患者，应辅以内科治疗控制原发病；如果以血供障碍为主，应以扩张血管、降低血黏度、提高血氧分压的药物为主。由于多数患者病因不清，属于特发性耳聋，其治疗以经验疗法为主。以下介绍几种常用治疗方法。 1低钠饮食有利千减轻可能的膜迷路积水。 2糖皮质激素激素是临床治疗突聋的常用药，具有抗炎、抗病毒、免疫抑制的作用，可缓解血管内皮水肿，增加内耳血液供应。无论选用何种药物，用药期间一定要注意副作用。使用过程中应掌握以下原则：心患者无激素使用禁忌证；＠激素宜在早晨顿服；＠用药剂量可根据患者具体条件制定；＠给药方式可采用口服、静脉注射或鼓室注药。3血管扩张药此类药物很多，主要包括钙离子通道桔抗剂、组胺衍生物、活血化疻中药等。


耳鼻咽喉头颈外科学 1低钠饮食有利千减轻可能的膜迷路积水。 4溶栓、抗凝药物对突聋患者的血液流变学检查发现，血浆纤维蛋白原水平、红细胞聚集和血浆黏稠度较对照组显著升高，提示血浆纤维蛋白原水平在突发性耳聋发病中起重要作用。常用的药物有巴曲酶、媛蛇抗栓酶等。应注意，在应用降低纤维蛋白原的药物的同时必须进行纤维蛋白原检查，并根据检查结果调整用药。对有出血性疾病，严重肝、肾功能不全或高血压病患者禁用。5高压氧治疗临床观察有一定疗效。经治疗后患耳仍无法痊愈者，可考虑佩戴助听器，极重度耳聋患者排除禁忌证后可选择人工耳蜗植入术（参见本章第四节）。 第三节先天性耳聋 先天性耳聋(congenital hearin g loss)是指出生时或出生后不久即出现的一类听力障碍，由遗传因素或母体妊娠分挽过程中异常所导致，可分为遗传性和非遗传性两大类。根据病理类型又可分为传导性、感音神经性和混合性。


耳鼻咽喉头颈外科学 第十一章耳萱及其防治125 （一）病因及临床表现根据病因不同分类如下：1遗传性先天性耳聋(Hereditary congenital hearing loss)指由千基因或染色体异常等遗传缺陷(Genetic defect)而导致的听力障碍，多为感音神经性聋。遗传性耳聋可分为非综合征型及综合征型。前者仅出现耳聋的症状，在遗传性聋中占70%。后者指除耳聋以外，同时存在伴有心脏、肾脏、神经系统、颌面及骨骼系统、代谢内分泌系统、皮肤和视器等组织器官畸形或系统的病变，这类耳聋占遗传性聋的30%。如伴有骨骼畸形的下颌面骨发育不全综合征(Treacher-Collins syndrome)、颅面骨发育不全综合征(Crouzon disease)、以感音神经性耳聋及全身其他组织器官色素异常改变为主要特征的瓦登伯格综合征(Waardenburg syndrome)（图2-11-1／文末彩图2-11-1)等，均属先天性遗传性聋。


耳鼻咽喉头颈外科学 第十一章耳萱及其防治125 1998年，我国科学家成功克隆了人类遗传性感音神经性聋致病基因GJB3。Barck等(2003)对4个家系的6名Pendred综合征患者进行研究，所有患者均发现染色体7q22-q31上的PDS基因突变，其共同特点是PDS基因区域内或其邻近区域有同样的单倍型，V138F为原始基因突变(founder mutation)。研究已证实，先天性颇骨畸形（主要为大前庭水管综合征）（图2-11-2)与SLC26A4基因突变相关。通过国内耳聋人群的流行病学调查研究表明，在已确定与遗传性耳聋相关的基因中，GJB2突变最为常见，其次是SLC26A4突变，而线粒体DNA图2-11-1Waardenburg综合征患者面部特征(mtDNA)12SrRNA基因突变与药物性耳聋的关系也日益得到公认。目前已经应用千临床的耳聋基因常规检测项目主要包括GJB2基因、GJB3基因、SLC26A4基因、线粒体DNA(mtDNA)12SrRNA基因等常见突变位点。耳聋基因筛查对遗传性先天性聋的防治具有重要意义。


耳鼻咽喉头颈外科学 第十一章耳萱及其防治125 2非遗传性先天性耳聋(nonhereditary congenital hearing loss)指患儿在胚胎发育期、围产期或分挽期受到母体感染、中毒或外伤等病理因素的影响，导致的听力障碍。通常由以下病因导致：(1)药物因素；母亲在孕期不当使用特殊药物（如氨基糖昔类、细胞毒性药物、抗疤药和利尿剂等），药物可通过胎盘进入胎儿的体内导致胎儿中毒而诱发耳聋。此外，孕期接受过深度麻醉也可能造成胎儿听力损害。(2)疾病损害：产前期，孕妇妊娠期患有某些传染病（如淋病、梅毒、艾滋病等），病原体可经胎盘累及胎儿听觉系统，损伤耳蜗、前庭、听神经或引起病毒性或细菌性迷路炎，出现内耳发育异常、畸形导致耳聋；产后期，新生儿早产、出生时出现严重窒息、体重过轻、图2-11-2大前庭水管综合征患者颗骨CT高胆红素血症、化脓性脑膜炎等疾病均可能损害新生儿听觉神经导致耳聋。


耳鼻咽喉头颈外科学 第十一章耳萱及其防治125 (3)分挽过程：胎儿分挽过程中，产钳使用不当可能会造成胎儿头颅外伤损伤其听觉器官。（二）诊断在系统收集患者病史、个入史、家族史的基础上，进行临床全面体检与听力学检查，必要的影像学血液学免疫学遗传学等方面的实验室检测，可为确诊先天性耳聋的病因与类型提供科学依据。 126第二篇耳科学（三）预防及治疗 1.预防预防比治疗更重要，也更有效。(1)广泛开展遗传学咨询，大力宣传优生优育。应用生物芯片、蛋白质组学等现代科学技术，完善耳聋基因检测与筛查，开展遗传性聋的产前诊断，有可能降低其发病率。(2)加强孕期、产期的妇幼保健，积极防治妊娠期疾病，减少产伤发生；对出生后婴幼儿测听筛选，对听力障碍进行早期预警与防治。(3)积极防治传染病和营养缺乏疾病，尽量减少与强噪声等有害物理因素及化学物质接触，抵制烟酒嗜好，锻炼身体，保证身心健康。增加机体对致聋因素的抵抗能力。(4)尽量避免使用可能损害听力的药物，必须使用时应严格掌握其适应证，并力求用药小剂量、短疗程，同时加强用药期间的听力监测，一旦出现听力受损征兆立即停药并积极治疗。


耳鼻咽喉头颈外科学 126第二篇耳科学（三）预防及治疗 2.干预与治疗一般原则是，早期发现、早期诊治。恢复或部分恢复已丧失的听力，尽量保存并利用残余的听力。部分由先天性中耳畸形导致的传导性耳聋可手术矫治。而对先天性感音神经性聋，目前尚无有效药物或手术矫治方法。有残余听力者，可根据具体情况，尽早佩戴适当的助听器。有适应证者，可选择植入式助听，并尽早进行听力言语康复训练。具体治疗介绍如下：(1)药物疗法：发病初期及时正确用药是治疗成功的关键。首先应根据耳聋病因与类型选择适当药物。例如：对已在分子水平查明遗传缺陷的遗传性聋可探索相应的基因疗法，对病毒或细菌感染致聋的早期可试用抗病毒、抗细菌药物，临床较常用的辅助治聋药物有血管扩张剂、降低血液黏稠度和血栓溶解药物、神经营养药物以及能量制剂等，可酌情选用。


耳鼻咽喉头颈外科学 126第二篇耳科学（三）预防及治疗 (2)助听器选配及人工中耳植入：助听器(hearing aid)和人工中耳均是一种提高声音强度的装置。需要经过耳科医师或听力学家详细检查后才能正确选用。是提高先天性耳聋患者听觉的重要干预工具。助听器主要由微型传音器、放大器、耳机、耳模和电源等组成。人工中耳主要由麦克风、放大器、语音处理器、信号传输线路以及输出传感器等组成（参见本章第四节）。(3)人工耳蜗植入：作为先天性感音神经性耳聋的主要干预手段之一，主要针对高功率助听器无效耳内无活动性病变，影像学检查排除内耳严重畸形、听神经缺如的患者。该装置主要由：体外装置（方向性麦克风言语信号处理器和传送器）和体内装置（接收器、解码器和刺激电极）两部分组成（参见本章第四节）。


耳鼻咽喉头颈外科学 126第二篇耳科学（三）预防及治疗 (4)听觉言语训练：听觉训练(auditory train ing)是借助助听器利用残余听力或人工耳蜗植入重建听力的基础上，通过长期有计划的声响刺激，逐步培养其聆听习惯，提高听觉察觉、听觉注意、听觉定位及识别、记忆等方面能力。言语训练(speech training)是依据听觉、视觉和触觉等互补功能，借助适当的仪器（音频指示器、言语仪等），以科学的方法训练发声、读唇，进而理解并积累词汇，掌握语法规则，灵活准确地表达思想感清。先天性重度、极重度聋患儿不经听觉言语训练，必然成为聋哑入；双侧重度听力障碍若发生在幼儿期，数周后言语能力即可丧失；即使已有正常言语能力的较大儿童，耳聋发生以后数月，原有的言语能力可逐渐丧失。因此，对经治疗无效的双侧中重度、重度或极重度聋学龄前儿童，应及早借助助听器、入工中耳或入工耳蜗技术等，运用言语仪、音频指示器等适当仪器，进行听觉言语训练，使患儿能听懂（或唇读）他人口头语言，建立接受性与表达性语言能力。(5)手术千预：一些由于中耳畸形导致的传导性耳聋，可根据病因、病变的部位、性质及范围进行相应的听力重建手术。


耳鼻咽喉头颈外科学 第四节听力辅助技术—、助听器 (—)概述助听器(hearing aid)是一种通过放大声音以改善听障患者声音感知能力的装置。助听器并不能使听障患者恢复已经受损的听力到正常水平，但它可以帮助某些听障患者充分利用残余的听力；并且助听器的使用不需要有创操作，是目前提高听障患者声音感知能力使用最广泛的手段。随着现代信息技术和芯片工业的飞速发展，电脑编程模拟助听器已基本淘汰；目前国内外市场的助听器大多是数字式、支持高级编程的助听器。助听器可使患者听觉动态范围变宽，提高听觉舒适度，改善低强度输入时信号放大能力和对声音信号的分辨能力，增强患者在噪声环境下的言语识别能力，使听障患者在噪声环境中也能听到较清晰的言语声。


耳鼻咽喉头颈外科学 （二）助听器的类型及相关知识 1类型现代助听器大多是数字式、可编程的。它们可以被调试成适合不同程度的听力损失和改善噪音背景下的听力。根据大小、隐蔽性、可编程能力和放大声音的强度，有不同种类的助听器。助听器的主要类型按照佩戴方式、体积由大到小依次是：耳背式(BTE)、迷你耳背式(RIC汃耳内式(ITE)耳道式(ITC)和深耳道式(C IC)助听器。目前即使是体积略大的耳背式(BTE)和耳甲式(RIC)助听器也巳实现微型化。2.适用人群助听器可通过放大声音来改善传导性、感音神经性、混合性耳聋患者的听觉；但是，当患者词语识别力下降的时候，从助听器获得的帮助将减少，助听器的放大作用不能恢复这些患者的听觉清晰度，但是可以让他们感知声音并帮助唇读。通常只有重度和极重度耳聋的患者才需要较大功率的助听器（例如耳背式和耳甲式）以获得足够的声音放大。此外，耳道狭窄的病入可能难以佩戴需要插入耳道深部的助听器。


耳鼻咽喉头颈外科学 （二）助听器的类型及相关知识 3.其他特性具备双麦克风的助听器可以应用减噪算法过滤和弱化背景噪音。对于耳背式和耳甲式助听器，双麦克风是标准配置；与之相反，隐蔽性更好的深耳道式(CIC)助听器是没有此配置的。多数现代助听器具有无线功能，可以使助听器从兼容的电话或其他装置获得声音信号。现代助听器还能通过调频或蓝牙技术连接一个外置麦克风，并把一个助听器接受的声音自动分配到双耳的助听器。另外，现代助听器还可进行高级编程，改善不同噪音环境下的听力、增强听觉的方向感、减少声反馈噪音；目前的一些研究已经证实，某些患者在佩戴助听器后，还可以掩蔽患者原有的耳鸣。


耳鼻咽喉头颈外科学 （三）助听器的选配 单侧耳聋一般可不配用助听器。双侧耳聋者，若两耳损失程度大体相同，可配戴双耳助听器，或将单耳助听器轮换戴在左、右耳；若两耳听力损失程度差别较大，但都未超过50dB者，宜给听力较差耳配用；若有一耳听力损失超过50dB，则应给听力较好耳配戴。此外，还应考虑听力损害的特点；例如助听器应该用千言语识别率较高，听力曲线较平坦，气骨导间距较大或动态听力范围较宽之耳。一般来说，听力损失在60dB左右的耳聋患者使用助听器获益最大。传导性聋者气导、骨导助听器均可使用。外耳道狭窄或长期有炎症者宜使用骨导助听器。感音性聋伴有重振者需采用具备自动增益控制的助听器。合并屈光不正者可用眼镜式助听器。耳背式或耳内式助听器要根据患者的要求和耳聋的情况选用。


耳鼻咽喉头颈外科学 二、人工中耳植入 （一）概述在听力辅助装置的应用上，原本助听器（针对轻度～重度耳聋）和人工耳蜗（针对极重度和部分重度耳聋）就涵盖了全部耳聋患者。但助听器具有难以避免的一些缺陷，如堵耳效应、声反馈导致的啸叫、对耳道皮肤的刺激、过敏以及有限的频响范围和声音传导的失真等。因此，人工中耳(middle ear implant s, MEI)应运而生。人工中耳又称植入式助听器，是经手术植入，能将振动直接传递并驱动中耳或内耳上的植入元件，不影响鼓膜及外耳道声音传导的一种植入式助听装置。与助听器佩戴者听到的是被放大的声音（声波）不同，人工中耳植入者接收到的是机械振动。（二）人工中耳的基本结构与工作原理1基本结构人工中耳大体上由麦克风、放大器、语音处理器、信号传输线路以及输出传感器等基本单元组成。


耳鼻咽喉头颈外科学 二、人工中耳植入 2.工作原理人工中耳的麦克风接收外界声信号并转换为电信号，经放大器及语音处理器处理通过信号传输线路进入与中耳振动系统耦合（耦合部位多位于鼓膜、听骨链或圆窗膜）的输出传感器，将电信号转换为自身的振动，带动中耳系统振动，并传入内耳。入工中耳没有扬声器，不需要将已经转换处理的输入声信号再次还原为声能，故能准确应答变幻莫测的声信号，显著提高声信号的保真度。 （三）人工中耳的种类和应用 目前国内外临床应用或已经进入临床试验的人工中耳，根据其植入形式可分为两种类型：部分植入式人工中耳(partially implantab le hearing ai d)和全植入式人工中耳(totally implantabl e middle ear hearing devices)。根据其工作原理，则可分为电磁式(electromagnetic)、压电式(piezoelectric)和机电式(electromechanical)3种。


耳鼻咽喉头颈外科学 （三）人工中耳的种类和应用 1．电磁式入工中耳目前临床应用最有代表性的人工中耳产品是振动声桥装置(vibrant soundbridge, VSB)。VSB是一种半植入式电磁式人工中耳，由体外声音处理器(audi o processor, AP)和植入体内的振动听骨链重建假体(vibrant ossicular reconstructive prothesis, VORP)两部分组成。AP包括麦克风、信号处理器、发射线圈、磁铁及电池；VORP包括被感应线圈包围的磁体、解调器、导线及相连的漂浮质量传感器(floating mass transducer, FMT)。AP吸附于耳后头皮上，声音被AP采集、解析、编码后，声信号被转化为电信号，经发射线圈透过皮肤使体内VORP的感应线圈接收此电脉冲信号，驱动FMT振动，再带动听骨链振动或直接把振动通过前庭窗或蜗窗传入内耳。长期随访结果已经证实VSB的安全和有效，在外科手术上及听力学上VSB都是非常可靠的；前瞻性研究发现：相比助听器依靠声音刺激，对高频听力陡降型患者来说，VSB通过直接刺激听骨链可产生更好的言语效果。


耳鼻咽喉头颈外科学 （三）人工中耳的种类和应用 VSB主要应用于中度～重度感音神经性聋患者。在传导性耳聋患者植入VSB也能获得良好的术后听力，所以也可用于慢性中耳炎、先天性外中耳畸形的病例。2压电式人工中耳此类人工中耳的核心元件是压电陶瓷，电流可使压电陶瓷发生弯曲形变，由此产生的振动通过听骨链传导至内耳。目前有部分植入式人工中耳和全植入式人工中耳两种类型。部分植入式人工中耳，其结构同样包括体外部分和植入体两个部分，植入体包括压电振子和感应线圈，感应线圈植入于耳后皮下，压电振子通过特殊支架铀定在橙骨上。全植入式入工中耳使用鼓膜作为麦克风，不需外部设备。其核心元件是2个与声音信号处理器相连的压电双晶片，一个固定千祜骨体表面，作为感受器与鼓膜一起，起到半生物麦克风作用；另一个作为驱动装置，通过手术经面隐窝固定于链骨头上。声信号被祜骨体上的感受器采集后，被转换为电信号，再经声音处理器放大、过滤，被橙骨体上的压电晶片转换为机械刺激，最终传导信号至内耳。该装置仿造人类自身听觉，同时也利用了耳道共振和耳廓集音效果，使患者获得更加“自然”的声音和最大的声增益。


耳鼻咽喉头颈外科学 （三）人工中耳的种类和应用 3.机电式人工中耳机电式人工中耳实际上是电磁式人工中耳的一种转化形式。它是把电磁式人工中耳分别固定于不同部位的驱动线圈和磁体整合在一起，使其空间位置相对稳定，机电式振子能够直接与听骨链耦合，传递振动。该装置由植入体、编程系统、充电器和遥控器构成。植入体包含了麦克风、电池、磁铁、数字信号处理器和传感器。通过皮下麦克风收集声音，将其放大并转换为电信号，沿导线传输至传感器，传感器直接耦合在听骨链上。适用于中度～重度感音神经性聋。 三、入工耳蜗植入（一）概述 入工耳蜗(cochlear implant)是一种为重度、极重度或全聋的成人或小儿重建或获得听力的一种电子装置，可把声音信号转变为电信号直接刺激听神经纤维，从而产生听觉。经过50多年的实验研究和临床应用历程，人工耳蜗从单导到多导，不断完善言语编码策略，现已被国内外广泛应用于重度、极重度感音神经性耳聋患者的临床治疗中。Clark(1978)首先研制成功可用于临床的多导人工耳蜗，并先后被批准用于成人和儿童。目前，我国也研制成功具有自主知识产权的多导人工耳蜗，并开始用于临床。


耳鼻咽喉头颈外科学 三、入工耳蜗植入（一）概述 人工耳蜗植入全过程包括术前评估、植入手术以及术后训练与语言康复，需要患者、手术医师、听力师、语言康复教师和患者家属的协作与配合。 （二）基本结构 包括：心体外装置：由方向性麦克风、言语信号处理器(speech processor)和传送器(transmitter)组成；＠体内装置：由接收器(rece iver)、解码器(decoding unit)和刺激电极(electrode)组成。（三）工作的基本原理与过程正常耳蜗的功能是耳蜗毛细胞将声波的机械振动转化为生物电。人工耳蜗的工作原理是通过模拟耳蜗的功能将声信号转换成电信号，取代受损听毛细胞直接刺激螺旋神经节神经元，将模拟听觉信息传向中枢。人工耳蜗工作的基本过程：体外装置方向性麦克风接收声信号，言语处理器编码，通过发射线圈与植入体的接收线圈耦合，输送信号到解码器和剌激电极，刺激电极的蜗内电极发出电脉冲，刺激蜗内残存的螺旋神经节细胞，刺激冲动经蜗神经传送到中枢，引起听觉（图2-11-3)。


耳鼻咽喉头颈外科学 言语处理器尸气－三尸刺激电极麦克风发射线圈：接收线圈外界声音；肤三（四）编码策略 人工耳蜗植入后言语识别率高低在很大程度上取决于言语编码策略。经历了几代言语编码策略的发展，目前比较成熟的言语编码策略主要有SPEAK（共振峰提取）策略、CIS（连续间隔采样）策略和ACE（高级组合编码）策略。目前应用于临床的多数人工耳蜗的言语处理器同时具备以上两种或三种编码策略，可根据植入者的不同情况选择最适合个体的编码方案。 （五）适应证 主要有：心双耳重度或极重度感音神经性聋；＠年龄1岁及以上，语前聋患者最好小于6岁，语后聋年龄不限；＠借助助听器或其他助听装置无法改善听力和言语理解能力者；＠患者具有改善听力的强烈愿望，植入者本人和（或）监护人对入工耳蜗植入有正确的认识和适当的期望值；＠术后有条件进行言语康复计划者，尤其是儿童需一套完整的教育设施以帮助其术后进行听觉言语训练；＠植入对象应无手术禁忌证。


耳鼻咽喉头颈外科学 （六）听觉言语康复 术后的听觉言语康复训练非常重要，主要着眼千帮助术后患者听觉言语康复，并有效消除或减轻患者因听觉言语缺陷而导致的心理障碍。语前聋儿童通常需要在专业的听觉语言康复中心进行2年以上的训练。对语前聋患者来说，不管实际年龄大小，入工耳蜗植入术后的听觉年龄是从零岁开始，因此术后听觉训练要循序渐进。 （冯永）第十二章耳鸣 耳鸣(tinnitus)源于拉丁语中表示响铃样声音的一词“tinnere"，现指在无外界声源或外界刺激的情况下，主观上感觉耳内或颅内有响声。耳鸣是耳科临床最常见的症状之一，常被患者描述为电铃声、蝉鸣声、嘶嘶声或其他杂音。耳呜发病率较高，并随年龄增长而升高，一般人群中17%有不同程度耳呜，老年人耳呜发生率可达33%。耳鸣对患者的影响程度不一，轻者可忽略其存在，重者可引起严重的精神心理紊乱。 ［病因与分类】 耳鸣的分类方法很多，较为常见的分类方法如下：1主观性耳鸣与客观性耳鸣根据耳鸣能否被他人听到，耳鸣可分为主观性耳鸣与客观性耳鸣。仅患者能感觉到的耳鸣称为主观性耳鸣；患者及他人均能听到的耳鸣，称为客观性耳鸣。临床上主观性耳鸣占绝大多数。


耳鼻咽喉头颈外科学 4.根据耳鸣产生的部位分类 (1)耳源性耳鸣：指耳鸣产生的部位位于听觉系统内，包括外耳、中耳、内耳、听神经、脑干及听觉中枢等部位。其中：心外耳、中耳病变引起耳鸣，原因是外界环境噪声对体内生理性杂音存在掩蔽作用，当外耳、中耳存在病变使外界声波传人内耳受阻时，环境噪声的掩蔽作用减弱，体内生理性杂音相对增强造成耳鸣。另外，鼓室内颈静脉球体瘤、耳硬化症、中耳积液可引起与脉搏节律一致的耳鸣，称搏动性耳鸣。＠耳蜗病变引起耳鸣的机制目前尚不清楚，多数学者认为与病变部位自发性放电活动有关。耳蜗内损伤的毛细胞处千持久去极化状态，引起神经元兴奋，产生异常信号。＠蜗后病变主要在内耳道及小脑脑桥角，与听神经关系密切。这些部位的病变（如听神经瘤、血管异常等）容易压迫听神经，使听神经产生异常神经冲动导致耳鸣。＠听觉中枢病变包括脑干及听觉皮层的病变，如肿瘤、血管病变、炎症及多发性硬化等，当累及听觉中枢的蜗核、传出神经纤维及传入神经纤维时，可导致耳鸣。


耳鼻咽喉头颈外科学 4.根据耳鸣产生的部位分类 (2)非耳源性耳鸣：指源于听觉系统之外部位的耳鸣，多指体声。包括：心血管源性耳鸣：多由颅内外血管病变引起。如乙状窦憩室、动－静脉疫、动脉瘤、动静脉畸形等，可导致与脉搏节律一致的搏动性耳鸣。＠肌源性耳鸣：腮肌阵挛是客观性耳鸣常见的原因，患者单侧或双侧可听到不规则咯咯声，节律与软腮痉挛性收缩同步。此外，中耳肌包括镜骨肌或鼓膜张肌痉挛性收缩可产生典型节律昧咯声。＠咽鼓管病变：咽鼓管异常开放患者，可能听到与呼吸节律同步的耳鸣声。＠颖颌关节病变：颇颌关节炎或牙齿咬合不平衡时，患者张口或闭口活动时可在外耳道附近听到耳鸣如昧哫声。


耳鼻咽喉头颈外科学 4.根据耳鸣产生的部位分类 5根据有无器质性病变分类无器质性病变的耳鸣称为功能性或精神性耳鸣，如有癒症倾向的人突然受到重大精神打击时易发生精神性或癒症性耳鸣，各种原因引起的幻听等。另一种是伪装性或夸大性耳鸣属于欺骗行为。【发病机制】客观性耳鸣和继发千其他疾病的耳鸣患者，很多都能找到耳鸣的病因。对于特发性主观性耳呜的机制尚不清楚，目前的研究限于理论推测，缺乏有力的科研数据和临床研究的支持。既往因临床上发现耳蜗病变者常出现耳鸣，故研究重点围绕耳蜗功能展开。但许多实验及临床研究发现切断听神经后耳鸣仍不能消失，甚至部分耳呜出现在听神经切断后。目前比较一致的观点是，耳鸣是一种以外周和中枢病变为主，多发因素参与共同作用的临床症状，异常的神经电活动在不同层面参与了耳鸣的发生过程，可能机制有两个：1.相邻神经元之间兴奋性同步排放受病变影响的神经元与兴奋性神经元存在兴奋性同步排放(synchronization of discharges)，此假说能解释听神经病产生耳鸣的机制。


耳鼻咽喉头颈外科学 4.根据耳鸣产生的部位分类 2.毛细胞超量阳离子内流耳蜗毛细胞出现自发性的过量钾离子和钙离子内流，引起其全部突触同步释放神经递质。此假说可解释噪声性聋及药物性聋伴发耳鸣产生的机制。Jastreboff(1990)提出，耳鸣是在听觉中枢对听神经末梢微弱信号的察觉和处理过程中产生，且与自主神经系统和边缘系统密切相关。 【检查】 喉镜检查可见喉部异物，声门下异物常呈前后位，与食管内异物呈冠状位不同。


耳鼻咽喉头颈外科学 第十二章耳呜133 (3)耳鸣的特点：包括侧别及部位，持续或间断性，间断的时间以及有无规律变化。(4)耳鸣整个病程的清况：出现的时间、持续时间、变化过程、诊治经过、目前状况。(5)耳鸣响度：可与环境声或生活声进行比较。(6)耳呜是否合并听力损失及眩晕，以及三者出现的时间顺序。(7)耳呜的严重程度：对情绪、工作、生活、学习及睡眠的影响，患者是否为此感到困扰，产生负面情绪，焦虑或抑郁与耳鸣的因果关系，是否可以逐渐适应等。有许多耳鸣相关量表可对耳鸣的严重程度进行评估，如THI量表(tinnitu s hand icap inventory), TRQ问卷(tinnitus reaction questionna ire), TQ问卷(tinnitus questionnaire), TSI指数(tinnitus severity index), THQ问卷(tinnitu s handicap questionna ire)以及TFI指数(ti nnitus functional index)。其中，THI量表最为常用。(8)耳鸣触发或加剧因素，耳鸣缓解或控制的方式。(9)耳鸣可能原因：如既往耳科病史及耳病相关全身疾病情况、头外伤、声创伤、噪声接触史、耳毒性药物史、心脑血管疾病史、变态反应疾病史、月经史、高血压病史、糖尿病史等等。(10)与耳鸣相关家族史。2检查通过体格检查及辅助检查为耳鸣的定位、定因及定量提供依据，具体检查内容上面已作详述。3精神心理学评估由于耳鸣与焦虑互为因果，故应与心理医师合作，对耳鸣患者做出精神心理学评估。【治疗］尽管耳鸣机制尚不明确，病因繁多且常难以确诊，但是绝大多数患者经过合理治疗后，即使耳鸣不消失，也可以得到有效控制，使之不再对患者的工作生活产生困扰。


耳鼻咽喉头颈外科学 第十二章耳呜133 对耳鸣患者应该行个体化治疗。病因明确的，对因治疗；病因难以确定的，则根据患者的具体情况进行药物治疗、声治疗等。有研究表明，耳鸣和精神心理紊乱互为因果，相互促进，故除了上述治疗外，还应重视心理治疗通过耐心解答患者的困惑，解除其担忧和顾虑，从而建立克服耳鸣的信心，消除耳鸣引发的消极情绪，阻断恶性循环。1病因治疗对于原发病变明确且可有效治疗的患者，通过对因治疗或手术治疗耳鸣大多可减轻或消失。如外耳道盯聆栓塞、中耳积液、乙状窦憩室、耳硬化症等引起的耳鸣。


耳鼻咽喉头颈外科学 第十二章耳呜133 2.耳呜习服疗法(tinnitus retraining therapy, TRT)是根据Jastreboff的耳鸣神经生理学学说而设计的目前最好的综合疗法之一。通过长期训练使神经系统重新整合，努力重建听觉系统的过滤功能，降低中枢兴奋性，增加中枢抑制，终止对耳鸣的听觉感受，促使患者适应耳鸣。TRT包括咨询和声治疗两部分。咨询即初步心理诊断和治疗，需要专业人员耐心解释耳鸣相关问题，解除患者的担忧和负面情绪。声治疗是用很小音鼠的自然界声音（雨声、海浪声、流水声等）、音乐、歌曲、相声等干扰耳鸣并转移注意力。声治疗与掩蔽疗法不同处在千选取的是中性声音，可以是自然声，也可以是窄带或宽带噪声或患者自选噪声。其疗程较长，一般l2~24个月，但疗效比较稳定，极少复发。3佩戴助听器伴听力下降的持续恼人耳鸣患者，建议接受助听器评估。研究表明，助听器可通过治疗听力损失和降低对耳鸣的关注来改善患者生活质量。4认知行为疗法对于持续恼人的耳鸣患者推荐认知行为疗法。认知行为疗法最初是用千治疗抑郁和焦虑，已被证实有助于缓解耳鸣带来的痛苦。认知行为疗法能指导患者认识到导致压力的消极想法，并将其转变为有益的想法。


耳鼻咽喉头颈外科学 第十二章耳呜133 5药物治疗目前有许多药物应用于耳鸣的治疗，但是目前尚无一种药物被证实可彻底治愈耳鸣。有研究表明，对于3个月以内的耳鸣患者药物治疗有效。常用的药物包括：(1)抗焦虑、抗抑郁药：均有不同程度副作用，甚至加重耳鸣，用药需慎重，勿过量，可选用多虑平(doxipinum)和舒乐安定(surazepan)。(2)抗惊厥药：常用的是卡马西平、氯硝西洋、氨基氧醋酸，拉莫三唉等。庄岔(3)血管扩张剂：改善内耳血液微循环，如扩血管药倍他司汀、前列腺素E2、钙离子拈抗剂等。(4)局部麻醉药：普鲁卡因、利多卡因等对神经轴突接合处有阻滞作用，可短期内达到治疗耳蜗或蜗后病变所致的耳呜。6其他如掩蔽疗法、生物反馈疗法、电刺激疗法、重复经颅磁刺激(rTMS)等等。（龚树生） 第十三章面神经疾病第一节周围性面瘫一、概论 面瘫(facial paralysis)分为中枢性和周围性，病变位千面神经核以上者导致的面瘫称为中枢性面瘫(cen tral facial paralysis)，病变在面神经核或面神经核以下者导致的面瘫称为周围性面瘫(peripheral facial paralysis)。本节描述周围性面瘫。


耳鼻咽喉头颈外科学 第十三章面神经疾病第一节周围性面瘫一、概论 【面神经损伤的病理分级】Su nderland根据面神经损伤病理改变将损伤程度分为5个等级，即神经失用、轴突中断、神经内膜中断、神经束膜中断及神经完全中断（表2-13-1)。 （临床表现】 1．急性鼻窦炎早期症状与急性鼻炎或感冒相似，但全身症状较成人明显。除鼻塞、多脓涕外，可有发热、脱水、精神萎靡或烦躁不安、呼吸急促、拒食，甚至抽擂等表现。常同时伴有咽痛、咳嗽。也可伴发急性中耳炎、鼻出血等。较大儿童可能主诉头痛或一侧面颊疼痛。2慢性鼻窦炎常表现为间歇性或持续性鼻塞、黏液性或黏脓性鼻涕，可伴鼻出血。病情严重和病程迁延者可表现有精神不振、食欲下降、体重下降或低热。可能伴有腺样体肥大、慢性中耳炎、贫血、风湿病、关节痛、感冒、哮喘、胃肠或肾脏疾病等全身性疾病。由于长年鼻阻塞和张口呼吸，可导致患儿颌面、胸部以及智力等发育不良。


