外科学 一、全身麻醉药 七1/-3．丙泊酚（异丙酚，propofol)具有镇静、催眠作用，有轻微镇痛作用。起效快，静脉注射l~2mg/kg后30~40秒病人即入睡，维持时间仅为3~l0分钟，停药后苏醒快而完全。可降低脑血流量、颅内压和脑代谢率。丙泊酚对心血管系统有明显的抑制作用，主要表现为对心肌的直接抑制作用及血管舒张作用，结果导致明显的血压下降、心率减慢、外周阻力和心排血量降低。当大剂量、快速注射，或用于低血容量者及老年人时，有引起严重低血压的危险。对呼吸有明显抑制作用，表现为潮气量降低和呼吸频率减慢，甚至呼吸暂停，抑制程度与剂量相关。经肝脏代谢，代谢产物无生物活性。反复注射或静脉持续输注时体内有蓄积，但对肝肾功能无明显影响。临床应用：全麻静脉诱导，剂釐为1.0-2.5mg/kg。可静脉持续输注与其他全麻药复合应用于麻醉维持，用量为6-lOmg/(kg·h)，但个体差异较大。副作用为：对静脉有刺激作用，可导致注射部位局部疼痛；对呼吸有抑制作用，必要时应行人工辅助呼吸；麻醉后恶心、呕吐的发生率约为2%-5%。


外科学 一、全身麻醉药 4.咪达陛仑(midazolam)为苯二氮革类药物，具有短效麻醉镇静作用，随剂量增加，可产生抗焦虑、镇静、催眠、顺行性遗忘、抗惊厥和中枢性肌松弛等不同作用，无蓄积现象；心血管系统影响轻微，可有轻度心率增快，血压降低；抑制呼吸；降低颅内压，减少脑血流量和氧耗量；经肝代谢，经肾排出。临床应用：术前镇静，麻醉诱导和维待，亦可作为局麻辅助用药和IC U病人镇静用药。副作用为：注射后局部疼痛、血栓性静脉炎和顺行性遗忘。5.右旋美托咪定(dexmedetomidine)为经胃肠外给药的选择性0'.2肾上腺素受体激动剂，可产生剂量依赖的镇静、抗焦虑和镇痛效应，联合使用时可减少阿片类药物的用量；突然停药可产生戒断症状；经肝代谢，经肾排出。临床应用：术中镇静，全麻辅助用药，机械通气病人镇静。副作用为心动过缓、心脏传导抑制、低血压、恶心及过度镇静时可能导致气道梗阻。


外科学 一、全身麻醉药 （三）肌肉松弛药(muscle relaxants)简称肌松药，能阻断神经－肌肉传导功能而使骨骼肌松弛。自从1942年筒箭毒碱首次应用千临床后，肌松药就成为全麻用药的重要组成部分。但是，肌松药只能使骨骼肌麻痹，而不产生麻醉作用，但其使用不仅便于手术操作，也有助于避免深麻醉带来的危害。1.作用机制和分类神经肌肉接合部包括突触前膜、突触后膜和介于前后膜之间的突触间隙。在生理状态下，当神经兴奋传至运动神经末梢时，引起位于神经末梢内的袭泡破裂，将递质乙酰胆碱向突触间隙释放，并与突触后膜的乙酰胆碱受体相结合，引起突触后膜去极化而诱发肌纤维的收缩。肌松药主要在接合部干扰了正常的神经肌肉兴奋传递。根据干扰方式的不同，可将肌松药分为两类：去极化肌松药(depol ar i zing muscle relaxants)和非去极化肌松药(nondepolarizing muscle relaxants)。


外科学 一、全身麻醉药 (1)去极化肌松药：以唬珀胆碱为代表。唬珀胆碱的分子结构与乙酰胆碱相似，能与乙酰胆碱受体结合而引起突触后膜去极化和肌纤维成束收缩。但唬珀胆碱与受体的亲和力较强，而且在神经肌肉接头处不易被胆碱酣酶分解，因而作用时间较长，使突触后膜不能复极化而处千持续的去极化状态，对神经冲动释放的乙酰胆碱不再发生反应，结果产生肌肉松弛作用。当唬珀胆碱在接头部位的浓度逐渐降低，突触后膜发生复极化，神经肌肉传导功能才恢复正常。作用特点心使突触后膜呈持续去极化状态；＠首次注药后，在肌松作用出现前，可有肌纤维成束震颤，是肌纤维不协调收缩的结果；＠胆碱酷酶抑制药不仅不能拈抗其肌松作用，反而有增强效应。


外科学 一、全身麻醉药 (2)非去极化肌松药：以筒箭毒碱为代表。这类肌松药能与突触后膜的乙酰胆碱受体相结合，但不引起突触后膜的去极化。当突触后膜75%-80％以上的乙酰胆碱受体被非去极化肌松药占据后，神经冲动虽可引起神经末梢乙酰胆碱的释放，但没有足够的受体与之相结合，突触后膜不能去极化，从而阻断神经肌肉的传导。肌松药和乙酰胆碱与受体竞争性结合，具有明显的剂量依赖性。当应用胆碱酷酶抑制药（如新斯的明）后，乙酰胆碱的分解减慢、浓度升高，可反复与肌松药竞争受体。一旦`,1m所§乙酰胆碱与受体结合的数量达到阙值时，即可引起突触后膜去极化、肌肉收缩。因此，非去极化肌松药的作用可被胆碱酷酶抑制药所拈抗。作用特点：心阻滞部位在神经－肌肉接合部，占据突触后膜上的乙酰胆碱受体；＠神经兴奋时突触前膜释放乙酰胆碱的量并未减少，但不能发挥作用；＠出现肌松作用前没有肌纤维成束收缩；＠能被胆碱酷酶抑制药所拈抗。


外科学 一、全身麻醉药 (2)维库澳按（万可罗宁，vecuronium)：为非去极化肌松药，肌松作用强，为洋库澳按的1~1.5倍，但作用时间较短。起效时间为2~3分钟，临床作用时间为25~30分钟。其肌松作用容易被胆碱酣酶抑制药拈抗。在临床用量范围内，无组胺释放作用，也无抗迷走神经作用，因而适用于缺血性心脏病病人。主要在肝脏内代谢，代谢产物3-胫基维库漠胺也有肌松作用。30％以原形经肾脏排出，其余以代谢产物或原形经胆道排泄。临床可用于全麻气管内插管和术中维持肌肉松弛。静脉注射0.07-0.15mg/kg,2-3分钟后可以行气管内插管。术中可间断静注0.02-0.03mg/kg，或以1~2µg/(kg·min)的速度静脉输注，维持全麻期间的肌肉松弛。在严重肝肾功能障碍者，作用时效可延长，并可发生蓄积作用。


外科学 一、全身麻醉药 (3)罗库澳按（爱可松，roc uronium)：为非去极化肌松药，肌松作用较弱，是维库漠铁的1/7；作用时间是维库漠按的2/3，属于中效肌松药。罗库漠按是目前临床上起效最快的非去极化肌松药，用量为1.2mg/kg时，60秒即可行气管内插管，起效几乎与唬珀胆碱一样快。罗库淏按有特异性桔抗剂，可桔抗罗库淏按引起的任何程度的神经肌肉阻滞。无组胺释放作用；有轻微的抗迷走神经作用，但临床剂量对循环无明显影响。主要从胆汁排泄，肝功能衰竭可延长其作用时间。临床应用于全麻气管内插管和术中维持肌肉松弛。静脉注射0.6-1.2mg/kg,60-90秒后可以行气管内插管。术中可间断静注0.1-0.2mg/kg，或以9-12µg/(kg·min)的速度静脉输注，维持全麻期间的肌肉松弛。


外科学 一、全身麻醉药 (4)顺式阿曲库按(cisatracurium)：为非去极化肌松药。起效时间为2~3分钟，临床作用时间为50~60分钟。最大优点是在临床剂量范围内不会引起组胺释放。代谢途径为霍夫曼降解。临床应用于全麻气管内插管和术中维持肌肉松弛。静脉注射0.15-0.2mg/kg,1.5-2分钟后可以行气管内插管。术中可间断静脉注射0.02mg/kg，或以1-2µg/(kg·min)的速度静脉输注，维持全麻期间的肌肉松弛。3.应用肌松药的注意事项＄应建立人工气道（如气管内插管或声门上通气装置），并施行辅助或控制呼吸；＠肌松药无镇静、镇痛作用，不能单独应用，应与其他全麻药联合应用；＠应用唬珀胆碱后可引起短暂的血钾升高，眼内压和颅内压升高。因此，严重创伤、烧伤、截瘫、青光眼和颅内压升高者禁忌使用；＠低体温可延长肌松药的作用时间；吸入麻醉药、某些抗生素（如链霉素、庆大霉素和多黏菌素）及硫酸镁等，可增强非去极化肌松药的作用；＠合并神经－肌肉接头病人，如重症肌无力病人，禁忌应用非去极化肌松药；＠某些肌松药有组胺释放作用，有哮喘史及过敏体质者慎用。


外科学 （四）麻醉性镇痛药 1．作用机制及分型常用麻醉性镇痛药为阿片类药物(opioids)，与体内阿片受体结合。阿片受体主要分布在脑内和脊髓内痛觉传导区以及与情绪行为相关区域，主要分为3型：µ水和G受体，激动不同受体，产生不同效应。 二、全身麻醉的实施 （一）全身麻醉的诱导(i nduction of anesthesia)是指病人接受全麻药后，由清醒状态到神志消失，并进入全麻状态后进行气管内插管，这一阶段称为全麻诱导期。诱导前应准备好麻醉机、气管插管用具及吸引器等，开放静脉和胃肠减压管，测定血压和心率的基础值，并监测心电图和Sp02o全麻诱导方法有：1.面罩吸入诱导法将麻醉面罩扣千病人的口鼻部，开启麻醉药蒸发器使病人吸入麻醉药物，待病人意识消失并进入麻醉状态时，静注肌松药后行气管内插管。


外科学 二、全身麻醉的实施 2静脉诱导法静脉诱导开始时，先以面罩吸入纯氧2~3分钟，增加氧储备并排出肺组织内的氮气。根据病清选择合适的静脉麻醉药及剂量，如丙泊酚、依托咪醋、咪达挫仑等，从静脉缓慢注入并严密观察病人的意识、循环和呼吸的变化。病人神志消失后再注入肌松药，待全身骨骼肌及下颌逐渐松弛，呼吸由浅到完全停止时，应用麻醉面罩进行人工呼吸，然后进行气管内插管。插管成功后，立即与麻醉机相连接并行人工呼吸或机械通气。与吸入诱导法相比，静脉诱导较迅速，病人也较舒适，无环境污染；但麻醉深度的分期不明显，对循环的干扰较大。


外科学 （二）全身麻醉的维持 1.吸入麻醉药维持经呼吸道吸入一定浓度的吸入麻醉药以维持适当的麻醉深度。目前吸入的气体麻醉药为氧化亚氮，挥发性麻醉药为氛化类麻醉药，如异氮烧、七娠烧等。由于氧化亚氮的麻醉性能弱，高浓度吸入时有发生缺氧的危险，因而难以单独用千维持麻醉。挥发性麻醉药的麻醉性能强，高浓度吸入可使病入意识、痛觉消失，能单独用千麻醉维持；但镇痛和肌松作用并不满意，而且吸入浓度越高，对生理的影响越严重。因此，临床上常将N20-02－挥发性麻醉药合用来维持麻醉，必要时可加用镇痛和肌松药。使用氧化亚氮时，应监测吸入氧浓度及Sp02，吸入氧浓度不低于30%。挥发性麻醉药应采用专用蒸发器以控制其吸入浓度。有条件者可连续监测吸入和呼出的吸入麻醉药浓度，使麻醉深度更容易控制C2.静脉麻醉药维持为全麻诱导后经静脉给药以维持适当麻醉深度的方法。静脉给药方法有单次、分次和连续输注法三种，应根据手术需要和不同药物的药理特点来选择给药方法。目前所用的静脉麻醉药中，除氯胺酮外，多数都属于催眠药，缺乏良好的镇痛作用。因此，使用全静脉麻醉过程中也需要按需给予镇痛和肌松药物。


外科学 （二）全身麻醉的维持 (2)静吸复合麻醉：全静脉麻醉的深度缺乏明显的标志，给药时机较难掌握，有时麻醉可突然减浅。因此，常吸入一定量的挥发性麻醉药以保持麻醉的稳定。一般在静脉麻醉的基础上，千麻醉减浅时间断吸入挥发性麻醉药。这样既可维持麻醉深度的相对稳定，又可减少吸入麻醉药的用量，且有利千庥醉后迅速苏醒。也可待续吸入低浓度(1％左右）吸入麻醉药，或50%-60%N20，以减少静脉麻醉药的用量。静－吸复合麻醉的适应范围较广，麻醉操作和管理都较容易掌握，极少发生麻醉突然减浅的被动局面。但如果掌握不好，也容易发生术后清醒延迟。应用静－吸复合麻醉时需注意以下几点：心静脉诱导时予以充足剂量并包括适量镇痛药；＠积极处理插管后的应激反应怼）增大新鲜气流量和挥发性麻醉药的吸入浓度；＠诱导时选择作用时间稍长的静脉全麻药或应用低血气分配系数的吸入药；＠在静脉麻醉的基础上，于麻醉减浅时间段吸入挥发性麻醉药，这样既可维持麻醉深度的相对稳定，又可减少吸入麻醉药的用量，且有利于麻醉后迅速苏醒。