耳鼻咽喉头颈外科学 （临床表现】 【检查和诊断】1．外鼻及面部检查上唇及鼻翼附着处皮肤可能有脱皮或翍裂，皆为脓性鼻涕刺激皮肤所致。急性者可能出现感染鼻窦的邻近软组织红肿、压痛，如筛窦炎可引起内眺部红肿。2前鼻镜检查鼻前庭常有结痐，鼻腔内有多量脓性鼻涕，收缩鼻黏膜和清除鼻腔内脓涕后可见鼻黏膜呈急性或慢性充血、肿胀，中鼻道或嗅裂可见脓性分泌物。3．鼻内镜检查鼻内镜检查可准确发现引流物来自何处，有助于明确诊断。儿童鼻窦炎主要来自前组鼻窦，内镜检查可见充血水肿的黏膜及中鼻道的脓性分泌物。儿童最常见的是中鼻道及鼻底的脓性分泌物，且鼻甲的水肿常常较成入明显。4影像学检查不同年龄阶段儿童鼻窦发育存在差异，因此，鼻窦CT扫描存在假阳性，需仔细读片并结合病史。鼻窦X线检查因颅面部重影多，假阳性高，临床上已不作为儿童鼻窦炎的常规检查方法。临床急性鼻窦炎因病史相对较短，常常通过鼻内镜检查见到中鼻道脓性分泌物即可明确诊治，一般不需鼻窦CT检查。慢性鼻窦炎迁延不愈，可伴发鼻息肉、眶周、面部等并发症，患儿常有解剖发育上的异常，鼻窦CT能进一步明确诊断及了解鼻窦解剖结构，可更好地指导下一步治疗方案。


耳鼻咽喉头颈外科学 (3)味觉异常：鼓索神经受累致患侧舌部前侧味觉异常。 (4)听觉过敏：面神经锈骨肌支功能障碍，使对强声刺激具有保护作用的橙骨肌反射消失，因而可导致患者对强声刺激难以耐受，称为听觉过敏。2.体征(l)静态悲侧额纹消失，鼻唇沟浅或者消失，脸裂变大。(2)动态：患侧眉毛不能上抬；患侧眼脸不能闭合，当患者闭眼时，眼球不自主向外上方运动，巩膜外露，称为“贝尔(Bell)现象”；笑、露齿时，口角向健侧移动；鼓腮漏气。部分患者可出现联动：当患侧面神经某分支支配面肌产生运动时，其他分支所支配的面肌会出现被动运动，称为联动。 3.面神经损害部位的判断 (1)影像学检查：外伤性面瘫时，大部分情况下，CT可以显示颐骨骨折线，可以了解面神经骨管损伤的部位；MRI可以观察面神经水肿、变性的清况，并有利于排除面神经占位。


耳鼻咽喉头颈外科学 3.面神经损害部位的判断 (2)Schirmer泪液分泌试验：宽0.5cm、长5cm滤纸两条，距离顶端5mm处折叠。将折叠好的滤纸置入结膜下穹隆吸泪液5分钟，对比双侧滤纸的泪液浸湿的长度，相差一倍即异常，提示膝状神经节以上面神经受损。(3)味觉试验：比较两侧舌前2/3的味觉反应。如味觉消失表示面神经损伤在鼓索支的水平或以上。(4)橙骨肌声反射：反射消失说明损伤部位在面神经锻骨肌支处或以上。【面瘫程度的评估］常用House-Brackmann分级标准对面瘫的程度进行评价。House-Brackmann在Sunderland病理分级的基础上，结合面神经损伤的临床表现及预后将面神经功能分为6级。（表2-13-2)二、常见周围性面瘫的类型及治疗(—)贝尔面瘫［定义l贝尔面瘫(Bell Palsy)是以面部表情肌群麻痹为主要特征的一种疾病，表现为不伴有其他体征或症状的单纯性周围性面瘫。【发病率】贝尔面瘫每年发病率，国外报道为11.5~53.3/10万。【病因］贝尔面瘫确切病因不明确，可能与病毒感染、炎性反应等有关，也有学者认为与自体免疫反应有关。多数学者认为贝尔面瘫的发生与单纯疤疹病毒(herpes simplex virus)感染有关。贝尔面瘫发病风险因素包括：怀孕，严重先兆子病，糖尿病，上呼吸道感染，高血压以及肥胖。［病理及发病机制】贝尔面瘫的病理改变为各种致病因素导致的面神经水肿，由千面神经管腔容积有一定的局限性，管内压力增高导致面神经兴奋性传导障碍，出现面瘫；长时间的水肿压迫面神经，可以导致神经缺血、变性，严重者出现神经坏死。另外，病毒性脱髓鞘病变，也将出现长久的或永久性面瘫症状。［临床表现］急性起病多数在3天左右临床表现明显，表现为单侧周围性面瘫，而且查不出其他继发因素。


耳鼻咽喉头颈外科学 3.面神经损害部位的判断  第十三章面神经疾病1371.症状 (1)口角歪斜和闭眼障碍。(2)泪腺分泌异常：溢泪、无泪或鍔鱼泪。(3)味觉异常：患侧鼓索神经受累致舌部味觉异常。(4)听觉过敏：镜骨肌受累可致患者对强声刺激难以耐受，称为听觉过敏。2.体征(1)静态：患侧额纹消失，鼻唇沟浅或者消失，脸裂变大。(2)动态患侧眉毛不能上抬；患侧眼脸不能闭合，当患者闭眼时，眼球不自主向外上方运动，巩膜外露，称为“贝尔(Bell)现象”(Bell ph~nomenon)；笑、露齿时，口角向健侧移动。多数患者3周内出现面神经功能恢复的迹象，几乎所有的患者6个月时有不同程度的功能恢复。［诊断及鉴别诊断】诊断主要基于病史和体格检查，面神经电图和肌电图检查对判断贝尔面瘫患者预后、手术时机的选择有很重要的价值。需要进行CT、MRI检查排除面神经及内听道肿瘤、中耳炎或者中耳乳突胆脂瘤等原因造成周围性面瘫。【治疗】贝尔面瘫的治疗主张综合性治疗原则，包括使用糖皮质激素治疗，或糖皮质激素联合使用抗病毒药物。对于是否外科手术治疗，具有一定争议。


耳鼻咽喉头颈外科学 1.药物治疗 (1)首先做好眼部保护，眼脸不能闭合、瞬目无力会导致泪液分泌减少，而且夜间角膜暴露，容易角膜溃疡，建议选用滴眼液或涂用眼药音，可合理使用眼罩保护。(2)糖皮质激素应用：口服泼尼松[l mg/(kg·d)］连续5天，然后递减。(3)抗病毒药物：在使用糖皮质激素的同时，可以联合使用抗病毒药物，如阿昔洛韦口服每次200-400mg，每天3~5次，疗程7~10天。不主张单独使用抗病毒药物。(4)营养神经及扩血管药物：可适当使用神经营养药物或改善微循环的药物促进水肿吸收。(5)早期适当使用20％甘露醇等对减轻面神经水肿可能有一定的帮助。2外科治疗面神经减压术。1932年，Bal lance等报道了面神经减压术(faci al nerve decompression)，提出了面神经减压手术治疗贝尔面瘫的方法，但外科手术治疗贝尔面瘫的适应证、如何选择手术时机以及疗效仍一直存在争议。3对千外科治疗的争议由于缺乏大样本随机双盲对照临床研究资料，关于外科手术行面神经减压的效果尚有争议，2013年，美国耳鼻咽喉科学院临床实践指导委员会对千面神经减压贝尔面瘫的治疗既没有推荐也没有反对。


耳鼻咽喉头颈外科学 1.药物治疗 4神经康复治疗对于急性期面瘫，国外文献不主张早期康复治疗，对于面瘫持续存在，治疗效果欠佳的患者，可以开展面部肌肉康复治疗，但不赞成电刺激神经治疗。5综合性治疗的建议尽早应用糖皮质激素治疗，可以加用抗病毒药物，如果治疗l周面瘫无改善，或者逐渐发展为面神经全瘫者，及时进行面神经电图检查，如果在发病后2周面神经的变性超过90%，或在3周时面神经变性已经超过95%，可将国内外治疗现状及病情告知患者及家属，如果患者同意，可以考虑实施面神经减压手术（图2-13-1／文末彩图图2-13-1保留听骨链面神经减压2-13-1)。高位可达面神经迷路段大部分（二）H unt综合征［定义］Ramsay Hunt于1907年首先描述了此病，因此称之为Hunt综合征(Ramsay-Hunt syndrome)，表现为耳痛、耳部疤疹及周围性面瘫。［发病率】Hunt综合征造成的面瘫占非创伤性面瘫中的第二位，发病率为5/10万。【病因】由带状疤疹病毒(herpes zoster virus)感染所致，此病感染面神经的部位主要发生在膝状神经节。［病理及发病机制］带状疤疹病毒感染导致面神经水肿、变性等，病毒性脱髓鞘病变导致面神经兴奋性传导障碍，如果面神经变性坏死后则出现永久性面神经功能障碍。［临床表现】1.口角歪斜和闭眼障碍；泪腺分泌异常；静态：患侧额纹消失，鼻唇沟浅或者消失，脸裂变大。动态悲侧眉毛不能上抬；患侧眼脸不能闭合；笑、露齿时，口角向健侧移动。2.耳痛发病初期时有剧烈耳痛。


耳鼻咽喉头颈外科学 1.药物治疗 3.耳部疤疹耳甲腔、外耳道出现水疤疹，也可能波及耳周、面部、鼓膜。初期面瘫常为非完全性麻痹，渐加重至完全性面瘫。也有患者，发病初期即为完全性面瘫。有些患者出现眩晕、恶心、呕吐甚至耳聋等症状；另外尚有少数病例伴有第VI、IX、XI和XII脑神经麻痹。 ［诊断及鉴别诊断］ 主要基于病史和体征，需要注意的是此病早期易误诊，尤其对千不伴耳部疤疹的患者。Hunt综合征患者水瘦带状疤疹病毒抗体增高至4倍；在患者皮肤、中耳液体、血单核细胞中可检测出水痉带状疤疹病毒DNA。


耳鼻咽喉头颈外科学 ［诊断及鉴别诊断］ 不典型的病例需要进行CT、MRI检查排除面神经及内听道肿瘤、中耳炎或者中耳乳突胆脂瘤等原因造成周围性面瘫。面神经电图和肌电图检查对判断面瘫的程度有帮助。【治疗］带状疤疹引起的面瘫程度严重，多数患者表现为不可逆的面瘫，很少完全自愈。1.药物治疗联合使用肖类激素及抗病毒药物组比单独使用肖类激素组面神经功能恢复更好。在发病3天内使用抗病毒药物，联合使用泼尼松可以显著提高疗效。文献报道，如果发病后3天之内得到及时治疗，有75％患者面神经功能可完全恢复，但是，超过7天之后再接受治疗的患者，仅30％可以面神经功能完全恢复。经典药物使用方法：阿昔洛韦800mg口服，5次／天，口服7~10天。排除使用激素禁忌证，可连续口服泼尼松[lmg/(kg．天）］5天，此后递减。耳疤疹外用阿昔洛韦软音。Hunt综合征发生完全性面瘫时，注意预防和处理眼部并发症，使用人工泪液，晚上使用眼裔保护角膜，以避免暴露性角膜炎及角膜溃疡。


耳鼻咽喉头颈外科学 ［诊断及鉴别诊断］ 2.面神经减压术Hunt综合征面神经的麻痹程度更为严重。对于Hunt综合征是否实施面神经减压术，争议很大，一般认为面神经减压术效果不明显，但缺少循证医学的依据。（三）医源性面瘫【定义］医源性面瘫(iatrogeni c facial nerve paralysis)指由医疗过程导致的面瘫。桥小脑角区及侧颅底手术发生医源性面瘫的概率相对较高；中耳乳突手术较低，常规中耳手术一旦发生医源性面瘫属于严重并发症。［处理原则和注意事项】1.颖骨内面神经损伤处理如术中发现面神经局部明显损伤，应该轮廓出面神经损伤部位两端的面神经骨管，暴露出未受损的面神经，沿面神经鞘膜探查面神经的损伤情况，及时切开面神经鞘膜，检查神经纤维的损伤情况，根据面神经损伤程度行面神经减压、面神经改道端－端吻合或面神经移植术。对于牵拉伤、不慎手术电钻的擦伤及挫伤等引起的面神经水肿，实施面神经鞘膜切开，行面神经减压；如面神经断伤超过神经主干的1/3，根据情况实施面神经改道端－端吻合术或面神经移植术。


耳鼻咽喉头颈外科学 ［诊断及鉴别诊断］ 2颗骨外面神经损伤的处理面神经主干或重要分支受到严重损伤时，须实施面神经修复手术。牵拉面神经造成的损伤一般术后可以自行恢复；面神经断伤需要立即处理，腮腺手术中发现面神经严重损伤离断时，应该立即实施面神经端－端吻合术或移植术。3.面瘫矫治手术主要针对面瘫晚期而进行的手术，包括动力性和非动力性矫治手术。动力性矫治手术包括神经转接术、跨面神经移植手术、带蒂肌瓣及带血管神经肌肉的移植手术；非动力性矫治手术主要有皮肤悬吊和筋膜悬吊等美容手术。 第二节半面痉挛 半面痉挛(hemifacial spasm, HFS)是以一侧面部肌肉反复、阵发性不自主抽描为主要临床表现的疾病，根据病因分为特发性与继发性半面痉挛两种。特发性半面痉挛的病因不明确，一般所说的半面痉挛是指特发性半面痉挛（心opathetic hemifacial spasm)。继发者多由面神经受到压迫或刺激性病变引起，如听神经瘤等。好发于40岁以上中老年人，青年、儿童亦可发病。［病因及发病机制】半面痉挛病理机制是阵发性面神经异常兴奋，病因无明确定论，主要有微血管压迫学说和核团学说。


耳鼻咽喉头颈外科学 第二节半面痉挛 微血管压迫(microvascul釭compression)学说占主导地位，认为面神经出桥小脑角处被伴行的小动脉或静脉压迫导致半面痉挛。主要责任血管有小脑前下动脉，也可能与小脑后下动脉、基底动脉以及曲张的粗大静脉等有关，面神经在责任血管长久压迫下发生髓鞘变性，神经轴索间异常电位蓄积和发放，进而引起面肌痉挛；另一个方面，由千血管的搏动直接刺激面神经，使之面神经产生的节律性面肌痉挛。核团学说是指脑桥的面神经运动核由千各种因素（如炎症等）的影响而致神经节细胞出现异常突触联系，继而容易产生局灶性癫痛样放电。继发性半面痉挛多由桥小脑角肿瘤、后颅窝蛛网膜炎等压迫面神经，出现异常刺激而引起。另外，内听道内面神经与前庭神经之间的旁路联系也可导致面肌痉挛。【临床表现】1.眼脸痉挛(blepharospasm)初起发病常表现为一侧眼脸痉挛，继而可出现双侧面肌痉挛。2.不自主的面部肌肉痉挛病情轻者表现为间歇性发作，分散注意力，可无痉挛发作，而病情重者，发作频繁，且不受意识控制。


耳鼻咽喉头颈外科学 3可能合并其他脑神经症状如三叉神经痛等。【诊断及鉴别诊断】 主要基于患者的症状和体征，并且头颅CT及MRI检查无肿块压迫等其他原因造成半面痉挛。 140第二篇耳科学 3.手术治疗症状严重的患者可考虑手术治疗，主要有以下手术方式：(1)微血管减压术：1976年，Jannetal提出经乙状窦后入路，暴露小脑桥脑角及内耳门，探查脑桥下缘至内耳道间有无压迫面神经的血管，用游离肌片将血管与神经分离。这种手术方式即为“微血管减压术”(microvascular decompression, MVD)。(2)其他也有报道面神经梳理术、面神经绞扎术、选择性面神经切断术、面神经切断术加面舌下神经吻合术等手术方法，一般目前很少采用。 第三节面神经瘤 面神经肿瘤(facial nerve tum01)主要为面神经鞘膜瘤(facial nerve neurilemmoma)和面神经纤维瘤(facial nerve neurofibroma)，是一种较常见的颖骨肿瘤。面神经鞘膜瘤来源于施万细胞(Schwann cell)，生长缓慢，一般不发生恶变，英文又称为facial ne1-ve schwannomas(FNSs)。


耳鼻咽喉头颈外科学 第三节面神经瘤 面神经肿瘤可以发生在面神经的任何部位，而以鼓室段和膝状神经节多见，乳突段的发病率也偏高。面神经瘤有以下特点：心面神经鞘膜瘤有性别差异，男女比例为1:2，中年女性多见；＠面神经纤维瘤起源于面神经的神经内膜，神经纤维瘤没有包膜，有可能恶变；＠面神经鞘膜瘤包膜完整，生长缓慢，不容易恶变；＠其他肿瘤：血管瘤（多见千膝状神经节处）、纤维血管瘤等。


耳鼻咽喉头颈外科学 第三节面神经瘤 ［临床表现】1面瘫临床表现为渐进性面瘫，早期没有症状及体征，逐渐出现外周性面瘫的特征。2.面部运动及感觉异常脸部抽摇，疼痛，麻木。3听力下降、耳呜当瘤体影响或破坏听骨链和鼓膜时，出现传导性听力损失。如果面神经瘤位千或侵犯迷路段、内听道段，并压迫听神经或侵犯破坏了内耳迷路，将会导致感音神经性耳聋。部分患者伴有血管搏动性耳鸣。4.眩晕面神经瘤破坏内耳前庭或半规管时，患者出现不同程度的眩晕症状。5．其他伴随症状可伴有眼干、味觉障碍、听觉过敏。如果肿瘤波及颅内段，压迫邻近脑神经时，会出现相应症状。6耳道隆起狭窄除了周围性面瘫体征外，部分患者可见耳道后壁隆起导致耳道狭窄或闭锁。7.腮腺包块腮腺内面神经瘤或者面神经多发部位肿瘤涉及腮腺均表现为腮腺内有包块。［辅助检查】1.影像学检查杂信号。典型的面神经鞘膜瘤呈椭圆形占位，而面神经纤维瘤则多呈长条索状占位（图2-l3-4、图2-13-5)。2.面神经功能检查(1)神经电兴奋试验(neural excitab山ty, NET):lOmA刺激无反应为失神经支配；两侧差＞3.5mA提示面神经不可逆变性。


耳鼻咽喉头颈外科学 第三节面神经瘤 (2)肌电图(elec tromyography, EMG)及面神经电图(electroneurography, EnoG)：肌电图记录不到面. 神位气易｀． 肌电活动，表示面神经完全性麻痹。面神经变性的程度是以健侧面神经电图的振幅与患侧面神经电图的振幅的比例表示，可表现为不同程度的面神经变性，甚至完全性变性。 【鉴别诊断l 1.听神经瘤发生于桥小脑角与内听道者需与听神经瘤鉴别。听神经瘤一般很少出现面瘫，桥小脑角及内听道内的面神经瘤多数涉及迷路段，表现为迷路段破坏扩大的改变。2贝尔面瘫发生于颖骨段者需与贝尔面瘫鉴别，影像学检查可以排除或明确有无占位，贝尔面瘫影像学检查无占位病损。3.颈静脉球体瘤涉及颈静脉孔的面神经瘤需要与颈静脉球体瘤鉴别，颈静脉球体瘤的增强磁共振典型的“胡椒盐＂征象有助千鉴别诊断。4.腮腺其他肿瘤面神经瘤发生于颇外段者需与腮腺其他肿瘤鉴别。腮腺良性肿瘤一般不会面瘫，而恶性肿瘤往往触诊肿块偏硬，边界不清，影像学也表现为边界模糊。而颐外段面神经瘤的影像特征为边界清晰的占位。


耳鼻咽喉头颈外科学 【鉴别诊断l 5．中耳癌等其他恶性肿瘤与少见的中耳癌等其他恶性肿瘤鉴别。有耳道中耳分泌物带血、耳痛症状，而且骨质破坏不是沿着面神经径路时需要排除中耳癌等其他恶性肿瘤。 1.观察及定期复查对千肿瘤较小且无症状患者，可以随访观察。 2手术治疗根据肿瘤大小分别选择经中耳乳突径路、经鼓室及迷路上间隙径路、迷路径路、颅中窝径路、乳突－颅中窝联合径路等切除面神经肿瘤，术中切除肿瘤连同肿瘤内的面神经一并切除，显露两端正常的面神经残端，可采用面神经移植术、面神经－舌下神经吻合等方法恢复面神经的功能。 （李华伟）第十四章耳肿第一节耳廓与外耳道肿瘤 外耳的肿瘤可以来源于该区域的所有组织，包括皮肤、血管、神经以及外耳道骨质等。临床常见的肿瘤病理类型包括基底细胞癌、外生骨抚、乳头状瘤、盯聆腺肿瘤、血管瘤等，大多为原发性良性肿瘤，少数为恶性肿瘤，恶性肿瘤多为原发良性肿瘤恶变而来。 一、良性肿瘤（一）耳廓或外耳道乳头状瘤(papilloma) 乳头状瘤(papilloma)多见于耳廓皮肤表面，也好发千外耳道软骨部，是耳部最常见的良性肿瘤之一。该病好发千男性，一般认为肿瘤发生与病毒感染、局部长期慢性刺激有关，本病有2％左右几率会发生恶变。


耳鼻咽喉头颈外科学 ［临床症状与体征】 早期多无症状，充满外耳道时可有阻塞感、听力减退或痒感。继发感染时可有流脓、耳痛。查体可见外耳道有大小不等的单发或多发、表面粗糙不平的棕黄色肿物，触之较硬，多数基底较广，可向内侵犯中耳。［诊断与治疗】根据病史和耳部检查可以诊断，病理活检可确诊。病理呈乳头状结构，以纤维脉管轴为中心被覆鳞状上皮向表面呈乳头状突起，表层细胞呈角化不全及角化过度。应注意与外耳道癌及扁平究等的鉴别。治疗原则：手术切除为主。切除不彻底者易复发，术后可用硝酸银、鸦胆子油或干扰素涂布创面，可降低复发风险。本病有恶变倾向，术后应密切随访观察。（二）外耳道外生骨浣外生骨抚(exostosis)是外耳道骨壁的骨质局限性过度增生所致的结节状隆起，多发于成年男性，且呈双侧和多发性。病因不明，可能与局部外伤、炎症和冷水刺激有关。［临床症状与体征】肿瘤较小者多无症状，仅在常规耳科检查或取盯拧时偶然发现。较大外生骨抚可致外耳道狭窄及听力下降，伴有感染时，可有耳流脓及耳痛。［诊断与治疗】位于外耳道深部的结节状或半圆形肿物，触之质硬，应考虑外生骨症可能。单发性外耳道外生骨抚可能被误诊为襄肿或息肉，后两者触之较软，容易鉴别。治疗原则：无症状者不需处理，有症状者应尽早手术切除。（三）外耳道骨瘤外耳道骨瘤(external ear cannal osteoma)是一种临床比较少见的良性肿瘤，多为单侧，可引起传导性耳聋及外耳道炎症等。表现为骨性外耳道孤立、生长缓慢的质硬肿块，表面常毅盖正常皮肤。本病病因不明，可能与慢性刺激、外伤或感染引起的骨质异常增生有关。［临床症状与体征】外耳道骨瘤较外生骨抚少见，临床症状出现较早，生长较快，较早出现外耳道阻塞症状。


耳鼻咽喉头颈外科学 ［临床症状与体征】  144第二篇耳科学［诊断与治疗】 根据病史和耳部检查，易千诊断。颖骨CT检查可了解骨瘤的位置、大小，以及乳突、鼓室是否受累等。治疗首选手术切除。（四）外耳道盯肝腺肿瘤盯聆腺肿瘤起源于外耳道软骨部盯时腺导管上皮和肌上皮，病理组织学可分为盯时腺瘤(cerumenoma)、盯聆腺癌(ceruminous carcinoma)、腺样娱性癌(adenoid cystic carc i noma)等，恶性肿瘤约占外耳道盯聆腺肿瘤的70%。发生部位以外耳道底壁和前壁多见，生长缓慢，但具侵袭性，局部切除后的复发率高。［临床症状与体征】早期多无症状，肿瘤增大可引起耳阻塞感、耳痛和听力障碍等非特异性表现。继发感染时，可伴有流脓带血、耳痛加重等表现。盯时腺瘤外观多呈灰白色息肉样，或表面光滑被狻正常皮肤，质地硬韧。【诊断与治疗】病理检查方能确诊。对以下情况应考虑外耳道盯时腺肿瘤的可能，需行活检病理分析：CD外耳道肉芽经一般治疗不消退；＠外耳道壁肿胀、隆起，有血性分泌物；＠外耳道肿物伴局部疼痛。外耳道盯时腺肿瘤对放射线不敏感，故首选手术切除。盯时腺瘤和多形性腺瘤病理组织学上为良性，但复发及恶变率甚高，临床应按有恶性倾向肿瘤的手术原则处理。（五）耳廓与外耳道其他常见良性肿瘤其他常见的耳廓与外耳道良性肿瘤还包括血管瘤、艇肿和纤维瘤等。1血管瘤(hemangioma)多见于耳廓，常延及耳周皮肤或外耳道皮肤。以毛细血管瘤(capillary hemangioma)和海绵状血管瘤(cavernou s hemangioma)较多，致密血管瘤(compacted hemangioma)和蔓状血管瘤(arterial hemangioma)较为少见，均为良性肿瘤。治疗可以采用手术切除、激光、冷冻、注2羁肿耳部痪肿可见千耳廓及耳周，以耳廓多见，如皮脂腺弱肿、表皮样翍肿等，其毅壁有内衬上皮。病程发展较为缓慢，可完整切除。


耳鼻咽喉头颈外科学 144第二篇耳科学［诊断与治疗】 3.纤维瘤纤维瘤多见于耳廓，根据瘤组织内纤维及细胞成分的多少可分为软、硬两种。软性纤维瘤纤维较少，瘤细胞丰富，与脂肪瘤相似；硬性纤维瘤则细胞成分少，大部分由胶原纤维组成，呈硬性无痛结节。治疗均为手术切除。 二、耳廓及外耳道恶性肿瘤 外耳恶性肿瘤大部分来源于皮肤，以鳞状细胞癌最为常见，约占所有外耳恶性肿瘤的60%，其次为基底细胞癌。外耳的鳞状细胞癌不仅和阳光曝晒有关，长期慢性感染也是危险因素。（一）外耳道鳞癌【临床表现］表现为耳痛，流血性分泌物，伴有感染可有流脓及听力下降，侵犯面神经可有周围性面瘫，常见于50岁左右男性。早期常被误诊为慢性炎症而延误治疗。当外耳道炎症经过适当治疗症状无改善，建议取活检。肿瘤TNM分期参照P仆tsburgh分期系统，见表2-14-1。


耳鼻咽喉头颈外科学 肿瘤分期侵犯范围 肿瘤局限于外耳道不伴骨侵袭肿瘤伴轻微骨侵袭，但未累及全层侵袭骨质全层或侵犯至中耳，乳突或颖下窝，或伴面神经麻痹肿瘤侵袭至耳蜗，岩尖或硬脑膜注：淋巴结分期(N)和远处转移(M)分期与其他部位头颈部肿瘤相同【治疗l手术切除，术后辅助放疗。T[、飞期病变选择颖骨外侧切除，同期切除腮腺浅叶并II、皿区择区颈清扫工、兀期则需要颖骨次全切除；颇骨全切除由于损伤较大，以及严重术后并发症在临床已很少使用。（二）腺样溪性癌【临床表现】腺样袋性癌是一种低度恶性肿瘤，生长缓慢，有侵犯神经和沿神经分布的特点，易发生肺部转移。


耳鼻咽喉头颈外科学 肿瘤分期侵犯范围 主要表现为耳痛和耳道肿块，以及听力下降、耳鸣、耳流脓等非特异性症状。耳道肿物与周围组织界限不清，质地较硬，触痛明显，也可表现为息肉溃疡及肉芽，活检病理可以确诊。【治疗l手术彻底切除为主，术后辅以放疗等综合治疗。（三）盯聆腺癌［临床表现］主要表现为无痛性外耳道出血或者挖耳易出血，有时耳痛。外耳道肿物一般呈红色肉芽，表面粗糙不平。肿瘤突破外耳道软骨侵犯腮腺，可表现为腮腺区肿块；有时向前侵犯到颖颌关节，可出现张口困难。［治疗l手术切除为主，辅以放疗，但易复发，复发率达40%-70％左右。术后放疗可以降低肿瘤的复发率。（四）恶性黑色素瘤［临床表现l色素恁在机械性剌激（如反复摩擦、挠抓）下，出现破溃、出血或疼痛，肿块迅速增大或出现卫星灶，应考虑恶变为恶性黑色素瘤。【治疗l手术彻底切除。术前不宜活检，避免加速肿瘤的生长和转移。如果肿瘤范围较大，应行广泛外耳道切除、乳突切除，必要时作腮腺切除或者颖骨次全切除、颈淋巴结廓清术等，但预后较差。


耳鼻咽喉头颈外科学 第二节中耳肿瘤—、良性肿瘤 中耳良性肿瘤较少见，主要包括鼓室球体瘤、面神经肿瘤等。中耳息肉及炎性肉芽肿临床多见，但并非真性肿瘤。(—)鼓室球体瘤鼓室球体瘤(tympan o ju gular paraganglioma)为非嗜铭性副神经节瘤(nonchromaffinparaganglioma)的一种，病变原发于鼓室，约占全部球体瘤的75%。［临床症状与体征】多见千中年女性。根据肿瘤原发部位及发展情况不同，出现的症状和体征也有差异。早期为单侧搏动性耳鸣，耳鸣与脉搏一致，可伴有耳内胀满感，听力减退。若继发感染，则有血性或脓血性耳漏；面神经受累可出现同侧周围性面瘫。至疾病晚期，肿瘤侵犯内耳，则出现感音神经性聋和眩晕；病变累及颈静脉孔区域，则因累及后组脑神经(IX、X、XI)，可表现为吞咽困难、饮水呛咳、声音嘶哑等颈静脉孔综合征。疾病早期，透过鼓膜可见鼓室内有暗红色肿物。瘤体较大时，可致鼓膜膨出或穿破鼓膜突入外耳道，有时可见肿物搏动，节律与脉搏一致。突入外耳道内的肿物常呈息肉状或肉芽状，触之易出血。 ［诊断与治疗］ 诊断除临床表现和耳镜检查外，需行颇骨CT或MRI增强扫描以显示肿瘤部位及侵犯范围。


耳鼻咽喉头颈外科学 146第二篇耳科学 手术以彻底切除肿瘤为原则，局限于中耳的肿瘤可经鼓室或乳突径路切除；瘤体较大，累及颈静脉孔及脑神经时，需经颇下窝径路完成。凡病变范围广泛，难以手术切除或手术切除不彻底者，及全身情况不良不能手术者，可采用放疗。 （二）中耳其他良性肿瘤 中耳其他较为常见的良性肿瘤还有面神经肿瘤、骨瘤、巨细胞瘤、血管瘤等。1.面神经肿瘤面神经鞘瘤较多见，起源千神经鞘膜的施万细胞，有完整包膜，生长缓慢较少恶变。面神经纤维瘤来源于神经内膜、神经束膜和神经外膜，无包膜，可恶变。主要表现为反复发作的面瘫、听力减退、眩晕等，初次面瘫常被误诊为bell面瘫。颇骨CT及MRI可显示肿瘤发生的部位及扩展范围，肿瘤明显强化。治疗要综合考虑术前面神经功能，听力水平情况，选择随访观察或手术治疗。手术切除病变的同时视情况行面神经吻合、面神经移植、面神经跨接吻合等面神经功能重建手术以及后期整形手术等。2骨瘤多为单发，原发于乳突区及鼓乳缝处。表现为局部骨性隆起，逐渐增大，可完全堵塞外耳道。颐骨CT可明确诊断和病变范围。如肿块小无症状无须处理，肿块大伴有明显症状者手术切除。


耳鼻咽喉头颈外科学 （二）中耳其他良性肿瘤 3.巨细胞瘤又称破骨细胞瘤，原发于颇骨鳞部。肿瘤具有恶性破骨倾向，早期可无任何症状，随着肿物增大可出现疼痛、肿胀等。以手术彻底切除为主，术后局部复发率高。 二、恶性肿瘤 中耳癌(cancer of the middle ear)，可原发于中耳，或外耳道、耳廓，来自腮腺、鼻咽和颅底处的癌肿也可侵犯中耳。80％患者有慢性中耳炎病史，好发于40~60岁。鳞状细胞癌最为多见，其次为腺样誕性癌，也包括乳头状瘤恶变、肉瘤等少见病理类型。［临床表现】1耳内出血或有血性耳漏为最早和最常见的症状。2.耳痛为耳深部胀痛、跳痛或刺痛，夜间痛明显，不易缓解。


耳鼻咽喉头颈外科学 二、恶性肿瘤 3.听力减退。4.肿瘤侵犯面神经可出现周围性面瘫。5.眩晕为肿瘤晚期侵犯迷路所致。6其他脑神经受累、颅内与远处转移症状。【诊断】下列情况需考虑中耳癌的可能，应尽早活检，明确病理诊断：心慢性中耳炎出现血性耳淜；＠慢性中耳炎症状突然加重或发生面瘫；＠外耳道深部或鼓室内有肉芽或息肉样新生物，生长迅速或触之易出血；＠耳深部持续疼痛，不易缓解。中耳癌早期症状不典型，常被误诊为中耳炎，术中发现为肿瘤，病理检查可确诊。晚期肿瘤预后很差，应争取早诊断，早治疗。［治疗】应争取尽早彻底手术切除，术后辅助放疗。手术应选择颖骨次全切除，根据病变侵犯范围需同时切除腮腺浅叶或全切腮腺，以及颈部淋巴结清扫。颇骨全切除临床已很少使用（参见外耳道癌T"兀期）。［预后】患者年龄、肿瘤大小、病理类型、分化程度、治疗方法等都对患者的预后产生影响，中耳癌患者多数不能获得早期治疗，预后较差。