外科学 （二）全身麻醉的维持 （三）全身麻醉深度的判断20世纪30年代，G u e d e l总结了乙酪麻醉分期的各种体征和表现。乙酪麻醉深度的分期标准是以对意识、痛觉、反射活动、肌肉松弛、呼吸及循环抑制的程度为标准，描述了典型的全身麻醉过程，即全麻药对中枢神经系统的抑制过程。由于乙酪本身的特性，其麻醉深度变化较慢，麻醉深浅程度明确且层次分明，临床上也容易理解和掌握。尽管有新型麻醉药的开发和复合麻醉技术的临床应用，乙酪麻醉时判断麻醉深度的各种体征或标志并未因此而完全改变。乙酪麻醉分期的基本点，仍可作为当今临床麻醉中判断和掌握麻醉深度的参考。


外科学 第六章麻醉 复合麻醉技术的临床应用，给全身麻醉深度的判断带来困难。复合麻醉时，同时应用多种药物抑制或干扰一些生理功能，以达到意识丧失或遗忘、疼痛消失、反射抑制及肌肉松弛，而对血流动力学又不产生明显抑制的目的。某些情况下，由千强效镇痛药和肌松药的应用，病人可无疼痛反应，肌肉也完全松弛，但知道术中发生的事情而无法表示，称为＂术中知晓＂，表明病人的意识并未完全消失。全麻术中知晓可对病人造成精神伤害，甚至导致严重不良后果。因此，麻醉深度应根据复合应用的药物（包括各种全麻药、安定药、催眠药、肌松药及镇痛药等）对意识、感官、运动、神经反射及内环境稳定性的影响程度来综合判断。例如，有自主呼吸者，手术刺激时呼吸增强、加速为浅麻醉的表现。眼泪＂汪汪”为浅麻醉的表现，而角膜干燥无光为麻醉过深的表现。循环的稳定性仍为判断麻醉深浅的重要标志，循环严重抑制多为麻醉过深，心率增快、血压升高则多为浅麻醉的表现。挥发性麻醉药的麻醉性能强，大量吸入虽可使病人意识、痛觉消失，但肌松作用并不满意，如盲目追求肌松势必付出深麻醉的代价，故复合麻醉仍在千合理的药物配伍，避免过深麻醉。维持适当的麻醉深度是重要而复杂的，应密切观察病人，综合各项反应做出合理判断，并根据手术刺激的强弱及时调节麻醉深度，以适应手术麻醉的需要。乙酰麻醉深度分期为浅麻醉期，手术麻醉期和深麻醉期（表6-4)，对于掌握麻醉深度有一定参考意义。


外科学 第六章麻醉  麻醉分期呼吸循环眼征其他三、呼吸道的管理 无论采用何种麻醉方法，气道管理都是麻醉管理中一项非常重要的内容。其目的在于保持病人的呼吸道通畅、维持Pa02和PaC02在安全范围内、防止误吸等原因引起的肺损伤，以保证病人的生命安全。（一）维持气道的通畅性是气道管理的先决条件。根据病人的具体情况，可采取各种措施保障病人的气道通畅。舌后坠（图6-1)是全麻诱导、恢复期或应用镇静药的非全麻病入发生呼吸道梗阻的最常见原因。将病人的头后仰或托起下颌（图6-2)多能缓解舌后坠引起的梗阻；必要时可置入口咽或鼻咽通气道（图6-趴图6-4)，使后坠的舌根和咽部软组织撑起，从而解除梗阻。气道梗阻缓解后，可通过面罩提供适当的通气。对于全麻病人或面罩通气不足者，气管内插管是最常用的人工气道管理技术；此外，喉罩和喉管等声门上通气设备也是建立人工气道的有效手段。


外科学 48第六章麻醉 （二）气管内插管术气管内插管(endotracheal intubation)是将特制的气管导管，经口腔或鼻腔插入到病人的气管内，是麻醉医师必须熟练掌握的基本操作技能，也是临床麻醉的重要组成部分。其目的在于：心麻醉期间保持病人的呼吸道通畅，防止异物进入呼吸道，便于及时吸出气管内分泌物或血液；＠进行有效的人工或机械通气，防止病人缺氧和CO2蓄积；＠便于吸入全身麻醉药的应用。凡是在全身麻醉时，难以保证病人呼吸道通畅者（如颅内手术、开胸手术及俯卧位手术等），因疾病难以保持呼吸道通畅者（如肿瘤压迫气管），全麻药对呼吸有明显抑制或应用肌松药者，都应行气管内插管。气管内插管在危重病人的抢救中也发挥了重要作用。呼吸衰竭需要进行机械通气者、心肺复苏、药物中毒以及新生儿严重窒息时，都必须行气管内插管。常用插管方法有经口腔明视插管和经鼻腔插管。


外科学 48第六章麻醉 1.经口腔明视插管借助直接喉镜在直视下显露声门后，将导管经口腔插入气管内（图6-5)。直接喉镜显露声门存在困难的病人还可采用可视喉镜、可视管芯或纤维支气管镜等设备辅助声门显露和气管插管。导管插入气管内的深度在成人为4~5cm，导管尖端至中切牙的距离约为18-22cm。插管完成后，要确认导管已进入气管内且位置适当后再固定。确认方法：心压胸部时，导管口有气流呼出；＠人工呼吸时，可见双侧胸廓对称起伏，并可听到双肺清晰的肺泡呼吸音；＠如用透明导管时，管壁在吸气时清亮，呼气时可见明显的“白雾＂样变化；＠病人如有自主呼吸，导管接麻醉机后可见呼吸袭随呼吸而张缩；＠如能监测呼气末二氧化碳分压(PET CO2)，显示规律的CO2图形则确认插管成功。2经鼻腔插管在某些特殊情况下（例如口腔内手术、病人的张口度很小等），需要将气管导管经鼻腔插入气管内（图6-6)。插管可在明视下进行，也可在保留病人的自主呼吸的情况下盲探插入。3.气管内插管的并发症(1)气管内插管时有引起牙齿损伤或脱落，口腔、咽喉部和鼻腔的黏膜损伤导致出血，颖下颌关节脱位的可能。


外科学 48第六章麻醉 (2)浅麻醉下行气管内插管可引起剧烈呛咳、屏气、喉头及支气管痉挛，心率增快及血压剧烈波动可导致心肌缺血或脑血管意外。严重的迷走神经反射可导致心律失常、心动过缓，甚至心搏骤停。 第六童麻醉 (3)气管导管内径过小时，可使呼吸阻力增加；导管内径过大或质地过硬时，则容易损伤呼吸道黏膜，可形成慢性肉芽肿，严重者可引起急性喉头水肿；导管过软则容易变形，或因压迫、扭折而引起呼吸道梗阻。(4)导管插入过深可误入一侧主支气管内，引起通气不足、缺氧或术后肺不张。导管插入过浅时，可因病人体位变动而意外脱出，导致严重事件发生。因此，插管后及改变体位时应仔细检查导管插入深度，并常规听诊两肺的呼吸音。（三）喉罩(laryngeal mask airway)是一种特殊的人工气道管理技术，虽然被引入麻醉临床仅30余年，但已在世界范围内得到广泛应用，成为最主要的声门上人工气道方法。喉罩前端的通气罩呈椭圆形，可包绕会厌和声门，在声门上形成一个密封的通气空间（图6-7)。病人可通过喉罩自主呼吸，也可行控制通气。喉罩置入后，可借助听诊、气道阻力、p ETC02波形、放置胃管（双管喉罩）等方法来判断其位置是否正确。


外科学 第六童麻醉 喉罩的优点是操作简单、置入成功率高、无需喉镜和肌松药辅助，初学者经过几次培训后即可很快掌握，这一点尤其适于手术室外需要紧急建立气道的情况。插管型喉罩不仅本身即能建立气道，还有助千引导气管内插管，有利于困难通气和困难插管病例的处理。因为喉罩不接触声门和气管，对病人的刺激较小，有利于在麻醉诱导和恢复期维持病人的血流动力学稳定，恢复期也能更好地耐受，术后咽痛的发生率也较气管内插管低。图6-7喉罩的正确位置喉罩不能完全防止误吸，因此不能用于呕吐、反流风险高的病人（例如饱胃、腹内压过高者）。置入喉罩需要病人的张口度至少在2cm以上；咽喉部结构不正常或存在感染者不能应用喉罩；有声门下气道梗阻者无法使用喉罩。密封效果不好时，正压通气会导致胃肠胀气，增加反流、误吸的风险。


外科学 四、全身麻醉的并发症及其防治 （一）反流与误吸全身麻醉时病人的意识丧失，吞咽及咳嗽反射减弱或消失，贲门松弛，胃内容物较多的病人容易发生胃食管反流。反流物一旦到达咽喉部，就可发生误吸，造成窒息或吸入性肺炎。通常情况下反流和误吸最易发生在麻醉诱导时、气管插管前和麻醉苏醒期气管拔管后。过饱或未禁食、食管下端括约肌张力低下及神经肌肉疾病所致喉功能不全的病人，麻醉期间反流误吸的发生率较高。通常表现为恶心、呕吐，伴有唾液增多，频繁的吞咽动作、痉挛性呼吸等。病人一旦出现呕吐，应迅速将头偏向一侧，并取头低脚高位，避免呕吐物进入呼吸道，同时用吸引器清除口鼻腔的反流物。必要时进行气管内插管或支气管镜检查，清除气管内异物。依据误吸物的种类、量的多少及pH的高低，其临床表现和预后差别较大。当误吸量较大，尤其是含有较多固体食物时，可导致呼吸道部分或完全性梗阻，病人可因窒息缺氧导致心搏骤停。吸入酸性胃液可导致哮喘样发作，并引发吸入性肺炎，临床表现为发组、呼吸困难、呼吸浅速、心率增快，支气管痉挛，称为Mendelson综合征。肺部听诊可闻及哮鸣音和晖音。X线检查示受累肺野呈不规则、边缘模糊的斑片状阴影，呈肺水肿征象（常发生在右下叶）。治疗上可应用氨茶碱和抗生素。对确诊胃液进入肺内的，可于气管插管后，用生理盐水5~10ml注入气管内，边注边吸，反复冲洗直至吸出液变为清亮，并应用糖皮质激素2~3天。吸入性肺不张乃至吸入性肺炎的发生，是反流误吸的严重后果，病情较为凶险，预后一般较差，因此全身麻醉过程中应积极预防反流、误吸的发生。对千择期手术病人，麻醉前应禁食禁水，饱胃病人应延期手术。凡饱食后又必须进行手术者，可采用局部麻醉或椎管内麻醉并保待病人清醒。急诊饱胃病人必须行全身麻醉时，手术前可给予促进胃排空、升高胃液pH的药物；麻醉诱导时采用快速顺序诱导的方法，并给予环状软骨按压以降低反流误吸的风险；麻醉苏醒期等病入完全清醒且咽喉部保护性反（二）呼吸道梗阻(airway obstruction)以声门为界，呼吸道梗阻可分为上呼吸道梗阻和下呼吸道梗阻。


外科学 四、全身麻醉的并发症及其防治 1上呼吸道梗阻常见原因为机械性梗阻，如舌后坠、口腔内分泌物或血液及异物阻塞、喉头水肿及喉痉挛等。不全梗阻表现为呼吸困难并有肵声；完全梗阻者有鼻翼扇动和三凹征，虽有强烈的呼吸动作而无气体交换。舌后坠可采用托下颌或放置一个口咽／鼻咽导气管的方法解决梗阻。有咽喉部分泌物及异物者需及时清除。喉头水肿多发生于婴幼儿及气管内插管困难者，也可因手术牵拉或刺激喉头引起。轻者给予糖皮质激素可缓解，严重者应立即行气管内插管或气管切开。上呼吸道梗阻的另一个常见原因是喉痉挛，多发生在浅麻醉下异物刺激喉头或行尿道、宫颈扩张及刺激肛门括约肌时。喉痉挛时，病人表现为吸气性呼吸困难，吸气时有喉呜声，可因缺氧而发组。轻度喉痉挛者经面罩加压给氧即可缓解，严重者可应用肌松药后行控制通气或经环甲膜穿刺置管行加压给氧，多数均可缓解。为预防喉痉挛的发生，应避免在浅麻醉时刺激喉头。


外科学 四、全身麻醉的并发症及其防治 2.下呼吸道梗阻常见原因包括支气管痉挛、气管导管扭折、导管斜面堵塞、分泌物或误吸物堵塞气管及支气管等。支气管痉挛多发生于有哮喘史或慢性阻塞性肺疾病的病人。这类病人支气管平滑肌张力较高，气道呈现高反应，一旦气管内导管进入气管，即可引起严重的气管和支气管痉挛，导致下呼吸道梗阻，气体难以进入肺脏。此时肺部听诊可闻及哮鸣音，甚至呼吸音消失。梗阻严重者会出现CO2计者留、缺氧、心动过速和血压下降。因此，维持适当的麻醉深度和良好的氧合是缓解支气管痉挛的重要措施。氯胺酮和吸入麻醉药有扩张支气管的作用，是哮喘病人的首选药物。支气管痉挛发生时，可缓慢静脉注射氨茶碱250-500mg、氢化可的松100mg或吸入支气管扩张药物，并增加吸氧浓度，保证良好的氧合指数，防止缺氧。


外科学 四、全身麻醉的并发症及其防治 （三）通气量不足(hypoventilation)麻醉期间和全麻后都可能发生通气不足，主要表现为co靠留，可伴有低氧血症。麻醉期间发生通气量不足，主要是由千麻醉药、麻醉镇痛药物和肌松药产生的中枢性和外周性呼吸抑制，同时辅助呼吸或控制呼吸的分钟通气量不足所致，应增加潮气蜇或呼吸频率。全麻后的通气量不足主要是各种麻醉药物，尤其是麻醉性镇痛药和肌肉松弛药的残留作用，引起中枢性呼吸抑制和呼吸肌功能障碍的结果，应以辅助或控制呼吸直到呼吸功能完全恢复，必要时以拈抗药逆转。


外科学 四、全身麻醉的并发症及其防治 （四）低氧血症(hypoxemia)吸空气时，Sp02<90%, Pa02<60mmHg，或吸纯氧时PaO产90mmH g即可诊断为低氧血症。临床表现为呼吸急促、发组、躁动不安、心动过速、心律失常及血压升高等。常见原因和处理原则为：心麻醉机的故障、氧气供应不足可引起吸入氧浓度过低；气管内导管插入一侧支气管或脱出气管外以及呼吸道梗阻均可引起低氧血症，应及时发现和纠正。＠弥散性缺氧：可见于N20吸入麻醉。停止吸入N20后应继续吸氧至少5~10分钟。＠肺不张：可通过吸痰、增大通气撮及肺复张等措施纠正。＠误吸：轻者应用氧治疗有效，严重者应行机械通气治疗。＠肺水肿：可发生于急性左心衰竭或肺毛细血管通透性增加。应增加吸入氧浓度，同时积极治疗原发病。


外科学 四、全身麻醉的并发症及其防治 （五）低血压(hypotension)麻醉期间收缩压下降幅度超过基础值的30％或绝对值低于80mmHg者应及时处理。常见原因有：心麻醉过深可导致血压下降、脉压变小，麻醉前已有血容量不足者表现更为明显。＠术中失血过多可引起低血容量性休克。＠过敏反应、肾上腺皮质功能低下及复温时，均可引起血管张力降低而导致低血压。治疗包括补充血容量、恢复血管张力（应用血管收缩药）及病因治疗。＠术中牵拉内脏时常可引起反射性血压下降，同时发生心动过缓。应及时解除刺激，必要时给予阿托品治疗。（六）高血压(hypertension)麻醉期间收缩压高于160mmHg或升高幅度超过基础值的30％会增加失血量，增加心肌耗氧量，使心脑血管意外的危险性增加，应当及时处理。术中高血压的常见原因有：心与并存疾病有关，如原发性高血压、嗜铭细胞瘤、甲亢、原发性睦固酮增多症和颅内压增高等。＠与手术、麻醉操作有关，如手术探查、气管插管等。＠通气不足引起CO2涨留。＠药物导致的血压升高，如氯胺酮。手术中出现高血压时，首先要去除诱因，并保证合适的麻醉深度。对于顽固性高血压者，可适当给予降压药物以维持循环稳定。


外科学 四、全身麻醉的并发症及其防治 （七）心律失常麻醉深度不当、手术刺激过强、低血压、高血压、C O2猪留和低氧血症均可诱发心律失常。原有心功能不全，尤其是心律失常的病人，麻醉过程中更易出现心律失常。所以发生心律失常时，首先要寻找并去除诱因，保证麻醉深度适宜，维持病人循环容量正常、血流动力学稳定及心肌供氧平衡。窦性心动过速与高血压同时出现时，常为麻醉过浅的表现，应适当加深麻醉。低血容量、贫血及缺氧均可导致窦性心动过速，应针对病因进行治疗。当手术牵拉内脏（如胆痰，可引起胆心反射）或发生眼心反射时，可因迷走神经反射致心动过缓，严重者可致心搏骤停，应及时停止手术操作，必要时静注阿托品。发生期前收缩时，应先明确其性质并观察其对血流动力学的影响。房性期前收缩对血流动力学无明显影响者无需特殊处理。因浅麻醉或CO2游留所致的室性期前收缩，适当加深麻醉或排出CO2后多可缓解。如室性期前收缩为多源性、频发或伴有R-on-T现象，表明有心肌灌注不足，应积极治疗。


外科学 四、全身麻醉的并发症及其防治 （八）高热、抽播和惊厥常见千小儿麻醉。由于婴幼儿的体温调节中枢尚未发育完善，体温极易受环境温度的影响。如对高热处理不及时，可引起抽描甚至惊厥，应积极进行物理降溫。恶性高热表现为持续肌肉收缩、PaC02迅速升高、体温急剧上升（速度可达1°C/5min)，可超过42陀。最容易诱发恶性高热的药物是唬珀胆碱和氮烧。恶性高热在欧美国家的发病率稍高，没有特效药物治疗时死亡率很高，应提高警惕。治疗恶性高热的特效药物是丹曲林(dantrolene)。 （黄宇光）第四节局部麻醉 用局部麻醉药（简称局麻药）暂时阻断某些周围神经的冲动传导，使这些神经所支配的区域产生麻醉作用，称为局部麻醉(l ocal anesthesia)，简称局麻。广义的局麻包括椎管内麻醉（见本章第五节）。局麻是一种简便易行、安全有效、并发症较少的麻醉方法，并可保持病人意识清醒，适用于较表浅、局限的手术，但也可干扰重要器官的功能。因此，施行局麻时应熟悉局部解剖和局麻药的药理作用，掌握规范的操作技术。


外科学 一、局麻药的药理 （一）化学结构和分类常用局麻药分子的化学结构主要由芳香族环、胺基团和中间链三部分组成。中间链可为酷链或酰胺链。根据中间链的不同可分为两类：酷类局麻药，如普鲁卡因、丁卡因等；酰胺类局麻药，如利多卡因、布比卡因和罗眽卡因等。（二）理化性质和麻醉性能局麻药的理化性质决定局麻药的效能和作用待续时间。重要指标包括解离常数、脂溶性和血浆蛋白结合率（表6-5)。 普鲁卡因丁卡因利多卡因布比卡因罗眽卡因理化性质 脂溶性低高中等高高血浆蛋白结合率(%)5.8766495麻醉性能相对效能8288弥散性弱弱强中等中等毒性.弱强中等中等中等普鲁卡因丁卡因利多卡因布比卡因罗眽卡因．此系成人剂抵，使用时还应根据具体病人、具体部位决定3蛋白结合率局麻药注入体内后，一部分呈游离状态的起麻醉作用，另一部分与局部组织的蛋白结合，或吸收入血与血浆蛋白结合，结合状态的药物将暂时失去药理活性。局麻药的血浆蛋白结合率与作用时间有密切关系。结合率愈高，作用时间愈长。


外科学 （三）吸收、分布、生物转化和清除 3生物转化和清除局麻药进入血液循环后，其代谢产物的水溶性更高，并从尿中排出。酰胺类局麻药在肝内被线粒体酶所水解，故肝功能不全病人用扯应酌减。酷类局麻药主要被血浆假性胆碱酷酶水解，普鲁卡因水解速率很快，是丁卡因水解的5倍。如有先天性假性胆碱酷酶质量的异常，或因肝硬化、严重贫血、恶病质和晚期妊娠等引起该酶址的减少者，酷类局麻药的用噩都应减少。局麻药仅少矗以原形自尿中排出。（四）不良反应1毒性反应(local anesthetic systemic toxicity, LAST)所有的局麻药，无论采用何种给药途径，一旦血药浓度超过一定阙值，就可能发生不良反应，主要累及中枢神经系统和心血管系统，严重者可危及病人生命安全。其严重程度和血药浓度直接相关。(1)常见原因：CD一次用量超过病人的耐受量；＠意外注入血管内；＠注药部位血供丰富，吸收增快；＠病人因体质衰弱等原因而导致耐受力降低。用少量局麻药即出现毒性反应症状者，称为高敏反应(hypersusceptibility)。


外科学 （三）吸收、分布、生物转化和清除 (2)临床表现：主要表现在对中枢神经系统和心血管系统的影响，且中枢神经系统对局麻药更为敏感。轻度毒性反应时，病人常出现眩晕、多语、嗜睡、寒战、惊恐不安和定向障碍等症状。此时如药物已停止吸收，症状可在短时间内自行消失。如果继续发展，则可意识丧失，并出现面肌和四肢的震颤。一旦发生抽擂或惊厥，可因呼吸困难缺氧导致呼吸和循环衰竭。由于中枢神经系统的下行抑制系统神经元较兴奋系统神经元更容易被抑制，早期临床表现以兴奋为主，如血压升高、心率增快等。但局麻药对神经系统的作用主要是抑制，而震颤和惊厥可能是局麻药对中枢神经系统抑制不平衡的表现。当血药浓度继续增大时，即表现为全面抑制现象。局麻药对心血管系统的作用主要是对心肌力、传导系统和周围血管平滑肌的抑制，阻滞交感或副交感神经传出纤维，降低心肌收缩力，心排血量减少，血压下降。高血药浓度时，周围血管广泛扩张、房室传导阻滞，心率缓慢，甚至心搏骤停。


外科学 （三）吸收、分布、生物转化和清除 (3)预防和治疗：为了预防局麻药毒性反应的发生，可给予麻醉前用药如地西洋或巴比妥类药物；一次局麻用药量不应超过限量，根据具体情况和用药部位酌减剂量，药液内加入适量肾上腺素，注药前应回吸无血液以及注意缓慢给药等。一旦发生毒性反应，应立即停止用药，吸入氧气。轻度毒性反应者可静注地西洋0. lmg/kg或咪达嗤仑3~5mg，有预防和控制抽描的作用。如出现抽擂或惊厥，常常静脉注射硫喷妥钠l~2mg/k g。对于惊厥反复发作者也可静注唬珀胆碱1-2mg/kg后，行气管内插管及人工呼吸。如出现低血压，可用麻黄碱或间轻胺等维持血压，心率缓慢则静注阿托品。一旦呼吸心跳停止，应立即进行心肺复苏，同时静脉给予20％的脂肪乳1.5ml/kg，注药时间＞1分钟，必要时以0.25ml/(kg·min)待续输注，最大剂量::=.;12ml/kg。


外科学 （三）吸收、分布、生物转化和清除 2.过敏反应临床上酣类局麻药过敏者较多，酰胺类极罕见，有时常易将局麻药毒性反应或添加的肾上腺素的不良反应误认为过敏反应。过敏反应是指使用很少量局麻药后，出现荨麻疹、咽喉水肿、支气管痉挛、低血压和血管神经性水肿，甚至危及病人生命。一旦发生过敏反应，首先停止用药；保持呼吸道通畅，吸氧；维持循环稳定，适量补充血容量，紧急时可适当选用血管加压药，同时应用糖皮质激素和抗组胺药。但其预防措施尚难肯定。以传统的局麻药皮肤试验来预测局麻药变态反应是不足置信的，因为在非变态反应人群中，假阳性率竟达40%。因此，不必进行常规局麻药皮试，如果病人有对酣类局麻药过敏史时，可选用酰胺类局麻药。


外科学 （五）常用局麻药耐药性。 4.布比卡因（丁阰卡因，bupivacaine, marcaine)是一种强效和长时效局麻药。常用千神经阻滞、腰麻及硬膜外阻滞，很少用千局部浸润麻醉。它与血浆蛋白结合率高，故透过胎盘的量少，较\)…i}适用千分挽镇痛，常用浓度为0.125%~0.25%。作用时间为4~6小时。成人一次限量为150mg。使用时应注意其心脏毒性。左旋布比卡因的基本药理性能和临床使用与布比卡因相似，但其心脏毒性弱于布比卡因。5.罗眽卡因(ropivacaine)是一新的酰胺类局麻药，其作用强度和药代动力学与布比卡因类似，但它的心脏毒性较低。硬膜外阻滞的选用浓度为0.25%~0.75%，而高浓度0.75%~1％时，可较好地阻滞运动神经。其成人一次限量为150mg。由于低浓度、小剂量时几乎只阻滞感觉神经；而且它的血浆蛋白结合率高，故尤其适用于硬膜外镇痛如术后镇痛和分挽镇痛。


外科学 二、局麻方法 （一）表面麻醉将穿透力强的局麻药施用于黏膜表面，使其透过黏膜而阻滞位于黏膜下的神经末梢，使黏膜产生麻醉现象，称表面麻醉(S U计ace anesthesia）。眼、鼻、咽喉、气管及尿道等处的浅表手术或内镜检查常用此法。眼用滴入法，鼻用涂敷法，咽喉气管用喷雾法，尿道用灌入法。常用药物为1%~2％丁卡因或2%~4％利多卡因。因眼结合膜和角膜组织柔嫩，故滴眼液用0.5%~1％丁卡因。气管和尿道黏膜吸收较快，应减少剂量。（二）局部浸润麻醉将局麻药注射于手术区的组织内，阻滞神经末梢而达到麻醉作用，称局部浸润麻醉。基本操作方法：先在手术切口线一端进针，针的斜面向下剌入皮内，注药后形成橘皮样隆起，称皮丘。将针拔出，在第一个皮丘的边缘再进针，如法操作形成第二个皮丘，按此在切口线上形成皮丘带。再经皮丘向皮下组织注射局麻药，即可切开皮肤和皮下组织。上述操作方法的目的是让病人只在第一针刺入时有痛感。如手术要达到深层组织，可在肌膜下和肌膜内注药。分开肌层后如为腹膜，应行腹膜浸润。如此浸润一层切开一层，注射器和手术刀交替使用，以期麻醉确切。常用药物为0.,5％普鲁卡因或0.25%~O.5％利多卡因。