耳鼻咽喉头颈外科学 第三节听神经瘤 听神经瘤(acoustic neuroma, AN)最早于1777年见于文献报道，是起源于第VIII对脑神经的良性肿瘤，因肿瘤大多来自前庭神经鞘膜施万细胞，又称前庭神经鞘瘤(vestibular Schwannoma, VS)。听神经瘤发病率为10~13/100万，约占颅内肿瘤的6%～10%，占脑桥小脑角肿瘤的80%-90%。该肿瘤多见于成年人，发病高峰为30~50岁，没有显著的种族和性别差异，多数为单侧发病。双侧听神经瘤常见千神经纤维瘤病1I型。 【病因与病理】 AN最常起源于内听道段前庭神经的鞘膜细胞，多来源于前庭下神经，其次为前庭上神经，来源于耳蜗神经者罕见。肿瘤外观灰红色、淡黄色或灰白色，呈球形、椭圆形或哑铃形，表面光滑、规则，血管丰富。表面由一层薄的结缔组织包绕，无完整包膜。肿瘤内部高度异质性，质地从软到硬都有可能，部分可有襄变。肿瘤生长速度一般较缓慢，但个体差异较大，据文献报道，约0.4-2.4mm/年。


耳鼻咽喉头颈外科学 【病因与病理】 根据瘤细胞排列特点可分为：心Antoni A型：致密纤维状，细胞平行排列，梭形细胞排列成旋涡状或栅栏状；＠Antoni B型：稀疏网眼状，稀疏的网状细胞排列成栅状，有时同一瘤体内可见两种不同的组织结构。 【临床表现l 临床症状与肿瘤的位置和大小直接相关。肿瘤位于内听道内时主要表现为听力下降、耳鸣和前庭功能障碍；进入桥小脑角后，听力下降加重，压迫小脑可出现平衡失调，压迫三叉神经时可出现同侧面部麻木或神经痛。肿瘤进一步生长可压迫脑千，出现脑积水、头痛和恶心呕吐等不适。1.单侧渐进性听力下降是听神经瘤最常见的早期症状，部分患者可表现为突发性耳聋。2单侧耳鸣较常见，通常为持续高调耳鸣，可出现于听力下降之前。3前庭功能障碍通常仅表现为轻度头晕、步态不稳，在数天到数周内消退。较大肿瘤导致小脑受压时表现为协调运动障碍、步态不稳、向患侧倾倒等。4除听神经外，三叉神经受累最为多见，表现为角膜异物感，面部麻木、疼痛或感觉异常。后组脑神经(IX~XI脑神经）受压症状非常少见。5.头痛开始时多为枕部刺痛或隐痛，当出现脑积水、颅内高压时可剧烈头痛、恶心、呕吐，严重时可因脑茹而死亡。


耳鼻咽喉头颈外科学 ［辅助检查l 对临床疑为听神经瘤患者，应进行全面的听力学、前庭功能和影像学检查。1听力学检查典型的纯音测听表现为感音神经性聋，通常高频下降最明显，可为缓慢下降型或陡降型。约1％的早期患者可以听力正常。言语测试的典型表现为与纯音听阙不成比例的言语识别率下降，即当纯音听阑仅有轻度下降时言语分辨率即可有较明显的下降。听性脑干反应(auditory brainstem response, ABR)是目前检测听神经瘤最敏感的听力学检查方法。听神经瘤患者V波潜伏期常明显延长，双耳V波潜伏期差一般超过0.4毫秒。但约10%-15％的患者ABR可完全正常。2.前庭功能试验70%-90%的听神经瘤患者可有异常眼震电图，典型表现为冷热试验时患侧反应变弱或完全消失。3.影像学检查听神经瘤的影像学检查包括颖骨高分辨率CT和强化MRI。颖骨高分辨率CT检查（图2-14-1)阳性率为60%-70%，可发现桥小脑角区域等密度或低密度团块影，瘤体内一般无钙化，骨窗位CT可显示内听道增宽和侵蚀现象。注射造图2-14-1盺神经瘤颗骨CT表现影剂后可使肿瘤不均匀强化。但对内听道内<5mm右侧内听道扩大，呈喇叭口样的肿瘤，增强CT容易漏诊。


耳鼻咽喉头颈外科学 ［辅助检查l MRI是目前诊断听神经瘤最敏感、最有效的方法。目前增强MRI己能发现小至1mm的内听道内肿瘤。其典型表现为：心TIWI为略低信号或等信号，T2WI为高信号；＠肿瘤呈类圆形或半月形，尖端指向内听道底，即所谓“冰淇淋＂征；＠静脉注射增强剂如GD-DTPA后肿瘤呈均匀、不均匀或环状强化，视肿瘤内部实质成分与艇性成分的比例及分布而异（图2-14-2)。图2-14-2听神经瘤MRI表现右侧内听道及脑桥小脑角占位，TIWI为低信号，飞WI为高信号，肿瘤明显强化，肿瘤内有部分溪变【鉴别诊断】应注意与脑膜瘤、面神经瘤、三叉神经和后组脑神经鞘膜瘤、脑桥小脑角胆脂瘤、蛛网膜誕肿、胶质瘤以及突发性聋、梅尼埃病等内耳疾病鉴别。【治疗］1.治疗策略听神经瘤的治疗要综合考虑肿瘤的大小、位置、术前听力和平衡的情况，以及患者的年龄、一般健康状况等。主要有三种治疗方法：(1)显微手术：彻底手术切除是首选。肿瘤生长明显；患者有明显的听力下降、眩晕等症状；肿瘤较大出现头痛、共济失调等压迫表现；放疗未能控制肿瘤生长者等建议手术。


耳鼻咽喉头颈外科学 ［辅助检查l (2)影像学随访观察(wai t and scan)：适用于肿瘤局限于内听道内的小肿瘤、生长不明显，且听力尚好者；以及无明显症状的70岁以上高龄患者等。患者需要定期接受MRI检查，首次影像学诊断后6个月行第二次影像学检查，以后每年检查一次。若发现肿瘤有明显增长，或临床症状加重者，可选择手术治疗或立体定向放射治疗。(3)立体定向放射手术和放疗：仅适用千年龄较大，全身条件不适合外科手术者，或肿瘤<3cm,瘤体持续增大或症状持续加重的非痰性肿瘤，拒绝手术者。需要强调的是，立体定位放射手术或放疗只能部分控制肿瘤的生长，且明显增加手术的风险，降低面神经和其他脑神经功能的保存率。2手术目标随着手术和监测技术等的不断改进，听神经瘤手术的目标已从早期的降低死亡率，发展到面、听神经功能的保存。理想的听神经瘤手术应能达到以下要求：心全切肿瘤；＠面神经功能保存率高；＠对有实用听力者争取保存听力，并且要避免发生严重神经系统并发症。


耳鼻咽喉头颈外科学 ［辅助检查l 3.手术进路进路的选择主要根据肿瘤大小、术前听力情况、患者年龄和一般状况以及术者的技术优势等情况综合决定。手术进路主要有经迷路入路、中颅窝入路和乙状窦后入路，经迷路入路和中颅窝入路是由耳科医师创用的经典手术入路。 第四节侧颅底肿瘤 侧颅底(lateral skull base)是指以鼻咽顶壁为中心，向后外经颈静脉球窝到乳突后缘、向前外经翼腮窝达眶下裂前端的两条假想线之间的三角区域（图2-14-3)。该区包括茎乳孔、破裂孔、棘孔、卵圆孔、圆孔、颈内动脉孔、颈静脉孔和经各孔穿行的重要血管、脑神经；以及翼腮窝、颖下窝、颇骨岩部、斜坡、鞍旁区等重要结构。侧颅底的肿瘤以颠骨为中心分类，可分为：O来源于颖骨下方的肿瘤（颈静脉球体瘤、颈静脉孔区神经鞘瘤等）；＠来源千颐骨本身的肿瘤（外耳道癌、中耳癌、面神经瘤、鼓室球体瘤、颇骨巨细胞瘤等）；＠颓骨上方颅底的肿瘤（三叉神经瘤、脑膜瘤等）；＠颇骨后方的肿瘤（听神经瘤、内淋巴裂肿瘤等）。


耳鼻咽喉头颈外科学 第四节侧颅底肿瘤 侧颅底区域是人体内最复杂的解剖区域，位置深在，空间狭小，涉及颈内动脉、颈静脉球、第V~XII对脑神经、内耳、大脑颖叶以及小脑等重要结构，以往侧颅底肿瘤手术死亡率和严重并发症发生率较高，曾被视为“手术禁区＂。侧颅底外科是近三十年才形成的新的外科领域，它是以现代耳科学为基础，深,度融合了神经外科、显微外科、血管与介入医学、神经监护技术,及手术新材料应用等技术的新兴学科。 II［临床表现】 侧颅底肿瘤病情隐匿，早期常无明显症状，肿瘤增大后可出现局部压迫，结构破坏及神经受侵症状。其表现与肿瘤原发和侵犯的区域有关：侵及颐下区可能仅有受累区域疼痛或麻木；侵及颖下颌关节区主要表现为局部隆起、张口受限；侵及外耳道、中耳多有耳漏、听力下降等；侵及面神经骨管可出现不同程度周围性面神经麻痹；侵及内耳迷路可出现感音神经性聋、图2-14-3侧颅底的范围眩晕、耳鸣等症状；累及鼻咽区可有鼻塞、血涕；累及咽鼓管区可有耳闷、耳鸣及听力下降等；侵及颈静脉孔区可出现后组脑神经受累表现，如声音嘶哑、呛咳、舌肌萎缩、斜方肌和胸锁乳突肌瘫痪等；病变侵入颅内严重时可有头痛、恶心、呕吐等颅内高压表现，累及小脑还可出现共济失调。【治疗l侧颅底肿瘤目前主要采用手术治疗，临床常用的手术入路如下：1赈下窝入路主要适用于侵犯颈静脉孔区的病变，如颈静脉球体瘤、颈静脉孔区的神经鞘膜瘤、脑膜瘤，迷路下岩部胆脂瘤，以及斜坡脊索瘤等。2经迷路入路主要适用于术前没有实用听力的脑桥小脑角区肿瘤，包括听神经瘤、脑膜瘤和胆脂瘤等。3经耳蜗入路是经迷路入路向前方的扩展，主要适用于向前侵犯的脑桥小脑角肿瘤、部分岩尖胆脂瘤和岩尖肿瘤。4乙状窦后入路主要用于桥小脑角及附近区域的肿瘤，如听神经瘤、三叉神经鞘膜瘤、桥小脑角脑膜瘤、桥小脑角胆脂瘤等，也可以用千该区域神经根手术、微血管减压以及面神经梳理术等。5中颅窝入路主要适用于局限于内听道的小听神经瘤、面神经瘤，迷路上型、岩尖型胆脂瘤，岩尖胆固醇肉芽肿，岩斜区的脑膜瘤、脊索瘤等肿瘤。也可用于膝状神经节区面神经减压手术。【术后并发症及处理】主要术后并发症及处理如下：1脑神经损伤侧颅底肿瘤切除手术可能损伤所在区域脑神经，出现相应症状，如声音嘶哑、吞咽困难等，术中神经监测可显著降低脑神经损伤发生率。2脑音液漏可有脑脊液切口漏、耳漏、耳鼻漏等。较轻脑脊液漏可通过保守治疗愈合。若脑脊液洞较重或者保守治疗无效，需再次手术探查、修补。3局部组织缺失脑膜缺失可用人工硬膜、自体筋膜等材料修补，亦可采用自体脂肪填塞封闭术腔；广泛的组织缺损则需考虑转移皮瓣或游离皮瓣加以修复。


耳鼻咽喉头颈外科学 II［临床表现】  第五节颈静脉球体瘤 颈静脉球体瘤(glomus ju gular tumor)是颈静脉孔区最常见的肿瘤，起源于颈静脉球体化学感受器的副神经节细胞，也称为颈静脉孔副神经节瘤(jugul釭paragangliomas)。肿瘤富含血管，生长缓慢，但具有侵袭性多由颈静脉球向周围生长侵犯中耳、乳突、面神经、颓骨岩部、颈内动脉等。不同于内脏副神经节瘤，头颈部副神经节瘤较少具有神经内分泌特性。 【肿瘤分级］ 临床多采用FISCH教授提出的分级标准：A级肿瘤局限千鼓室；B级肿瘤来源于下鼓室，侵犯鼓室及乳突；C级肿瘤破坏颈静脉球附近骨质，侵犯迷路下区和岩尖，不同程度累及颈内动脉；D级肿瘤向颅内扩展。 售岂｀第十五章耳显微外科和耳神经外科概论 耳显微外科(microsurge1y of the ear)建立在耳和颖骨的显微解剖、高分辨影像学检查和显微手术技术基础上。耳显微外科学重点研究的是耳显微应用解剖、手术入路和耳功能结构的重建。


耳鼻咽喉头颈外科学 售岂｀第十五章耳显微外科和耳神经外科概论 传统的耳科手术以乳突根治术为代表，主要用千清除病灶，促进引流，防治颅内、外并发症。受到手术入路、手术范围及手术设备的限制，病灶常常切除不彻底，虽然能够有效地防治颅内、外并发症，但由于解剖结构未能充分开放，术后仍然经常耳部流脓，而耳显微外科强调彻底清除病灶的同时进行听功能重建。内耳道的前庭神经、耳蜗神经和面神经以及内耳结构深埋在颖骨内，其空间立体位置是传统耳科手术难以跨越的障碍。面神经有27mm埋藏在颖骨内，不熟悉面神经的解剖，手术时容易出现面神经的损伤。现代耳显微外科和由此延伸的耳神经外科(neuro-otological s urgery)的发展，是建立在耳科临床医师进行颇骨显微应用解剖研究的基础上，结合了影像学的进展，术前可以精确地进行耳显微结构的空间定位，对耳部畸形、炎症、肿瘤、外伤能够做到有计划的精确手术。


耳鼻咽喉头颈外科学 内镜外科的发展使得耳科手术更加微创和精细。—、耳显微外科的基本要求1耳显微外科设备 (1)耳手术显微镜：鉴于颖骨和耳部的结构复杂，呈不规则形状，耳手术显微镜必须能够在360°范围内自由询整角度，同时显微镜的景深要求高。虽然在19世纪耳科医师首先尝试用显微镜开展手术，显微不能满足要求，直至20世纪中叶，自由调整角度的手术显微镜问世，使得耳显微外科能够在复杂的耳结构中精确地展开。(2)微型手术电钻：是耳显微外科有别于传统耳科手术的一个重要特点。耳显微外科手术不再用锤子和凿子开放乳突骨质，而是采用每分钟1万～6万转的高速显微电钻，其电钻的特点是手柄细，可以像握笔一样在显微镜下处理乳突骨质。(3)双极电凝：手术进入中耳乳突腔后使用双极电凝对减少面神经的损伤有重要意义。2耳显微外科新型材料的应用伴随着耳显微外科的进步，许多新型的材料被广泛地应用，如高分子材料、钦合金制成的人工听骨。新型人工听骨用于重建中断的听骨链，其远期效果优于自体骨材料。纤维蛋白原、疑血酶复合黏合剂用千黏合移植物和残余鼓膜，使得移植物能够成活。


耳鼻咽喉头颈外科学 二、乳突轮廓化技术 在耳显微外科手术中，乳突轮廓化(skeletonization)是一个基本概念，要求在显微镜下使用高速微型手术电钻，将乳突腔内无特定功能的结构，如气房、板啼全部磨除，显露乳突天盖、乙状窦骨壁和二第十五章耳显微外科和耳神经外科概论腹肌崝。根据不同手术需要，决定是否保留外耳道后壁。保留外耳道后壁的称为完壁式（高壁式）乳突轮廓化，去除外耳道后壁的称为开放式（低壁式）乳突轮廓化。必要时可以将乳突段的面神经骨管轮廓成形，其目的是为了在清理病变组织的同时不损伤面神经。


耳鼻咽喉头颈外科学 二、乳突轮廓化技术 乳突轮廓化的目的是彻底清除病灶，建立新的通气道。正常的中耳通气道是从咽鼓管到中耳腔，经鼓窦入口进入鼓窦，再通向与鼓窦相连的乳突气房。通过乳突轮廓化，可以彻底清除病灶，将常规乳突根治术野不能暴露的陶特曼(Trautmann)三角、面神经隐窝等部位充分暴露，使得中耳、乳突腔内的各种病变组织都能够彻底清除。在清除病灶的同时，保证术腔的通气。轮廓化的方式有两种：一种是保留外耳道骨壁的完壁式轮廓化，将乳突气房磨除使得乳突成为一个再气化的大气房，并通过鼓窦入口或开放的面神经、鼓索神经三角与鼓室相通。开放式是将乳突腔开放后与外耳道相连，外耳道骨性后壁全部磨除，使得乳突与外耳道形成一个完整的耳道，而不是传统乳突根治术术后外耳道与开放的乳突腔之间有一个高拱的骨壁，影响术腔的通气和引流。术腔的通气是保证鼓室的含气状态和促进术腔于燥的基本条件。


耳鼻咽喉头颈外科学 三、手术中显微结构标志的辨认 由千耳部解剖结构的细小和复杂，决定了耳显微外科手术高难度和高风险的特点，保障手术安全需要解决的是术中充分暴露手术野，利用显露在中耳乳突腔的解剖结构作为定位，其中最为恒定的结构是位于鼓窦入口底壁的水平半规管，根据水平半规管的毗邻关系，可以定位隐藏在骨质中的面神经、前庭、内耳道，也可以寻找中耳乳突的其他结构，如上鼓室、听骨等。


耳鼻咽喉头颈外科学 四、中耳听觉功能的恢复 1.重建听骨链各种病变引起的听骨链中断严重影响听力，如果仅仅修补鼓膜，而不恢复听骨的连接，有可能使得术后的听力更下降。听骨链重建的方法有以下几种类型：(1)鼓室成形术：适用千中耳乳突炎症消退、无流脓、CT显示乳突无炎性改变的患者。在修补鼓膜的同时，应开放后鼓室，探查听骨链是否完整。术前纯音测听平均气骨导差＞40dB提示听骨链可能中断。对中断的听骨链应予重建，重建的目的是从前庭窗的橙骨到鼓膜之间建立骨性连接，其基本条件是错骨底板必须活动。连接的方法有多种，归结起来有两大类，一类是橙骨完整和活动，在橙骨头上套上一个人工听骨，称为部分人工听骨(partial ossicular replacement prosthesis, PORP)，可直接与鼓膜相连，也可以通过锤骨柄连接到鼓膜。另一类是锈骨底板活动，但板上结构如前后弓均缺损，可以在橙骨底板与鼓膜之间用人工听骨连接，这种入工听骨称为全人工听骨(total ossicular replacement prosthesis, TORP)。


耳鼻咽喉头颈外科学 四、中耳听觉功能的恢复 (2)乳突轮廓化＋鼓室成形技术：慢性化脓性中耳乳突炎的炎症期或无化脓性炎症的胆脂瘤型中耳炎都可以采用此项技术。用完壁式或开放式乳突轮廓化技术清理病灶，同时进行鼓室成形(tympanoplasty)，既修补鼓膜又重建听骨链。(3)人工橙骨植入技术：耳硬化或听骨畸形的患者可采用镂骨切除或部分切除技术植入人工橙骨，以恢复听力。由于镕骨全切远期效果低于部分切除，且外淋巴涌的并发症多，目前镜骨全切手术已经基本淘汰。现在的镜骨部分切除采用小窗技术，即在固定不动的镜骨底板上作直径0.6-0.8mm的小窗，向前庭腔植入直径04~06mm的人工锻骨(piston)，入窗深度控制在05~06mm，以免刺激球痰引起眩晕。人工橙骨的另一端用钢丝固定在站骨长脚，当鼓膜振动锤骨和祜骨时，固定在祜骨长脚的人工橙骨像活塞一样经橙骨底板的小窗振动前庭外淋巴液，引起耳蜗基底膜振动，产生听觉。小窗技术人工橙骨植入配合CO2激光或饵激光开窗和切断锤骨足弓，能够提高手术的精确度，术后听力改善明显。2重建中耳乳突的含气腔保证听力的传导必须使鼓膜处于内外两侧空气压力相等的状态下。


耳鼻咽喉头颈外科学 154第二篇耳科学 从咽鼓管，经过中鼓室、上鼓室、鼓窦入口、鼓窦，到乳突气房，其组织特点是由典型的呼吸道黏膜假复层柱状纤毛上皮（含杯状细胞）逐渐移行为柱状纤毛上皮、立方上皮、扁平上皮。中耳乳突的炎症常常与咽鼓管到乳突气房的通气道阻塞有关，最常见的阻塞是在中上鼓室的交界处（前、后鼓峡），造成上鼓室以后的含气腔负压。因此，耳显微外科手术在清理病灶的同时要保证中耳乳突通气道的通畅。对于完壁式的手术，还要注意保证鼓峡部的通畅，鼓峡狭窄时，需开放面神经／鼓索神经三角（面神经隐窝），使鼓窦与后鼓室相通。对千开放式乳突手术，在保证中耳腔再气化的同时，有时需用自体组织或其他材料缩小乳突腔，并且要将耳道口加以扩大，以利于术后的术腔气体交换，减少术腔结痐、潮湿等不适。耳显微外科技术要求注意保护咽鼓管开口，对咽鼓管口不畅的要予以开放，以保证中耳的气化(aeration)。


耳鼻咽喉头颈外科学 3.植入式中耳助听装置手术 (1)人工中耳植入：人工中耳(artificial middle ear; implant able middle ear hearing devices)，是一种通过手术植入直接驱动中耳振动系统的助听装置。这种装置适用千中度～重度传导性聋或感音神经性聋。手术是将内装置植入到颐部骨槽下，将输出传感器固定于听骨（气导途径）或固定于蜗窗龛（骨导途径）。植入式人工中耳的选择标准如下：l)言语频率骨导听阙不超过50dB nHL。2)对侧耳为中～重度耳聋。3)中耳腔无炎症。4)常规鼓室成形手术听力提高不佳。(2)植入式骨导助听器：包括体外装置和体内装置。植入式骨导助听器系统通过增强骨传导将外界的声音传入内耳，绕过了外耳道和中耳。体外的声音处理器将声音振动通过外部桥接装置传导到植入体振动装置。产生的振动通过颅骨传入内耳，最终刺激听神经。植入式骨导助听器的适应证：l)慢性中耳炎无法进行听骨链重建。2)先天性传导性聋患者。3)单侧感音神经性聋患者植入骨导助听器通过对侧骨导感受声音。


耳鼻咽喉头颈外科学 五、内耳手术内耳手术是涉及到耳蜗和前庭的手术 1.人工耳蜗植入(cochlear implant)人工耳蜗是唯一运用到临床的仿生人工感觉器官。入工耳蜗是将麦克风接收的声音送入言语处理器进行编码，通过发射线圈传递到颐部皮下的接收线圈，再将接收的信号传到植入在颇骨鳞部的植入体的芯片中解码，并在耳蜗骨壁开窗，将电极植入耳蜗，电极刺激邻近的螺旋神经元细胞，使之产生听觉冲动，完成听觉传递过程。2.人工锈骨植入技术耳硬化或听骨畸形的患者可采用锈骨切除或部分切除技术并向前庭植入人工橙骨，通过直接震动淋巴液以提高听力。3脑沓液耳漏修补手术脑脊液耳漏常常由于内耳发育不全，脑脊液与内耳相通，脑脊液通过发育不全的橙骨环韧带漏出，并引起反复发作脑膜炎。修补手术是切除橙骨，用肌肉填塞前庭腔。 六、耳神经外科的主要内容1.面神经和三叉神经手术 (1)面神经减压或面神经移植术：针对周围性面瘫，可将颐骨内的面神经骨管轮廓后去除骨壁，切开神经外膜，减轻神经水肿压力，促进面神经纤维的再生。对神经断伤者可取耳大神经或胖长神经第十五章耳显微外科和耳神经外科概论155移植。


耳鼻咽喉头颈外科学 六、耳神经外科的主要内容1.面神经和三叉神经手术 (2)颅中窝或乙状窦后入路、面神经或三叉神经血管减压术：在桥小脑角处将压迫面神经或三叉神经的微血管从神经表面分离，治疗面肌痉挛、三叉神经痛。 2.眩晕手术 (1)内淋巴痰减压：在乙状窦深面，磨除颇骨岩部的颅后窝面，显露由双层脑膜组成的内淋巴痪，切开艇壁引流，用千治疗梅尼埃病。(2)前庭耳蜗神经切断术：对千无实用听力的顽固性周围性眩晕，经迷路入路切除前庭和半规管，进入内耳道，切断前庭神经，治疗眩晕。必要时切断耳蜗神经治疗耳鸣。(3)上半规管裂阻塞术：经颅中窝入路暴露颇骨岩部，在弓状隆起处用肌肉阻塞上半规管裂。 3.听神经瘤手术 (1)迷路入路：经迷路入路，切除前庭和半规管，进入内听道，扩大后暴露桥小脑角，切除听神经瘤。优点是损伤小，手术视野好，面神经保留几率大于其他手术入路。缺点是不能保留听力。


耳鼻咽喉头颈外科学 3.听神经瘤手术 (2)乙状窦后入路：经乙状窦后显露桥小脑角(cerebellopontine angle)，可行听神经瘤手术、面神经和三叉神经减压等手术。优点是可能保留听力。(3)颅中窝入路：经颅中窝暴露颇骨岩部，开放内听道切除听神经瘤。用于局限千内听道的小听神经瘤，有利于保留听力。4.颗骨相关侧颅底肿瘤手术(1)颖下窝和颖骨联合入路：可以将面神经从神经管中游离并保护后，切除颖骨肿瘤、颈静脉球体瘤等。(2)颖骨切除手术：切除范围前界达颈动脉水平段，上界达颅中窝，后界达乙状窦及颅后窝，深部暴露桥小脑角，下界可暴露颐下窝。(3)中颅底入路：前界达眼眶外侧壁，上界达中颅底，后界可达耳道前壁，内侧可达颈部血管鞘。用千切除中颅底肿瘤如巨细胞瘤、腺样襄性癌等肿瘤。七、耳内镜外科(endoscopic ear surgery)内镜应用千耳科手术已经有30多年的历史，最近10年发展迅速。内镜耳外科不仅仅是利用内镜通过耳道完成手术，更重要的是功能性手术的理念，在清除病变的同时，注意原有结构和功能的保留。原则是尽量保留中耳黏膜和乳突气房，恢复鼓窦和上鼓室与中鼓室的通气。


耳鼻咽喉头颈外科学 3.听神经瘤手术 内镜的优势：内镜相比显微镜，可以通过相对狭窄的外耳道，看到整个鼓膜和鼓室，包括咽鼓管鼓口。而显微镜要看清楚这些结构，需要磨除部分乳突气房和外耳道后壁。内镜中耳手术(endoscopic middle ear surgery)，可以没有耳道外的切口，不需要用电刀和电凝，去除骨质很少，术中出血少，保留更多的解剖结构，更容易保留听骨（图2-15-1)，手术精细，术后疼痛少，恢复快。除了处理中耳病变，内镜广角的优势，以及可以自由移动和转向，在清除岩尖和内听道底壁下方病变时，具有很大优势。在清除面神经周围病变时，可以绕过神经而不需要将神经移位。内镜的缺点：内镜耳科手术在目前的技术条件下，需要单手操作，立体感差，出血较多时难以处理，镜头起雾影响操作，尤其是单手操作，会使一些精细操作变得困难和缓慢，手术起步阶段容易产生听骨和鼓索神经损伤，需要训练的时间比显微镜手术更长。


耳鼻咽喉头颈外科学 常用的耳内镜手术： 1.中耳手术鼓室内手术，听骨重建，胆脂瘤手术等。2中颅底手术巨细胞瘤切除，先天性胆脂瘤切除等。3内听道手术听神经瘤切除等。目前，耳内镜手术仍然处千发展阶段，和显微镜相互结合能够发挥更大作用，未来随着器械的进步，耳内镜外科会有更大的发展。．，＼）开9岔图2-15-1耳内镜下显示中耳及听骨结构右HM锤骨柄，P鼓呻，SM橙骨肌，S橙骨，1橙骨，TM鼓膜张肌｝健，ET咽鼓管口，RW圆窗耳显微外科和耳神经外科(neuro-otological s urge1-y)是由传统耳外科(ear surgery)发展而来，是耳科手术发展史上的巨大飞跃，耳内镜外科的兴起，使得临床手术更加精细化。万向角度手术显微镜、耳窥镜、高分辨率CT和MRI的出现，计算机辅助立体导航技术的加入，使得耳显微外科和耳神经外科在21世纪将与颅底外科、头颈外科融合，得到进一步发展。


耳鼻咽喉头颈外科学 （迟放鲁）第三篇鼻科学鸾玺罗第一章鼻的应用解剖学及生理学第一节鼻的应用解剖学 鼻(nose)由外鼻、鼻腔和鼻窦三部分构成（图3-1-1)。鼻腔的三维解剖结构是维持正常鼻生理功能的基础。鼻腔为一个不规则腔隙，其内结构复杂，尤以外侧壁最具代表性。每侧鼻腔借助深在而隐蔽的鼻窦开口分别与四组鼻窦相交通。鼻窦分别与眼眶，前、中颅底（颈内动脉颅内段及海绵窦）等构成复杂的毗邻关系，是鼻眼外科及鼻神经外科的解剖学基础。


耳鼻咽喉头颈外科学 —、外鼻（一）外鼻形状 外鼻(external nose)由骨和软骨构成其支架，外覆皮肤及软组织。外观上窄下宽，呈基底向下三棱锥体状（图3-1-2)，前棱上部为鼻根(nasal root)，向下依次为正中部鼻梁(nasal bridge)及鼻尖(nasal ap ex)。鼻梁的左右两侧为鼻背(nasal dors um)，鼻尖两侧的半圆形隆起为鼻翼(alae nas i)，三棱锥体的底部为鼻底(basis图3牛1员在颅面骨中的位置nasi)，由鼻中隔软骨的前下缘及鼻翼软骨内侧脚构成鼻小柱(colul鼻腔；2额窦；3筛窦；mella nasi)，由鼻底向前延续形成左、右前鼻孔(anterior naris)。鼻4上颌窦；5蝶窦翼向外下与面颊交界处有一条浅沟，即鼻唇沟(nasolabial fold)。（二）外鼻软骨支架外鼻软骨支架主要由鼻外侧软骨和大翼软骨组成（图3-1-3)。鼻外侧软骨或称隔背软骨鼻背板(dorsal nasal plate of septodorsal cartilage)，左右各一，呈三角形，上缘与鼻骨下缘和上颌骨额突相连，内侧缘在中线汇合与鼻中隔的前上缘相连。隔背软骨(septodorsal cartilage)底面观呈“个＂（图3-14)，两侧翼为鼻外侧软骨（即鼻背板），中间为鼻隔板(septal nasal plate)，即鼻中隔软骨(sep tal cartilage)构成。大翼软骨(greater alar cartilage)呈马蹄形。有两脚：外侧脚构成鼻翼支架，左右内侧脚第一章鼻的应用解剖学及生理学159鼻背板（鼻外侧软骨）


耳鼻咽喉头颈外科学 —、外鼻（一）外鼻形状  隔背软骨［妇隔板（鼻中隔软骨）外侧脚大翼软骨(内侧脚 夹鼻中隔软骨之前下缘构成鼻小柱支架。另有鼻副软骨（小翼软骨和籽状软骨）充填于鼻外侧软骨和大翼软骨之间。


耳鼻咽喉头颈外科学 （三）外鼻骨性支架 外鼻骨性支架由鼻骨(nasal bone汃额骨鼻突和上颌骨额突组成（图3-1-3)。鼻骨成对，其上缘、外侧缘、骨额突下缘分别与额骨、上颌骨额突、鼻外侧软骨上缘连接，筛骨正中中儿甲鼻骨后面的鼻骨峙则与额峭、筛骨垂直板和鼻中隔软下鼻甲骨连接。鼻骨上端窄而厚，有良好的保护作用，下端宽犁而菏，易发生骨折。鼻骨下缘与上颌骨额突内缘及腮上颌骨前毋上颌骨腾突骨突起共同形成梨状孔(pyriform ape rture)（图3-1-5)。（四）外鼻皮肤鼻尖、鼻翼及鼻前庭皮肤较厚，并与其下的脂肪图3-1-5梨状孔纤维组织及软骨膜连接紧密，炎症时皮肤稍有肿胀即压迫神经末梢，痛感明显。鼻尖及鼻翼处皮肤含较多汗腺和皮脂腺，易发生座疮、痄肿或形成酒渣鼻。（五）外鼻血管外鼻的动脉主要来自鼻背动脉、筛前动脉、额动脉、面动脉、上唇动脉、眶下动脉的分支。外鼻的静脉主要经内眺静脉(angular vein)和面静脉（又称面前静脉，vena facialis an terior)汇入颈内静脉，但内眺静脉又可经眼上、下静脉与海绵窦(cavernous sinus)相通（图3-1-6)。因面部静脉无瓣膜，血液可双向流动，故鼻部皮肤感染（如痄肿）可造成致命的海绵窦血栓性静脉炎。临床上将鼻根部与上唇三角形区域称为＂危险三角区”。


耳鼻咽喉头颈外科学 （三）外鼻骨性支架  （六）外鼻神经运动神经为面神经的颊支，支配鼻部的运动。 感觉神经主要是三叉神经的眼支和上颌支。心筛前神经为眼神经的分支，分布于鼻尖；＠滑车上神经为眼神经发出的额神经之分支，分布于鼻根；＠滑车下神经为眼神经发出的鼻睫神经的分支，分布于鼻根；＠眶下神经为上颌神经的分支，分布于鼻翼及鼻前庭。（七）淋巴回流外鼻的淋巴主要汇入下颌下淋巴结、耳前淋巴结和腮腺淋巴结。


耳鼻咽喉头颈外科学 二、鼻腔 鼻腔(nasal cavity)左右各一，其冠状切面呈三角形，顶窄底宽。前鼻孔(an teri or nari s)连外鼻，后鼻孔(posterior nares)通鼻咽。由鼻中隔(nasal septum)分为左右两侧，由鼻内孔将每侧鼻腔分为前后两部分即鼻前庭及固有鼻腔。(—)鼻前庭鼻前庭(nasal vestibule)前界为前鼻孔，后界为鼻内孔，鼻内孔是鼻腔的最狭窄处，鼻前庭的皮肤与固有鼻腔黏膜交界处的弧形隆起称为鼻阙(nasal limen)，与鼻阙相对应的内侧鼻中隔与外下方的鼻腔底部隆起共同构成鼻内孔。鼻前庭有皮肤覆盖，其特征是皮肤富有鼻毛，并富含皮脂腺和汗腺，故易发生痄肿，由于皮肤与软骨紧密连接，一旦发生痄肿，疼痛明显。（二）固有具腔固有鼻腔(nasal fossa proper)简称鼻腔，前界为鼻内孔，后界为后鼻孔，固有鼻腔经鼻内孔与鼻前庭交通，有内、外卫见底匹壁。


耳鼻咽喉头颈外科学 二、鼻腔 1顶壁呈穹隆状。前段倾斜上升，为鼻骨和额骨鼻突构成；后段倾斜向下，即蝶窦前壁；中段水平，即为分隔颅前窝的筛骨水平板，又名筛板(cribrifo1m plate)，属颅前窝底的一部分，板上多孔（筛孔），容嗅丝通过进入颅内。筛板菲薄而脆，外伤导致前颅底骨折或在该部位施行鼻腔手术时容易损伤而发生外伤性／医源性脑脊液鼻漏。2底壁即硬腾的鼻腔面，与口腔相隔。前3/4由上颌骨腮突(palatine process of maxilla)、后1/4由腮骨水平部(horizontal process of palate bone)构成。3内侧壁即鼻中隔(nasal septum)，由鼻中隔软骨、筛骨正中板（又称筛骨垂直板，pe1-pendicul8J.·plate of ethmoid bone)、犁骨(vom e r)和上颌骨腾突（图3-1-7)组成。由千出生后骨与软骨之间生长过程中张力曲线作用的不均衡，或许受遗传因素的影响，鼻小柱软骨与鼻中隔方形软骨前方、方形软骨后方与筛骨垂直板及后下方与犁骨、上颌骨腮突的结合点，易成为鼻中隔偏曲的关键部位。鼻中隔偏曲矫正时可以通过条形切除部分软骨或骨结构即可达到解除张力恢复中隔正常形态的目的。软骨膜第一童昂的应用解剖学及生理学161和骨膜外覆有黏膜。鼻中隔最前下部的黏膜下血管密集，分别由颈内动脉系统和颈外动脉系统的分支汇聚成血管丛。该区即利特尔区(Little area)，是鼻出血的好发部位。,4.后鼻孔(posterior nares/choanae)主要由蝶骨体（上汃蝶骨翼突内侧板（外）、腮骨水平部后缘（底）、犁骨后缘（内，即左右后鼻孔分界）围绕而成（图3-1-8)。双侧后鼻孔经鼻咽部交通。腾骨水平部后缘5.外侧壁分别由上颌骨、泪骨、鼻甲骨、筛骨（内壁）、腾骨垂直板及蝶骨翼突构成。鼻腔外侧壁图3-1-8骨性后昙孔从下向上有三个呈阶梯状排列的长条骨片，分别称为下、中、上鼻甲，其大小依次缩小约1/3，其前端的位置则依次后移约1/3。每一个鼻甲的下方与鼻腔外侧壁均形成一个裂隙状空间，分别称为下、中、上鼻道（图3-1-9～图3-1-11)。


耳鼻咽喉头颈外科学 二、鼻腔  额窦I 飞:`｀尸二：．三孟启兰三；詈巨癹严飞俜窦子；l口切牙管—!！劝费'.1伊在乙名丘已$己-,芒心勺八乙－硬腾下鼻甲咽隐窝鼻前庭咽鼓管咽口下鼻道(1)下鼻甲(inferior turbinate)和下鼻道(inferior meatus)：下鼻甲骨为一个独立呈水平状卷曲的薄骨，附着于上颌骨内侧壁和腮骨垂直板。其上缘中部的泪突与泪骨连接，并与上颌骨额突后面的骨槽共同形成掉泪管；其上缘后部的筛突连接中鼻道钩突的尾端，共同参与上颌窦自然口和鼻冈门的构成；其外侧面与鼻腔外侧壁及下鼻甲附着部共同形成下鼻道。下鼻甲后端距离咽鼓管咽口仅10~要解剖标志，鼻内镜手术操作一般应在中鼻甲外侧进行，以免损伤筛板出现脑脊液漏。中鼻甲后部向后延伸，其附着处逐渐发生方位的改变，由前部的前后位转向外侧附着在鼻腔外侧壁（纸样板）的后部，使中鼻甲的后部呈从前上向后下倾斜的冠状位，这一部分中鼻甲称为中鼻甲基板(lame lla of middle turbinate)（图3-1-12)。中鼻甲最后部向下附着千腾骨垂直突至筛皓处的鼻腔外侧壁，该附着处恰好位于蝶腮孔前方。中鼻甲基板将筛窦分为前组筛窦和后组筛窦。


耳鼻咽喉头颈外科学 额窦I 中鼻甲常见的变异包括中鼻甲气化和中鼻甲反向弯曲(pru·adoxical middle turbi nate）。中鼻甲后端附着处的后上方，距后鼻孔上界的上、后方约12mm处为蝶腮孔所在位置，有同名血管及神经通过。以中鼻甲前部下方游离缘水平为界，其上方鼻甲与鼻中图3-1-12舆腔及昙窦CT的轴位、冠状位及矢状位，隔之间的间隙称为嗅沟(olfactory sulcus)或立显示中鼻甲基板（箭头）嗅裂；在该水平以下，鼻甲与鼻中隔之间的不规则腔隙则称总鼻道(common meatus)。


耳鼻咽喉头颈外科学 额窦I 中鼻道位千中鼻甲的下外侧，其解剖结构复杂，是鼻内镜手术进路中最重要的区域，前组鼻窦的开口均位于中鼻道。中鼻道外侧壁上有两个隆起，前下的弧形峙状隆起，名钩突(uncinate process)（图3-1-13)；其后上的隆起，名筛泡(ethmoid bulla)（图3-1-14)，属筛窦结构。两者之间有一半月状裂隙，名半月裂孔(semilunar hiatus)。半月裂孔向前下和外上逐渐扩大呈涌斗状空间，名筛涌斗（ethmoid infun屾ulum)（图3-1-15)。中鼻道通过半月裂孔这个二维的、矢状位走向的裂隙与筛漏斗相互联系。筛漏斗是一个真正的三维空间，以钩突为内界，眶纸板为外界，前上为上颌骨额突，外上为泪骨。向内经半月裂与中鼻道相通，前上部称为额隐窝(fro ntal recess)，额窦经额隐窝开口于筛漏斗的前上端，其后是前组筛窦开口，最后为上颌窦开口（图3-1-16)。


耳鼻咽喉头颈外科学 额窦I 图3-1-13奥窦CT冠位片钩突分为三层结构，其前内侧为鼻腔或中鼻道黏显示钩突(U)，注意两侧钩突不同的附着方膜、筛骨及更靠后外侧的筛漏斗黏膜。钩突呈矢状走式（右侧附着于颅底，左侧附着千眶纸板）；向，几乎与筛泡平行。钩突的长度为14~25mm，宽度B：筛泡为2~7mm。钩突后缘由于无骨性附着处，故几乎呈游第一章鼻的应用解剖学及生理学163图3-1-14鼻窦CT轴位、冠状位及矢状位，图3牛15鼻CT矢状位显示筛泡(B)虚线示筛漏斗；F：额筛气房；A：鼻丘气房；B：筛泡；U：钩突筛泡上沟钩突上颌窦副口半月裂孔离状态。钩突前上方附着于上颌骨筛崝，恰好位千中鼻甲前端与鼻丘在鼻腔外侧壁附着处之下，与泪骨后部融合；前下方无骨性连接；后下连千下鼻甲骨的筛突，该附着处骨质较厚，钩突常常在此分叉或增宽，进而与坚固的下鼻甲骨融合；钩突后上界分出一个小的骨性突起附着于腮骨垂直板。筛泡是前筛最大、最恒定的气房。它位于中鼻道，恰好在钩突之后、中鼻甲基板之前。筛泡以眶纸板为基底，向内突入中鼻道。筛泡外观状如气泡，即像一个中空、壁薄、圆形的骨性突起。筛泡前壁向上能伸至前颅底，形成额隐窝的后界；筛泡向后与中鼻甲基板融为一体。


耳鼻咽喉头颈外科学 额窦I 窦口鼻道复合体(ostiomeatal complex, OMC)：窦口鼻道复合体是前组筛窦、上颌窦及额窦引流的共同通道。OMC并非真正意义上的解剖名称，而是一个重要的功能区域。它是以筛漏斗为中心邻近区域的一组解剖结构的共同称谓，包括中鼻甲、钩突、筛泡、半月裂，以及额窦、前组筛窦和上颌窦的自然开口等结构（图3-1-17)。该组解剖结构的异常及局部炎症等可导致鼻及鼻窦炎。(3)上鼻甲(superior turbinate)和上鼻道(superior meatus)：上鼻甲是三个鼻甲中最小的一个，属筛骨结构，位于鼻腔外侧壁上后部。有时仅为一条黏膜皱襞。后组筛窦开口于上鼻道。上鼻甲后端的后上方有蝶筛隐窝(sphenoethmoidal recess)（图3-1-18)，是蝶窦开口所在。


耳鼻咽喉头颈外科学 额窦I （三）鼻腔黏膜图3-1-17窦口鼻道复合包括嗅区黏膜和呼吸区黏膜，前者约占成人鼻黏膜的1/3。体（阴影部分）示意图皮和假复层柱状上皮（仅部分细胞具有纤毛），鼻腔后2/3为假复层纤毛柱状上皮。呼吸区黏膜的面积为120cm2，厚度为0.3~5mm，主要由四种细胞构成：纤毛柱状上皮细胞，无纤毛的柱状上皮细胞，杯状细胞及基底细胞。纤毛柱状细胞占上皮细胞的20~50%，每个纤毛细胞表面大约有250~300根纤毛，纤毛的长度是5~lOµm，厚度是250nm，纤毛由典型的“9+2“微管结构（外围9组成对的二联微管和中央的2条中心微管）和动力蛋白臂组成。在正常时从前向后朝向鼻咽方向的摆动，每根纤毛每分钟约向后运动1000次，主要发挥黏液纤毛清除功能。柱状细胞占上皮细胞的70%，每个柱状细胞表面有300~400根微绒毛，增加细胞的表面积，以保持鼻腔的湿润。杯状细胞占上皮细胞的5~15%，与黏膜下浆液腺、黏液腺一起分泌黏液。


耳鼻咽喉头颈外科学 额窦I 黏膜下层具有丰富的黏液腺和浆液腺，为鼻分泌物的主要来源之一。鼻分泌物在黏膜表面形成随纤毛运动而向后移动的黏液毯(mucous blanket，见图3-1-36)，后者由外层的黏蛋白及内层供纤毛运动的水样层组成。黏液毯对鼻黏膜形成保护。此外，黏膜上皮下组织内有许多参与黏膜免疫的免疫活性细胞，T淋巴细胞数目多于B淋巴细胞，T辅助细胞与T淋巴细胞的比例在黏膜下层及固有层中的比例分别是3:1及2:1，天然杀伤细胞少见，50%IL-5十细胞及100%IL-6+的细胞是肥大细胞。鼻黏膜血管的特征内皮基膜不连续（利于物质交换）、小动脉壁缺乏弹力层（对化学物质的作用敏感）及毛细血管与小静脉之间形成的海绵状血窦(cavernous sinusoids)利千反射性膨胀。 （四）鼻腔血管 1具腔的动脉动脉主要来自颈内动脉系统的分支眼动脉(ophthalmic artei-y)和颈外动脉系统的分支上颌动脉(in ternal maxillru-y arte1-y)。


耳鼻咽喉头颈外科学 （四）鼻腔血管 (1)眼动脉：自视神经管入眶后分出筛前动脉(anterior ethmoid呾ery)和筛后动脉(posterior ethmoid arte1-y)。两者穿过相应的筛前孔和筛后孔进入筛窦，均紧贴筛顶横行于骨崝形成的凹沟或骨管中，然后离开筛窦，进入颅前窝，沿筛板前行穿过鸡冠旁骨缝进入鼻腔（图3-1-19)。筛前动脉横行于筛顶骨管中，可有骨管缺失，筛前动脉颅底附着处为额隐窝的后界，是鼻内镜额窦手术的重要解剖标志。筛前动脉供应前组筛窦和额窦以及鼻腔外侧壁和鼻中隔的前上部。筛后动脉则供应后组筛窦以及鼻腔外侧壁和鼻中隔的后上部。


耳鼻咽喉头颈外科学 （四）鼻腔血管 (2)上颌动脉：在翼腮窝内相继分出蝶腾动脉图3-1-19筛前动脉(EA)与前颅底关系示意图(sphe nopalatine祖te1-y)、眶下动脉(infraorbi tal釭te1-y)筛前动脉自前颅底筛板之间再次进入鼻腔王额窦第一章鼻的应用解剖学及生理学165和腮大动脉(greater pala tine artery)供应鼻腔，其中蝶腮动脉是鼻腔血供的主要动脉。蝶腮动脉经蝶腮孔进入鼻腔后分为内侧支和外侧支。外侧支分成鼻后外侧动脉(lateral posterior nasal狙teries)，并进一步分成下鼻甲支、中鼻甲支和上鼻甲支，供应鼻腔外侧壁后部、下部和鼻腔底。内侧支即鼻聘动脉(nasopalatine artery)，横行千鼻腔顶部，经蝶窦开口的前下方至鼻中隔后部，分出鼻后中隔动脉(pos terior nasal septal arteries)，供应鼻中隔后部和下部。鼻腮动脉、筛前动脉、筛后动脉、上唇动脉和腮大动脉，在鼻中隔前下部的黏膜下交互吻合，形成动脉丛，称之为利特尔动脉丛（图3-1-20)，是临床上鼻出血最常见的部位，此区称为利特尔区(L让tl e area)。


耳鼻咽喉头颈外科学 动脉A．鼻腔外侧壁的动脉B．鼻中隔的动脉 眶下动脉经眶底的眶下管出眶下孔后，供应鼻腔外侧壁前段。腮大动脉出腮大孔后，经硬腮向前进入切牙管至鼻中隔的前下部。上唇动脉来自面动脉，其鼻中隔支参与形成利特尔动脉丛。2.鼻腔静脉鼻腔前部、后部和下部的静脉汇入颈内、外静脉，鼻腔上部静脉则经眼静脉汇入海绵窦，亦可经筛静脉汇入颅内的静脉和硬脑膜窦（如上矢状窦）。鼻中隔前下部的静脉构成静脉丛，称克氏静脉丛(Kiesselbach plexus)，为该部位出血的重要来源，老年人下鼻道外侧壁后部近鼻咽处有表浅扩张的鼻后侧静脉丛，称为吴氏鼻－鼻咽静脉丛(Woodruff naso-nasophary ngeal venous plexus)，常是鼻腔后部出血的主要来源。从解剖学角度考虑，可以把颈内、颈外动脉和静脉系统在鼻中隔前下部形成的动脉和静脉血管网分别称为L让tle动脉丛和Kiesselbach静脉丛，临床上又将该区称为“易出血区”。


耳鼻咽喉头颈外科学 （五）鼻腔淋巴 鼻腔前1/3的淋巴管与外鼻淋巴管相连，汇入耳前淋巴结(anterior auricu lar lymph nodes汃腮腺淋巴结(paro tid lymph nodes)及下颌下淋巴结(submandibular lymph nodes)。鼻腔后2/3的淋巴汇入咽后淋巴结(retropharyngeal lymph nodes)及颈深淋巴结上群。鼻部恶性肿瘤可循上述途径发生淋巴结转移（图3-1-21、图3-1-22)。 （六）鼻腔神经 包括嗅神经、感觉神经和自主神经（图3-1-2趴图3-1-24)。


耳鼻咽喉头颈外科学 166第三篇鼻科学后组淋巴管、;、、、、飞°耳前淋巴结前组淋巴管l`～、、-9}咽后淋巴结、、广｀三腮腺淋巴结颈深淋巴结上群c C>—一下颌下淋巴结下颌下淋巴结 固3-1-21外舞的淋巴引流图3-1-22鼻腔的淋巴引流鼻后上神经外侧支毋聘神经蝶腾神经节腾神经鼻后下神经第一章鼻的应用解剖学及生理学(2)上颌神经(maxillary nerve)：穿过或绕过蝶腾神经嗅神经交叉节（又名Meckel神经节）后分出蝶腮神经，然后穿经蝶腾孔进入鼻腔分为鼻后上外侧支和鼻后上内侧支，主要分布于海马回鼻腔外侧壁后部、鼻腔顶和鼻中隔。鼻后上内侧支又有一较大分支称鼻腮神经，斜行分布于鼻中隔后上部。从蝶腮神经又分出腮神经(palatine nerve)，后者又分出腮前神经，又名腮大神经(anterior palatine nerve)入翼腮管筛板内进而分出鼻后下神经(posterior inferior nasal nerve)进入鼻嗅神经（嗅丝）腔，分布千中鼻道、下鼻甲和下鼻道。此外，从上颌神经又嗅腺分出眶下神经，后者的分支分布于鼻前庭、上颌窦、鼻腔底和下鼻道前段。


耳鼻咽喉头颈外科学 166第三篇鼻科学后组淋巴管、;、、、、飞°耳前淋巴结前组淋巴管l`～、、-9}咽后淋巴结、、广｀三腮腺淋巴结颈深淋巴结上群c C>—一下颌下淋巴结下颌下淋巴结 3自主神经鼻黏膜血管的舒缩及腺体分泌均受自主神经控制。交感神经来自颈内动脉交感神经丛组成的岩深葬腔顶神经(deep petrosal nerve)，副交感神经来自面神经分出的岩组成翼管神经(vidian nerve)，后者穿过中颅窝底、途经蝶窦底的外下，于翼突根部出翼管经蝶腮孔进入翼腮窝的蝶腾神经节，然后分支分布千鼻腔（图3-1-27)。交感神经在神经节内不交换神经元，主司鼻黏膜血管收缩；副交感神经在神经节内交换神经元。该神经主司鼻黏膜血管扩张和腺体分泌。鼻黏膜有丰富的交感神经纤维及副交感神经纤维，正常情况下，鼻腔自主神经的作用相互制约。


耳鼻咽喉头颈外科学 三叉神经上颌产岩浅大神经翼三叉神经i 泪腺——g:~三二：＝三芒沪::二二乙桥中的上涎核和泪核—交感神经-－－－－副交感神经鼻窦(nasal sinuses)是鼻腔周围颅面骨中含气空腔，左右成对，共4对，依其所在的颅骨而命名，称为上颌窦、筛窦、额窦和蝶窦（图3-1-28)。与鼻腔的发育不同，鼻窦主要在出生后发育。依照窦口(ostium)引流的位置和方向以及各个鼻窦的位置，将鼻窦分为前、后两组。前组鼻窦包括上颌窦、前组筛窦和额窦，窦口引流均位千中鼻道；后组鼻窦包括后组筛窦和蝶窦，前者窦口引流至上鼻道，后者窦口开口千上鼻道后上方的蝶筛隐窝（图3-1-29)。鼻窦黏膜与鼻腔黏膜相延续，炎症可相互荽延。1.上颌窦上颌窦位千上颌体内，为四对鼻窦中最大的，平均容积约13ml，上颌窦呈不规则的三角锥体形，锥底为鼻腔外侧壁，锥尖指向上颌骨的额突，上颌窦有5个壁。心前壁：中央薄而凹陷，称之为尖牙窝(canine fossa)，行Caldwell-Luc手术时从此处进入窦腔；在尖牙窝之上、眶下缘之下12mm处有一骨孔称眶下孔，眶下神经及血管由此通过。＠后外壁：与冀腮窝和颖下窝毗邻，严重鼻出血，可去除该壁结扎上颌动脉；上颌窦恶性肿瘤侵及此壁翼内肌可致张口困难。＠内侧壁：为中鼻道和下鼻道外侧壁的大部分，在近鼻底处骨质较厚，向上逐渐变薄，下鼻甲附着处最薄，是经下鼻道进行上颌窦穿剌的最佳部位，内壁的后上方邻接后组筛窦，称为筛上颌窦板，上颌窦的自然开口位于上颌窦内侧壁的前上部。额窦开口、在中鼻道后部，有一骨性窦口，名“上颌窦裂孔”(max筛窦开口-仁ill扔，h诅tus)，其界限是：下界为下鼻甲附着处，后界为蝶窦开口勹腮骨垂直板，前界为下鼻甲的泪突和泪骨下端，上界是上颌窦开口下鼻甲残缘与筛窦连接的上颌窦顶壁。此骨性窦口被钩突和下鼻甲的筛突呈十字形的连接分隔成四个象限。其中只有图3-1-29鼻窦开口部位前上象限是真正的上颌窦自然窦口，其余被双层黏膜和致密结缔组织封闭，称为鼻因门。上颌窦自然窦口直径大小不一，平均为2.8mm。常规前鼻镜检查不易看到。经中鼻道行上颌窦自然窦口扩大术时，如找不到自然窦口，可先找到钩突尾端和下鼻甲上缘上方的后因定位并向前扩大自然窦口。鼻内镜鼻窦手术中使用反张钳扩大自然窦口时不可过分向前，以免损伤鼻泪管，也不宜超过骨性窦口的上界，以免损伤纸样板。＠上壁：即眼眶的底壁，眶下神经血管及神经穿过此壁的眶下管出眶下孔至尖牙窝，眼眶底壁骨折时，可出现眼球活动受限、复视、眼球内陷。＠底壁：即上颌骨的牙槽突。底壁常低于鼻腔底，与第2前磨牙和第1、2磨牙关系密切，其牙根通常与窦腔仅由一层菲薄的骨质相隔，牙根感染时极易侵入窦内，引起牙源性上颌窦炎。2筛窦筛窦(ethmoid sinus)位于鼻腔外上方筛骨内，是鼻腔外侧壁上部与眼眶之间、蝶窦之前、前颅底之下的蜂窝状气房，为四组鼻窦中解剖关系最复杂、自身变异最多、与毗邻器官联系最密切的解剖结构，故又称筛迷路(ethmoi d labyrinth)。筛窦气房视其发育程度不同而异，从数个到20~30个不等。筛窦被中鼻甲基板分为前组和后组筛窦，前组筛窦开口于中鼻道，后组筛窦开口于上鼻道。筛窦各壁：心外侧壁：即眼眶内侧壁，由泪骨和纸样板(lamina papyracea)构成，后者占外侧壁绝大部分，平均厚度仅0.2mm，可有先天性缺损或裂隙，手术损伤纸样板将出现眶内并发症（图3-1-30)。纸样板上缘与额骨结合处为额筛缝，此缝相当于筛顶水平，有筛前孔和筛后孔，有同名的血管神经通过。纸样板与上颌窦内侧壁在同一矢状切面，鼻内镜手术中如发生纸样板损伤，术后可出现眼眶青紫，内直肌损伤出现眼球活动障碍及复视，视神经损伤出现视力下降及失明。＠内侧壁：即鼻腔外侧壁上部，附有上鼻甲和中鼻甲。＠顶壁：其内侧与筛骨水平板连接，外侧与眶顶延续，筛顶上方即为颅前窝。筛顶与筛板的连接分两种类型，第一种为平台式或倾斜式，即筛顶的内外两侧与筛板儿乎在同一水平或筛顶略高，其内缘逐渐倾斜下降与筛板相接；第二种为高台式，即筛板位置较低，与筛顶内侧“记缘形成一陡直的高度差形成筛凹，此处内侧壁骨质极薄，手术中易造成颅前窝底损伤和脑脊液鼻漏。


耳鼻咽喉头颈外科学 第一章鼻的应用解剖学及生理学169 通常情况下，筛顶外侧骨质较其内侧厚。筛前动脉是前筛顶的一个重要结构。当筛前动脉由眼眶进入筛窦时，其在筛顶水平或略低千筛顶水平走行千骨管内，横向穿筛哏眶越筛顶。筛前动脉常常位千筛顶下方1-3mm的筛骨实质内。它由外向内横穿筛顶，并向前穿透筛骨外侧板进中毋入嗅沟。辨识并避免损伤此血管可以降低术中严重出血和眶内血肿的风险，降低颅底损伤、脑脊液漏的机会，同时也有助千辨认和解剖额隐窝。＠下壁：即中鼻道外下从甲侧壁结构，如筛泡、钩突和筛隐窝等。＠前壁：由额骨筛切迹、鼻骨崝和上颌骨额突构成。此区域的重要结构是额隐窝。＠后壁，即蝶筛板，与蝶窦毗邻，但由千后组筛窦的解剖变异较大，个体差异十分明显。后组筛窦以中鼻甲基板为其前界，与视神经管、颈内动脉、蝶窦等毗图3牛30上颌窦、筛窦与眼眶的关系邻。最后筛房气化较好进入蝶窦时称为蝶上筛房(s upr asphe noid cells)，如果视神经管隆突在最后筛房的外侧壁形成凸向窦内的隆起，称为视神经结节(tubercu lum of optic ne1-ve)，具有该结节的最后筛房称之为Onodi气房(Onodi cells)。最后筛房气化较好时，还可能与颈内动脉紧邻，此时颈内动脉可向最后筛房突出形成压迹。


耳鼻咽喉头颈外科学 第一章鼻的应用解剖学及生理学169 3额窦额窦(frontal sinus)位于额骨的内板和外板之间，左右各一。额窦向内下走行过程中逐渐变窄，尤其以位于额窦底部的额窦口处最为狭窄。位于额窦前壁的上颌骨额突决定额窦口开口的大小，把该突起称之为＂鼻皓”或“额嘴＂，是典型的解剖学标志。额窦的引流系统类似一个沙漏。以额窦口为界，上半部为额窦腔，下半部为额隐窝。钩突向上的附着方式决定额隐窝的引流（图3-131)。钩突向上最常见的附着方式有两种：一是向外侧弯曲附着于眶纸板，从而形成筛隐窝的上界，称为“终末隐窝”(terminal recess)。此时额隐窝将直接向内引流至中鼻道上部；另外一种方式是钩突最上部内转与中鼻甲融合，或向上延伸直接连接筛顶，此时额隐窝将引流入筛漏斗的上部。图3-1-31钩突向上的附着位置示意图A钩突向上外附着千眶纸板，B.钩突向上附着于前颅底；C钩突向上内与中鼻甲根部融合额窦各壁：心前（外）壁为额骨外骨板，较坚厚，含骨髓，故可致额骨骨髓炎；©后（内）壁即额骨内骨板，较薄，为颅前窝前壁的一部分，额窦有导静脉穿此壁通硬脑膜下腔，此壁亦可能存在骨裂隙，故额窦感染可侵入颅内；＠底壁为眼眶顶壁（外3/4)和前组筛窦的顶壁，此壁内侧恰相当于眶顶的内上角甚薄急性额窦炎时此处可有明显压痛，额窦粪肿亦可破坏此处侵入眶内；＠内侧壁实为两侧额窦的中隔，多偏向一侧。\,(1TE额窦口与额隐窝（图3-1-32)额窦口指额窦与额隐窝之间的最狭窄部分，额嘴(frontal beak)，即额窦前壁最下部分后部的骨性突起，构成额窦口的前部，颅底构成额窦口的后部。额窦口的外侧界是眶纸板，内侧界是中鼻甲垂直板向上延伸的部分以及嗅裂区鼻腔外侧壁。额窦口下方为额隐窝，包含诸多气房。额隐窝(frontal recess)即额窦的引流通道。指位于额嘴后方、眶纸板和中鼻甲垂直板之间、中鼻甲基板前方的狭窄空间，与嗅裂外侧相延续。额隐窝包括筛泡上方和前方的气房或空间。在矢状面，额隐窝恰似一个沙涌的下半部，向上开口千额窦。额隐窝的解剖界限是：前上为额骨与上颌骨额突，前为鼻骨或鼻丘，后为筛泡，外为纸样板。沿额隐窝或筛漏斗排列的一系列筛窦气房（如鼻丘气房，agger nasi；额筛气房，fronto-ethmoidal cell s等），可以改变正常的额隐窝引流。其中，鼻丘位置较为恒定，但因个体气化程度不同，其三维空间变异较大，直接影响额窦的引流。


耳鼻咽喉头颈外科学 第一章鼻的应用解剖学及生理学169 4.蝶窦蝶窦(sphenoid sinus)位千后组筛窦的后、内和下方。蝶窦是在蝶骨体上气化发育而成。居蝶骨体内，左、右两个窦腔因蝶窦气化程度不同及蝶窦中隔位置的不同，窦腔的大小、形态、体积各异，蝶窦的大小约2cmx2cmx3cm，体积约5.8-7.5ml。Hamberger将蝶窦分为蝶鞍型、鞍前型和甲介型。此种分型方法为多数研究者所采用，3种类型所占的比例分别为75%-86%、10%～25%、0~2%。蝶窦分型的意义在于指导经蝶入路垂体瘤术式的选择。鞍前型和甲介型需要在导航指导下完成。


耳鼻咽喉头颈外科学 第一章鼻的应用解剖学及生理学169 图3-1-32额隐窝的解剖图3-1-33鼻CT轴位，显示蝶窦F：额窦；A：鼻丘；IT：下鼻甲；MT：中鼻甲；(S)的开口处（箭头）虚线及箭头：额窦的引流途径蝶窦各壁尤其是外侧壁、上壁和后壁，毗邻关系复杂，是鼻窦手术开放蝶窦或蝶窦内手术比较危险的区域：心外侧壁与颅中窝、海绵窦、颈内动脉和视神经管毗邻。在气化较好的蝶窦，此壁菲薄甚或缺损，使上述结构裸露于窦腔内，手术不慎将损伤视神经或颈内动脉出现失明或致命性大出血。＠顶壁上方为颅中窝的底，呈鞍形，称之为蝶鞍。蝶鞍承托垂体。＠前壁参与构成鼻腔顶的后段和筛窦的后壁（蝶筛板）。上1/3近鼻中隔处为蝶窦自然开口（图3-1-~C33)。＠后壁骨质较厚，毗邻枕骨斜坡。＠下壁即后鼻孔上缘和鼻h\咽顶，翼管神经孔位于下壁外侧的翼突根部。


耳鼻咽喉头颈外科学 第一章鼻的应用解剖学及生理学169 蝶筛窦与视神经管、颈内动脉管及海绵窦的关系：心与视神经管的关系：蝶窦外侧壁与视神经管的关系，取决于后组筛窦、蝶窦气j化和发育的程度；后组筛窦气化发育充分，可出现蝶筛气房(Onod i气房）。当后组筛窦气房发育较好进入蝶窦且同时存在视神经管突起时，手术时应注意识别和保护（图3-1-34)。＠与颈内动脉管的关系：颈内动脉于颖骨岩尖部出颈内动脉管进入颅内，经破裂图3-1-34视神经管解剖第—章舞的应用解剖学及生理学171孔向上（颈内动脉鞍后段）进入海绵窦，并继续前行（鞍下段），千前床突水平向上穿出海绵窦顶（鞍前段），然后转向前床突内侧上行。在这一行程中，与蝶窦外侧壁毗邻的一段形成凸向窦内的压迹，即颈内动脉管突起。有时颈内动脉管突起的骨壁很薄甚至缺损。视神经管突起位于蝶窦外侧壁的上部，颈内动脉管的突起位千下部。＠与海绵窦的关系：海绵窦由硬脑膜构成，位于蝶窦两侧，颈内动脉及第皿、W、V和VI对脑神经在窦内通过。蝶窦外侧壁破坏或先天缺损时，海绵窦可能突入窦腔。熟识蝶筛窦解剖及其与视神经管、颈内动脉管和海绵窦的毗邻关系，对成功施行鼻神经外科手术极为重要。


耳鼻咽喉头颈外科学 四、鼻窦的血管、淋巴和神经 1.血管上颌窦由鼻后外侧动脉、上颌牙槽后动脉(posterior superior alveolar artery)和眶下动脉(infraorbital arte可）等供应；静脉回流入蝶腾静脉(sphenopalatine vein)。筛窦由筛前、筛后、眶上和鼻后外侧等动脉供应，静脉回流入筛前、筛后静脉，亦可回流到硬脑膜的静脉和嗅球、额叶的静脉丛。额窦由筛前、眶下和鼻后外侧等动脉供应，静脉回流入筛静脉，亦可经板障静脉、硬脑膜的静脉入矢状窦。蝶窦由颈外动脉的咽升动脉(ascending ph祖-yngeal artery)、上颌动脉咽支和蝶腮动脉的小分支等供应，静脉回流入蝶腾静脉，并有静脉与海绵窦相通。2淋巴鼻窦内淋巴毛细管不多，主要汇入咽后淋巴结和颈深淋巴结上群。3感觉神经均由三叉神经第1、2支主司。上颌窦由后上牙槽神经(posterior superior alveolarnerve)及眶下神经主司；筛窦由筛前、筛后、眶上等神经以及蝶腮神经的鼻后上外侧支和眼眶支主司；额窦由筛前神经主司；蝶窦则由筛后神经和蝶腮神经眼眶支主司。


耳鼻咽喉头颈外科学 第二节鼻的生理学 鼻腔、鼻窦及其被覆上皮的结构赋予了鼻腔特殊的功能，成人鼻腔每天大约有12OOOL的空气通过，并对其进行清洁、加温、加湿和过滤。鼻腔在保护末梢小气道远离有害气体、烟雾和病原体方面发挥极其重要的作用。同时鼻和鼻窦是重要的发声共鸣器官，并可产生一氧化氮(NO)调节下气道。此外，鼻作为化学感受器官感受嗅觉。鼻黏膜上皮还具有重要的生物学功能，黏膜表面的生物活性物质，如溶菌酶、干扰素、slgA等对于维待鼻腔正常的清洁功能起重要的作用。