外科学 二、局麻方法 局部浸润麻醉时应注意：心注入组织内的药液需有一定容积，在组织内形成张力，使药液与神经末梢广泛接触，以增强麻醉效果；＠为避免用药最超过一次限量，应降低药液浓度；＠每次注药前都要回抽，以免注入血管内；＠实质脏器和脑组织等无痛觉，不用注药；＠药液中含肾上腺素浓度1:20万～1:40万（即2.5~5µg/ml)可减缓局麻药的吸收，延长作用时间。（三）区域阻滞在手术部位的四周和底部注射局麻药，阻滞通入手术区的神经纤维，称区域阻滞。适用于肿块切除术，如乳房良性肿瘤的切除术、头皮手术等。用药同局部浸润麻醉。其优点为心可避免刺入肿瘤组织心不致因局部浸润药液后，一些小的肿块不易被们及，而使手术难度增加；＠不会因注药使手术区的局部解剖难千辨认。（四）神经阻滞在神经干、丛、节的周围注射局麻药，阻滞其冲动传导，使所支配的区域产生麻醉作用，称神经阻滞(nerve block)。常用神经阻滞有肋间、眶下、坐骨和指（趾）神经干阻滞，颈丛、臂神经丛阻滞，以及诊疗用的星状神经节和腰交感神经节阻滞等。1臂神经丛咀滞臂神经丛主要由C立8和T,(C、T分别代表颈和胸）脊神经的前支组成并支配上肢的感觉和运动。这些神经自椎间孔穿出后，经过前、中斜角肌之间的肌间沟，在肌间沟中相互合并组成臂神经丛。然后在锁骨上方第一肋骨面上横过而进入腋窝，并形成主要终末神经，即正中、挠、尺和肌皮神经。在肌间沟中，臂神经丛为椎前筋膜和斜角肌筋膜所形成的鞘膜包裹，此鞘膜在锁骨上方延伸为锁骨下动脉鞘膜，在腋窝形成腋鞘。臂神经丛阻滞可在肌间沟、锁骨上和腋窝三处进行，分别称为肌间沟径路、锁骨上径路和腋径路图6-8臂丛神经阻滞（图6-8)。1肌间沟径路2.锁骨上径路(1)肌间沟径路：病人仰卧，头偏向对侧，手臂贴身旁使3腋径路肩下垂。让病入略抬头以显露胸锁乳突肌的锁骨端，用手指在其后缘向外滑动，可摸到一条小肌肉即前斜角肌。前s中斜角肌之间的凹陷即肌间沟。肌间沟呈上小下大的三角形。用手指沿沟下摸，可触及锁骨下动脉。自环状软骨作一水平线与肌间沟的交点即为穿刺点，此处相当于第6颈椎横突水平。以针头与皮肤垂直进针，刺破椎前筋膜时可有突破感，然后向内向足方向进入少许。当针盲探触及臂神经丛时，病人常诉异感（超声仪引导下穿刺可无此感），此时回抽无血或脑脊液，即可注射局麻药。一般用1.3％利多卡因25ml。


外科学 二、局麻方法 (2)锁骨上径路：病人体位同肌间沟径路，但病侧肩下垫一小薄枕，以充分显露颈部。麻醉者站在病人头侧，确定锁骨中点后，可在锁骨上窝深处摸到锁骨下动脉的搏动，臂神经丛即在其外侧。在锁骨中点上1cm处进针，并向后、内、下方向推进，当病人诉有放射到手指、腕或前臂的异感时即停止前进，回抽如无血或空气，即可注入药液。如未遇到异感，针尖进入1-2cm深度时将触及第一肋骨，可沿第一肋骨的纵轴向前后探索，引出异感后注药，或沿肋骨作扇形封闭，即可阻滞臂神经丛。(3)腋径路：病人仰卧，患肢外展90°，前臂再向上屈曲90°，呈行军礼姿势。麻醉者在胸大肌下缘与臂内侧缘相接处摸到腋动脉搏动，并向腋窝顶部摸到搏动的最高点（图6-9)。操作时右手持针头，左手示指和中指固定皮肤和动脉，在动脉的挠腋动脉一腋鞘侧缘或尺侧缘与皮肤垂直方向刺入。剌破鞘膜时有较明显的突破感，即停止前进。松开手指，针头随动脉搏动而跳动，表示针尖在腋鞘内。回抽无血后注入配好的局麻药液25~30ml。注射时压迫注正中神经射点远端，有利千药液向腋鞘近心端扩散，以利于如＼阻滞肌皮神经。由千肌皮神经在喙突水平处已离挠神经


外科学 二、局麻方法 开腋鞘进入喙胧肌，故此神经常不易完全阻滞，受其支配的前臂外侧和拇指底部往往麻醉效果较差。尺神经图6-9腋径路臂丛神经阻滞适应证与并发症：臂神经丛阻滞适用千上肢手术，肌间沟径路可用千肩部手术，腋径路更适用于前臂和手部手术。上述三种方法易出现局麻药毒性反应。肌间沟径路和锁骨上径路还可发生脱神经麻痹、喉返神经麻痹和霍纳综合征(Homer syndrome)。锁骨上径路较易发生气胸；肌间沟径路较易引起高位硬膜外阻滞，或药液意外注入蛛网膜下隙而引起全脊椎麻醉。2.颈神经丛阻滞颈神经丛由Cl～立脊神经组成。脊神经出椎间孔后，经过椎动脉后面到达横突尖端，过横突后分支形成一系列的环，构成颈神经丛。颈神经丛分深丛和浅丛，支配颈部肌组织和皮肤。深丛在斜角肌间与臂神经丛处于同一水平，并同为椎前筋膜所覆盖。浅丛沿胸锁乳突肌后缘从筋膜下穿出至表面，分成许多支，支配皮肤和浅表结构。C4和兀支配的皮肤区域相邻。C1主要是运动神经，故阻滞时不需考虑此脊神经。


外科学 二、局麻方法 (1)深丛阻滞：常用两种阻滞方法：心颈前阻滞法：常采用立横突一处阻滞法。病入仰卧，头转向对侧，从乳突尖端至c6横突作一连线，穿刺点在此线上。C4横突位于胸锁乳突肌和颈外静脉交叉点附近，用手指按压常可摸到横突。在此水平刺入2~3cm可触及横突骨质，回抽无血液和脑脊液，注入局麻药液10ml。＠肌间沟阻滞法：同臂神经丛阻滞的肌间沟径路法，但穿剌点在肌间沟尖端，刺过椎前筋膜后，不寻找异感，注入局麻药液10ml，并压迫肌间沟下方，避免药液下行而阻滞臂神经丛。(2)浅丛阻滞：体位同上。在胸锁乳突肌后缘中点垂直进针至皮下，注射1％利多卡因6~8ml;或在此点注射3~4ml，再沿胸锁乳突肌后缘向头侧和尾侧各注射2~3ml。适应证和并发症：适用于颈部手术，如甲状腺手术、气管切开术等。浅丛阻滞并发症很少见。深丛阻滞的并发症有心局麻药毒性反应颈部血管丰富，吸收较快，若注入椎动脉，药液直接进入脑内 引起毒性反应；＠药 ： 液意外注入蛛网膜下 ：隙或硬膜外间隙；＠脯神经麻痹；＠喉返神经麻痹：故不能同~时作双侧深丛阻滞；＠霍纳综合征。


外科学 液意外注入蛛网膜下 3.肋间神经阻滞Tl-12脊神经的前支绕躯于环行，在肋骨角处脊神经前支位于肋骨下缘的肋骨沟内紧贴于动脉下方伴行向前。过腋前线后，神经和血管位千内外肋间肌之间，在腋前线处分出外侧皮神经。肋间神经支配肋间肌、腹壁肌及相应的皮肤。由于腋前线处已分出外侧皮神经，故阻滞应在肋骨角或腋后线处进行。病人侧卧或俯卧，上肢外展，前臂上举。肋骨角位于距脊柱中线6~8cm处；胸廓上部，肋骨角距中线较近，下部则离中线较远。摸清要阻滞神经所处的肋骨后，用左手示指将皮肤轻轻上移，右手持注射器在肋骨接近下缘处垂直刺入至触及肋骨骨质。松开左手，针头随皮肤下移。将针再向内刺入，滑过肋骨下缘后又深入0.2~0.3cm，回抽无血或气体后，注入局麻药液3~5ml，腋后线注射法除穿刺点位置不同外，其余与此相同。并发症：心气胸；＠局麻药毒性反应：药液意外注入肋间血管，或多点阻滞时用药量过大和吸收过快所致。


外科学 液意外注入蛛网膜下 4.指（或趾）神经阻滞用于手指（或脚趾）手术。支配手指背侧的神经是挠神经和尺神经的分支，手掌和手指掌面的神经是正中神经和尺神经的分支。每指有4根指神经支配，即左右两根掌侧指神经和背侧指神经。指神经阻滞可在手指根部或掌骨间进行。趾神经阻滞可参照指神经阻滞法。在手指、脚趾以及阴茎等处使用局部麻醉药时禁忌加用肾上腺素，注药量也不能太多，以免血管收缩或受压而引起组织缺血坏死。(1)指根部阻滞：在指根背侧部进针，向前滑过指骨至掌侧皮下，术者用手指抵于掌侧可感到针尖，此时后退0.2~O.3cm，注射1％利多卡因1ml。再退针恰至进针点皮下注药0.5ml。手指另一侧如法注射。(2)掌骨间阻滞：针自手背部插入掌骨间，直达掌面皮下。随着针头推进和拔出时，注射1％利多卡因4~6ml。近年来，临床上广泛采用神经刺激仪、超声仪或二者联合定位引导下进行神经阻滞，其定位更加精准，可以降低血管穿刺损伤及局麻药误注入血管的几率，减少局麻药的用量，引起局麻药全身毒性反应的风险更低，变革了凭借＂找异感“定位的传统方法，取得了精准阻滞、安全舒适的效果。


外科学 第五节椎管内麻醉 椎管内有两个可用于麻醉的腔隙，即蛛网膜下隙和硬脊膜外间隙。根据局麻药注入的腔隙不同，分为蛛网膜下隙阻滞(spinal block，简称腰麻），硬膜外间隙阻滞(epidural block)及腰麻－硬膜外间隙联合阻滞(combined spinal-epidura l block, CSE)，统称椎管内麻醉。 —、椎管内麻醉的解剖基础 （一）沓柱和椎管脊柱由脊椎重叠而成。脊椎由位于前方的椎体和后方的椎弓所组成，中间为椎孔，所有上下椎孔连接在一起即成椎管。椎管上起枕骨大孔，下止千低裂孔。正常脊柱有4个生理弯曲，即颈、胸、腰和祗尾弯曲（图6-10)，颈曲和腰曲向前突，胸曲与祗曲向后突。病人仰卧时，化和L3所处位置最高，兀和s4最低，这对腰麻时药液的分布有重要影响。


外科学 —、椎管内麻醉的解剖基础 （二）韧带连接椎弓的韧带与椎管内麻醉关系密切。从外至内分别是棘上韧带、棘间韧带和黄韧带（图6-11)。棘上韧带连接脊椎棘突尖端，质地较坚韧，老年人常发生钙化。棘间韧带连结上下两棘突，质地较疏松。黄韧带连接上下椎板，覆盖着椎板间孔，几乎全由弹力纤维构成，组织致密坚韧，图6讯）脊柱弯曲图针尖穿过时有阻力，穿过后有落空感。作椎管内麻醉时，穿刺针经过皮肤、皮下组织、棘上韧带、棘间韧带和黄韧带，即进入硬膜外间隙，如再刺过硬脊膜和蛛网膜即至蛛网膜下隙。 脊／｀｀＇气膜下隙女＄心心．3!，总；｀硬膜外 （三）脊髓、音膜与腔隙椎管内有脊髓和三层脊髓被膜。脊髓下端成人一般终止千L椎体下缘或L2上缘，新生儿在L3下缘，并随年龄增长而逐渐上移。故成人作腰椎穿刺应选择L2以下的椎间隙，而儿童则在L3以下间隙。


外科学 脊／｀｀＇气膜下隙女＄心心．3!，总；｀硬膜外 脊髓的被膜从内至外为软膜、蛛网膜和硬脊膜。硬脊膜由坚韧的结缔组织形成，血供较少，刺破后不易愈合。软膜和蛛网膜之间的腔隙称蛛网膜下隙，上与脑蛛网膜下隙沟通，下端止千立水平，内有脑脊液。在s2水平，硬脊膜和蛛网膜均封闭而成硬膜襄。硬脊膜与椎管内壁（即黄韧带和骨膜）之间的腔隙为硬膜外间隙，内有脂肪、疏松结缔组织、血管和淋巴管（图6-12)。硬膜外间隙在枕骨大孔处闭合，与颅腔不通，其尾端止于祗裂孔。硬脊膜和蛛网膜之间有一潜在腔隙，称为硬膜下间隙。（四）根硬膜、根蛛网膜和根软膜硬脊膜、蛛网膜和软膜均沿脊神经根向两侧延伸，包裹脊神经根，故分别称为根硬膜、根蛛网膜和根软膜。根硬膜较薄，且愈近椎间孔愈薄。根蛛网膜细胞增根蛛网膜生形成绒毛结构，可以突进或穿透根硬膜，并随年根硬膜神经节龄增长而增多。根蛛网膜和根软膜之间的腔隙称根软膜根蛛网膜下隙，它和脊髓部蛛网膜下隙相通，在椎脊神经后根间孔处闭合成盲襄。在蛛网膜下隙注入墨汁时，可见墨水颗粒聚积在根部蛛网膜下隙处，故又称脊神经墨水套懿（图6-13)。蛛网膜绒毛有利于引流脑脊液和清除蛛网膜下隙的颗粒物。