耳鼻咽喉头颈外科学 (—)呼吸功能 1鼻阻力的产生及生理意义一定的鼻阻力是维持正常昴通气的前提条件。鼻阻力主要由鼻瓣膜区的诸多结构形成。鼻瓣膜区(nasal valve area)，即鼻内孔区域，包括鼻中隔软骨前下端、鼻外侧软骨前端和鼻腔最前部的梨状孔底部，为鼻腔的最狭窄处。双侧下鼻甲也参与鼻阻力的形成。由千鼻阻力的存在，使进入鼻腔的气流被分为层流(laminar flow)和紊流(turbulent flow)两部分。层流，即气流向后上方向呈弧形流向后鼻孔然后散开，此气流为鼻腔气流的大部分，亦是肺部进行气体交换的主要部分；层流与鼻腔接触面积大，可以充分发挥鼻腔的加温加湿作用。紊流，即气流在鼻阀后方形成不规则旋涡，是吸入气流的小部分，有利千气体的充分混合，增加气体与鼻腔黏膜之间的相互接触，有利于尘埃等颗粒物质沉降于鼻黏膜。鼻阻力约占总气道阻力的40%～50%，正常鼻阻力的存在有助千吸气时形成胸腔负压，使肺泡扩张以增加气体交换的面积，同时也使呼气时气体在肺泡停留时间延长，以留有足够的气体交换时间，因此，正常鼻阻力的存在对充分保护肺泡气体交换过程的完成非常重要。呼气时气流在鼻内孔受阻，形成旋涡，流速减慢，有利于鼻腔对水分和热量的回收。IOTE2鼻周期正常人体鼻阻力呈现昼夜及左右有规律的和交替的变化，这种变化主要受双侧下鼻甲黏膜内的容量血管交替性和规律性的收缩与扩张的影响，间隔2~7小时出现一个周期，称之为生理性鼻甲周期(physiological turbinal cycle)或鼻周期(nasal cycle)（图3-1-35)。鼻周期受下丘脑的调节，其传出纤维经翼管神经分布在鼻腔，当鼻腔的气流量增加及紊流增加，黏液纤毛清除功能增加时，阻力减少，鼻腔通畅，反之鼻腔阻力增加，出现鼻塞。鼻周期的生理意义是促使睡眠时反复翻身，有助千解除疲劳。


耳鼻咽喉头颈外科学 (—)呼吸功能 3加温加湿作用外界空气吸入鼻腔后很快被调节接近正常体温，以保护下呼吸道黏膜，通常下鼻甲的温度保持在33~35°C之间，该功能有赖于较大而迂曲的鼻腔黏膜面和丰富的血供而维持。主要依赖于动静脉吻合处的大量动脉血流和下鼻甲黏膜固有层内丰富的海绵状血窦，后者可随外界6X、、、X o'0、0,x',,,x(s-1)1oiHS35 忍、 p`\0、O、,'，'，x4,0、、,^,0o''x o2。` 父。毋腔阻力：X表示左侧O表示右侧·表示总阻力 气温的变化快速扩张与收缩，从而改变鼻腔的容积，使气流加速或缓慢通过鼻腔，以利于调节吸入空气的温度。鼻黏膜有大量的腺体，通过鼻黏膜呼吸区上皮下黏液腺和浆液腺的分泌，黏膜上皮内杯状细胞的分泌，嗅上皮下嗅腺的分泌，以及毛细血管的渗出，每天鼻腔可分泌约1000ml的液体，其中70％用于提高吸入空气的湿度，少部分向后流入咽部，经鼻泪管进入鼻腔的泪液也有助于加湿，吸入的空气在进入肺部前湿度提高80％以上。有助于肺泡的气体交换和维持呼吸道黏膜的正常纤毛运动。


耳鼻咽喉头颈外科学 父。毋腔阻力：X表示左侧O表示右侧·表示总阻力 4过滤及清洁功能鼻前庭的鼻毛对空气中较大的粉尘颗粒及细菌有阻挡及过滤作用。较小的尘埃颗粒可随气流的紊流部分沉降，或随层流散落在黏液毯中；其中部分水溶性颗粒可被溶解，不能溶解的则随纤毛摆动到达鼻咽部，被咽下或吐出。鼻腔可以过滤95％直径＞15µm的空气可吸入颗粒物，对颗粒较小的花粉和灰尘的功能较弱。吸入烟雾通过鼻吸入可清除95%，而通过口腔只可清除50%。在肺泡中检测到吸入有害气体的剂量由经口呼吸的6%～10％可减少到经鼻呼吸的0.9%。喷嗖反射亦可清除侵入鼻腔的粉尘和微小异物，鼻腔的清洁作用主要由鼻黏膜表面的黏液纤毛系统来完成。


耳鼻咽喉头颈外科学 （二）黏液纤毛清除功能(MCC) 鼻腔鼻窦黏膜大部分为假复层纤毛柱状上皮，其表面约有250-300根纤毛，长度5~10µm，直径0.3µm，每根纤毛朝鼻咽部摆动的频率约1000次／分。在纤毛的表面覆盖一层黏液毯（图3-1-36)，其主要成分为无机盐、黏多糖、黏蛋白、溶菌酶、95％的水，黏液毯以每分钟5mm的速率形成由前向后的黏液波，对维持鼻腔正常清洁功能具有重要的作用。每个柱状细胞除纤毛外尚有300-400根微绒毛，有助于增加上皮细胞的表面积，既有利于水分和物质交换，又有助于保留水分，维持纤毛运动。黏液毯的厚度约为10~15µm，黏液毯可分为两层，上层为黏稠的黏液，即凝胶层(gel layer)，来自黏液腺；下层为溶胶层(sol layer)，系较稀薄的浆液；纤毛在溶胶层可自由摆动，而不进入凝胶层。鼻腔内纤毛运动方向是从前到后直达后鼻孔，鼻窦内纤毛运动方向是从窦腔的周壁朝向自然窦口。


耳鼻咽喉头颈外科学 （二）黏液纤毛清除功能(MCC) 纤毛运动是维持鼻腔正常生理功能的重要机制（图3-1-37)。黏液纤毛清除通过鼻黏液和纤毛摆动相互作用，是实现上下呼吸道清洁的主要方式，纤毛的数目、结构及协调的摆动与黏液的生物化学、物理学及化学特性同等重要。为预防感染，正常的昴腔黏液呈弱酸性，pH值为5.6-6.5，较细的尘粒第—章昙的应用解剖学及生理学173...


耳鼻咽喉头颈外科学 I24nm l内外动力.---·｀心蛋白臂-····· 7isoforms外动力蛋白臂模式图B内动力蛋白臂模式图A动力臂ATP酶驱动每对微管按箭头方向滑动，由此产生纤毛的摆动。动力臂沿微管规律分布，其中外动力臂间距24nm，内动力臂间距96nm。B动力臂系蛋白复合物，由若干亚单位组成和细菌附着在黏液毯上，借助上皮纤毛运动向后排到鼻咽部，为鼻腔的第一道防线。鼻黏液中含有＂溶菌酶＂，具有抑制细菌和溶解细菌的作用，加上白细胞的噬菌作用，成为鼻腔的第二道防线。影响鼻腔及鼻窦正常生理功能的因素主要是：CD窦口鼻道复合体的通畅性；＠正常黏液纤毛传输功能；＠分泌物的质和量，其中一项或多项不正常即可使鼻腔及鼻窦易于感染。呼吸道纤毛可以非常有效地转运黏液、颗粒性物质、细菌等。由千黏液纤毛清除系统及免疫系统的共同作用，正常情况下，鼻窦可保持无菌环境。先天性纤毛摆动功能障碍也不同程度地影响黏液纤毛清除系统的功能，并可能是反复性上呼吸道感染（包括鼻窦炎）的主要原因之一。


耳鼻咽喉头颈外科学 I24nm l内外动力.---·｀心蛋白臂-····· 黏膜表面体液流变学改变是影响黏液纤毛清除系统功能的另外一个因素。痰性纤维化（多发于白种入群）常先被诊断为鼻窦炎，其特征是汗液中氯化钠含量高于60mmoVL。该病最基本的生理缺陷是上皮细胞转运水和电解质的功能异常，造成分泌的黏液中含水量不足，黏液阻塞致炎症形成。黏膜表面体液流变学的缺陷使黏液纤毛清除系统功能紊乱，有利于细菌等微生物定植，导致局部炎症。包括纤毛周围体液层微细的质和量的变化在内的鼻分泌的改变，对鼻窦炎时黏液纤毛清除系统功能的影响远超过纤毛本身结构异常对该系统的影响。黏液流变学特性主要受细胞表面铁离子、水分吸收、腺细胞和杯状细胞的分泌活性和外渗等功能的影响。依赖鼻腔黏膜血管（主要是海绵窦）的舒缩作用，使吸入鼻腔的气流保持相对恒定的温度。依赖鼻腔黏膜中的分泌性上皮（如杯状上皮）的分泌物、各种腺体（如黏液腺、浆液腺、嗅腺等）的分泌物以及毛细血管的适度渗出维待鼻腔生理功能，以利于气流在肺泡的交换。 （三）嗅觉功能 3.嗅觉的神经支配人类的嗅觉主要由嗅神经支配，第V、VlI、IX、X对脑神经也起协同作用。


耳鼻咽喉头颈外科学 （三）嗅觉功能 三叉神经也可与某些化学物质产生反应，尤其面对危险物质时，会产生不舒服或疼痛这类警觉。（四）免疫功能1.非特异性防御机制鼻黏膜完整的上皮结构构成了呼吸道的第一道机械屏障，可防止有害物质进入黏膜下。此外，鼻黏膜上皮本身具有重要的主动分泌机制，如分泌多种细胞因子等。鼻黏膜上皮还是机体黏膜免疫系统中非常重要的成员之一。正常情况下，鼻黏膜上皮依靠自稳机制处于免疫抑制状态，维持鼻黏膜局部的生理功能；当受到外界有害刺激时，通过局部与全身迅速而准确的信号传递与反馈，激活免疫机制，产生相应的生物活性物质，使局部黏膜处于一种新的平衡之中。上皮结构及鼻内气流的形态维持静态和动态的平衡，可以被物理化学机制调节，包括鼻腔黏液的结构和内容物、黏液纤毛清除、鼻周期以及一氧化氮(NO)导致的血清渗出均有助千免疫防御。上皮细胞是黏液纤毛输送系统及物理屏障的主要细胞，鼻黏膜具有高活性酶，尤其是细胞色素P450系统。鼻窦黏膜释放的NO具有清除细菌的作用。


耳鼻咽喉头颈外科学 飞黏膜的固有免疫中可能发挥重要的作用。第一章鼻的应用解剖学及生理学175（五）发声共鸣功能 依赖鼻腔及鼻窦的三维构筑产生共鸣作用，使音质圆润而富有个体特性，鼻音是语音形成的一部分，鼻音程度的高低直接关系语音质量的好坏。鼻腔阻塞时出现闭塞性鼻音，腮裂时出现开放性鼻音。（六）鼻的反射功能鼻腔内神经分布丰富，当鼻黏膜遭受机械性或化学性刺激时，可引起广泛的呼吸及循环系统的反入空气的加温加湿作用，并增强防御功能，对声音产生共鸣作用，减轻颅骨的重量，并可缓冲冲击力，保护重要器官。（赵长青） 第二章鼻的检查法 鼻部检查是为了寻找症状出现的病因而为疾病的诊断提供依据。鼻腔、鼻窦的疾病与某些全身疾病互为影响，因此，鼻部检查既要重视局部，也要注重邻近部位及全身状况。检查时，除重视患者主诉，还应详细了解病史、家族史以及个入生活史，检查应循序渐进，避免“过度检查”。


耳鼻咽喉头颈外科学 第一节外鼻及鼻腔检查 根据需要，患者可采取坐位、半卧位。通常受检者面对检查者端坐，上身稍前倾，颈部放松以便头位随检查者需要做适当调整。调整额镜使光焦点集中在受检部位。在询问病史的同时，应仔细辨别患者发音是开放性还是闭塞性鼻音，判断其呼气是否有异味。鼻腔、鼻窦的疾病与某些全身疾病互为影呴，如鼻音、鼻塞、打喷嗖、流涕、嗅觉障碍、鼻出血、局部疼痛或头痛等，常可能是全身疾病在鼻部的表现。重视患者的主诉，检查之前了解病史、家族史和个人生活史十分重要。 —、外昙检查 观察外鼻及邻近部位的形态（如有无外鼻畸形、前鼻孔是否狭窄等）、颜色（如早期酒渣鼻时皮肤潮红等）、活动（如面神经瘫痪时鼻翼塌陷及鼻唇沟变浅）等。有时需要配合做必要的触诊（如鼻骨骨折时鼻骨的下陷、移位，疼痛等，鼻前庭炎时鼻翼或鼻尖触痛明显，鼻窦炎时的压痛点、鼻窦袋肿时的乒乓球样弹性感）。还需注意患者有无开放性或闭塞性鼻音等。


耳鼻咽喉头颈外科学 二、鼻腔检查 （一）鼻前庭检查法1徒手检查法以拇指将鼻尖抬起并左右活动，利用反射的光线观察鼻前庭的情况。另一方法是借助前鼻镜检查，适用于鼻孔狭窄、鼻翼塌陷等患者。2前鼻镜检查法如图3-2-1所示，先将前鼻镜(anterior rhinoscope)的两叶合拢，与鼻腔底平行伸入鼻前庭，勿超过鼻闾，然后将前鼻镜的两叶轻轻上下张开，抬起鼻翼，扩大前鼻孔。观察鼻前庭皮肤有无红肿、糜烂、翍裂、结痴，以及鼻毛脱落情况（常见于鼻前庭炎）；局限性隆起，触痛明显（多见千鼻前庭痄肿）；隆起位于鼻前庭下壁，无触痛（见千鼻前庭艇肿）。此外应注意鼻前庭有无赘生物、乳头状瘤等。 乙乙二二>第二章鼻的检查法177（二）奥腔检查甲道鼻鼻崝二 1前鼻镜检查法检查者持前鼻镜，扩大前鼻孔，方法同上，按下述三种头位顺序检查（图3-22)。第一头位：患者头面部呈垂直位或头部稍低，观察鼻腔底、下鼻甲、下鼻道、鼻中隔前下部分及总鼻道的下段。第二头位：患者头稍后仰，与鼻底成30°，检查鼻中隔的中段以及中鼻甲、中鼻道和嗅裂的一部分。第三头位：头部继续后仰30°，检查鼻中隔的上部、中鼻甲前端、鼻丘、嗅裂和中鼻道的前下部。


耳鼻咽喉头颈外科学 乙乙二二>第二章鼻的检查法177（二）奥腔检查甲道鼻鼻崝二 检查过程中需要注意的几个问题：＄正常鼻甲形态与鼻黏膜色泽：正常鼻甲表面光滑，三个鼻甲之间及其与鼻中隔之间均分别有一定距离；被覆于鼻甲的黏膜呈淡红色、光滑、湿润，如以卷棉子(applicator)轻触下鼻甲，可觉黏膜柔软而具弹性，表面有少蜇黏液，各鼻道均无分泌物积聚。＠辅助检查：如鼻甲肿胀或肥大，可用1％麻黄碱滴鼻剂或其他鼻用减充血剂喷雾，以达到收敛鼻黏膜的目的。＠阳性体征：鼻甲充血、水肿、肥大、干燥及萎缩等，鼻道中分泌物积聚，中鼻甲息肉样变，鼻中隔病变（偏曲或骨峭、骨棘、穿孔），异物、息肉或肿瘤等。2.后鼻镜检查法后鼻镜检查可弥补前鼻镜检查的不足。利用间接鼻咽镜、纤维鼻咽镜分别经口及鼻腔，检查后鼻孔、鼻甲和鼻道的形态、颜色、分泌物等，是检查的一项基本操作。详见间接鼻咽镜检查法。 第二节鼻窦检查 鼻窦位置深而隐蔽，常规前鼻镜检查，配合体位引流、上颌窦穿刺、X线片、CT及MRI等，可以直接或间接发现病变。


耳鼻咽喉头颈外科学 第二节鼻窦检查 1.前昙镜检查法方法如本章第一节所述，检查目的：O观察鼻腔是否有阻塞中鼻道引流的病变如鼻中隔高位偏曲和黏膜结节等。＠观察鼻道中分泌物的颜色、性质、量、引流方向等。如前组鼻窦炎时，脓性分泌物常自中鼻道流出，后组鼻窦炎则常从嗅裂处流向后鼻孔，出现鼻涕倒流现象。＠注意各鼻道内有无息肉或新生物，昴甲黏膜有无肿胀或息肉样变。钩突及筛泡肥大是慢性鼻窦炎常见的体征之一。2体位引流法通过判断绰腔脓性分泌物的来源，确定患者是否有鼻窦炎及发病部位。以1%麻黄碱收敛鼻黏膜，使各窦口（中鼻道及嗅裂等处）通畅。嘱咐患者固定于所要求的位置15分钟，然后进行检查。若疑为上颌窦积脓，则头前倾90°，患侧向上，检查中鼻道后部分泌物引流情况；如疑为额窦积脓，则头位直立；如疑为前组筛窦积脓，则头位稍向后仰；如疑为后组筛窦积脓，则头位稍向前俯；如疑为蝶窦，则须低头，面向下将额部或鼻尖抵在某一平面。另有头低位引流法患者取坐位，下肢分开，上身下俯，头下垂近膝（图3-2-3)，约10分钟后坐起检查鼻腔，视有无脓液流入鼻道。


耳鼻咽喉头颈外科学 第二节鼻窦检查 3上颌窦穿剌冲洗法具有诊断和治疗的双重作用。随着鼻内镜技术的应用日益普及，该方法临床使用日趋图3-2-3头低位引流法减少。 4.鼻窦X线片、CT及MRI等影像学检查详见本章第五节。第三节鼻腔及鼻窦内镜检查 随着鼻内镜(nasal endoscope)的辅助检查和治疗技术的推广，鼻内镜检查已逐渐成为一项鼻科常规的诊疗方法。鼻内镜以其多角度、视野广的特点，可完成对鼻腔内各个部分及鼻咽部的检查。 一、硬性贵内镜检查法 一套完整的鼻内镜检查系统包括oo、30°、70°及120°的4种视角镜，镜长20-23cm，外径2.7mm（儿童）和4.0mm（成入），同时配有冲洗及吸引系统、视频编辑系统（供做图像摄取及图文处理）、微型电动切割器(powered microdebrider)等。使用时先用1％丁卡因及麻黄碱液收缩并麻醉鼻黏膜，按顺序逐一部位检查。


耳鼻咽喉头颈外科学 （一）鼻腔内镜检查法 第一步：观察下鼻甲前端、下鼻甲全表面、下鼻道和鼻中隔。通常使用o o内镜从鼻底和下鼻道进镜，从前向后逐步观察。第二步：观察中鼻甲、中鼻道、鼻咽侧壁及咽鼓管咽口、咽隐窝、蝶筛隐窝，可使用oo、30°或70°镜。从鼻底直达后鼻孔，观察鼻咽侧壁及咽鼓管咽口、咽隐窝；然后退镜，以下鼻甲上表面为依托观察中鼻甲前端和下缘，徐徐进镜观察中鼻道和额窦、前中组筛窦、上颌窦的开口。继续进镜到中鼻甲后端，即可观察蝶筛隐窝、蝶窦开口和后组鼻窦的开口。第三步：观察鼻咽顶、嗅裂、上鼻甲、上鼻道，可使用70°镜。检查鼻咽顶时，先进镜至后鼻孔观察鼻咽顶；千中鼻甲和鼻中隔之间进镜观察上鼻甲与上鼻道；也可从中鼻甲后端观察上鼻甲及上鼻道。第四步：观察后鼻孔。鼻内镜检查可以发现鼻腔深部出血部位及早期肿瘤，确定颅底骨折及脑脊液鼻漏的痪口部位，还可以在直视下取活组织检查，行电凝止血等。


耳鼻咽喉头颈外科学 （一）鼻腔内镜检查法 鼻内镜检查与传统前鼻镜检查最大的区别在于，前者照明好，分辨率高，视野清晰，便于移动，可以观察到许多细微的结构（如钩突、额隐窝等），资料可以即刻显示和储存。（二）鼻窦内镜检查法1.上颌窦内镜检查法经下鼻道前端行上颌窦钻孔，将各种角度的内镜依次经套管插入上颌窦内进行观察。也可选尖牙窝进路。2蝶窦内镜检查法以中鼻甲后端为标志，在鼻中隔与上鼻甲之间寻找蝶筛隐窝。蝶窦开口位于该隐窝顶部附近。可适当扩大其自然窦口，以便千观察。3额窦内镜检查法心鼻外眉弓进路：于眉弓内侧相当于额窦底部作一个1.0cm横行切口，用环钻在额窦前下壁钻通额窦，插入鼻内镜进行检查。＠鼻内筛窦进路：如额窦在隐窝处开口，可使用70°内镜千中鼻甲前上方找到额窦开口；如额窦向前上筛房引流，则应先做前筛切除术，再插入70°内镜进行观察。 二、软管奥内镜检查法 纤维导光鼻内镜，管径很细，可在表面麻醉下经前鼻孔送入鼻腔，术中可随需要将内镜的末端弯曲，进入各鼻道，如中鼻道、半月裂钩突、筛漏斗等处，观察上颌窦额窦筛窦和蝶窦的自然开口及其附近的病变。


耳鼻咽喉头颈外科学 第四节鼻功能检查一、呼吸功能检查法 主要检查患者的鼻腔通气功能，如鼻阻力和鼻腔通气量，以及嗅觉功能。除常规前鼻镜及后鼻镜检查外，还可借助仪器检查。1.鼻测压计(rhinomanometer)又名鼻阻力计（图3-2-4)，用于测定鼻腔的气流量以及此气流量时鼻腔的压力，鼻测压法是对鼻腔通气状态客观、敏感、有效的评价方法。鼻阻力是指特定的气流和压力下的阻力。鼻测压法在临床的应用有一定的局限性，但它是一种很好的研究手段。


耳鼻咽喉头颈外科学 第四节鼻功能检查一、呼吸功能检查法 2.鼻声反射测量法(acoustic rhinometry)通过声波反射测量鼻腔容积及鼻腔横截面积，并将反射的声波转化为一个面积－距离曲线图，提供鼻气道的＂二维地形图＂。鼻声反射测量法作为一客观测定方法，可以准确反映鼻腔的几何形态（图3-2-5A、B，图3-2-6)，可以客观判断鼻塞的原因，是来自千结构因素或黏膜因素或两者兼有，并可根据正常值判断阻塞的严重程度。目前鼻声反射测量在临床应用逐渐增多，可用千正常鼻气道及病变鼻腔的评价以及结合鼻内镜进行手术前后的比较。图3-2-4鼻测压计模式图3.鼻腔黏液纤毛清除功能测定(nasal V：速度；P：压力mucous ciliary clearance test, NMCC)可以综合评价鼻腔的纤毛功能，可以用可追踪的可溶性微粒如糖精、不可溶性微粒如活性炭，或者放射性核素来测定。目前糖精试验是应用最广泛的体内NMCC．一一一一声能;::: 信号滤波器


耳鼻咽喉头颈外科学 信号滤波器 ；：打二二一气一言．了放大器转换器:；'•；声音发生器::臼一一．．一.'固3-2-5A声反射吴测虽计原理。 0.1-4.0。鼻瓣区__J匕－下鼻甲距离{cm) 的测试方法，记录黏膜纤毛清除时间(mucoci li ary鼻阻力竺压力／流蜇cle狙．ance time, MCT)，测量鼻腔的长度后计算出黏膜纤吸气相毛清除速率(mu cocili ary cleai·ance velocity, MCV)。可用千比较生理状态和病理状态下鼻黏膜的NMCC。 二、嗅觉检查法分为主观检查法和客观检查法。（一）主观检查法1简易法检查有无嗅觉功能。将不同嗅剂，


耳鼻咽喉头颈外科学 二、嗅觉检查法分为主观检查法和客观检查法。（一）主观检查法1简易法检查有无嗅觉功能。将不同嗅剂， 如香精、醋、樟脑油、煤油等，分别装于同一颜色的小.'OERP)。该检查已在临床用千嗅觉障碍的诊断、嗅觉水平的检测和评估、手术检测，某些伴有嗅觉水“'户瓶中，嘱受检者选取其中任一瓶，手指堵住一侧鼻孔，以另一侧鼻孔嗅之，并说明气味的性质，依次检查完毕。2.嗅阅检查法(smell threshold test)嗅觉单


耳鼻咽喉头颈外科学 二、嗅觉检查法分为主观检查法和客观检查法。（一）主观检查法1简易法检查有无嗅觉功能。将不同嗅剂， 图3-2-6员阻力检测四象限固位是指多数人可以嗅到的某种嗅剂的最低浓度。把7每一条颜色相同的曲线分别代表吸气相种原嗅素，即酪类、樟脑、麝香、花香、薄荷、辛辣、腐臭和呼气相连续的检测结果。把两侧鼻腔气味，按1、2、趴4、5、6、7、8、9、10嗅觉单位配成10瓶，检查的结果汇总在坐标上，即形成四象限图共70瓶。检查时测出对7种物质的最低辨别闹，用小方格7x10标出，称为嗅谱图(o廿ac tory spectrogram，图32-7)。对某一嗅素缺失时，则在嗅谱图上出现一条黑色失嗅带。（二）客观检查法嗅觉诱发电位(olfacto1-y evoked potentials, OEP)是通过嗅觉诱发电位仪将一定浓度和湿度的气味剂以恒定的温度和流量送至受试者鼻腔嗅区，按国际标准10/20法（测诱发电位时在头皮摆放电极的$位置）在头皮记录到稳定的特异性脑电位变化。由气味剂或电脉冲刺激嗅黏膜，在头皮特定部位记录到的特异性脑电位。由气味剂刺激诱发者又称嗅觉相关电位(olfact ory event-related potentionals,平下降疾病（嗅神经母细胞瘤，阿尔茨海默病等）的辅助诊断。第五节鼻腔及鼻窦影像学检查—、计算机X线断层摄影术(CT)CT能清晰显示鼻和鼻窦的结构，是鼻内镜手术的导引，CT可显示鼻及鼻窦病变及周围结构，增强CT可显示病变的范围及血供情况。阅读鼻腔鼻窦CT片时需重点观察的内容：1窦口鼻道复合体CT扫描可以清楚地显示钩突、筛泡、筛漏斗、上颌窦开口、中鼻甲、中鼻道及额隐窝等解剖结构。正常的鼻窦黏膜菲薄，CT扫描无法显示。2.中具甲气化中鼻甲内含有气房时称为中鼻甲气化(concha bullosa)，也称泡状中鼻甲，是一种常见的解剖变异，系因筛窦气房过大并气化中鼻甲所致。可以出现于单侧，也可以出现于双侧。中鼻甲气化的临床意义在千它可以部分或完全阻塞鼻中隔与鼻腔外侧壁之间的间隙，导致两个黏膜面相互接触，妨碍中鼻道各窦口的开放及正常的黏液引流，引起局部炎性改变或感染。3中鼻甲曲线反常也称“反向弯曲”。在正常情况下，中鼻甲凹面向外。如果中鼻甲向外侧突出，凹面朝向鼻中隔，凸面朝向鼻腔外侧壁，即为中鼻甲反向弯曲，或称之为中鼻甲曲线反常(paradoxic curve of the middle turbinate)。中鼻甲曲线反常可以阻塞中鼻道入口，是鼻窦感染的重要原因。4钩突异常包括：钩突偏曲，向外侧偏曲，压迫筛隐窝；向内偏曲，累及中鼻道。也包括钩突气化、钩突肥大、钩突发育不良或缺如。钩突偏曲、气化及骨性增生肥大将影响前组筛房、额窦及上颌窦正常引流以及纤毛黏液毯功能。钩突过度内移或增生常被误认为＂副＂中鼻甲(a duplicat e of the middle turbinate)。5鼻丘气房鼻丘气房位于额窦底的前部，构成额隐窝的前壁。鼻丘气房过度发育将影响额窦引流，导致额窦炎。6. Haller气房指位于筛泡以下，上颌窦上壁（眶下壁）和筛骨纸样板最下部的气房，包括筛漏斗外侧壁的气房，最早由Alber Von Haller描述，故名。Haller气房邻近上颌窦自然开口，容易造成上颌窦开口狭窄而引起上颌窦炎。7眶内容物痐入筛窦在无外伤及手术史的情况下，成人眶内容物可以加入筛窦，手术前仔细阅读CT片，注意有无眶内容物加入筛窦，可以避免发生眼眶并发症。 8上鼻甲气化罕见，可以引起反射性头痛。 9.筛顶高度即上颌窦后内侧处的上颌窦顶与筛窦顶之间的垂直距离。筛顶低位是鼻窦手术中导致颅底损伤的因素之一。10. Onodi气房Ono山气房即最后组筛窦的气化，同时视神经管明显突入到该气房中。11翼腮窝位于上颌骨与翼突之间，为一狭窄的骨性间隙，其前界为上颌骨，后界为冀突及蝶叨{fa骨大翼之前面，顶为蝶骨体下面，内侧壁为腮骨的垂直部。窝内容有颌内动脉、上颌神经及蝶腮神经节。影像导航系统(image guidance system)影像导航系统的配置便于临床实施更精准的鼻内镜手术，尤其适用于再次鼻窦手术以及某些复杂的鼻颅和鼻眼手术等。 二、磁共振成像检查 磁共振成像(MRI)不受骨影干扰，对软组织辨认能力高千CT，能准确判定鼻、鼻窦肿瘤的位置、大小以及浸润程度，并能详细观察肿瘤与周围软组织、淋巴结直接的解剖关系。检查基于局部的解剖特征，尽管鼻腔鼻窦的影像学检查以CT为主，但在下列情况下，MRI和（或）增强MRI对临床诊断和鉴别诊断有重要的辅助作用：如巨大鼻窦黏液痰肿出现骨质破坏在CT上表现与恶性肿瘤相似，而MRI的T2WI显示的中等／高信号有助于鉴别诊断，MRI在鼻窦炎出现并发症（例如鼻源性脑膜炎和脑脓肿等）时，脑膜脑膨出、鼻腔及鼻窦的良恶性肿瘤等疾病及其向颅内的侵犯的诊断方面具有一定的优势。另外，脑功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging, fMRI)也逐步在鼻科学领域有了新进展，如嗅觉功能的研究。 三、X线检查法 鼻窦X线检查由于重叠的骨影干扰较多，细节分辨能力较差，随着CT和MRI的普及，已较少用于临床鼻病的检查。在缺乏CT、MRI等高分辨影像检查设备或某些特殊情况下，仍可使用X线检查法。常用拍片位置如下：1.鼻额位(nose-chin position)亦称华特位(Water pos i tion)主要用以检查上颌窦，也可显示筛窦、额窦、鼻腔和眼眶。（图3-2-8)筛窦鼻中隔眶下孔上颌窦内筛房投影上颌窦(1)投照位置(2)投影图3-2-9县额位2.鼻额位或枕额位(occipita-frontal position)亦称柯德威尔位(Caldwell position）。主要用以检查额窦和筛窦，也可显示上颌窦、鼻腔和眼眶。（图3-2-9)3.其他拍片位置必要时尚可加拍侧位（从侧面观察各鼻窦、蝶鞍及鼻咽）、视神经孔位（观察筛窦及蝶窦，亦可检查额窦及眶尖）、颅底位（观察蝶窦、上颌窦后壁、颅底、鼻腔及鼻咽）等片。 （赵长青）第三章鼻部症状学第一节鼻塞 鼻塞(n asal obstru ctio n)又称鼻堵，即鼻腔通气不畅，是鼻及鼻窦疾病的常见症状，也可见于某些全身疾病。鼻塞可表现为间歇性、交替性、阵发性、进行性或持续性，可为单侧，也可为双侧。有时，患者对鼻通气的主观感觉与实际的鼻阻力之间存在差异，如由于鼻黏膜萎缩导致感觉减退或鼻腔过于宽大而感受不到吸入气体而产生＂鼻塞”或者鼻内胀满感。新生儿鼻塞表现为间断性吮乳，睡眠紊乱，可见于先天性鼻部畸形（如先天性后鼻孔闭锁），婴幼儿鼻塞或睡眠张口呼吸、打册与腺样体肥大有关，单侧持续性鼻塞并伴有呼气臭味脓血涕者多为鼻腔异物引起。成入鼻塞的常见原因有各种鼻炎、鼻窦炎、变应性鼻炎、肿瘤、鼻中隔偏曲等。急性鼻炎时，鼻塞为期较短，并伴有发热等全身症状。单纯性鼻炎的鼻塞为间歇性，交替性，时轻时重，侧卧时下侧鼻塞较重。肥厚性鼻炎多为持续性鼻塞，不受体位影响。鼻窦炎引起的鼻塞多为一侧性，伴脓涕。如并发鼻息肉，鼻塞更重，可为进行性或持续性。鼻及鼻窦变应性疾病的鼻塞为阵发性，发作时有鼻痒、喷哩、流清涕等症状，与急性鼻炎相似，但无发热等全身症状。鼻中隔偏曲、鼻中隔黏膜肥厚、鼻中隔血肿和脓肿等均可引起鼻塞。鼻中隔偏曲有时不仅偏曲侧鼻塞，对侧由于鼻甲代偿性肥大也可出现鼻塞现象。鼻、鼻窦和鼻咽部肿瘤所致鼻塞呈进行性，鼻塞随肿瘤生长而逐渐加重。良性肿瘤进展缓慢，恶性肿瘤进展较快，多伴有鼻出血及头痛等症状。凡鼻塞者无论轻重，若伴有鼻出血，甚至仅少许血迹或血染鼻涕，应警惕恶性肿瘤的可能，须详细检查明确诊断。全身因素所致鼻塞也不少见，如内分泌功能紊乱（甲状腺功能低下、糖尿病、青春期鼻黏膜腺体功能旺盛），全身血管舒缩失调，以及服用降压药等都可以引起鼻塞。对千主诉鼻塞的患者，应详细询问病史，鼻塞的程度、特点、持续的时间、伴随症状及药物史等。 第二节鼻溢液 鼻溢液(rhinorrhea)又称鼻分泌物增多、流涕或鼻漏。正常情况下，鼻腔每天可分泌约1000ml黏液，为鼻黏膜腺体和杯状细胞的正常分泌物，稀薄，无色，由千匀速地被纤毛所处理，故自觉无鼻溢液。任何原因所致鼻分泌物量增多或性状改变，均称为鼻溢液，严重的患者可终日流涕不止。由于病变部位不同，鼻溢液可自前鼻孔流出，称前鼻溢液；向后流入鼻咽部，称后鼻溢液，或鼻涕倒流。葬溢液经常与鼻黏膜肿胀、鼻阻同时存在，为鼻部疾病常见症状之一。除鼻部原因外，一些刺激虽不涉及鼻部也可引起鼻溢液，如体表受凉、情绪变化等。因此，对以鼻溢液为主诉的患者，应通过病史询问和体格检查，首先了解发生原因、持续时间，并确定分泌物的性状和量，作出正确诊断。同时应记录有无其他伴随症状，如鼻阻、喷咙、鼻腔烧灼感、嗅觉改变、头痛等。病理情况下鼻溢液大多来自鼻黏膜腺体的分泌及血管的渗出，即鼻涕。少数情况下为鼻部浆液性艇肿破裂流出的内容物以及经鼻颅交界处先天性搂孔或外伤性痰孔流出的脑脊液。以上统称为鼻漏。由于原因不同，分泌物的性质也各异，分述如下：1水样鼻溢液分泌物稀薄，透明如清水样，多为鼻黏膜血管渗出液与腺体分泌物的混合，多见于急性鼻炎早期、变应性鼻炎和血管运动性鼻炎发作期，如液体呈淡黄色透明，单侧间歇性流出时，多见于鼻窦黏膜裂肿破裂。2黏液性鼻溢液鼻黏膜黏液腺及上皮中的杯状细胞等分泌黏液性物质，使鼻黏膜保持湿润。鼻黏膜慢性炎症时，黏液腺及杯状细胞分泌亢进，发生黏液性鼻漏，主要为黏膜腺体分泌物，呈半透明黏稠状，含有多量的黏蛋白，常见于慢性鼻炎及慢性鼻窦炎。3黏脓性鼻溢液分泌物黏稠，由黏液和脓混合而成，为黄白色浑浊分泌物，因细菌感染引起，脱落的黏膜上皮细胞及浸润的多形核白细胞为其主要成分。见于急性鼻炎的恢复期、慢性鼻炎及鼻窦炎等。如果鼻涕为黄绿色，浑浊且有臭味，常见于牙源性的上颌窦炎、鼻腔异物。若为带有大块痐皮的脓性涕多见千萎缩性鼻炎。 4.脓性鼻溢液见于较重的鼻窦炎。 5血性鼻溢液即鼻分泌物中带有血液，常见于鼻及从窦急性炎症、外伤、异物、结石、鼻真菌感染、鼻及鼻窦或鼻咽部的肿瘤等。如有血性鼻涌应做鼻及毋窦的检查，必要时做全身的检查，以明确出血原因及部位。6.脑音液鼻漏(cerebrospinal rhinorrhea)即脑脊液自鼻腔流出，见于先天性筛板、蝶窦骨缺损、颅前窝及颅中窝底骨折或手术外伤。鼻内镜手术损伤中鼻甲附着处的骨质（如筛顶）容易引起脑脊液鼻涌。若鼻溢液清亮、透明呈水样，无黏性，久置后不自行凝结应考虑脑脊液鼻漏；对鼻溢液行葡萄糖定量分析结果＞1.7mmoVL或30mg/dl，可判断为脑脊液。 第三节鼻痒及喷瞧 鼻黏膜受感觉神经、交感神经和副交感神经的支配，感觉神经传导痛痒感并参与喷哩反射。鼻痒是指鼻腔受到机械性、物理性（温度、光等）、细菌性等综合因素刺激后诱发局部化学物质释放、刺激鼻黏膜浅层感觉神经末梢而诱发的一种不愉快主观感受。痒和痛是由同一种神经传导的，痛觉的阙下刺激或不完全传导产生痒感。鼻黏膜中有极丰富的感觉神经纤维末梢，均为三叉神经分支。当外界刺激到达鼻部，通过三叉神经达半月神经节，然后将冲动传至脑桥和延髓，从延髓分出节前纤维经蝶腮神经节刺激鼻黏膜，导致黏膜水肿，黏液腺分泌增加，产生清水样鼻涕和一种特殊的感觉，称为细流样感觉或清流滴注样感觉，这种感觉即为鼻部痒感。此外，三叉神经也可将刺激冲动传至大脑皮层中央后回而产生鼻痒。可能与机体内产生的某些化学介质有关，如变态反应或炎症时产生的组胺、缓激肤和蛋白酶等刺激鼻黏膜，可能引起鼻痒。鼻痒的程度决定于患者的反应性和疾病的种类，并与外界刺激的强弱有关。例如，花粉症患者由于鼻黏膜非特异反应性增强，痒闾明显降低，对其他患者和正常人并不能引起痒的刺激，却可使花粉症患者产生明显鼻痒并诱发接连不断的喷噫。鼻黏膜炎症，如急性炎症的早期鼻腔痒闾也降低，故急性鼻炎患者常因鼻痒诱发喷哫。此外，痒闹与年龄也有关系，小儿和老年人痒阙较高，可以引起成人鼻痒的刺激，并不一定能使小儿和老年人出现症状。引起鼻痒的原因有：吸入刺激性粉尘、化学性气体、鼻腔内干痴和分泌物的刺激、病毒及细菌感染的早期、吸入致敏的变应原及身体受凉后的反应，特别是体表和下肢受凉可反射性地引起鼻黏膜血管收缩，受凉后首先出现鼻黏膜苍白，继而出现鼻甲肿胀，分泌物增多和喷嗖等。轻者可有鼻内痒感，重者有鼻部轻度钝痛、咽部痒感、干燥感。喷咙是一种保护性的反射动作，具体指鼻黏膜受到刺激后，产生序贯的急剧深吸气、无意识的强烈气流由口鼻喷出并发出声音的一种现象，可伴有面部肌肉运动、闭眼、流泪、短暂的鼻分泌物增多及鼻黏膜充血等。目的是将进入鼻腔的异物、微生物和抗原物质驱除出去。反复频繁发作的喷嗖属于一种病理现象，是某些鼻部疾病的重要症状。某些中枢神经系统的疾病偶有喷唗的症状。喷嗖产生汇0i}的神经通路是复杂的，它包括两个不同而又相互联系的机制，即鼻相和呼吸相。鼻相与鼻痒相同，呼吸相始于清稀的鼻涕和“细流”样感觉对三叉神经的刺激，冲动沿三叉神经到达脑桥和延髓，刺激位于第四脑室底的呼吸中枢，通过进入脯肌的脯神经和进入肋间肌和腹肌的脊神经前支引起吸气动作，然后进入呼气阶段，在呼气之前软腮上举，咽缩肌收缩，关闭鼻腔，隔肌、肋间肌和腹肌收缩，致使胸腔内压升高，逼使鼻咽部开放，空气自鼻、口冲出产生喷噫。过敏性鼻炎患者喷噫多，其原因是鼻黏膜反应性增强和末梢神经敏感性增强。常见的刺激因素包括粉尘、污染物、刺激性气味、鼻部炎症、感染及变应原，此外，突然的强光暴露、精神心理因素均可诱发喷嗖。偶发的喷嗖通常属千生理性范畴，反复频繁发作的喷咙应引起重视。引发喷嗖反射常见的疾病包括感染性鼻炎、变应性鼻炎、特发性鼻炎（如血管运动性鼻炎、非变应性鼻炎伴嗜酸性粒细胞增多症等）。引发喷哩产生的主要介质包括组胺缓激肤等物质。