外科学 脊／｀｀＇气膜下隙女＄心心．3!，总；｀硬膜外 （五）祗管祗管是祗骨内的椎管腔，在此腔内注入局麻药所产生的麻醉称骰管阻滞，是硬图6-13根硬膜、根部蛛网膜和根软膜示意图膜外阻滞的一种。低管内有稀疏结缔组织、脂肪和丰富的静脉丛，容积约25~30ml。由于硬膜囊终止千＄水平，因此，祗管是硬膜外间隙的一部分，与腰段硬膜外间隙相通。秪管下端终止于祗裂孔，祗裂孔呈V或U形，上有祗尾韧带覆盖，两旁各有一豆大骨性突起，称为怔角。祗裂孔和祗角是祗管穿刺定位时的重要解剖标志。自硬膜襄至祗裂孔的平均距离为47mm，为避免误入蛛网膜下腔，胀管穿刺时进针不能太深。


外科学 脊／｀｀＇气膜下隙女＄心心．3!，总；｀硬膜外 （六）音神经脊神经共31对：颈神经(C)8对，胸神经(T)12对，腰神经(L)5对，胀神经(S)5对和尾神经(Co)1对。每条脊神经由前、后根合并而成。前根又名腹根，从脊髓前角发出，由运动神经纤维和交感神经传出纤维（祗段为副交感神经传出纤维）组成。后根又名背根，由感觉神经纤维和交感神经传入纤维（胀段为副交感神经传入纤维）组成，进入脊髓后角。各种神经纤维租细依次为运动纤维感觉纤维及交感和副交感纤维。后者最易为局麻药所阻滞。五i}二、椎管内麻醉的机制及生理(—)脑沓液成人总容积约l20~150ml，在脊蛛网膜下隙内仅25-301nl。透明澄清，pH为7.35，比重1.003-1.009。侧卧位时压力为0.69-1.67kPa(70-170mmH20)，坐位时为l.96~2.94kPa(200-300mmH20)。脑脊液在腰麻时起稀释和扩散局麻药的作用。


外科学 脊／｀｀＇气膜下隙女＄心心．3!，总；｀硬膜外 （二）药物作用部位腰麻时，局麻药直接作用千脊神经根和脊髓表面。而硬膜外阻滞时局麻药作用的途径可能有：CD通过蛛网膜绒毛进入根部蛛网膜下隙，作用于脊神经根；＠药液渗出椎间孔，在椎旁阻滞脊神经。由千椎间孔内神经鞘膜很薄，局麻药可能在此处透入而作用于脊神经根；＠直接透过硬脊膜和蛛网膜进入蛛网膜下隙，同腰麻一样作用于脊神经根和脊髓表面。椎管内麻醉的主要作用部位是脊神经根。由千蛛网膜下隙内有脑脊液，局麻药注入后被稀释，且脊神经根是裸露的，易于被局麻药所阻滞。因此，腰麻与硬膜外阻滞比较，腰麻用药的浓度较高，容积较小，剂量也小（约为后者的1/5~l/4)，而稀释后的浓度远较硬膜外阻滞为低。（三）麻醉平面与阻滞作用麻醉平面是指感觉神经被阻滞后，用针刺法测定皮肤痛觉消失的范围。交感神经被阻滞后，能减轻内脏牵拉反应；感觉神经被阻断后，能阻断皮肤和肌肉的疼痛传导；运动神经被阻滞后，能产生肌松弛。由千神经纤维的粗细不同，交感神经最先被阻滞，且阻滞平面一般要比感觉神经高2~4个节段；运动神经最迟被阻滞，其平面比感觉神经要低l~4个节段。各脊神经节段在人体体表的分布区见图6-14。参照体表解剖标志，不同部位的脊神经支配分别为：胸骨柄上缘为T2,两侧乳头连线为T4，剑突下为T6，季肋部肋缘为T8，平跻线为TIO，耻骨联合上2~3cm为T12，大腿前面为LI-3，小腿前面和足背为L4~5，大腿和小腿后面以及肛门会阴区为S1~5。如痛觉消失范围上界平乳头连线，下界平肪线，则麻醉平面表示为T4-10o（四）椎管内麻醉对生理的影响1．对呼吸的影响取决千阻滞平面的高度，尤以运动神经被阻滞的范围更为重要。如胸脊神经被阻滞，肋间肌大部或全部麻痹，可使胸式呼吸减弱或消失，但只要脯神经(C3~5)未被阻滞，仍能保持基本的肺通气量。如脯肌同时麻痹，腹式呼吸减弱或消失，则将导致通气不足甚至呼吸停止。采用高位硬膜外阻滞时，为防止对呼吸的严重不良影响，应降低局麻药浓度。图6-14脊神经在体表的节2对循环的影响心低血压：椎管内麻醉时，由千交感神经被阻段分布滞，导致小动脉舒张，周圉阻力降低，静脉扩张使静脉系统内血容量增加，回心血量减少，心排血量下降，从而导致低血压。其发生率和血压下降幅度与麻醉平面及病人全身情况密切相关。如麻醉平面不高，范围不广，可借助千未被阻滞区域的血管收缩来代偿。对术前准备不充分、已有低血容量、动脉粥样硬化或心功能不全、或麻醉平面高、阻滞范围广者应特别注意血压下降。＠心动过缓：由于交感神经被阻滞，迷走神经兴奋性增强，或者在高平面阻滞时，心脏加速神经（兀以上平面）也被阻滞，均可减慢心率。


外科学 脊／｀｀＇气膜下隙女＄心心．3!，总；｀硬膜外 3.对其他系统的影响椎管内麻醉下，迷走神经功能亢进，胃肠蠕动增加，容易诱发恶心、呕吐；对肝肾功能有一定影响；也可能引起尿洈留。三、蛛网膜下隙阻滞局麻药注入到蛛网膜下隙，阻断部分脊神经的传导功能而引起相应支配区域的麻醉作用称为蛛网膜下隙阻滞。


外科学 第六章麻醉（一）分类根据给药方式、麻醉平面和局麻药药液的比重分类。1.给药方式可分为单次法和连续法。


外科学 第六章麻醉（一）分类根据给药方式、麻醉平面和局麻药药液的比重分类。1.给药方式可分为单次法和连续法。 （二）腰麻穿刺术一般取侧卧位，屈鹘屈膝，头颈向胸部屈曲，腰背部尽量向后弓曲，使棘突间隙张开便千穿刺。鞍区麻醉常为坐位。成人穿刺点一般选L3_4间隙，也可酌情上移或下移一个间隙。在两侧骼啃最高点作一连线，此线与脊柱相交处即为L4棘突或L3_4棘突间隙。直入法穿刺时，以0.5%-1％普鲁卡因在间隙正中作皮丘，并在皮下组织和棘间韧带逐层浸润。腰椎穿刺针刺过皮丘后，穿剌针斜口与硬膜纤维纵向平行进针，方向应与病人背部垂直，并仔细体会进针时的阻力变化。当针穿过黄韧带时，常有明显落空感，再进针刺破硬脊膜，出现第二次落空感。拔出针芯见有脑脊液自针内滴出，即表示穿刺成功。部分病人脑脊液压力较低，穿刺后无脑脊液流出或流出不畅，可由助手压迫病人的颈静脉，升高脑脊液压力使其流畅。穿刺成功后将装有局麻药的注射器与穿刺针衔接，注药后将穿刺针连同注射器一起拔出。侧入法穿剌时是在棘突中线旁开1-1.5cm处进针，针干向中线倾斜，约与皮肤呈75°角，避开棘上韧带而刺入蛛网膜下隙（图6-15)。适用于棘上韧图6-15直入法与侧入法带钙化的老年病人、肥胖病人或直入法穿刺有困难者。 （三）腰麻常用药 1普鲁卡因成人一次用量为100-150mg，鞍区麻醉为50-lOOm g。常将普鲁卡因150mg溶解于5％葡萄糖溶液或脑脊液3ml中，配制成5％普鲁卡因重比重液，作用时间为1~l.5小时。将普鲁卡因150mg溶于注射用水10ml内，即配成1.5％的轻比重溶液。2丁卡因成人一次用量为8-15mg。常将1％丁卡因溶液lml(10mg)，加10％葡萄糖溶液和3％麻黄碱溶液各1ml，配制成1:I:1重比重溶液。起效时间5~10分钟，作用时间2~25小时。将丁卡因10mg溶于注射用水10ml内，即配成0.1％的轻比重溶液。3布比卡因常用剂量为8~l5mg。常用浓度为0.5%-0.75％的布比卡因2ml，加10％葡萄糖溶液l ml配成重比重溶液，起效时间和作用时间与丁卡因类似。以注射用水稀释成0.2%-0.25％浓度，即为轻比重溶液。（四）麻醉平面的调节局麻药注入蛛网膜下隙以后，应设法在短时间内调节和控制麻醉平面。一旦超过药液与神经组织结合所需时间，就不容易调节平面。如果麻醉平面过低导致麻醉失败，平面过高对生理的影响较大，甚至危及病人的生命安全。影响麻醉平面的因素很多，如局麻药药液的比重、剂量、容积、病人身高、脊柱生理弯曲和腹腔内压力等，但药物的剂量是影响腰麻平面的主要因素，剂械越大，平面越高。假如这些因素不变，则穿刺间隙、病人体位和注药速度等是调节平面的重要因素。1穿剌间隙由于脊柱的生理弯曲，病人仰卧时L3位置最高，飞和S4最低。假如在L2_3间隙穿刺并注入重比重局麻药液，病人转为仰卧位后，药液在脑脊液中会沿着脊柱的坡度向胸段流动，麻醉平面容易偏高。如在L仁5间隙穿刺注药，病人仰卧后大部分药液则会向祗段流动，麻醉平面容易偏低。2.病人体位体位对于麻醉平面的调节十分重要。病人注药仰卧位后，应根据手术区对麻醉平们所ii面的要求，改变其体位进行调节。例如平面过低时，由于重比重药液在脑脊液中向低处扩散，可将手术台调至头低位，以使平面上升。一旦平面足够，立即将手术台调至水平位，并严密观察病人的呼吸和血压变化。调节平面应在注药后5~10分钟内完成。如果是单侧下肢的手术，穿刺时可取病侧在下侧卧位，注药（重比重液）后继续保持侧卧5~10分钟，麻醉作用即偏于病侧。如只需阻滞肛门和会阴区，可让病人取坐位，在L4~5间隙穿刺，以小最重比重药液（约一般量的1/2)作缓慢注射，则局麻药仅阻滞祗尾神经，称鞍区麻醉。3.注药速度速度愈快，麻醉范围愈广；速度愈慢，则麻醉范围愈局限。一般注药速度为每5秒注射1ml。（五）并发症(I)血压下降、心率减慢：腰麻时血压下降的发生率和严重程度与麻醉平面有密切关系。麻醉平面愈高，阻滞范围愈广，发生血管舒张的范围增加，而进行代偿性血管收缩的范围减小，故血压下降愈明显。一般低平面腰麻血压下降者较少。合并有高血压或血容量不足者，自身代偿能力低下，更容易发生低血压。若麻醉平面超过T4，心加速神经被阻滞，迷走神经相对亢进，易引起心动过缓。当血压明显下降，可先快速静脉输液200~300ml，以扩充血容量，必要时可静注麻黄碱。心率过缓者可静注阿托品。(2)呼吸抑制：常出现千高平面腰麻的病人，因胸段脊神经广泛阻滞，肋间肌麻痹，病人感到胸闷气促，说话费力，胸式呼吸减弱，发组。当全部脊神经被阻滞，即发生全脊椎麻醉，病人呼吸停止，血压下降甚至心搏骤停。此外，平面过高可引起呼吸中枢的缺血缺氧，加重呼吸抑制。呼吸功能不全时应给予吸氧，并同时借助面罩辅助呼吸。一旦呼吸停止，应立即气管内插管和人工呼吸。(3)恶心呕吐：常见于心麻醉平面过高，发生低血压和呼吸抑制，造成脑缺血缺氧而兴奋呕吐中枢；＠迷走神经亢进，胃肠蠕动增强；＠牵拉腹腔内脏；＠术中其他用药所致不良反应等。应针对原因处理。如吸氧、提升血压、麻醉前用阿托品、暂停手术牵拉等。氛眽利多、昂丹司琼(ondansetron，枢复宁）等药物也有一定的预防和治疗作用。 2.术后并发症 (I)腰麻后头痛(post dural puncture headache, PDPH)：发生率3%-30%，常出现于麻醉后2~7天，年轻女性较多见。其特点是抬头或坐立时头痛加重，平卧后减轻或消失。约半数病入的症状在4天内消失，一般不超过一周，但也有病程较长者。由于硬脊膜和蛛网膜的血供较差，穿刺孔不易愈合，因脑脊液湍出导致颅内压降低和颅内血管扩张而引起血管性头痛。头痛的发生与穿刺针粗细或反复穿刺者有关。为预防腰麻后头痛，应采用圆锥形非切割型细穿刺针(26G)，穿刺针斜口应与脊髓长轴方向平行，避免反复多次穿刺。围术期输入足量液体并防止脱水。发生腰麻后头痛者应平卧休息，可服镇痛或安定类药，针炎或用腹带捆紧腹部也有一定疗效。头痛严重者可千硬膜外腔内注入生理盐水，或5％葡萄糖液，或右旋糖酐15-30ml，疗效较好。必要时可采用硬膜外自体血充填疗法。(2)尿洈留：较常见。主要因支配膀胱的副交感神经纤维很细，对局麻药很敏感，阻滞后恢复较晚，即使皮肤感觉恢复，仍可发生尿计者留。下腹部或肛门、会阴手术后切口疼痛以及病人不习惯卧床排尿等因素也可引起尿游留。可以热敷、针炎或肌注副交感神经兴奋药卡巴胆碱(carbachol)治疗，必要时留置导尿管。(3)腰麻后神经并发症：心脑神经麻痹：一般在腰麻后1周发病，常先有剧烈头痛、畏光眩晕，继而出现斜视和复视。其发病机制可能与腰麻后头痛相似，由于脑脊液外漏，脑组织失去了脑脊液的衬垫作用。当病人坐起或站立时，脑组织因重力作用下沉而压迫脑神经。展神经较长，更容易受牵拉或受压而发生功能障碍。治疗：纠正腰麻后低颅内压，给予维生素B以及对症治疗。大多数病人在6个月内能自愈。＠粘连性蛛网膜炎：病程发展较慢，常先出现感觉障碍，逐渐发展成感觉丧失和瘫痪。其病变是软膜和蛛网膜的慢性增生性炎症反应，蛛网膜下隙和硬膜外间隙均粘连闭锁，血管亦因炎症',机化而闭塞，引起脊髓和脊神经根的退行性改变。发生原因不明，可能与药物、异物、化学刺激或病毒等因素有关。＠马尾丛综合征：其特点是局限于会阴区和下肢远端的感觉和运动障碍，轻者仅表现为尿漪留，严重者大小便失禁。如因穿刺时损伤马尾丛神经纤维，一般数周或数月后可能自愈。如为化学性损伤，恢复较困难。(4)化脓性脑脊膜炎：可因直接或间接原因引起，如皮肤感染、脓毒症等，严重者可危及生命，故重在预防。（六）适应证和禁忌证腰麻适用于2~3小时以内的下腹部、盆腔、下肢和肛门会阴部手术，如阑尾切除、加修补、半月板摘除、痔切除、肛痰切除术等。禁忌证：心中枢神经系统疾病，如脑脊膜炎、脊髓前角灰白质炎、颅内压增高等；＠凝血功能障碍；＠休克；＠穿剌部位有皮肤感染；＠脓毒症；＠脊柱外伤或结核；＠急性心力衰竭或冠心病发作。对老年人、心脏病、高血压等病人应严格控制用药量和麻醉平面。不能合作者，如小儿或精神病病人，一般不用腰麻。 四、硬音膜外隙阻滞 将局麻药注射到硬脊膜外间隙，阻滞部分脊神经的传导功能，使其所支配区域的感觉或（和）运动功能消失的麻醉方法，称为硬脊膜外隙阻滞，又称硬膜外阻滞或硬膜外麻醉。有单次法和连续法两种，临床常用连续法。（一）硬膜外穿刺术硬膜外穿刺可在颈、胸、腰、祗各段间隙进行。由千硬膜外间隙内无脑脊液，药液注入后依赖本身的容积向两端扩散，故一般选择手术区域中央的相应棘突间隙穿刺。各种手术选择的穿刺棘突间隙可参考表6-6。硬膜外穿剌有直入法和侧入法两种。穿刺体位、进针部位和针所经过的层次与腰麻基本相同。但硬膜外穿刺时，当针尖穿过黄韧带即达硬膜外间隙。硬膜外穿刺成功的关键是不能刺破硬脊膜。有两种方法可用来判断穿刺时针尖刺破黄韧带是否到达硬膜外间隙。心阻力消失法：在穿刺过程中，开始阻力较小，当抵达黄韧带时阻力增大，并有韧性感。推动注射器芯有回弹阻力感，气泡被压小。继续缓慢进针，一旦刺破黄韧带时有落空感，注液无阻力，小气泡不再缩小，回抽无脑脊液流出，表示针尖已达硬膜外间隙。＠毛细管负压法：穿刺针抵达黄韧带后，与盛有液体的玻璃毛细接管相连接，继续缓慢进针。当针进入硬膜外间隙时，在有落空感的同时，管内液体被吸入，为硬膜外间隙特有的＂负压现象”。确定针尖在硬膜外间隙后，可通过穿刺针置入导管，导管留在硬膜外间隙的长度约3~4cm。退出穿刺针并固定好导管供连续注药用（图6-16)。 手术部位手术名称穿刺棘突间隙（插管方向） （二）常用局麻药和注药方法常用药物为利多卡因、丁卡因、布比卡因和罗眽卡因。一般用1.5%~2％利多卡因，起效时间5~8分钟，作用维持时间约1小时左右。丁卡因用0.25%~0.33%浓度，起效时间10~20分钟，维持时间l.5~2小时。布比卡因一般用0.5%-0.75％浓度，起效时间7~10分钟，维持时间2~3小时。罗眽卡因常用0.75o/。浓度。穿刺置管成功后，先注入试验剂量2％利多卡因3~5Inl，观察5~10分钟。如果将导管意外置入蛛网膜下隙，注入试验剂量后5分钟内即出现截断性的麻醉平面，并伴有明显的下肢运动障碍和血压下降等现象，应立即停止给药。如发生血压剧降或呼吸困难，应紧急抢救。如确证无腰麻现象，则根据试验剂量的效果决定追加剂量。试验剂量和追加剂量之和称初量。在初量作用将消失时，再注入第二次量，其剂量约为初图6-16硬膜外隙插入导管釐的1/2-2/3。（三）麻醉平面的调节硬膜外阻滞的麻醉平面与腰麻不同，呈节段性。影响平面的主要因素有：心局麻药容积：硬膜外间隙药液的扩散与容积有关。注入容积愈大，扩散愈广，麻醉范圉愈宽。＠穿刺间隙：麻醉上、下平面的高低取决于穿刺间隙的高低。如间隙选择不当，有可能上或下平面不符合手术要求而导致麻醉失败，或因平面过高而引起呼吸循环的抑制。＠导管方向：导管向头端置入，药液易向胸、颈段扩散；向尾端置管，则易向腰、祗段扩散。＠注药方式：药量相同，如一次集中注入则麻醉范围较广，分次注入则范围缩小。通常颈段注药的扩散范围较胸段广，而胸段又比腰段广。＠病入情况：老年、动脉硬化、妊娠、脱水、恶病质等病人，注药后麻醉范围较一般入为广，故应减少药量。此外，还有药液浓度、注药速度和病人体位等也可产生一定影响。 （四）并发症1术中并发症 (1)全脊椎麻醉(total spinal anesthesia)：是由于硬膜外麻醉所用局麻药大部分或全部意外注入到蛛网膜下隙，使全部脊神经被阻滞的现象。病人可在注药后几分钟内发生呼吸困难、血压下降、意识模糊或消失，继而呼吸停止。一旦发生全脊椎麻醉，应立即以面罩加压给氧并紧急行气管内插管进行人工呼吸，加速输液，并以血管加压药维待循环稳定。若处理及时和正确，可避免严重后果，否则可导致心搏骤停。为了防止全脊椎麻醉的发生，施行硬膜外阻滞时，必须严格遵守操作规程，穿刺时仔细谨慎，导管置入硬膜外间隙后应回抽无脑脊液，用药时必须给试验剂量，确定未注入蛛网膜下隙后方可继续给药。(2)局麻药毒性反应：硬膜外间隙内有丰富的静脉丛，对局麻药的吸收很快；导管可意外进入血管内，使局麻药直接注入血管内；导管损伤血管也可加快局麻药的吸收。以上原因都可引起不同程度的毒性反应。此外，一次用药剂量超过限量，也是发生毒性反应的常见原因。(3)血压下降：主要因交感神经被阻滞而引起阻力血管和容量血管的扩张，导致血压下降。尤其是上腹部手术时，因胸腰段交感神经阻滞的范围较广，并可阻滞心交感神经引起心动过缓，更易发生低血压。特点：心硬膜外阻滞起效较慢，故血压下降也出现较晚。＠硬膜外阻滞的平面虽较高，如能控制麻醉范围比较局限，则血压下降幅度较小。＠因局麻药用量较大，吸收后对心血管有直接抑制作用，可加重对循环的抑制。(4)呼吸抑制：硬膜外阻滞可影响肋间肌及脯肌的运动，导致呼吸储备功能降低，而对静息通气量的影响较小。当阻滞平面低千兀时，呼吸功能基本正常；如达兀以上，通气储备功能明显下降。为了减轻对呼吸的抑制，可降低用药浓度以减轻对运动神经的阻滞，如颈段硬膜外阻滞可用1%-1.3％利多卡因，上胸段用1.3%～1.6％的利多卡因，平面虽高，但对呼吸功能的影响较小。 第六章麻醉(5)恶心呕吐：与腰麻相同。 2.术后并发症硬膜外阻滞的术后并发症一般较腰麻为少。少数病人出现腰背痛或暂时尿涨留，一般多不严重。但也可发生严重神经并发症，甚至截瘫。对于这些并发症，应以预防为主。(1)神经损伤：可因穿刺针或较硬的导管直接损伤脊神经根或脊髓，局麻药的神经毒性也应考虑。表现为局部感觉或（和）运动的障碍，并与神经分布相关。在穿剌或置管时，如病人有电击样异感并向肢体放射，说明已触及神经。异感持续时间长者，可能损伤严重，应放弃阻滞麻醉。一般采取对症治疗，数周或数月可自愈。(2)硬膜外血肿：发生率近年已降至1:500000-1:150000，但须警惕血肿形成若处理不及时可引起截瘫。凝血功能障碍或应用抗凝药者容易发生。硬膜外麻醉后若出现麻醉作用持久不退，或消退后再出现肌无力、截瘫等，可能是血肿形成压迫脊髓的征兆。应及早进行磁共振检查作出诊断，争取在血肿形成后8小时内进行椎板切开减压术，清除血肿。如超过24小时则一般很难恢复。有凝血功能障碍或正在抗凝治疗者，禁用硬膜外阻滞。(3)脊髓前动脉综合征：脊髓前动脉是一条终末血管，供应脊髓截面前2/3的区域，如较长时间血供不足，引起脊髓缺血甚至坏死而出现的系列表现，称脊髓前动脉综合征。病人一般无感觉障碍，主诉躯体沉重，翻身困难。部分病人能逐渐恢复，也有些出现截瘫。可能原因有：心原有动脉硬化，血管腔狭窄，常见千老年人；＠局麻药中肾上腺素浓度过高，引起脊髓前动脉持久收缩；＠麻醉期间有较长时间的低血压。(4)硬膜外脓肿：因无菌操作不严格，或穿刺针经过感染组织，引起硬膜外间隙感染并逐渐形成脓肿。临床表现出脊髓和神经根受刺激和压迫的症状，如放射性疼痛、肌无力及截瘫，并伴有感染征兆。应予大剂量抗生素治疗，并及早进行椎板切开引流。(5)导管拔出困难或折断：可因椎板、韧带以及椎旁肌群强直，使导管拔出困难。处理时可将病人处于原穿刺体位，一般可顺利拔出。如仍拔管困难，可热敷或在导管周围注射局麻药，然后均匀地用力拔出。如导管折断，无感染或神经刺激症状者，残留体内的导管一般不需要手术取出，但应严密观察。（五）适应证和禁忌证最常用于横照以下的各种腹部、腰部和下肢手术，且不受手术时间的限制。还用于颈部、上肢和胸壁手术，但麻醉操作和管理技术都较复杂，采用时要慎重。禁忌证与腰麻相似。凡有穿刺点皮肤感染、凝血功能障碍、休克、脊柱结核或严重畸形、中枢神经系统疾病等均为禁忌。对老年、妊娠、贫血、高血压、心脏病、低血容量等病人，应非常谨慎，减少用药剂量，加强监测管理。 五、祗管阻滞 经祗裂孔将局麻药注入祗管腔内，阻滞抵脊神经，称胀管阻滞(ca udal blo ck)，是硬膜外阻滞的一种。适用于直肠、肛门和会阴部手术。1.怔管穿剌术病人取侧卧位或俯卧位。侧卧位时腰背向后弓曲，两膝向腹部靠拢。俯卧位时鹘部垫一小枕，两腿略分开，脚尖内倾，脚后跟外旋，以放松臀部肌。穿刺前先触及尾骨尖端，沿中线向头方向约3~4cm处可摸到一个V形或U形凹陷，其两旁各有一豆大骨质隆起的祗角，此凹陷即祗裂孔。在胀裂孔中心作皮丘，针垂直刺入皮肤和覆盖祗裂孔的祗尾韧带。当穿透韧带时，有阻力突然消失的落空感。此时将针干与皮肤呈30°角方向进针，即可进入祗管腔。如角度太大，针尖容易触及倾管前壁；角度太小，针尖可触及胀管后壁。凡遇骨质，均应调整角度，使与胀管纵轴方向一致，针于即可顺利进入。针插入抵管腔后，推进深度约1~2cm即可。S2的骨质标志是骼后上峭连线，穿剌针不得进入过深而越过此连线，否则有刺入蛛网膜下隙的危险。采用祗管简化垂直进针法时，病人侧卧位，用7号短针经胀裂孔上端垂直刺过祗尾韧带即可，此法比较安全（图6-17)。穿刺成功后接上注射器，回抽无血液和脑脊液即可注入局麻药。注药时应无阻力，注药后无局部皮下肿胀。口:fi22常用局麻药祗管阻滞可用1.5％利多卡因或0.5％布比卡因，成人用药量一般为20ml。其麻醉时间分别为15~2小时和4~6小时。采取分次注药法，先注入试验剂量5ml，观察5分钟，如无不良反应，再将其余15ml注入。