耳鼻咽喉头颈外科学 第三节鼻痒及喷瞧  第四节嗅觉障碍 嗅觉是具有气味的微粒（嗅素）随吸入气流进入鼻腔，接触嗅区黏膜，溶千嗅腺的分泌物中，刺激嗅细胞产生神经冲动，经嗅神经、嗅球、嗅束传至皮层中枢所产生的感觉功能。临床常见的嗅觉障碍(dysosmia)有三种，即：CD嗅敏感度降低：也称为嗅觉减退或嗅觉不灵，多可恢复，患者对弱的嗅素刺激不能嗅到，但对强的嗅素刺激可以有嗅觉存在。＠嗅觉缺失：对某个或某些嗅素嗅觉丧失，或是对全部嗅素的嗅觉丧失，称为部分性或完全性嗅觉缺失或失嗅，多难恢复。＠嗅觉异常：包括嗅觉过敏，嗅敏度提高；嗅觉倒错，甲嗅素被嗅为乙嗅素；错嗅，香气被认为恶臭；幻嗅，无嗅素存在而嗅出气味。


耳鼻咽喉头颈外科学 嗅觉障碍按原因可分为下列两种类型： 1.呼吸性嗅觉减退和失嗅又称机械性或阻塞性嗅觉减退或缺失，为鼻部各种疾患使呼吸气流受阻，嗅素不能到达嗅黏膜区而致嗅觉减退和缺失，而其嗅黏膜、嗅神经及嗅中枢均无病变，故临床上以嗅觉减退较为多见，且去除病因后，一般多能恢复正常嗅觉。若阻塞时间过长，因神经末梢的变性，虽去除其阻塞因素，也难以复原。常见的疾病有前、后鼻孔闭锁，急性鼻炎、慢性鼻炎、变态反应性鼻炎急性鼻窦炎、慢性鼻窦炎、鼻部特异性感染（结核、梅毒、硬结病等）、鼻息肉、鼻中隔疾病（偏曲、血肿、脓肿）、鼻外伤后致鼻腔狭窄或闭锁及鼻腔、副鼻窦良性及恶性肿瘤。2.感觉性嗅觉减退和失嗅系因嗅黏膜和嗅神经末梢病变所引起的嗅觉障碍，良好的嗅觉需要湿润健康的嗅黏膜和正常的嗅神经末梢，不然就不能感受嗅素的刺激。引起嗅黏膜和嗅神经末梢病变的原因包括：先天性嗅黏膜、嗅神经发育不全或先天性缺损、鼻炎和鼻窦炎、萎缩性鼻炎（臭鼻症）、变应性鼻炎、病毒感染、化学损伤（腐蚀伤、表面麻醉剂、甲酪及吸烟等）、中毒性嗅神经炎、鼻顶部外伤、肿瘤及老年性退变等。


耳鼻咽喉头颈外科学 第五节鼻源性头痛 鼻源性头痛(rhinogenic headache)系指鼻腔、鼻窦解剖或病理异常引起的头痛。鼻腔、鼻窦的感觉神经来自三叉神经的第1支（眼神经）和第2支（上颌神经）。鼻部病变可直接刺激鼻黏膜三叉神经末梢引起头痛，并可沿其分支反射到头部相应神经分布的其他部位。常见的原因包括：急、慢性鼻窦炎，解剖异常，气压创伤性鼻窦炎，鼻中隔偏曲，鼻窦翋肿和鼻腔鼻窦肿瘤等。鼻源性头痛特点：一般都有鼻部病变，如鼻塞、脓涕等，多在窦内脓性物排出后缓解；鼻急性炎症时加重；多为深部钝痛、隐痛，白天较重，休息后减轻，活动后加重；鼻腔黏膜收缩或使用表面麻醉剂后，头痛可以减轻或暂时缓解，当咳嗽、低头弯腰、用力时，头部静脉压增高，头痛又会加重；头痛有一定部位和时间。此外，鼻黏膜对刺激所致的疼痛不同部位敏感度不同。最敏感的部位在上颌窦自然孔和额隐窝处的黏膜，其次为鼻甲和鼻顶，再次为鼻中隔和鼻窦黏膜。


耳鼻咽喉头颈外科学 第三章鼻部症状学187第六节鼻出血 鼻出血(nose bleed/epistaxis)是耳鼻咽喉头颈外科最常见的急症之一。鼻出血多首先从出血侧的前鼻孔流出，当出血量大或出血部位邻近鼻腔后部时，可向后流至后鼻孔，或再经对侧鼻腔流出，或经鼻咽部流至口腔吐出或咽下。导致鼻腔出血的原因分为局部因素和全身因素，局部因素包括创伤、手术、鼻腔鼻窦的炎症、鼻中隔病变、鼻部肿瘤、解剖变异及血管畸形；全身因素包括凝血功能障碍（血液系统疾病、肝肾功能障碍、非肖体类抗炎药物的使用、酗酒）、心血管疾病、急性传染病、内分泌疾病、遗传性毛细血管扩张症。儿童鼻出血多见于鼻腔千燥、变态反应、鼻腔异物、血液系统疾病、肾脏系统疾病及偏食。鼻出血的程度视原发疾病而异，轻者表现为涕中间断性带血丝（如干燥性鼻炎、鼻咽癌早期等）及滴血；较重者则可为流血，出血凶猛者甚至血流如注，严重者为喷射性出血，导致失血性休克甚至危及生命（如累及海绵窦的颈内动脉破裂形成动脉瘤或颈内动脉－海绵窦疫，晚期鼻咽癌等）。


耳鼻咽喉头颈外科学 第三章鼻部症状学187第六节鼻出血 对于鼻出血患者，应仔细询问其首先出血侧、出血量以及持续时间，了解伴发症状、既往鼻病史、生活习惯以及全身相关疾病等。无论何种原因导致的鼻出血，有条件时应在鼻内镜下仔细寻找出血点。对于常规处理方法不奏效的鼻出血，应探查鼻腔后部或隐匿部位的出血，特别关注嗅裂部的鼻中隔、中鼻道的后上部、蝶筛隐窝以下鼻道的后穹隆处的出血。 （赵长青）第四章鼻的先天性疾病第一节鼻部脑膜脑膨出 鼻部脑膜脑膨出是指脑膜和脑组织经先天性发育畸形之颅骨骨缝或颅骨缺损处向鼻根部或鼻腔膨出。多发于新生儿及婴幼儿。发病率低，东南亚地区发病率高于北美地区。【病因】胚胎时期脑组织经尚未融合的骨缝茄至颅外，或分挽过程中胎儿颅压增高所致。【分类】鼻部脑膜脑膨出根据膨出物的部位分为因门型和基底型（表3-4-1)。因门型为膨出物经筛骨鸡冠前方的盲孔处沺至外鼻者；基底型为膨出物在筛骨鸡冠之后茄出者。 ［诊断】 根据病史及痰管和埏肿所在位置，不难作出诊断。但痰管应与颈淋巴结结核性痰管鉴别。第1鲤裂疫伴有耳内流脓者，应与化脓性中耳炎鉴别。痰肿者有时需与袭状水瘤鉴别，后者位于颈后三角区，嵌肿透亮呈多房性，透光试验阳性。


耳鼻咽喉头颈外科学 ［诊断】 【治疗】彻底切除襄肿及痰管。尤其是搂管较细或有分支者更应警惕疫管残留及术后复发。如继发感染，先控制感染，然后手术。 第二节先天性后鼻孔闭锁 先天性后鼻孔闭锁(congenital choan al atresia)是一种少见的鼻部畸形，由Johann George Roed erer于1755年首次报道。本病发病率低，新生儿中的发病率约为1/7000-1/5000，单双侧发病比率为l.6:1，男女发病率基本相同。依据闭锁累及的范围可为单侧性或双侧性，依据闭锁处组织的性质可为膜性、骨性或混合性。可作为一种先天畸形单独存在，也可合并身体其他部位的先天性畸形。 【发病机制】关千本病的发病机制，有以下4种理论：胚胎期颊鼻膜或颊咽膜遗留WTt 1.正常胚胎第4周及6~7周，颊咽膜和颊鼻膜分别破裂，形成原Qi}始的后鼻孔，如果两者有较厚的间质组织，则不易破裂而形成后鼻孔闭锁。2.上皮栓块演化胚胎期后鼻孔出现后，一侧或两侧为上皮栓块所堵塞，后者逐渐演化发展成为膜性或骨性闭锁。


耳鼻咽喉头颈外科学 【发病机制】关千本病的发病机制，有以下4种理论：胚胎期颊鼻膜或颊咽膜遗留WTt 3.后鼻孔周围组织增生骨性后鼻孔发育异常。蝶骨体及其翼突内侧板、犁骨后缘及其骨翼、腮骨水平板共同围成后鼻孔。若上述各骨过度增生，可形成既有软骨又有骨质的混合性闭锁，其中软骨部分可能来自腮骨。4.神经峭细胞的异常迁移【临床表现］新生儿只会用鼻呼吸，所以先天性双侧后鼻孔闭锁的患儿，出生后即出现严重的呼吸困难、发组甚至窒息死亡，当张口啼哭时，呼吸困难和发组反而显著改善或消失，吃奶或闭口时呼吸困难再次加重，并出现发组，从而导致喂养困难。如能经过大约4周的时间，建立吸奶和呼吸交替进行的动作，则可进入童年期。随着年龄的增长，患儿的闭塞性鼻音愈来愈明显，鼻内有胶冻样涕难以操出，睡眠时有附症和呼吸暂停综合征，经常困倦嗜睡。单侧后鼻孔闭锁的患儿吃奶时可出现气急，平时可无明显症状。［诊断】凡新生儿呼吸困难、发组和哺乳困难，哭闹时症状减轻，吮奶呈间断性均应考虑此病。临床上目前多用鼻内镜和鼻部CT方法帮助诊断：1.鼻内镜检查可直接判断是否为鼻后孔闭锁，单侧还是双侧，完全性还是不完全性，有利于选择手术方式。


耳鼻咽喉头颈外科学 【发病机制】关千本病的发病机制，有以下4种理论：胚胎期颊鼻膜或颊咽膜遗留WTt 2. CT检查可以帮助明确诊断。临床通常采用高分辨鼻窦CT检查：冠状位、轴位结合矢状位CT扫描，骨窗及软组织窗相结合，可多角度观察闭锁板的位置、厚度、性质及毗邻关系。（图3-4-2)［治疗］1.急救新生儿双侧后鼻孔闭锁，需迅速建立经口呼吸通道，先保证呼吸通畅，以防止窒息，加强营养供给，防止继发感染，再择期手术。将麻醉用最小号金属导气管置入口中，或将顶端剪掉的橡皮奶头(McGovern奶嘴）插入口中，均可供选择（图3-4-3)。 尸从心＼\寸，书、I', 图3-4-2双侧骨性后鼻孔闭锁CT（水平位）图3-4-3McGovern奶嘴示意图2.手术分为经鼻、经腮、经鼻中隔和经上颌窦四种途径，应根据患儿年龄、症状程度、间隔性质与厚度，以及全身情况而定。目前多采用鼻内镜下手术，该方法视野清晰。手术在全麻下进行，收缩鼻腔黏膜后，经前鼻孔置入oo鼻内镜，针对膜性闭锁及混合型闭锁的患儿，可用切吸钻或等离子消融方法成形后鼻孔，扩大成形后鼻孔至10~12mm，放置硅胶管支撑固定；骨性闭锁者需进行闭锁骨质的切除后，放置硅胶管固定。


耳鼻咽喉头颈外科学 尸从心＼\寸，书、I', 3.术后闭锁复发术中扩大鼻后孔的直径不够；黏膜瓣未能有效覆盖创面，导致肉芽组织增生；扩张管拔除时间过早；胃食管反流，患儿手术时年龄<10天、术后未充分进行内镜下清理都是再狭窄的因素。为防止术后闭锁，术中尽可能扩大鼻后孔直径，术后放置合适的扩张管并充分固定，定期清理术腔，均有利千减少术后再闭锁的发生。（倪鑫） 第五章外伤第一节鼻骨骨折 鼻处于颜面部较突出部位，较易受外伤累及。鼻骨位千梨状孔的上方，与周围诸骨连接，位千中线两侧，受暴力作用易发生鼻骨骨折(fracture of nasal bone)。鼻骨由于上部窄厚，下部宽蒲，下方为鼻中隔和鼻腔，支撑薄弱，因而鼻骨骨折多累及妗骨下部，并向下方塌陷。临床可见单纯鼻骨骨折或合并颌面骨和颅底骨的骨折，如鼻根内眺部受伤使鼻骨、筛骨、眶壁骨折，出现“鼻额筛眶复合体骨折＂。儿童鼻骨骨折由千其外鼻或鼻骨细小，且常伴有血肿疲斑和肿胀，诊断较成人困难。由千儿童鼻骨支架大部分由软骨构成，且部分骨化，外伤多造成不完全骨折或青枝骨折，可不伴有明显移位。 第二节鼻窦骨折


耳鼻咽喉头颈外科学 第二节鼻窦骨折 本节主要介绍额窦骨折、筛窦骨折和上颌窦骨折。发生在上颌窦周围的骨折，常称之为击出性或击入性骨折。 —、额窦骨折［分型】 额窦骨折(fracture of frontal sinus)较为复杂，常与鼻额筛眶复合体骨折同时存在，可分为前壁骨折和后壁骨折。每一种又可分为线型骨折、凹陷型骨折、粉碎型骨折3种。［临床表现］额窦骨折多合并颅脑外伤，故其临床表现分为脑部症状和额窦局部症状两大类。局部症状包括鼻出血、额部肿胀或凹陷、眶上缘后移、眼球下移等。额窦骨折，特别是鼻额筛眶复合体骨折，还常合并额隐窝骨折、泪器损伤和视力障碍。前壁线型骨折，症状较轻，可仅表现为鼻出血、软组织肿胀和压痛。凹陷型骨折急性期额部肿胀，肿胀消退后则显现前额凹陷。粉碎型骨折可有眶上区肿胀、皮下积气、眶上缘后移、眼球向下移位。后壁骨折伴脑膜撕裂可出现脑脊液鼻漏、颅内出血、颅前窝积气可继发严重的颅内感染。 【诊断］ 对主诉有剧烈咽喉疼痛，吞咽时加重，检查口咽无明显异常的成入患者，一定要警惕急性会厌炎的可能，必须进行间接喉镜检查。检查时可见充血、肿大的会厌即可诊断为急性会厌炎。


耳鼻咽喉头颈外科学 【诊断］ 年幼儿会厌位置较高，在用压舌板将患儿的舌根压下的一瞬间，看到会厌红肿，即可诊断。纤维（电子）鼻咽喉镜检查可明确有无急性会厌炎。检查时镜下可见会厌舌面及侧缘红肿明显（图56-1／文末彩图5-6-1)。图5-6-1急性会厌炎对于无条件进行纤维（电子）鼻咽喉镜检查的儿童，喉部X线侧位片如能显示肿大会厌，对诊断急性会厌炎也有一定的意义。【治疗】1.抗感染及消肿全身应用足量抗生素和糖皮质激素，如青霉素类抗生素、头抱菌素类抗生素、地塞米松等。对千因变态反应引起的成人会厌炎患者，应积极进行抗过敏治疗；皮下注射肾上腺素，同时肌内注射或静脉点滴氢化可的松。治疗后密切观察，如治疗后1小时患者自觉堵塞症状无明显减轻，应向患者及家属告知病情，预防性行气管切开手术，此时不能以梗阻性呼吸困难的程度决定是否进行气管切开。2气管切开术如患者有明显呼吸困难，静脉使用抗生素和糖皮质激素后呼吸困难无改善者应及时进行气管切开。急性变态反应性会厌炎窒息发作时，经口气管插管或硬性气管镜抢救常无明显效果，因声门周围被水肿的黏膜堵塞，插管很难成功。如不能及时行气管切开，可行紧急环甲膜切开，扩张切口，进行入工呼吸，患者呼吸恢复后可行常规气管切开术。


耳鼻咽喉头颈外科学 【诊断］ 3.其他如会厌脓肿形成，可在喉镜下切开排脓。进食困难者予以静脉补液等支待疗法。 二、筛窦骨折 筛窦结构复杂，其中筛骨水平板及筛顶均为颅前窝底的一部分，因其骨质菲薄，又与硬脑膜等连接紧密，故筛窦骨折(fracture of ethmoidal sinus)易伴发脑脊液涌；后组筛窦与视神经管毗邻，故外伤有可能损伤视神经；如果筛窦损伤累及其中的动脉（筛前动脉），则可出现严重的鼻出血或眶后血肿。 三、上颌骨骨折 上颌骨分别与额骨、额骨、鼻骨、犁骨、筛骨、泪骨、蝶骨和腮骨相连，上颌窦骨折常为颌面复合骨折的一部分，可有复合骨折的特点。面中部骨折(miclface fracture)是以上颌骨骨折为主的面部中段颅面骨骨折，骨折范围可波及多处颅面骨，多为开放性骨折。原因以交通事故发生者为多，伤势复杂，病情严重，有时须与神经外科、颌面外科及眼科共同处置。由千上颌骨内外的窦腔、间隙及关节较多，骨的创伤常与口腔、鼻腔及上颌窦相通，易出现感染。


耳鼻咽喉头颈外科学 【临床表现】第五章昙外伤195 (4)临床上经典的Le Fort分型的骨折并不多见，多数为混合骨折或联合骨折。两侧骨折线常不在同一平面或不属千同一类型，也可发生单侧骨折。因而Marciani于1993年提出了新的改良上颌骨骨折分型分类方法。Le Fort I型是上颌骨低位骨折，I a是上颌骨低位多发性骨折。Le Fort Il型是上颌骨中位骨折，Ila合并鼻骨骨折，Il b合并鼻眶筛骨折。Le Fort皿型是上颌骨高位骨折，皿a合并鼻骨骨折，皿b合并鼻眶筛骨折。Le Fort N型是Le Fort Il型或皿型合并颅底骨折，Na合并眶上缘骨折，Nb合并眶上缘加颅前窝骨折，Ne合并眶壁骨折和颅前窝骨折。 ［诊断］ 毛细血管瘤诊断较容易。海绵状血管瘤有时须与淋巴管瘤鉴别，穿刺抽获血液，即可作出诊断。临床上发现颈部海绵状血管瘤常同时伴有口腔、咽、喉部黏膜侵犯，故应常规进行间接喉镜或纤维喉镜检查，以了解咽、喉病变情况。CT、MRI检查有助于了解肿瘤累及深层组织清况。


耳鼻咽喉头颈外科学 ［诊断］ ［治疗］1冷冻治疗常用液氮(-196"C）直接接触冷冻，每次数秒到10秒，1次／2~3周，病变较广者，可重复治疗。其优点是不遗留瘢痕，缺点是冷冻穿透深度只有数毫米，只适宜于表浅的血管瘤。$t'.'}2硬化剂注射应用硬化剂行血管瘤内多点注射，每点剂撮约O.S~lml，每次不超过3ml，每2~3周1次，多次反复注射可使瘤体缩小或消失，最多不超过5次。常用硬化剂有5％鱼肝油酸钠、无水乙醇、10％明矶、50％葡萄糖、1％聚桂醇等。注意每次注射剂量不可太多，范围不宜太广，以免引起广泛的组织坏死、感染及远处血栓。3.放射治疗常用32p敷贴，适用千皮内型毛细血管瘤，因其瘤内有丰富的较幼稚的内皮细胞，这些细胞对放射线较敏感。但放疗有一定的副作用，应慎用。


耳鼻咽喉头颈外科学 ［诊断］ 4.激光治疗常利用Nd:YAG激光热凝固作用进行血管瘤治疗。对突出表面的毛细血管瘤可采用激光照射治疗；对皮下海绵状血管瘤，可采用瘤体内插入凝固法。5.糖皮质激素治疗作用机制为糖皮质激素可竞争性结合血管瘤内的雌二醇受体，从而抑制血管瘤的生长。此疗法适宜于瘤体范围较广，其他方法治疗无效的婴儿期毛细血管瘤。6手术治疗适用千病变较局限或其他方法治疗无效的成人海绵状血管瘤。因术中易出血，术前可行血管栓塞或术中结扎瘤体供血血管，以减少术中出血。术中根据创面的大小进行修复。7.化学药物治疗可用平阳霸素、博来霉素局部注射。瘤体内注射，每次8mg，婴幼儿不超过4mg，每2～3周1次，其间观察瘤体缩小的情况，一般不超过6次。 第三节脑脊液鼻漏—、概述 脑脊液经颅前窝底、颅中窝底或其他部位的先天性或外伤性骨质缺损、破裂处或变薄处，流入鼻腔，称之为脑脊液鼻涌(cerebrospinal rhinorrhea)。


耳鼻咽喉头颈外科学 第三节脑脊液鼻漏—、概述 在各种脑脊液鼻漏中，以外伤性者最多见。筛骨筛板和额窦后壁骨板甚薄，并与硬脑膜紧密相连，外伤时若骨板与硬脑膜同时破裂，则发生脑脊液鼻漏。颅中窝底骨折可损伤较大蝶窦的上壁而致脑脊液鼻漏。中耳乳突天盖或咽鼓管骨部骨折造成的脑脊液淜可经咽鼓管流到鼻腔，称为脑脊液耳鼻漏。医源性脑脊液鼻漏系因手术所致，如中鼻甲切除术或筛窦切除术使筛骨筛板损伤；又如经蝶窦垂体瘤切除术等。非创伤性原因多为颅内肿瘤或脑水肿所致的颅内高压，少数为先天缺损、颅底骨质薄弱所导致。自发性脑脊液鼻漏，又名原发性脑脊液鼻漏，原来认为比较罕见，但临床实际工作中其实并非如此。 【诊断】（一）脑音液葡萄糖定量分析 外伤时血性液体自鼻腔流出，痕迹的中心呈红色而周边清澈，或鼻孔流出的无色液体干燥后呈不~196第三篇鼻科学结痐状，在低头用力、压迫颈静脉等情况下流量增加，均应考虑脑脊液鼻漏可能。最后确诊依靠葡萄糖定量分析，其含量需在1.7mmol/L(30mg%）以上。


耳鼻咽喉头颈外科学 （二）痰口定位 1根据临床表现，判断大致的位置如鼻孔流出的液体随头位变动而改变，则提示从鼻窦而来；伴单侧嗅觉丧失，提示喽口在筛板处；单侧视力障碍，提示喽口在鞍结节、蝶窦或后组筛窦；眶上神经分布区感觉消失，提示搂口在额窦后壁；三叉神经上颌支分布区感觉消失，提示痰口在颅中窝。2进行准确的疫口定位脑脊液痰口定位的方法较多，比较准确者首推鼻内镜法。即鼻内镜经前鼻孔插入，按顶前部、后部、蝶筛隐窝、中鼻道、咽鼓管咽口5个部位仔细观察。检查每个部位时，可压迫双侧颈内静脉，使颅压增高，以察看脑脊液从何处流入鼻腔。例如脑脊液来自鼻顶者，搂口在筛板；来自中鼻道者，痰口在额窦；来自蝶筛隐窝者痰口在蝶窦；来自咽鼓管者，疫口在鼓室或乳突。3影像学方法检查如高分辨率薄层CT检查通常可以显示骨质缺损或骨折的位置，是定位脑脊液鼻漏常用的影像学方法（图3-5-3)。MRI脑池造影也可用于搂口的定位诊断。4.鼻内镜手术探查有脑脊液鼻漏但无法明确脑脊液鼻漏的准确位置，采用鼻内镜手术探查是备选方法之一。持续量多的脑脊液鼻漏诊断较容易。间断或少量的漏出要与变应性鼻炎或血管运动性鼻炎相鉴别。


耳鼻咽喉头颈外科学 （朱冬冬）第六章外鼻炎症性疾病第一节鼻前庭炎 鼻前庭炎(vestibuliti s of nose)是鼻前庭皮肤的弥漫性炎症，分急性和慢性两种。【病因］1.鼻腔分泌物墙多如急慢性鼻炎、鼻窦炎、鼻腔异物、变应性鼻炎及鼻腔鼻窦特异性感染等，鼻分泌物刺激鼻前庭皮肤引起炎症。2长期接触有害粉尘的剌激如烟草、皮毛、水泥、石棉等。3.挖鼻或摩擦禺前庭等不良习惯致鼻前庭皮肤损伤继发感染。患糖尿病时容易发生。 【1侣床表现】 炎症以鼻前庭外侧部明显，可为单侧或双侧。急性期表现为鼻前庭处疼痛，局部皮肤红肿，触痛，重者皮肤糜烂或翍裂，表面附有薄痐皮，严重时可扩展至上唇皮肤。慢性期表现为鼻前庭皮肤发痒，干燥，有异物感，伴灼热、触痛，局部皮肤增厚，鼻毛因脱落而稀少，表面可附着痐皮。［诊断与鉴别诊断】依据临床表现，诊断不困难。但应注意与鼻前庭湿疹鉴别，后者常为全身湿疹的局部表现，痛痒较剧烈，多见于敏感或过敏体质的儿童。此外，应注意除外梅毒和结核等。［治疗l l治疗原发疾病，如鼻腔、鼻窦的病变。避免有害物刺激，摒弃挖鼻等不良习惯。


耳鼻咽喉头颈外科学 【1侣床表现】 2.急性期可用温热生理盐水湿敷，配合外用抗生素软膏。也可做理疗。3.慢性期宜用3％过氧化氢溶液清除痴皮和脓液，再涂用抗生素软膏；渗出较多者，用5％氧化锌软吁涂擦。鼻腔疾病（如鼻炎、鼻窦炎、变应性鼻炎）经治疗消除流涕症状，或病人戒除挖鼻习惯后，鼻前庭炎多半可自行消除。顽固性鼻前庭皮肤病变需要请皮肤科医师处理。 第二节鼻痄 鼻痄(furuncle of nose)是鼻前庭、鼻尖和鼻翼部的毛襄、皮脂腺或汗腺的局限性急性化脓性炎症，以鼻前庭最为常见。［病因l多因挖鼻、拔鼻毛或外伤致鼻前庭或外鼻皮肤附属器损伤所致，继发细菌感染，金黄色葡萄球菌为主要的致病菌，也可继发于鼻前庭炎。机体抵抗力低时（如糖尿病、化疗患者）易患本病。［临床表现】因鼻前庭处皮肤缺乏皮下组织，皮肤与软骨膜直接相连，故发生痄肿时，疼痛剧烈。局部红肿热痛，呈局限性隆起，有时伴低热和全身不适。下颌下或颊下淋巴结肿大，有压痛。约在1周内，痄肿成熟后，顶部出现黄白色脓点，自行破溃排出脓栓而愈。但如果临床处理不当，炎症将向周围扩散，可引起上唇和面颊部蜂窝织炎，表现为同侧上唇、面颊和上脸红肿热痛等。


耳鼻咽喉头颈外科学 198第三篇鼻科学 （诊断和鉴别诊断】根据临床症状和体征，诊断不难。临床上应注意与下列疾病鉴别：1.鼻前庭炎详见第六章第一节。2.鼻部丹毒丹毒（系乙型溶血性链球菌感染所致）造成的皮肤红肿斑片，扩延迅速，与邻近正常皮肤之间的界限清楚。受挤压时呈典型的蝴蝶状外观。丹毒患者一般无鼻内症状，鉴别不难。（并发症】1.鼻翼或鼻尖部软骨膜炎炎症向深层扩散，波及软骨膜所致。2.颊部及上唇蜂窝织炎提示炎症已向周围扩散，易合并海绵窦感染。3.眶蜂窝织炎。4海绵窦血栓性静脉炎为鼻痄最严重的颅内并发症，多因挤压痄肿使感染扩散，经内眺静脉、眼上下静脉而入海绵窦所致。临床表现为寒战、高热、头疼剧烈、患侧眼脸及结膜水肿、眼球突出固定、视盘水肿甚至失明，严重者危及生命。【治疗】治疗原则：严禁挤压，控制感染，预防并发症。1.痄未成熟者，可清洁皮肤及各种抗生素软膏涂抹，并配合做理疗等。2.痄已成熟者，可待其自行穿破或在无菌操作下用小探针挑破脓头，促其破溃排脓，亦可以尖刀挑破脓头后用小慑子钳出脓栓，也可用吸引器吸出脓液；切开时不可切至周围浸润部分，严禁挤压。


耳鼻咽喉头颈外科学 第三节酒渣鼻 酒渣鼻(rosacea)为中老年入外鼻常见的慢性皮肤损害，以鼻尖及鼻翼处皮肤红斑和毛细血管扩张为其特征，通常伴有痊疮。【病因］发病原因不清。可能的诱因有：嗜酒及喜食辛辣刺激性食物、胃肠道疾病及便秘、内分泌紊乱、月经不调、维生素缺乏、毛襄蠕形蜡寄生等。［病理及临床分期】病理和临床表现按病程进展可分以下三期：1.第一期，也称红斑期外鼻皮肤潮红，皮脂腺开口扩大，分泌物增加，使皮肤呈油状，饮酒、进餐、冷热刺激或情绪紧张时加重。2.第二期，也称丘疹脓庖期外鼻皮肤潮红持续不退，皮肤毛细血管渐显扩张，常并发丘疹和脓疤疮，日久皮肤逐渐增厚，呈橘皮样。3.第三期，也称鼻赘期上述病变加重，皮肤毛细血管扩张显著，皮脂腺和结缔组织增生，最终使外鼻皮肤呈分叶状肿大，外观似肿瘤，称鼻赘(rhinophyma)。【诊断及鉴别诊断】根据典型临床表现诊断不难。需与座疮、面部长期使用含娠糖皮质激素导致的毛细血管扩张及口周皮炎相鉴别。


耳鼻咽喉头颈外科学 第三节酒渣鼻 【治疗】1寻找并去除可能的诱因或病因避免各种刺激，忌饮酒及辛辣食物；纠正胃肠功能、调整内分泌。2局部治疗主要是控制充血、消炎、去脂、杀灭蜡虫。如已形成鼻赘，可在局麻下将鼻赘部分切除，止血后植游离皮片。（朱冬冬） 第七章急性鼻腔和鼻窦炎性疾病 鼻腔、鼻窦炎性疾病是因病毒、细菌、变应原、各种理化因子以及某些全身性疾病引起的鼻腔、鼻窦黏膜的炎症。主要病理改变是黏膜充血、肿胀、渗出、增生、萎缩或坏死等。鼻腔是上呼吸道的门户，病毒、细菌等外界致病因素入侵机体时，首先侵犯鼻腔，表现为鼻腔的急性炎症。鼻腔黏膜经窦口与鼻窦黏膜相连，鼻腔的急性炎症控制不当时，常伴发鼻窦的急性炎症，其中前组鼻窦较后组鼻窦发生炎症的几率高，尤以上颌窦最为常见；炎症可发生于一侧鼻窦，亦可双侧鼻窦；可限于单窦发病，亦可累及多窦。若一侧或两侧全部的鼻窦均发病，称为全组鼻窦炎(pansinusitis)。鼻腔炎症与鼻窦炎症发病机制及病理生理过程相似，相辅相成，互为因果，因此，目前文献中多将鼻炎和鼻窦炎统称为鼻－鼻窦炎(rhinosinusitis)。本章根据病变部位将鼻炎和鼻窦炎分别阐述。


耳鼻咽喉头颈外科学 第一节急性鼻炎 急性鼻炎(acute rhinitis)是由病毒感染引起的鼻腔黏膜急性炎性疾病，是上呼吸道感染的一部分，四季均可发病季节变换时易感，冬季更多见。我们平时所说的“感冒＂，多数情况下有急性鼻炎存在。 【病因l 喉气艇肿形成的先天性和后天性病因如下：少喉室小媒起自喉室的前端，位千甲状软骨与会厌软骨根部之间。婴幼儿喉室小毅较大，一般约6~8mm，少数可达10~15mm。若小痰先天性异常扩张，可形成先天性喉气袭肿。＠喉室小毅具有先天性发育异常加之长期用力屏气，喉内压增高，如慢性咳嗽、吹号、吹玻璃、举重等，使喉室小翋内压力增大，逐渐扩张所致。＠喉室小毅口水肿狭窄，形成单向性活瓣，进气后不易逸出，使小袭扩大，形成喉气嵌肿。＠喉部特异性喉内型感染并发，如：喉结核，喉梅毒。 200第三篇鼻科学【并发症】 1.急性鼻窦炎鼻腔黏膜急性炎症经窦口向鼻窦黏膜蔓延，引起鼻窦黏膜急性炎症，初为卡他性炎症，其后转为化脓性鼻窦炎症，以上颌窦炎及筛窦炎多见。表现为鼻塞较鼻炎时加重，脓涕、面颊部／鼻根部疼痛不适、嗅觉下降等（详见本章第二节）。


耳鼻咽喉头颈外科学 200第三篇鼻科学【并发症】 2急性中耳炎感染经咽鼓管向中耳扩散所致。儿童较成人多见，与儿童咽鼓管的特点（宽、短、直）相关，表现为耳痛、耳部堵塞感、听力下降、耳鸣、耳流脓等。3.急性咽炎、喉炎、气管炎及支气管炎感染经鼻咽部向下扩散引起。小儿、老人及抵抗力低下者，还可并发肺炎。表现为咽部疼痛、异物感／灼热感、吞咽不适、声音嘶哑、咳嗽、咳痰和胸痛等。肿、溢泪、眼部灼热不适等。【鉴别诊断】1.流感全身症状重，如高热、寒战、头痛、全身关节及肌肉酸痛等。上呼吸道鼻塞、流涕等症状相对较轻。流感流行时，周围多半有一些同时或先后发病者。在现代社会，国家疾病控制机构在流感流行时一般会发布公告。需要说明的是，患流感时同样可以发生急性鼻黏膜炎症的病理改变。2.变应性具炎常被误诊为急性鼻炎。本病表现为发作性喷哩和清水涕，伴鼻痒、眼痒，症状发作持续时间短，一般不超过半日，发作后一切恢复正常。有季节性或常年性发作的特点，无发热等全身症状。鼻腔检查见鼻黏膜苍白水肿、下鼻甲肿大明显，鼻腔内较多水样分泌物。鼻腔分泌物细胞学检查、特异性皮肤点刺试验(skin prick test, SPT)、血清特异性lgE测定及鼻激发试验等有助于鉴别。


耳鼻咽喉头颈外科学 200第三篇鼻科学【并发症】 3.血管运动性鼻炎症状与变应性鼻炎相似，亦无全身症状，有明显的诱发因素且发作突然，消退迅速。鼻腔检查鼻黏膜无明显苍白、水肿；血清特异性lgE测定为阴性。4急性传染病一些呼吸道急性传染病如麻疹、猩红热、百日咳、鼻白喉等早期可出现急性鼻炎症状。这类疾病除有急性鼻炎表现外，尚有其自身疾病的表现，如皮疹，全身症状重，如高热、寒战、头痛、全身肌肉酸痛等。通过详细的体格检查和对病程的严密观察可鉴别。【预防】1.增强机体抵抗力加强锻炼身体，增加户外活动，增强对寒冷的适应能力；注意劳逸结合和合理饮食。2避免接触感染源流感流行期间应避免与患者密切接触，尽量少出入公共场所，注意室内通风。【治疗l以支持、对症和对因治疗为主，同时注意预防并发症。


耳鼻咽喉头颈外科学 200第三篇鼻科学【并发症】 (2)鼻用糖皮质激素：是目前临床治疗鼻炎、鼻窦炎的首选局部用药。糖皮质激素具有抗炎作用，其抗炎机制为脂溶性的图3-7-1滴鼻药法第七章急性昙腔和鼻窦炎性疾病201糖皮质激素分子穿过靶细胞膜进入细胞质，与糖皮质激素受体结合，通过调节基因的转录，增加抗炎基因的转录和减少炎性基因的转录而发挥抗炎作用。鼻用糖皮质激素通过在鼻黏膜局部降低鼻黏膜炎性反应程度而缓解鼻塞等症状，其生物利用度低，全身副作用小，是鼻腔和鼻窦炎症性疾病的理想局部用药。鼻用糖皮质激素不良反应主要局限千鼻腔局部，如鼻部干燥感，有时可有鼻部出血、涕血，极个别使用不当的病例会出现鼻中隔穿孔。因此，掌握正确使用鼻用糖皮质激素的方法很重要，喷鼻时应注意：O喷雾器喷头应朝向鼻腔外侧（即外眺方向）。右手持药喷左侧鼻腔，左手持药喷右侧鼻腔这样鼻喷剂的喷头方向均朝向鼻腔外侧，避免两侧喷药时都对着中线，即鼻中隔的部位，长期可导致鼻中隔损伤。＠喷完后尽量使鼻孔朝天，用鼻尽力往里吸，这样可使药液向后较均匀地分布在鼻腔黏膜，充分地发挥药物治疗作用。鼻用糖皮质激素喷鼻时需注意不同制剂对儿童患者可使用的年龄范围。


耳鼻咽喉头颈外科学 200第三篇鼻科学【并发症】 2全身治疗针对病因和全身症状进行治疗，如合并细菌感染或可疑并发症发生时，可应用抗生素治疗。此外，多休息、多饮水，清淡饮食，疏通大便亦有利于康复。 3其他治疗急性鼻炎亦可采用中医中药疗法辅助治疗。第二节急性鼻窦炎 急性鼻窦炎(acute sinusitis)多继发千急性鼻炎，其病理改变主要是鼻窦黏膜的急性卡他性炎症或化脓性炎症，严重者可累及骨质和周围组织及邻近器官，引起严重并发症。


耳鼻咽喉头颈外科学 3其他治疗急性鼻炎亦可采用中医中药疗法辅助治疗。第二节急性鼻窦炎 因鼻窦黏膜与鼻腔黏膜相延续，故鼻窦炎症常继鼻腔炎症后发生，或同时存在。在所有鼻窦中，上颌窦发生炎症的几率最大，其次为筛窦；前组鼻窦发生炎症的几率大于后组鼻窦；这主要与鼻窦的解剖特点有关：CD窦口小，鼻道狭窄而曲折，易千阻塞，引起鼻窦通气引流障碍。＠鼻窦黏膜与鼻腔黏膜相连续，鼻腔黏膜炎症常累及鼻窦黏膜。＠各窦口彼此毗邻，一窦发病可累及他窦。如额窦、前组筛窦和上颌窦均开口于中鼻道的半月裂，上颌窦开口位于半月裂的下部，额窦或前组筛窦有炎症时，引流易经半月裂开口处流入上颌窦，引起上颌窦炎，故上颌窦炎症最常见。＠各窦自身解剖学特点：上颌窦最大，但窦口高，窦腔炎症时窦内分泌物不易引流；筛窦为蜂房状结构，又称＂筛迷路”，各气房间引流口小，感染后窦黏膜肿胀，窦口易阻塞，引流不畅；额窦虽位置高、窦口低，但鼻额管易受气化良好的筛房挤压而狭窄，狭窄的鼻额管是额窦引流不畅的主要原因。蝶窦位于各窦之后上，且单独开口，故发病机会相对较少。＠各鼻窦发育时间不一，上颌窦和筛窦发育最早，故儿童期即可罹患炎症。


耳鼻咽喉头颈外科学 3其他治疗急性鼻炎亦可采用中医中药疗法辅助治疗。第二节急性鼻窦炎 本节主要涉及细菌所致的化脓性鼻窦炎，真菌所致的真菌性鼻窦炎将在本篇第十章中阐述。 【病因］1.局部因素 (1)鼻腔疾病：急性或慢性鼻炎、鼻中隔偏曲、中鼻甲肥大、变应性鼻炎、鼻息肉、鼻腔异物和肿瘤等，上述疾病均可能导致窦口鼻道复合体、上鼻道及蝶筛隐窝的阻塞，影响鼻窦的通气和引流而致鼻窦炎发生。(2)邻近器官的感染病灶：扁桃体炎、腺样体炎等可同时伴发鼻咽和鼻腔炎症，进而导致鼻窦炎发生；上列第2前磨牙和第1、2磨牙的根尖周感染、拔牙损伤上颌窦、龋齿残根坠入上颌窦内等，均可引起牙源性上颌窦炎症（图3-7-2)。(3)鼻窦外伤或异物：鼻窦外伤骨折或异物进入鼻窦，游泳跳水不当或游泳后用力摒鼻致污水挤入鼻窦等，均可将致病菌直接带入鼻窦引发鼻窦感染。(4)医源性感染：鼻腔内填塞物留置时间过久，局部血液循环障碍、黏膜受压迫水肿、继发感染而致鼻窦炎；此外，填塞物留置过久亦可因妨碍窦口引流和通气而致鼻窦炎。(5)气压改变：高空飞行迅速下降致窦腔负压，使鼻腔炎性物或污物被吸入鼻窦，引起非阻塞性


耳鼻咽喉头颈外科学 @航空性鼻窦炎。202第三篇昆科学 (1)经上颌窦传人(2)由伸人窦腔的(3)黏膜下牙根脓肿牙根直接感染2.全身因素过度疲劳、受寒、受潮、营养不良、维生素缺乏等引起全身抵抗力降低，生活与工作环境不洁等是诱发本病的常见原因。此外，全身性疾病如贫血、糖尿病、甲状腺和脑垂体功能低下、上呼吸道感染和急性传染病（流感、麻疹、猩红热和白喉）等均可诱发本病。 【致病菌］ 多见化脓性球菌，如肺炎双球菌、溶血型链球菌、葡萄球菌和卡他球菌；其次为杆菌，如流感杆菌、变形杅菌和大肠埃希菌等；此外，厌氧菌感染亦较常见。临床上常可表现为球菌与杆菌、需氧菌与厌氧菌的混合感染。 35:.特点。 2)急性筛窦炎：一般头痛较轻，疼痛局限于筛窦体表投影部位一内眺或鼻根部，也可放射至头顶部。前组筛窦炎的头痛有时·....与急性额窦炎相似，后组筛窦炎则与急性蝶窦炎相似。无明显时间节律性。3)急性额窦炎：为前额部周期性真空性疼痛。时间节律性为：晨起即感头痛，逐渐加重，至午后开始减轻至消失，次日重复出现。


耳鼻咽喉头颈外科学 35:.特点。 周期性头痛的机制与鼻额管的解剖相关，额窦借鼻额管开口于中鼻图3平4鼻窦炎所引起的道，鼻额管较长而曲折，黏膜充血肿胀易致阻塞；额窦炎患者晨起头痛部位后，头呈直位，窦内分泌物积聚其下部，但由于鼻额管细长，分泌物l急性上颌窦炎；2.急性额堵塞于此，额窦内呈真空状，受重力和纤毛运动的作用，窦内分泌物窦炎；3.慢性额窦炎；4慢性筛窦炎；5慢性蝶窦炎逐渐被排出，在排空过程中额窦腔内产生负压甚至真空，因此发生剧烈的“真空性头痛＂。中午以后，随着额窦内分泌物渐渐排空，窦腔通气改善，疼痛逐渐缓解。晚间睡觉时，窦内分泌物再次集聚，次日直立位时，分泌物进入鼻额管，再次逐渐被排空，因此由早晨至中午，疼痛由轻到重，至午后逐渐减轻至消失，呈周期性真空性疼痛。


耳鼻咽喉头颈外科学 35:.特点。 4)急性蝶窦炎：蝶窦位置深，因此，蝶窦炎时的头痛为颅底或眼球深处钝痛，可放射至头顶和耳后，亦可引起枕部痛。早晨轻，午后重，此时间节律亦与蝶窦口解剖位置有关。(4)嗅觉障碍：急性炎症时多因鼻塞而出现传导性嗅觉减退；亦有少数病例为感觉性嗅觉减退；前者随着鼻塞好转，嗅觉可恢复正常；而后者则常常遗留永久性嗅觉减退。2全身症状因常继发于上呼吸道感染或急性鼻炎，故原有症状加重，出现畏寒、发热、食欲减退、便秘、周身不适等。儿童和体弱老人可发生呕吐、腹泻、咳嗽等消化道和下呼吸道症状。 ［检查和诊断】 详细询问和分析病史，如在急性鼻炎缓解过程中出现上述症状，应首先考虑本病。下述辅助检查有利于急性鼻窦炎的诊断：1鼻窦体表投影区检查急性上颌窦炎可表现为面颊部、下脸红肿和压痛；急性额窦炎则表现为额部红肿以及眶内上角（相当千额窦底）压痛和额窦前壁叩痛；急性筛窦炎在鼻根和内眺处偶有红肿和压痛。


耳鼻咽喉头颈外科学 ［检查和诊断】 2.前鼻镜检查鼻腔黏膜充血、肿胀，尤以中鼻甲和中鼻道黏膜明显。鼻腔内有大量黏脓涕或脓性涕，前组鼻窦炎可见中鼻道有黏脓性或脓性分泌物，后组鼻窦炎者千嗅裂处可见黏脓性或脓性分泌物。若患者检查前损过鼻涕，中鼻道或嗅裂内黏脓或脓性物可能暂时消失，可于体位引流后再作检查。若单侧鼻腔脓性分泌物恶臭，成人需考虑牙源性上颌窦炎，儿童则应考虑鼻腔异物。3鼻内镜检查用含减充血剂（麻黄碱或肾上腺素）和表面麻醉剂（丁卡因）的棉片收缩鼻腔黏膜并行黏膜表面麻醉后，鼻内镜检查鼻腔各部，注意中鼻道、嗅裂、窦口及其附近黏膜的病理改变，包括分泌物的来源，分泌物的性质（脓性／黏脓性／黏性）、窦口形态、黏膜红肿程度、黏膜有无息肉样变，鼻腔内有无新生物，新生物的来源及形态等。鼻内镜检查可清楚地直视中鼻道脓性分泌物并可取分泌物培养，已在临床广泛应用，是临床诊断鼻窦炎的有效工具。此外，在鼻内镜下清除各鼻道分泌物，亦是鼻窦炎治疗的有效方式之一。


耳鼻咽喉头颈外科学 ［检查和诊断】 4影像学检查鼻窦CT可清楚地显示鼻窦黏膜增厚，病变累及鼻窦范陨、有无骨质破坏等，因此，是诊断鼻窦炎的首选影像学检查。MR可较好地显示软组织病变，是与肿瘤性病变鉴别的重要手段，但不作为鼻窦炎影像学检查的首选。X线对鼻窦炎的诊断意义不大，目前已很少用千临床诊断。5.诊断性上颌窦穿剌冲洗无发热的急性上颌窦炎患者可在抗生素控制下施行穿刺。上颌窦Mmfii穿刺有助于了解上颌窦内有无脓性分泌物，若有脓液则应作细菌培养和药物敏感试验，穿刺冲洗上颌窦内分泌物后，可向上颌窦腔内注入抗生素，是鼻窦炎治疗的有效手段之一，但因穿刺为有创性治疗，且仅有上颌窦病变时才可行穿刺术，故目前在临床上应用较少。［预防】增强体质，改善生活和工作环境，预防感冒和其他急性传染病。如伴有全身性疾病，如贫血和糖尿病者，应积极治疗原发病。及时合理地治疗急性鼻炎以及鼻腔、鼻窦、咽部和口腔的各种慢性炎性疾病，保持鼻窦的通气和引流。［治疗］治疗原则：根除病因；解除鼻腔、鼻窦引流和通气障碍；控制感染和预防并发症。


耳鼻咽喉头颈外科学 ［检查和诊断】 1.局部治疗(1)鼻内用减充血剂治疗：减充血剂对减轻鼻腔及窦口黏膜肿胀，改善窦口引流有显著效果，但减充血剂的疗程应少于7天，以减少减充血剂的副作用，避免药物性鼻炎的发生。(2)鼻用糖皮质激素：是目前临床治疗鼻窦炎的首选局部用药。使用方法及注意事项参见本章急性鼻炎治疗部分。上颌窦穿刺冲洗是耳鼻咽喉科医师必须掌握的基本诊治手段。具体步骤如下：图3-7-5鼻腔冲洗(1)鼻腔黏膜表面麻醉：用含减充血剂（麻黄碱或肾上腺素）和表面麻醉剂（丁卡因）的棉片收缩总鼻道、下鼻道和中鼻道黏膜；下鼻道外侧壁、距下鼻甲前端约1-l.5cm的下鼻甲附着处骨壁最薄，易于穿透，是上颌窦穿刺的进针部位。麻醉时间约10~15分钟。(2)穿刺窦腔：在前鼻镜／鼻内镜下，将上颌窦穿刺针尖端置千上述进针部位，针尖斜面朝向下鼻道外侧壁，针尖的方向朝向同侧眼睛的外侧角，稍加用力钻动即可穿通骨壁，针进入窦内时有落空感。一般穿刺右侧上颌窦时，左手固定患者头部，右手拇指、示指和中指持针，掌心顶住针的尾端。穿刺左侧上颌窦时则相反。亦可无论穿刺何侧上颌窦均是左手固定头部，右手持针（图3平6)。


耳鼻咽喉头颈外科学 ［检查和诊断】 (3)冲洗：获“落空感”后固定穿刺针，拔出针芯，接上注射器，回抽检查有无空气或脓液，以判断针尖端是否确在窦内，若抽出脓液则送细菌培养，并行药物敏感试验。证实针尖确在窦内后，用注射器向窦腔内缓缓注入温生理盐水以冲洗。若上颌窦内积脓，即可随生理盐水一起经上颌窦口自中鼻道流出。如此连续冲洗，直至脓液冲净为止。必要时可在脓液冲净后，注入抗生素药液。冲洗完毕，退出穿刺针。一般情况下，穿刺部位出血极少，无须特殊处理，前鼻孔处放置棉球以避免少许血液流出。每次冲洗应记录脓液的性质（黏脓、脓性、蛋花样或米汤样）、颜色、臭味和脓量。若一次不能治愈，则根据病清每周穿刺冲洗1次。为避免反复穿刺，亦可在首次穿刺后经针腔送入硅胶管留置于窦腔内，管外端固定于前鼻孔外，以便连续冲洗。


耳鼻咽喉头颈外科学 第七章急性鼻腔和鼻窦炎性疾病205 (1)穿刺部位(2)穿刺针的位置及冲洗液流向示意图上颌窦穿刺术虽是一简单技术，但操作不妥或不慎亦可发生并发症。可能发生的并发症有：切面颊部皮下气肿或感染：为进针部位偏前，针刺入面颊部软组织所致；＠眶内气肿或感染：进针方向偏上，用力过猛，穿刺针经上颌窦顶壁（即眶底壁）入眶内所致；＠翼腮窝感染：穿刺针通上颌窦后壁进入翼腾窝所致；＠气栓：穿刺针刺入较大血管，并注入空气所致。因此，穿刺针进入窦腔后，要回抽，根据回抽是否有脓／空气，有助于判断是否真正进入窦腔；回抽是否有大量血液，判断是否刺入大血管，以避免并发症的发生。


耳鼻咽喉头颈外科学 第七章急性鼻腔和鼻窦炎性疾病205 上颌窦穿刺冲洗术时应注意：心进针部位和方向正确，用力要适中，一有“落空感”即停。＠切忌注入空气。＠注入生理盐水时，如遇阻力，则说明针尖可能不在窦内，或在窦壁黏膜中，此时应调整针尖位置和深度，再行试冲，如仍有较大阻力，应即停止；有时因窦口阻塞亦可产生冲洗阻力，如能判断针尖确在窦内，稍稍加力即可冲出，如仍有较大阻力，亦应停止。＠冲洗时应密切观察患者的眼球和面颊部，如患者诉有眶内胀痛或眼球有被挤压出的感觉时应停止冲洗；若发现面颊部肿起时亦应停止冲洗。＠穿刺过程中患者如出现晕厥等意外，应即刻停止冲洗，拔除穿刺针，让患者平卧，密切观察并给予必要处理。＠拔除穿刺针后，若遇出血不止，可在穿刺部位压迫止血。＠若疑发生气栓，应速将患者置千头低位和左侧卧位（以免气栓进入颅内血管和动脉系统、冠状动脉），并立即给予吸氧及采取其他急救措施。4.全身治疗(1)一般治疗：同上呼吸道感染和急性鼻炎，适当注意休息。(2)抗生素治疗：及时控制感染，防止发生并发症或转为慢性。明确致病菌者应选择敏感的抗生素，未能明确致病菌者可选择广谱抗生素。明确厌氧菌感染者应同时应用替硝嗤或甲硝挫。


耳鼻咽喉头颈外科学 第七章急性鼻腔和鼻窦炎性疾病205 (3)对特应性体质者（如变应性鼻炎、哮喘），应给予全身／局部抗变态反应药物。(4)对邻近感染病变如牙源性上颌窦炎或全身慢性疾病等应针对病因进行治疗。 5.其他治疗急性鼻窦炎亦可采用中医中药疗法辅助治疗。（张革化）第八章慢性桑(壹铲悠篡 慢性鼻炎(chronic rhin邮）是由病毒、细菌、变应原、各种理化因子以及某些全身性疾病引起的鼻腔黏膜慢性炎症性疾病。主要病理改变是鼻腔黏膜充血、肿胀、渗出、增生、萎缩或坏死等。临床表现以鼻塞、分泌物增多、病程持续数月以上或反复发作为特征。慢性鼻炎传统上分为慢性单纯性鼻炎和慢性肥厚性鼻炎两类，但这种分类方法没有强调致病因素在慢性鼻炎发病中的作用。本版修订时采用了国际及国内目前被广泛接受和认可的分类方法，即根据是否有变应性因素，分为变应性和非变应性鼻炎，后者又可以分为血管运动性鼻炎、妊娠性鼻炎萎缩性鼻炎、药物性鼻炎、干燥性鼻炎等。本章重点介绍变应性鼻炎、血管运动性鼻炎和萎缩性鼻炎。


耳鼻咽喉头颈外科学 第一节变应性鼻炎 变应性鼻炎(allergic rhinitis, AR)又称过敏性鼻炎，是特应性(atopic)个体接触致敏原后由lgE介导的以炎性介质（主要是组胺）释放、有免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜慢性炎症反应性疾病，以鼻痒、喷嗖、鼻分泌亢进、鼻黏膜肿胀等为其主要特点，其在普通人群的患病率为10%~25%，近年来随着工业化程度的进展，本病的发病率有逐年增加的趋势。变应性鼻炎传统上分为常年性变应性鼻炎(perennial allergic rhinitis, PAR)和季节性变应性鼻炎(seasonal allergic rhinitis, SAR)。世界卫生组织(WHO)《变应性鼻炎及其对哮喘的影响》(allergic rhini tis impact on asthma, ARIA)工作小组根据发病时间特点将AR分为间歇性和持续性，根据疾病对生活质量的影响，按严重程度将AR划分为轻度和中／重度，此种分类方法是临床上选择阶梯方式治疗方案的依据。


耳鼻咽喉头颈外科学 【发病机制及病理】 变应性鼻炎属lgE介导的I型变态反应，涉及多种免疫细胞、细胞因子和黏附分子等的相互作用。概括起来讲，变应性鼻炎的发病有两个阶段：首先是变应原刺激机体并使之处于致敏(sensi ti zation)阶段，此阶段初始T细胞向Th2分化，产生Th2类细胞因子，使B细胞分化为浆细胞并产生lgE,lgE通过其在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面上的受体而结合在这两种细胞的细胞膜上；随后当变应原再次进入鼻腔，并与结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的lgE发生桥接（即一个变应原与两个lgE分子的Fab端相结合），导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放多种炎性介质（主要是组胺）作用于细胞和血管腺体等，引发一系列的临床表现。


耳鼻咽喉头颈外科学 【发病机制及病理】 变应性鼻炎的基本病理改变是：以组胺为主的多种介质的释放，引起鼻黏膜明显的组织反应，表现为阻力血管收缩（鼻黏膜苍白），或容量血管扩张（鼻黏膜呈浅蓝色）、毛细血管通透性增高（黏膜水肿），多种免疫细胞浸润，尤以嗜酸性粒细胞浸润明显。副交感神经活性增高，腺体增生、分泌旺盛（鼻涕增多），感觉神经敏感性增强（喷噫连续性发作）。这些病理变化常使鼻黏膜处千超敏感状态，使某些非特异性刺激（冷、热等）易于诱发变应性鼻炎的临床症状。常年性变应性鼻炎的变应原与季节性变应性鼻炎的变应原不同，见表3-8-1。