外科学 五、祗管阻滞 3并发症祗管内有丰富的静脉丛，如穿刺时损伤血管，局麻药则吸收加快，可发生毒性反应。如穿刺针插入过深，进入硬膜痰内，药液可直接注入蛛网膜下隙而发生全脊椎麻醉。此外，术后尿渚留者也较多见。有低管畸形、穿刺点感染、穿刺困难或回抽有血液的病人，可改用鞍区麻醉或硬膜外阻滞。 六、蛛网膜下隙与硬音膜外隙联合阻滞


外科学 六、蛛网膜下隙与硬音膜外隙联合阻滞 经蛛网膜下隙与硬脊膜外隙联合阻滞又称腰麻－硬膜图6-17低管穿剌术外联合阻滞，广泛用于下腹部及下肢手术。其特点是既有腰麻起效快、镇痛完善与肌松弛的优点，又有硬膜外阻滞时调控麻醉平面、满足长时间手术的需要等长处。穿刺方法有两种。两点法：病人体位与腰麻相同，先选1、12~L1作硬膜外隙穿刺并置入导管，然后再千L3_4或L4~5间隙行蛛网膜下隙穿刺。一点法：经L2~3棘突间隙用特制的联合穿刺针作硬膜外隙穿刺，穿刺成功后再用配套的25G腰穿针经硬膜外穿剌针内行蛛网膜下隙穿刺，见脑脊液流出即可注入局麻药（腰麻）；然后退出腰穿针，再经硬膜外针向头端置入硬膜外导管，并固定导管备用。由于所用腰穿针呈圆锥形非切割型细穿刺针，故刺破硬脊膜时损伤很小，术后头痛的发生率明显减少，但注药时间需45~60秒。临床上多采用一点法。


外科学 （闵苏） 第六节麻醉期间和麻醉恢复期的监测和管理一、麻醉期间的监测和管理病人在手术麻醉期间，外科疾病或并存疾病、麻醉方法和药物、手术创伤和失血以及体位改变等因素都可对生理功能造成不同程度的影响，严重者可危及生命安全。因此，麻醉期间应密切观察和监测病人的各种生理功能的变化，主动采取措施预防严重生理变化的发生，一旦发生应力求及早发现和及时纠正，以避免发生严重并发症。


外科学 （闵苏） （一）呼吸监测和管理麻醉期间最容易和最先受到影响的是呼吸功能。全身麻醉可引起不同程度的呼吸抑制；麻醉阻滞平面过高对呼吸肌力的影响也可引起严重的呼吸抑制；麻醉辅助用药、手术体位及并存的呼吸疾病等，都是麻醉期间影响呼吸功能的重要因素。因此，麻醉期间保持呼吸功能正常是一项十分重要的任务。呼吸功能正常是指能维持动脉血氧分压(Pa02汃二氧化碳分压(PaC02)和血液pH（同时受代谢因素的影响）在正常范围内，这三项指标也是衡量呼吸管理是否合理的主要参数。对于保待自主呼吸的病人，应观察其呼吸运动的类型（胸式或腹式呼吸）和呼吸的幅度、频率和节律，同时观察病入的口唇黏膜、皮肤及手术野出血的颜色，以判断是否有呼吸道梗阻、缺氧或CO2蓄积。麻醉期间必须持续监测Sp02，全麻控制呼吸的病人还应监测潮气量、呼吸频率、气道压以及PETC02，必要时检查动脉血气分析，以保证病入的呼吸功能正常。


外科学 （闵苏） （二）循环监测和管理麻醉期间维持循环功能的稳定在麻醉管理中占有重要地位，循环系统的变化将直接影响病人的安全和术后的恢复。麻醉期间应常规监测心率、血压和心电图，每隔5~10分钟测定和记录一次血压、心率、脉搏等参数，并记录手术重要步骤、出血量、输液量、输血量、尿量及用药等。麻醉期间引起循环功能障碍的可能原因包括：外科疾病和并存疾病的病理生理改变，麻醉及手术对循环的影响等。当发生循环功能障碍时，应对血容量、心脏代偿功能和外周血管的舒缩状态做出正确判断，并进行有针对性的处理。麻醉期间维持充足的有效循环血容量是非常重要的，血压降低往往与绝对或相对的血容量不足有关。应根据术前心、肾功能及禁食、脱水等情况，对术中失血及围术期体液丢失量进行补充。建立必要的循环监测措施有助于临床判断。麻醉过浅可引起机体的应激反应，使血压升高、心率增快；麻醉过深可抑制心肌收缩功能，引起外周血管舒张和阻力降低，导致血压降低。因此，根据病情和手术要求及时调节麻醉深度，对千维持循环稳定是非常重要的，必要时可应用血管活性药物来支持循环功能。（三）控制性降压在某些情况下，为了降低血管张力、便千施行手术（例如动脉导管未闭、颅内动脉瘤等），或减少手术野的渗血以方便手术操作、减少失血量（例如脊柱手术、后颅窝手术等），或控制血压过度升高、防止发生心血管并发症（例如心肌缺血、急性肺水肿等），麻醉期间需要利用药物和（或）麻醉技术使动脉血压降低并控制在一定水平，称为控制性降压。血压降低有可能使重要器官（脑、心、肾）的血流量减少，导致缺氧和功能障碍的危险。因此，必须严格掌握适应证和血压控制标准，并在降压期间加强监测，维持正常的血管内容量，维待各重要器官的组织灌注和氧供在正常范围。有严重器官疾病（如心脏病、高血压、脑供血不足及肝、肾功能障碍等）以及酸碱平衡失调、低血容量、休克及严重贫血者，禁忌行控制性降压。异氛烧吸入浓度增加后，可明显降低外周血管阻力而对心肌收缩力的影响较小，适用于短时间的降压；如需长时间降压，可复合应用血管活性药（例如硝普钠、硝酸甘油及尼卡地平等）来达到降压目的；还应重视体位调节对血压的影响。一般认为，术前血压正常者，应控制收缩压不低于80mmHg，或平均动脉压在50-65mmHg之间；或以降低基础血压的30％为标准，并根据手术野渗血等情况进行适当调节。


外科学 （闵苏） （四）体温的监测和管理体温是重要的生命体征之一，因此术中的体温监测十分必要。小儿因体温调节中枢发育尚未完全、体表面积相对较大，术中更容易发生体温异常。体温过高可使代谢增快、氧耗量增加，严重时可引起代谢性酸中毒和高热惊厥。体温降低时，药物的代谢速度减慢，病人对麻醉的耐受能力也降低，容易发生麻醉过深而引起循环抑制，麻醉后苏醒时间也延长；低温可增加心血管并发症的发生率，严重低温还会导致室颤；低温对凝血功能也有损害，可增加失血量；低温还会增加伤口感染的发生率、影响伤口愈合。室温过低、静脉输液和术野冲洗液温度较低、手术创面大等因素，使术中低体温的发生率明显增加。术中的体温监测通常采用鼻咽温，某些情况下（例如体外循环）还应监测中心体温（食管或直肠温度）。常用的术中保温措施包括温毯、暖风机和输液加温等。


外科学 （闵苏） 某些手术需要将体温降低到一定程度，以降低机体代谢、保持或延缓细胞活动。浅低温(32~35°C）适用于脑复苏病人及神经外科手术，可以延长阻断脑循环的时间、降低颅内压、减轻脑水肿。中低温(26-31"C）适用于短小的心脏手术，或大血管手术必须阻断动脉主干时以保护远心端的脏器功能。深低温(25°C以下）常与体外循环配合来进行复杂的心内手术。（五）其他麻醉期间还应密切观察病人的全身情况。非全麻病人应注意神志和表情的变化，严重低血压和缺氧可使病人的表情淡漠、神志突然丧失。发生局麻药毒性反应时，病人可出现精神兴奋症状，严重者可发生惊厥。此外，电解质、酸碱平衡、血糖、凝血功能的监测和维待正常也非常重要。 二、麻醉恢复期的监测和管理 手术和麻醉虽然结束，但手术及麻醉对病人的生理影响并未完全消除。在此期间，病入的呼吸及循环功能仍然处于不稳定状态，各种保护性反射仍未完全恢复，其潜在的危险并不亚千麻醉诱导期。因此，应重视麻醉后恢复室(postan esthes ia care unit, PACU)的建立和管理。


外科学 二、麻醉恢复期的监测和管理 (—)监测在麻醉恢复期应常规监测心电图、血压、呼吸频率和Sp02，并每5~15分钟记录一次直至病人完全恢复。手术较大者，不管是全麻还是区域麻醉，术后都应常规吸氧。对千并存肺部疾病，或行开胸和上腹部手术的病人更应重视其呼吸功能的变化和管理。全麻后的病人要注意其神志恢复的清况和速度，而椎管内麻醉病人应密切观察其阻滞部位感觉和运动的恢复情况。（二）全麻后苏醒延迟的处理常见原因为全麻药的残余作用，包括吸入及静脉全麻药、肌松药和麻醉性镇痛药等。可因麻醉过深引起，亦可因病人的病理生理改变而引起药物的代谢和排泄时间延长所致，如高龄、肝肾功能障碍和低温等。此外，麻醉期间发生的并发症（如电解质紊乱、脑出血或脑血栓形成、低体温、血糖过高或过低、脓毒症等）也可引起病人的意识障碍，即使麻醉因素巳排除，病人仍可发生不同程度的意识障碍。无论是何种原因引起的麻醉后苏醒延迟，首先都应维持循环稳定、通气功能正常和充分供氧。对千术后长时间不苏醒者，应进一步检查其原因，并针对病因治疗。


外科学 二、麻醉恢复期的监测和管理 （三）保持呼吸道通畅全麻或区域麻醉中辅助药的应用，都可影响麻醉后病人神志的恢复；术前肺部疾病、肥胖、高龄、吸烟史、术中气道操作、长时间俯卧位手术、胸部和上腹部手术、应用大剂量麻醉性镇痛药、残余神经肌肉阻滞等因素，也会增加气道管理的难度。因此，麻醉恢复期非常容易发生呼吸道梗阻等严重呼吸意外事件，应密切观察。一旦发生呼吸事件，首先必须保证病人的呼吸道通畅并吸氧，必要时应托下颌、置入口／鼻咽通气道、面罩辅助通气或气管内插管；同时还应密切监测病人的血压和心率。如果未能及时发现和处理呼吸事件，病人的生命安全可能受到威胁。（四）维持循环系统的稳定在麻醉恢复期，常见血压波动、心律失常和心肌缺血等心血管事件，体位的变化对循环也有影响。一旦发生心血管事件，应积极寻找病因，及时处理。


外科学 二、麻醉恢复期的监测和管理 1发生术后低血压的常见原因有心低血容量：表现为黏膜干燥、心率增快及少尿。应检查血红蛋白含量及血细胞比容以除外内出血。对千顽固性低血压者，应监测尿量、直接动脉血压和中心静脉压以指导治疗。＠静脉回流障碍：可发生千机械通气、张力性气胸和心脏压塞等。＠血管张力降低：可发生于椎管内麻醉、过敏反应和肾上腺皮质功能低下等，也可见于应用抗高血压药、抗心律失常药及复温时。＠心源性：包括心律失常、急性心力衰竭、心肌缺血和肺栓塞等。2发生术后高血压的常见原因有心术后疼痛、膀胱尿滞留、病人躁动不安或呕吐。＠低氧血症和（或）高碳酸血症。＠颅内压升高、低体温或用药错误。＠既往有高血压病史，尤其在病人术前停用抗高血压药时。3发生术后心律失常的常见原因有缺氧、高碳酸血症、疼痛、电解质失衡（尤其是低钾血症）、心肌缺血、药物和酸碱失衡等。


外科学 二、麻醉恢复期的监测和管理 4.发生术后心肌缺血的常见原因有低氧血症、贫血、心动过速、低血压和高血压c（五）恶心、呕吐的防治恶心、呕吐是麻醉恢复期的常见并发症，以全麻后病人发生率较高，尤其是以吸入麻醉药为主、麻醉时间较长者更易发生；麻醉期间应用麻醉性镇痛药也可增加恶心、呕吐的发生率。麻醉恢复期发生恶心、呕吐对保持呼吸道的通畅十分不利，如果发生误吸则更加危险。因此，对于高危病人（女性、非吸烟者、既往术后恶心呕吐病史、晕动病史和术后应用阿片类药物）应采取预防措施。对于已发生的恶心呕吐，应首先考虑和治疗可能的病因，包括疼痛、低血压、低氧血症、低血糖、上消化道出血、颅内压升高、咽喉部血液或分泌物刺激和腹部梗阻等。止吐药应早期应用，包括昂丹司琼氯眽利多和地塞米松等。