耳鼻咽喉头颈外科学 【临床表现】本病以鼻痒、阵发性连续喷嘴、大量水样鼻涕和鼻塞为主要特征。第八章慢性鼻炎207常年性变应性鼻炎季节性变应性鼻炎


耳鼻咽喉头颈外科学 【临床表现】本病以鼻痒、阵发性连续喷嘴、大量水样鼻涕和鼻塞为主要特征。第八章慢性鼻炎207常年性变应性鼻炎季节性变应性鼻炎 吸入性l.屋内尘土(house dust)1.榆（Ulmus pumila L.)13．葩麻(R icinus communis L.)过敏原2．蜡（mite)2杨(Populus Spp.)14.苦豆子(Sophora alopecuroides3.花粉(pollen)3.橄（Acer negundo L.)L.)4.真菌(fungus)4白蜡(Fraxinus Americana L.)15.向日葵(Helianthus L.)8.其他8沙枣(Elaeagnus angustifolia L.)19莎草科(Cyperaceae)9.十字花科(Cruciferae)20.禾本科(Gramineae)食入性1.食物过敏原2.口服药物1.鼻痒是鼻黏膜感觉神经末梢受到刺激后发生千局部的特殊感觉。合并变应性结膜炎时也可有眼痒和结膜充血，有时可伴有外耳道、软腮及咽部发痒。2.喷噬为反射性动作。呈阵发性发作，从几个、十几个或数十个不等，多在晨起或夜晚发作或接触变应原后即刻发作。3.奥涕大量清水样鼻涕，是鼻分泌亢进的特征性表现。4.鼻塞程度轻重不一，可表现为间歇性或持续性，单侧、双侧或两侧交替性鼻塞。5.嗅觉障碍由于鼻黏膜水肿明显，部分患者尚有嗅觉减退。［检查l1.前鼻镜或鼻内镜检查鼻黏膜特征性表现为苍白、水肿，亦可表现为充血或浅蓝色，下鼻甲尤为明显。鼻腔常见水样分泌物。2.查找致敏变应原可供选择的方法有变应原皮肤点刺试验(skin prick test, SPT)、鼻黏膜激发试验和体外变应原特异性IgE检测。该三种方法中以皮肤点刺试验临床上最为常用，体外变应原特异性IgE检测包括血清和鼻分泌物特异性lgE检测。 ［诊断l 喉麻痹的诊断主要依据临床表现和相关辅助检查结果，应强调的是病史、体格检查、内镜及影像学检查是必不可少的。此外，相关实验室检查可以排除一些特殊原因导致的喉麻痹。听感知评估及嗓音声学参数分析有助千鉴别神经源性和功能性嗓音障碍。动态喉镜能够观察评估声带振动的特点。其他检查如高速摄影、超声、电视透视检查、磁共振检查也具有较大的诊断价值。而自发和诱发喉肌电图检查对诊断声带麻痹属于金标准，鉴别中枢还是周围神经损伤也很有价值。上述参数量化分析可记录疾病的状态和进展，判断病变程度、发展情况，指导选择治疗方案，评价治疗效果。应明确导致喉麻痹的病因是中枢性还是外周性的神经损伤，进一步分析周围性神经损伤的原因，还需要与以下疾病相鉴别：1.构状软骨脱位常有全麻气管插管手术史或颈部外伤史。喉镜检查可见患侧声带固定。两侧声带不在同一平面，两侧喉室不对称，患侧室带可有超越。频闪喉镜检查可见患侧声带黏膜波减弱或消失，运动幅度减弱等。喉部薄层CT可提示构状软骨脱位。构状软骨脱位患者的喉肌电图也可表现为喉返神经损伤特点，但程度甚轻。2环构关节炎多为全身性关节疾病的局部表现，如风湿性或类风湿性关节炎、痛风、强直性脊柱炎等；也可由喉炎、喉软骨炎等累及环构关节，多见千链球菌感染；也可继发于急性传染病如伤寒、流感之后；放射治疗也可引起环构关节炎。急性环构关节炎较易诊断，喉痛、声嘶、构状软骨区充血肿胀、发声时声门呈三角形裂隙是主要诊断依据，声嘶及呼吸困难视炎症程度和声带固定的位置而定。慢性环构关节炎极似喉返神经麻痹，构状软骨拨动及喉肌电图检查有助千鉴别诊断。3环构关节损伤多继发千喉外伤后，造成环构关节的损伤，可表现为构状软骨运动丧失，声带可呈外展位、旁正中位或中间位。频闪喉镜可见声带振动的对称性、周期性、振幅、黏膜波等均存在异常，喉肌电图基本正常。构状软骨拨动时显示环构关节固定、僵硬，活动度差。手术探查可发现关节水肿、关节面粘连。4头颈部肿瘤下咽癌、颈段食管癌可侵及梨状窝、环后、构区等部位，表现为构区局部隆起，声带常表现为不完全麻痹。5重症肌无力是最常见的神经肌肉接头疾病，如累及咽喉部肌肉，可表现为声嘶、发音无力、吞咽障碍等。此类患者症状的典型特点是晨轻晚重，休息后症状有所缓解。喉镜检查多表现为发声时声带运动减弱，声门闭合有裂隙，黏膜波减弱等。喉肌电图检查有重要的诊断价值。 208第三篇鼻科学1.药物治疗 (1)鼻用糖皮质激素：糖皮质激素抗变态反应的药理学作用包括抑制肥大细胞、嗜碱性粒细胞和黏膜炎症反应；减少嗜酸性粒细胞数目；稳定鼻黏膜上皮和血管内皮屏障；降低受体的敏感性，如腺体胆碱能受体的敏感性。鼻用糖皮质激素因在局部吸收，故全身生物利用度低，起效快，安全性好。该类激素的局部副作用包括鼻出血等。(2)抗组胺药：此类药物主要通过与组胺竞争效应细胞膜上的组胺受体而阻断组胺的生物效应。可以迅速缓解鼻痒、喷嗖和鼻分泌亢进，但对缓解鼻塞的作用较弱。第一代抗组胺药大多有中枢抑制作用，因此从事精密机械操作和司乘人员应慎用。其次，第一代抗组胺药多具有抗胆碱能作用，可导致口于、视力模糊、尿渚留、便秘等。第二代抗组胺药克服了上述中枢抑制作用，且抗H1受体的作用明显增强，并有一定的抗炎作用，但部分药物如特非那丁和阿司咪嗤存在引起严重的甚至是致命的心脏并发症等风险。近年已有鼻用抗组胺药物应用于临床，有效性和安全性都较好。(3)肥大细胞膜稳定剂：肥大细胞脱颗粒可以释放预合成和新合成的多种介质，在变应性鼻炎的发病中起重要的作用。色酮类药物有稳定肥大细胞膜的作用，可阻止该细胞脱颗粒和释放介质，但起效时间多在1周以后，故仅适用于轻症患者或预防用药。(4)抗白三烯药：白三烯是细胞膜脂质代谢产物，以往发现与支气管平滑肌收缩有关，近年研究发现亦参与变应性鼻炎的发病，因此白三烯受体桔抗剂为治疗变应性鼻炎特别是合并哮喘患者的重要药物。(5)鼻用减充血药：通常作为辅助用药用千缓解鼻塞症状。连续使用通常限制在7天内，长期使用有引起药物性鼻炎之虞。(6)抗胆碱药：胆碱能神经活性增高可导致鼻分泌物亢进，故应用抗胆碱药可以减少鼻分泌物。此类药对鼻痒和喷嗖无效。(7)鼻腔盐水冲洗：可以降低鼻黏膜局部变应原浓度，缓解症状。(8)花粉阻隔剂：可减少或阻断鼻黏膜与各种变应原接触，从而减轻或消除症状。 第二节非变应性鼻炎 非I型变态反应介导的鼻黏膜慢性炎症性疾病。这类患者变应原皮肤点刺试验和体外变应原特异性IgE检测阴性。因此，非变应性鼻炎实际上涵盖了众多不同的疾病实体，根据致病因素的不同又可分为血管运动性鼻炎(vasomotor rhinitis汃嗜酸性粒细胞增多性非变应性鼻炎(non-allergic rhinit is with eosinophilia)、感染性鼻炎、药物性鼻炎等。在慢性鼻炎中，以鼻塞、流涕和喷嗖等鼻部症状为主的鼻黏膜慢性炎症，包括变应性鼻炎、嗜酸性粒细胞增多性非变应性鼻炎和血管运动性鼻炎等，又称为鼻黏膜高反应性疾病，其症状和治疗相似，三者鉴别可参考本章第一节。本节主要介绍血管运动性鼻炎。血管运动性鼻炎血管运动性鼻炎又称血管舒缩性鼻炎，是非特异性刺激诱导的一种以神经递质介导为主的鼻黏膜神经源性炎症。该病以中老年居多，女性似较男性多见。 第八章慢性鼻炎209【发病机制】 一般认为血管运动性鼻炎主要系自主神经系统功能紊乱所致，如副交感神经系统反应性增高。近年来有关鼻黏膜感觉神经末梢释放神经肤诱导神经源性炎症反应的证据也逐渐增多。经由所谓轴索反射(axon reflex)释放的部分神经肤不仅将刺激的信号放大，同时导致血管通透性增加、腺体分泌亢进，甚至诱导肥大细胞脱颗粒释放组胺，引发严重的过敏样反应(allergy-like inflamma tory response)。其次，在一些物理性（如温度变化、阳光照射）、化学性（如挥发性刺激性气体）和精神性（如清绪变化） 等因素的作用下可导致非免疫性介导的组胺释放。【临床表现】 男女均可发病，一般多发于中青年女性，环境因素如温度、气压、刺激性气体等均可激发鼻部症状。鼻塞、流涕、喷咙、鼻痒等较为多见，但也有以某种症状为主者，例如有以流涕为主者，也有以鼻塞为主者。常年发病，与常见的变应原，特别是气传花粉的播散期没有关联。 【诊断】 根据甲状腺肿块病史较长，触诊甲状腺结节表面光滑、质地软，且吞咽时可随着喉和气管上下移动等临床表现，结合血清学检查显示甲状腺功能正常，则基本可作出诊断。结节性甲状腺肿患者血清总兀表现为正常或者稍低，但是总兀可以略高以维持甲状腺功能正常，甲状腺球蛋白水平与结节性肿大小有关，血清TSH一般表现正常。但血清学检查对鉴别结节性甲状腺肿的良恶性并无价值，一第七章颈部肿块及颈清扫术433般仅用于曾做手术或放射性核素治疗的分化型甲状腺癌患者，检测是否存在早期复发。B超显示结节性甲状腺肿为实质性或损性，伴有痰肿者多为良性结节；实质性结节表面光滑、包膜完整、呈低回声或等回声。此外，核素扫描、CT及MRI等均有助于诊断，但并无特征性表现，需注意排除恶性肿瘤可能（详见甲状腺癌内容）。最终明确诊断仍需要病理。 第三节萎缩性鼻炎 萎缩性鼻炎(atrophic rhinitis)是以鼻黏膜萎缩或退行性变为其组织病理学特征的一类特殊的鼻炎。原发性萎缩性鼻炎发展缓慢，病程长。女性多见，体质瘦弱者较健壮者多见。本病特征为鼻黏膜萎缩、嗅觉减退或消失和鼻腔大量结痴形成，严重者鼻甲骨膜和骨质亦发生萎缩。黏膜萎缩性改变可向下发展延伸到鼻咽、口咽、喉咽等黏膜。在我国，发病率出现逐年下降趋势。此病还可能与营养不良内分泌紊乱和不良生活习惯有关。 ［症状】 多表现为前额、颖侧或枕部头痛。【检查】1.外鼻严重者鼻外形可有变化，表现为鼻梁宽平呈鞍鼻。若自幼发病，影响外鼻发育。2.鼻腔检查鼻黏膜干燥、鼻腔宽大、鼻甲缩小（尤以下鼻甲为甚）、鼻腔内大量脓痐充塞，黄色或黄绿色并有恶臭（图3-8-1／文末彩图3-8-1)。若病变发展至鼻咽、口咽和喉咽部，亦可见同样表现。【诊断与鉴别诊断】严重者症状和体征典型，不难诊断，但应注意与鼻部特殊传染病，如结核、梅毒、鼻硬结、鼻白喉、鼻麻风,等鉴别。轻型者主要表现为鼻黏膜色淡、薄而缺乏弹性（鼻甲＂骨感”)和鼻腔较宽敞，脓痐和嗅觉减退不明显。 ［治疗］无特效疗法，目前多采用局部洗鼻和全身综合治疗。1.局部治疗 (1)鼻腔冲洗：可选用温热生理盐水冲洗，每天l~2次。旨在清洁鼻腔、除去脓痐和臭味。(2)鼻内用药：CD复方薄荷油、液状石蜡、鱼肝油等滴鼻剂，可润滑黏膜、促进黏膜血液循环和软化脓痐图3-8-1萎缩性鼻炎便千拇出；(2)1％链霉素滴鼻，以抑制细菌生长、减少炎性糜烂和利于上皮生长；＠1%新斯的明涂抹黏膜，可促进鼻黏膜血管扩张；@0.5％雌二醇或已烯雌酚油剂滴鼻，可减少痐皮、减轻臭味；＠50％葡萄糖滴鼻，可能具有刺激黏膜腺体分泌作用。(3)手术治疗：主要目的是缩小鼻腔，以减少鼻腔通气量、降低鼻黏膜水分蒸发、减轻黏膜干燥及结痐形成。 第八章慢性鼻炎211 2全身治疗加强营养，改善环境及个人卫生。补充维生素A、B、C、D、E，特别是维生素B2、C、E。以保护黏膜上皮、增加结缔组织抗感染能力、促进组织细胞代谢、扩张血管和改善鼻黏膜血液循环。此外，补充铁、锌等制剂可能对本病有一定治疗作用。 【并发症］ 抗生素的广泛应用已使并发症明显减少，但儿童、尤其是年幼患儿因身体未发育完善和抵抗力低，发生并发症的几率仍高于成人。常见并发症有中耳炎、下呼吸道感染（即鼻源性支气管炎），甚者还可发生上颌骨骨髓炎、眼眶蜂窝织炎、脑膜炎、海绵窦血栓性静脉炎和视神经炎等严重并发症。因此，对年幼患儿除详细检查鼻腔和鼻窦外，尚应注意听力、肺部、眼脸、眼球活动、视力以及中枢神经系统功能等情况，以便及早发现并发症并予以治疗。 （刘争）第九章慢性鼻窦炎 慢性鼻窦炎(chronic rhinosinusitis, CRS)是发生于鼻窦黏膜的慢性炎症性疾病，在西方国家的发病率达11%-12%，中国流行病学调查报告的发病率为2.2%-8%，常合并哮喘及慢性阻塞性肺疾病等下呼吸道疾病，已经成为严重的公共健康间题。慢性鼻窦炎分为不伴鼻息肉的慢性鼻窦炎(chronic rhinosinusi tis without nasal polyps, CRSsNP)和伴鼻息肉的慢性鼻窦炎(chroni c rhinosinusiti s with nasal polyps, CRSwNP)两大类型。越来越多研究显示CRSsNP与CRSwNP两者在免疫病理学特征、治疗、预后等方面存在诸多不同。 第一节不伴鼻息肉的慢性鼻窦炎【病因】 CRSsNP病因复杂，是遗传和环境等多种因素共同作用的结果，其发病的初始因素并不明确。 （一）微生物因素 1.细菌细菌是否是引起CRS的初始因素尚不明确。基于细菌16sRNA的微生物群宏基因组测序技术发现细菌群落的失衡可能与CRS的发病、炎症状态及治疗效果有关。临床研究显示，常规抗生素治疗效果不佳，细菌感染和定植难以区分，CRS与细菌感染的关联性也并不显著。单纯细菌感染可能不是CRS直接发病因素，但细菌可能通过其他途径激发鼻腔和鼻窦黏膜炎症。研究发现，细菌生物膜是细菌在不利千其生长环境下，自身产生的保护性多聚物包裹着细菌的结构，可使细菌免受宿主的免疫防御及抗生素影呴，是导致CRS迁延不愈的原因之一。2真菌大多数CRS患者，组织中常有嗜酸性粒细胞浸润，可培养出真菌，但不能证明真菌直接引起CRS。也有学者认为，真菌可引起炎症反应，造成上皮破坏和细菌定植，从而导致CRS。同时，有多中心研究显示CRS抗真菌治疗无显著疗效，因此，真菌在C RS发病机制中的作用尚不明确。3.病毒病毒可破坏上气道的黏膜上皮屏障，在CRS发病中可能发挥一定作用。（二）局部因素1.纤毛功能障碍正常鼻腔鼻窦黏膜纤毛功能在清洁鼻腔鼻窦和预防慢性炎症方面起重要作用。黏膜纤毛系统功能障碍可分为原发性纤毛运动障碍和继发性纤毛运动障碍。研究表明C RS患者常由于鼻腔鼻窦上皮受损，出现继发性纤毛运动障碍。随着鼻腔鼻窦炎症和感染的好转，这种继发的改变通常是可逆的。弱性纤维化患者因先天性纤毛结构和功能异常而伴发的CRS，常以中性粒细胞浸润为主。2解剖异常泡状中鼻甲、鼻中隔偏曲及钩突位置或结构异常等局部解剖结构异常，可成为CRS发病的潜在危险因素，但局部解剖异常与CRS发病并无直接因果关系。3.上皮屏障破坏上皮细胞破裂及坏死所致的黏膜固有层突出及上皮组织修复可能在CRS的发生中起重要作用。上皮细胞紧密连接结构完整性破坏、宿主防御性分子表达缺乏，可能影响机体对微生物感染的有效防御，也可以影响有效获得性免疫的形成。上皮细胞分泌的TSLP、IL-25及IL-33可以直接作用于先天性淋巴样细胞诱导嗜酸性粒细胞炎症反应，也可以作用于树突状细胞诱导Th2反应。 第九童慢性昆窦炎213 4细菌生物膜细菌生物膜不仅可作为感染性病原菌发挥致病作用，还可作为抗原、超抗原（如葡萄球菌超抗原）、佐剂、毒素和炎性因子，促进CRS的发生和发展。细菌生物膜的形成也是疾病产生药物抵抗和难治疗的一个重要影响因素。 （三）全身因素 1过敏反应流行病学数据显示，CRS患者中过敏性鼻炎患病率增加。但过敏性鼻炎对CRS发病的影响仍不明确，并没有直接证据表明过敏反应是引起CRS的主要因素或直接原因。过敏性鼻炎与CRS可能是伴发关系，而非因果关系。过敏性鼻炎可影响CRS的炎症反应，过敏反应引起的黏膜肿胀，可导致窦口阻塞及通气障碍，进而引起黏液猪留和感染，合并过敏性鼻炎的CRS可表现出特有的病理特征。2免疫缺陷部分CRS患者存在选择性lgA缺乏、低免疫球蛋白等免疫异常。艾滋病患者也多见合并CRS。（四）其他因素1支气管哮喘CRS和支气管哮喘具有明显的关联性。伴发支气管哮喘的CRS患者术后容易复发。2幽门螺旋杆菌感染及胃食管反流病在CRSsNP患者组织中可检测到幽门螺杆菌的DNA。有研究发现部分难治性儿童CRS患者存在反酸症状，予抗酸治疗后症状好转。［病理］主要病理表现为：炎性细胞浸润、组织水肿、胶原沉积、黏液腺体增生和鳞状上皮化生，部分患者呈现明显的纤维化、血管增生和水肿。浸润的炎性细胞主要有淋巴细胞(T细胞及B细胞）、浆细胞、巨噬细胞、肥大细胞、树突状细胞、中性及嗜酸性粒细胞，T淋巴细胞以CD8阳性细胞浸润为主。CRSsNP可以分为嗜酸性粒细胞性和非嗜酸性粒细胞性CRSsNP。与西方入种不同，我国CRSsNP多数表现为非嗜酸性粒细胞性炎症。与CRSwNP比较，CRSsNP组织总炎性细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、CD8+T细胞、B细胞及巨噬细胞浸润严重程度相对较轻，而中性粒细胞浸润和胶原沉积更显著，黏液腺数量增加。［临床表现］（一）鼻塞主要症状之一，常因鼻窦和鼻腔黏膜增厚、鼻甲反应性肿胀引起。（二）流涕主要症状之一，常为黏脓性，可伴鼻后滴涌。牙源性上颌窦炎常伴恶臭。（三）头面部胀痛次要症状之一，常见一般性的头面部胀痛、压迫感，可用于定位患侧。（四）嗅觉功能障碍次要症状之一，可为暂时性及永久性。（五）其他可伴有乏力、咳嗽等全身症状。［检查］（一）体征前鼻镜或鼻内镜检查可见来源于中鼻道、嗅裂的黏性或黏脓性分泌物，鼻黏膜充血、水肿。可根据鼻内镜查体来评估病情，推荐使用Lund-Kennedy评分。（二）辅助检查鼻窦CT扫描显示窦口鼻道复合体和（或）鼻窦黏膜炎性病变（图3-9-1、图3-9-2)，推荐使用图3-9-1CT示窦口昙道复合体堵塞T E岔Lund-Mackay评分法对鼻窦CT进行评分。鼻窦CT检查不作为诊断的必要条件。MRI检查能够准确地观察鼻腔鼻窦内软组织占位性病变的范围、性质及与周围组织的解剖关系，从而为鉴别诊断提供依据，同样不作为诊断的必要条件。图3-9-2右上颌窦炎A鼻窦CT冠状位右上颌窦炎；B鼻窦CT水平位右上颌窦炎【诊断】诊断主要依据症状、查体和（或）鼻窦CT进行。儿童患者应严格掌握鼻窦CT扫描的指征。主要症状：鼻塞，黏性或黏脓性鼻涕。次要症状：头面部胀痛，嗅觉减退或丧失。诊断时以上述两种或两种以上相关症状为依据，其中主要症状中的鼻塞、黏性或黏脓性鼻涕必具其一。病程持续超过12周。通过视觉模拟评估量表(visual analogue scale, VAS)0-I0分来量化疾病严重程度，将其分为轻度(0~3)，中度(<3~7)和重度(>7~lO)。若VAS>5，则表示患者的生活质量受到影响。也可使用鼻腔鼻窦结局测试－22(sino-nasal outcome test-22, SNOT-22)量表进行评估。 ［治疗］（一）治疗策略 首选药物治疗。推荐使用鼻用糖皮质激素和鼻腔冲洗治疗3个月，如疗效不佳则可以考虑鼻内镜手术治疗。术后应当定期随访，并继续给予鼻用糖皮质激素联合鼻腔冲洗治疗。同时，针对部分难治性患者，应根据患者具体情况酌情给予小剂量大环内酣类抗生素的个体化治疗。如出现并发症，如眶周肿胀、眼球移位、复视或视力下降、眼肌麻痹或严重额部头痛、额部肿胀、脑膜炎或局灶性神经系统症状等症状，应及时查明病因，必要时手术治疗。 （二）药物治疗 基于大量前瞻性、随机双盲对照的循证医学研究结果，EPOS-2012（欧洲鼻－鼻窦炎和鼻息肉意见书－2012)提出鼻用糖皮质激素为A类推荐。2012年，中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会鼻科学组以中国慢性鼻窦炎临床诊疗指南(CPOS-2008)为主要依据，结合国外最新进展(EPOS-2012)，以及4年来科学研究新进展、临床经验积累和实践过程发生的问题，进行了临床指南的修订。1糖皮质激素糖皮质激素具有强大的抗炎和免疫抑制作用，是CRS药物治疗体系中最重要的药物。术前应用糖皮质激素可以改善患者症状、减少手术出血、提高术野评分、缩短手术时间，术后应用糖皮质激素虽然不能改善症状，但可以提高鼻内镜评分，减少复发。因此推荐鼻用激素作为治疗CRS的A类药物（最高等级），临床上最常用的为鼻用喷雾剂型。药物相关局部副作用包括鼻出血、鼻干、鼻中隔穿孔、鼻烧灼感和刺激感，但出现频率低，且与安慰剂对照无显著差异。鼻用激素需长期持续用药以维持疗效(>12周），无法迅速改善症状和减轻黏膜炎症，为其在临床应用中的局限性。除鼻喷激素外，鼻用激素滴剂、鼻腔冲洗和雾化吸入等其他糖皮质激素局部给药方式同样出现在临床实践中。经鼻雾化吸入糖皮质激素为鼻息肉的治疗提供了一种有别于传统鼻喷激素和口服激素的安全、有效的用药方式。一般不建议对CRSsNP应用口服糖皮质激素治疗。2.鼻腔冲洗鼻腔冲洗是治疗CRS的有效手段，也是鼻内镜手术治疗后常用的辅助治疗方法。3.常规抗生素主要用于CRS急性发作及鼻内镜手术后预防感染。4.其他伴严重鼻堵患者可酌清短期使用减充血剂，疗程在1周以内。伴过敏性鼻炎或支气管哮喘的患者可使用抗过敏药物，包括抗组胺药、白三烯受体桔抗剂等。伴有胃食管反流病患者可使用质子泵阻滞剂抗酸治疗。（三）鼻内镜手术经规范药物治疗无效、具有明显解剖学异常或发生颅内、眶内并发症的患者可考虑鼻内镜手术治疗。儿童患者的手术指征需严格把握，12岁以下原则不宜手术。手术治疗除了术者熟练的手术技巧外，还需要配合一系列正确的术前、术后用药及随访。术前需局部用药尽量减轻鼻腔、鼻窦黏膜炎症。内镜鼻窦手术主要恢复窦口鼻道复合体区域通畅、纠正鼻腔解剖学异常、清除不可逆的病变，尽量保留健康的鼻腔鼻窦黏膜组织，从而实现鼻腔鼻窦通气引流的重建。术后需要定期随访及坚持综合药物治疗(;;,:12周）。术后定期进行鼻内镜检查以及术腔清理，一般持续3~6个月。（四）环境控制尽量消除可能的诱发因素或易感因素，如戒烟、进行空气过滤、避免接触变应原等。 第二节伴鼻息肉的慢性鼻窦炎 鼻息肉起源于双侧中鼻道及鼻窦黏膜，突入鼻腔和鼻窦腔，外观为表面光滑的半透明软组织新生物。由于鼻息肉的病理改变为炎性反应，因此临床上将其分类为伴鼻息肉的慢性鼻窦炎(chron i c rhinosinusitis with nasal polyps, CRSwNP)。变应性真菌性鼻窦炎是鼻黏膜对真菌的免疫反应，也可以伴发鼻息肉样结构，以及由于遗传因素导致的不动纤毛综合征和褒性纤维化伴发的鼻息肉样结构不在本节介绍。 【病理］ 鼻息肉组织的上皮以假复层纤毛柱状上皮为主，伴有杯状细胞增殖和鳞状细胞化生以及基底膜增厚。上皮下固有层以水肿为主，有不同程度的胶原纤维沉积。嗜酸性粒细胞是主要的炎症细胞，此外还有中性粒细胞、浆细胞、淋巴细胞以及肥大细胞等免疫炎性细胞浸润。 【发病机制】 CRSwNP的发病机制尚未阐明，病原微生物、遗传因素、免疫机制和组织重塑等相互作用引发疾病。(—)病原微生物1病毒体外研究发现，鼻病毒可以损伤鼻黏膜上皮屏障，入侵鼻黏膜，此外鼻息肉组织存在对病毒的免疫缺陷，在病毒感染后继发炎性因子表达。2细菌细菌在慢性鼻窦炎发病中的作用目前尚无定论。一些研究发现，CRSwNP、CRSsNP与正常对照鼻黏膜细菌培养结果没有显著差异。也有研究发现CRSwNP的金黄色葡萄球菌培养阳性率明显高于对照组，主要见于白种人患者，但是近年来也有研究发现亚洲患者的金黄色葡萄球菌感染阳性率较过去有上升趋势。鼻黏膜中不同种类细菌的分布可能跟免疫分化有关。细菌生物膜在慢性鼻窦炎发病中可能也发挥作用，生物膜是指细菌在不利于其生长的环境下（如营养物质缺乏，特别是铁离子等金属离子缺乏）通过产生胞外多糖被膜多聚物，使其相互粘连形成的细菌群落，生物膜对宿主自身防御系统和抗生素治疗都产生抵抗性，细菌从生物膜中持续释放，成为体内急性感染发病的“细菌孵化所＂。微生物组(microbiome)的作用尚在研究中，已经发现在慢性鼻窦炎中细菌丰度和生物多样性的改变。3.金黄色葡萄球菌超抗原超抗原是指部分细菌、病毒和真菌所产生的20-30kD蛋白质的外毒素（亦称之肠毒素），不需要抗原递呈细胞(APC)处理，与APC上的MHC II类分子a片段和T细胞上的T细胞受体(TCR凇易变区(v釭iable beta, V l3)同时结合，从而激活T淋巴细胞。一般抗原只能激活<0.01％的淋巴细胞，而超抗原可以激活30％以上的T淋巴细胞。同时超抗原也可以作为经典抗原而产生抗体，亦能激活B淋巴细胞产生IgE抗体。常见的细菌超抗原包括金黄色葡萄球菌肠毒素(staphylococcal enterotoxins, SEs)，如SEA、SEB、毒性休克综合征毒素－1(toxic shock syndrome toxin-1, TSST-1)。Bachert等发现，50％病人的鼻息肉匀浆中含有金葡菌超抗原特异性IgE，提出SEs可能与鼻息肉的发病有关。体外研究发现，SEs可以刺激鼻息肉组织释放白细胞介素-13(interleukin-13, IL13)、I L-5、干扰素－'Y(in terferon--y, IFN--y）和肿瘤坏死因子－a(tumor necrosis factor-a, TNF-a)、IL－凇多种Th2、Thl和前炎症细胞因子。


耳鼻咽喉头颈外科学 【发病机制】 4真菌通过随机双盲安慰剂对照研究，使用抗真菌药物两性霉素B鼻腔冲洗3个月并不能缓解合并和不合并鼻息肉的慢性鼻窦炎的症状和鼻息肉评分，提示真菌在慢性鼻窦炎发病中可能并无显著作用。


耳鼻咽喉头颈外科学 （二）免疫机制 1上皮功能失调上皮细胞间的紧密连接蛋白(ti ght junct ions, TJs)和黏附连接(ad h erens junc ti ons,AJs)将上皮细胞相互连接，同时桥粒(desmosome)将柱状上皮细胞铀定于基底细胞并将基底细胞铀定于基底膜。有研究发现，CRSwNP的TJs、AJs和桥粒的表达相比对照组明显下调。一些上皮细胞失去原有特征，变成纺锤型的间充质细胞，进入到上皮下固有层，称为上皮间充质过渡(epith elial-to mesenc hymal trans山on,EMT)，一方面这些细胞表面的TJs(Z0-1, claud ins, occludin)和AJs(E-cadhe rin)的表达明显下调，同时可以产生胶原蛋白(collagens I, Ill, N)和其他基质蛋白(periostin, desmin, fibronectin, tenascin, lamin in和elas t i n等）以及基质金属蛋白酶(MMPs)。过敏原含有的酶可以破坏TJs，缺氧可以诱导EMT，缺氧诱导因子(hypoxia induc ible factor1, HIFl a)与鼻息肉组织的E-cadherin下调和基质蛋白aSMA上调有关。在嗜酸性粒细胞型鼻息肉中表达上调的IL-13和IL-4可能诱导EMTs。有研究发现鼻息肉形成的初期EMT现象更明显，伴随着嗜酸性粒细胞性炎症和胶原沉积。此外，吸烟可能也会活化慢性鼻窦炎的EMT过程。


耳鼻咽喉头颈外科学 （二）免疫机制 2.天然免疫和获得性免疫鼻黏膜上皮细胞在外界微生物等因素造成损伤后，可以产生胸腺基质淋巴毒素(thymic stromal lymphopoietin, TSLP)、IL-33和IL-25，上述细胞因子能够诱导2型天然淋巴样细胞(type2innate lymphoid cells, ILC2s)表达IL-5、IL-13等Th2细胞因子明显上调，ILC2不需要抗原呈递细胞激活，有报道ILC2在鼻息肉组织中增加。另外，上皮细胞破坏导致病原相关分子模式其他抗原穿过上皮，活化特异性T和B淋巴细胞，同时ILC2产生的Th2细胞因子可以通过活化内皮细胞产生黏附分子，诱导趋化因子，产生调节T淋巴细胞分化的因子，发挥调节获得性免疫的作用。除了T淋巴细胞增加之外，B淋巴细胞也在CRSwNP中发挥重要作用，研究发现在鼻息肉组织局部的B淋巴细胞、浆母细胞和浆细胞增加，存在局部活化、增殖和分化，以及抗体产生上调。也有报道鼻息肉局部存在针对基底膜的自身抗体，可能跟组织局部的补体活化有关。


耳鼻咽喉头颈外科学 （三）组织重塑 黏膜上皮细胞构成和基底膜的改变，以及上皮下固有层纤维化或水肿反应，是组织重塑的主要特征。鼻息肉的上皮细胞存在增殖、杯状细胞增多和基底膜增厚，固有层一般以水肿为主要特征，部分鼻息肉组织的固有层也可见较多胶原沉积。总体而言，与正常黏膜相比，鼻息肉转化生长因子－B(transf01ming growth factor-13, TGF书）表达下调，提示水肿相比纤维化反应占优势。同时在鼻息肉组织中多种基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)如MMP-7、8、9明显上调，这些MMPs的表达改变和鼻息肉基质蛋白表达的改变关系密切。


耳鼻咽喉头颈外科学 第九童慢性拟窦炎217（四）其他因素 一些慢性鼻窦炎患者同时罹患有哮喘。绝大多数激素依赖型哮喘患者的鼻窦CT中可见鼻窦黏膜病变，阿司匹林三联症包括鼻息肉、哮喘和阿司匹林耐受不良。吸烟可能通过影响患者的免疫反应在慢性鼻窦炎发病中发挥作用。此外，欧洲白种人和亚洲人的嗜酸性粒细胞性鼻息肉的比例不同，提示可能遗传因素也发挥一定作用。还有一些研究发现某些基因例如毅性纤维化有关的基因CFTR也见于部分慢性鼻窦炎，还发现一些基因的单核昔酸多态性与慢性鼻窦炎相关。 （临床表现］(—)主要症状 双侧进行性鼻塞，伴有清涕或黏性鼻涕，部分患者伴有嗅觉减退、头面部闷胀沉重感。 （二）体征 通过前鼻镜或鼻内镜检查可见来源千双侧中鼻甲、中鼻道黏膜的鼻息肉，嗅裂区域的鼻中隔黏膜以及上鼻道和后筛黏膜可以出现鼻息肉。（三）影像学检查主要是鼻窦CT扫描，但不作为诊断的必备条件。CT检查可以显示鼻窦炎累及的范围、鼻腔鼻窦黏膜病变程度、鼻中隔偏曲及其他鼻窦有关结构的解剖变异（图3-9-3A、B)，还可根据某些CT特征间接判断鼻窦炎黏膜的炎症类型。鼻窦MRI检查一般不用千CRS的诊断。


耳鼻咽喉头颈外科学 A.冠状位；B水平位 【诊断】根据EPOS-2012和中华医学会2012年慢性鼻窦炎诊断和治疗指南的建议，诊断主要包括症状、体征和影像学检查三个方面。严重程度划分：根据EPOS-2012，以视觉模拟噩表(VAS)O-10分判断，0～3为轻度，＞3～7为中度，＞7～10为重度。鼻息肉炎症类型和免疫特征的诊断：术前可以鼻分泌物涂片，必要时在手术前通过鼻息肉活检获得鼻息肉组织的嗜酸性粒细胞及其他炎症细胞的浸润情况，判断CRSwNP炎症类型。


耳鼻咽喉头颈外科学 【治疗】CRSwNP的治疗策略包括药物和手术治疗。（一）治疗原则 根据EPOS-2012和中华医学会2012年慢性鼻窦炎诊断和治疗指南建议，轻度CRSwNP先使用鼻腔局部糖皮质激素喷剂（鼻喷激素）治疗3个月，如果症状体征有改善，继续使用局部激素6个月；如果无明显改善，一方面可以考虑手术，另一方面也可以使用鼻喷激素加量或者使用滴剂，如果药物治疗依然无效则行手术治疗。中度患者使用鼻喷激素加量或者使用滴剂，治疗3个月后如果有效果，可以继续使用局部激素6个月，无效则行手术治疗。重度患者使用局部激素加短期口服激素，治疗l个月后如果有效可以继续使用鼻用激素进一步治疗3~6个月，无效则考虑手术。术后定期随访，并予局部激素＋鼻腔冲洗。（二）药物治疗1局部糖皮质激素包括糖皮质激素鼻喷剂和滴剂，术前连续使用3个月，如果疗效不明显，可以采用手术，术后继续长期规律使用，可以控制术后炎症反应，预防和减缓复发。


耳鼻咽喉头颈外科学 【治疗】CRSwNP的治疗策略包括药物和手术治疗。（一）治疗原则 研究发现，长期使用局部糖皮质激素并不会引起鼻黏膜萎缩，治疗是安全的。而且，伴随病毒感染以及慢性鼻窦炎急性发作时，使用鼻内局部糖皮质激素并无禁忌。大量研究证实了鼻内局部糖皮质激素治疗嗜酸性粒细胞性鼻息肉的疗效。鼻内局部糖皮质激素的治疗可能已经足够控制大多数鼻息肉患者的症状，而且配合手术后作为药物治疗的方式能够减轻鼻息肉的复发。2.全身使用糖皮质激素一般只用于围术期，每天20-30mg，总疗程一般不超过2周，可以显著缩小鼻息肉大小，改善症状，对嗜酸性粒细胞型CRSwNP和IL-5等Th2细胞因子阳性的CRSwNP效果更明显。但是要考虑到全身使用糖皮质激素的副作用，如骨质疏松、糖代谢和脂肪代谢异常、下丘脑垂体－肾上腺素轴的改变，以及心血管系统的影响，并采取相应的预防措施和定期监测。