外科学 （黄宇光）第一节概述 疼痛(pain)是人类大脑对机体组织损伤或可能导致组织损伤的刺激所产生的一种不愉快的主观感觉。丧失意识（如昏迷）的病人对组织损伤或者伤害性刺激的反应称为伤害感受(n oc i ce pti o n)。入体对疼痛的感受在个体间和（或）不同状态下存在差异。不论是疼痛还是伤害感受均可能诱发机体产生代谢、内分泌、呼吸、循环、应激、神经、精神等功能或状态的改变。疼痛已成为影响人类健康的重要医学问题。 （一）疼痛的临床分类 2数字评价量表(numerical rating scale, NRS)是用0~l0这11个数字表示疼痛程度。0表示无痛，10表示剧痛。被测者根据个人疼痛感受选择一个数字表示疼痛程度。 第二节疼痛对生理的影响 1精神清绪变化急性疼痛引起病人精神兴奋、焦虑烦躁不安。长期慢性疼痛可使人表情淡漠、精神抑郁甚至绝望。2内分泌系统疼痛可引起应激反应，促使体内释放多种激素，如儿茶酚胺、皮质激素、血管紧张素II、抗利尿激素、促肾上腺皮质激素、醒固酮、生长激素和甲状腺素等。由于儿茶酚胺可抑制胰岛素的分泌和促进胰高血糖素分泌增加，后者又促进糖原异生和肝糖原分解，甚至可以诱发血糖升高和负氮平衡。


外科学 第二节疼痛对生理的影响 3.循环系统疼痛诱发血中儿茶酚胺和血管紧张素II水平升高，进而可使病人血压升高、心动过速甚至诱发心律失常。对伴有高血压、冠状动脉供血不足的病人极为不利。而酪固酮、皮质激素和抗利尿激素的增多，又可引起病人体内水钠洈留，进一步加重心脏负荷。剧烈的深部疼痛有时可引起交感神经和副交感神经功能紊乱，使血压下降，心率减慢，甚至发生虚脱、休克。4.呼吸系统胸、腹部手术后的急性疼痛对呼吸功能影响较大。因疼痛引起的肌张力增加，使胸廓顺应性下降；病人呼吸浅快，肺活量、潮气量和功能残气量均降低，肺泡通气／血流比值下降，易产生低氧血症。同时病人可因疼痛而影响深呼吸和用力咳嗽，继发肺泡和支气管内分泌物排除障碍，易诱发肺炎或肺不张，多见于老年人。故术后疼痛是术后肺部并发症的重要诱因之一。5.消化系统慢性疼痛常引起食欲缺乏，消化功能障碍以及恶心、呕吐。6凝血机制急性疼痛诱发应激反应、交感神经兴奋，使血小板黏附功能增强，纤溶功能降低，血液处于高凝状态，易导致血栓形成，甚至可酿成致命的并发症。


外科学 第二节疼痛对生理的影响 7.其他疼痛可引起免疫功能下降，不利于防治感染和控制肿瘤扩散。由于疼痛可引起肾血管反射性收缩，垂体抗利尿激素分泌增加，尿量减少。也可因手术后疼痛，造成排尿困难，长时间排尿不畅易引起尿路感染。8疼痛对机体的＂益处”疼痛可诱发机体产生保护行为，避开伤害性刺激源。痛觉相关的神经反射活动和部分神经递质、介质对机体器官具有保护作用。有入形象地将疼痛对机体的益处称为“好痛＂，将疼痛对机体的不良影响称为＂坏痛＂。 第三节慢性疼痛治疗 慢性疼痛是指疼痛持续超过相关疾病的一般病程或超过损伤愈合所需的一般时间（或疼痛复发待续超过1个月；或疼痛持续时间超过3个月）。


外科学 —、慢性疼痛的诊治范围 慢性疼痛诊治主要有：O颈肩痛和腰腿痛：颈椎病、颈肌筋膜炎、肩周炎、腰椎间盘突出症、腰椎骨质增生症、腰背肌筋膜炎、腰肌劳损；＠四肢慢性损伤性疾病：滑襄炎、狭窄性腿鞘炎（如弹响指）、健鞘袭肿、胧骨外上棵炎（网球肘）；＠神经痛：三叉神经痛、肋间神经痛、灼性神经痛、幻肢痛、糖尿病神经痛、酒精成瘾性神经痛、带状瘛疹和带状疤疹后遗神经痛；＠周围血管疾病：血栓闭塞性脉管炎、雷诺综合征；＠癌症疼痛、癌症治疗相关痛（主要为：手术相关痛、治疗操作相关痛如骨穿和抗肿瘤治疗相关痛）；＠艾滋病疼痛：由于感觉神经病变和Karposi肉瘤病变引发疼痛。常见有头痛、口咽痛、腹痛、胸痛、关节痛、肌肉痛和皮肤痛；＠心因性疼痛。 二、治疗疼痛的常用方法 （一）药物治疗是最基本、最常用的疼痛治疗方法。一般慢性疼痛病人需较长时间用药，为了维持最低有效的血浆药物浓度，应采取定时定量用药。如待疼痛发作时才使用药物，往往需要较大剂晶且疗效维持时间较短。1.解热镇痛消炎药(a nt ipyretic-analgesic and anti-inflammatory drugs)也被称为非肖体抗炎药(n onsteroidal an ti一infl amma tory drugs, NSAID)。常用药有阿司匹林(as pi rin)、时1啋美辛(ind ometacin)、布洛芬(ibuprofen)、双氯芬酸(diclofenac)、酮咯酸(ke torolac)、熊比洛芬酷(flurbi prof en axeti l)、对乙酰氨基酚(paracetamol), COX-2抑制剂如塞来昔布(celecoxib)、帕瑞昔布(parecoxib)等。该类药物通过抑制体内前列腺素的生物合成，降低前列腺素使末梢感受器对缓激肤等致痛因子增敏作用，并且降低前列腺素本身的致痛作用。该类药物对头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛或关节痛的效果较好，对创伤性剧痛和内脏痛有一定效果。该类药物（对乙酰氨基酚除外）还有较强的消炎和抗风湿作用。2麻醉性镇痛药该类药物仅用于急性剧痛如外伤、手术诱发的剧烈疼痛和晚期癌症疼痛。常用的有吗啡(morphi n e)、芬太尼(fentanyl)、轻考酮(oxycodone)、布托啡诺(butorphanol)等。使用该类药物要注意药物的成瘾性。


外科学 二、治疗疼痛的常用方法 3抗癫病药卡马西平(carbamazepine)常用千治疗三叉神经痛和舌咽神经痛。加巴喷丁(gabapentin)普瑞巴林(pregabatin)主要用于神经病理性疼痛的治疗，包括糖尿病性周围性神经痛、带状痀疹后神经痛、幻肢痛和外伤后神经痛等。4.抗抑郁药对长期疼痛伴有精神忧郁，情绪低落，言语减少，行动迟缓等症状者，需合用抗抑郁药。常用药有阿米替林(amitripty lin e)、多塞平(doxepin)和氝西汀(fluoxetine)等。对于癌症诱发的待续性病理神经痛、对阿片类药物耐药者或者对阿片类药物治疗效果不佳者，合用抗抑郁药物往往可获得较好镇痛效果。


外科学 二、治疗疼痛的常用方法 5糖皮质激素类药物常用药包括地塞米松(dexamethasone)、泼尼松龙(prednisolone)、甲泼尼龙(methylprednisolone)、利美达松(limethasone)、曲安奈德(triam c inolon e acetonide)等。主要用千治疗炎症及创伤后疼痛、肌肉韧带劳损、神经根病变引起的疼痛、软组织或骨关节无陌性炎性疼痛、风湿性疼痛、癌痛及复杂区域疼痛综合征。除全身给药外，糖皮质激素给药途径还包括关节腔内、关节周围给药，肌胞和韧带周围给药，肌肉痛点给药，硬膜外腔给药及皮肤损害部位注射等。（二）神经阻滞是治疗慢性疼痛的主要手段之一。一般选用长效局麻药，对癌症疼痛、顽固性头痛（如三叉神经痛）可以采用无水乙醇或5%～10％苯酚，或采用物理方法如射频热凝或冷冻等，以达到长期止痛目的。许多疾病的疼痛与交感神经有关，可通过交感神经阻滞进行治疗，例如用交感神经阻滞治疗急性期带状疤疹，不但可解除疼痛，使皮疹迅速消退，而且还可降低后遗神经痛的发生率。常用的交感神经阻滞法有星状神经节阻滞和腰交感神经阻滞。


外科学 二、治疗疼痛的常用方法 1星状神经节阻滞(stellate ganglion block)星状神经节由下颈交感神经节和第1胸交感神经节融合而成，位千第7颈椎和第1胸椎之间前外侧，支配头、颈和上肢。阻滞时于病入肩下垫一薄枕，取颈极度后仰卧位。在环状软骨平面摸清第6颈椎横突。术者用二手指将胸锁乳突肌拨向外侧，使附着千胸锁乳突肌后鞘的颈内动脉和静脉被一起推向外侧。用3.5~4cm长的7号针，c6横突在环状软骨外侧垂直进针，触及第6颈椎横突，将针后退0.3~O.S cm,回抽无血，注入0.25％布比卡因或1％利多卡因（均含肾上腺素）10ml（图7l)，注药后同侧出现霍纳综合征和手指温度增高，即示阻滞有效。适用千偏头痛、灼性神经痛、患肢图7-1星状神经节阻滞痛、雷诺综合征、血栓闭塞性脉管炎、带状疮疹等。并发症：CD局麻药的毒性反应；＠药物意外注入椎管内，引起血压下降，呼吸停止；＠气胸；＠脯神经麻痹；＠喉返神经麻痹。


外科学 二、治疗疼痛的常用方法 2.腰交感神经阻滞(lumbar sympathetic ganglion block)腰交感神经节位千腰椎椎体的前侧面，左右有4~5对神经节，支配下肢，其中L2交感神经节尤为重要。侧卧位操作时，阻滞侧在上，而俯卧位时在下腹部垫一枕头，使背部突出。在L3棘突上缘旁开4cm处作皮丘（局部麻醉），取22G10cm长的穿刺针，经皮丘垂直进针直至针尖触及L3横突，测得皮肤至横突的距离。将针退至皮下，使针向内向头侧均呈30°倾斜，再刺入而触及椎体。然后调整针的方向，沿椎体旁滑过再进入1-2cm，抵达椎体前外侧缘，深度离横突不超过4cm，回抽无血无脑脊液，注入0.25％布比卡因或1％利多卡因（均含肾上腺素）10m l，即可阻滞L2交感神经节（图7-2)。阻滞后下肢温度升高，血管扩张。并发症：CD药液意外注入蛛网膜下腔；＠局麻药毒性反应；＠损伤引起局部血肿。


外科学 第七章疼涌治疗 （三）椎管内药物治疗1.蛛网膜下腔注药使用鞘内药物输注系统将吗啡注入，或注入5%~10％酚甘油以治疗晚期癌痛。2硬音膜外间隙注药(1)糖皮质激素：主要治疗颈椎病和腰椎间盘突出症。可减轻或消除因脊神经根受机械性压迫引起的炎症，或消除髓核突出后释放出糖蛋白和类组胺等物质引起神经根的化学性炎症，从而缓解症状。(2)阿片类药物：常用吗啡。因其成瘾问题，多限千癌症疼痛治疗。图7-2腰交感神经阻滞(3)局麻药：可单独使用，但常与糖皮质激素或阿片类药物合用。（四）痛点注射主要用于慢性疼痛疾病，如健鞘炎、肩周炎、胧骨外上裸炎、紧张性头痛及腰肌劳损等。（五）针炙疗法针炎疗法在我国具有悠久的历史，针刺疗法止痛确切，较炎法常用。适用于各种急、慢性疼痛治疗。针剌方法分为体针和耳针两种，体针疗法较常用。体针穴位选择原则如下：心近取法：在疼痛部位及其附近取穴，如颈肌筋膜炎取阿是穴；＠远取法：根据循经取穴原则，选取与痛处相距较远的脸穴，如腰背痛取委中穴；＠远取与近取相结合：如偏头痛取合谷、印堂、攒竹等穴位；＠随证取穴：根据某些腑穴具有主治一些特殊病症的特点选穴，如阴郗、后溪治盗汗，内关、郗门治心区痛等。


外科学 第七章疼涌治疗 （六）推拿疗法在治疗时，医生根据病情在病人身体的特定部位或体表穴位，施用各种手法推拿，改善神经肌肉功能，调整脏器的功能状态，以达到治疗目的。（七）物理疗法简称理疗，包括电疗、光疗、磁疗和石蜡疗法等。电疗法有短波、超短波、微波等高频电疗，以及直流电离子导入、感应电、电兴奋和间动电疗法等。光疗法常用近红外线和远红外线两种。其主要作用是消炎、镇痛、解痉、改善局部血液循环、软化瘢痕和兴奋神经肌肉等。（八）经皮神经电刺激疗法(transcutaneous electrical nerve stimulation, TENS)采用电脉冲刺激治疗仪，通过放置在身体相应部位皮肤上的电极板，将低压的低频和高频脉冲电流透过皮肤刺激神经（主要是A B纤维），以提高痛阑、缓解疼痛。（九）心理疗法心理因素在慢性疼痛治疗中起着重要作用。心理疗法中医务入员采用解释、鼓励、安慰和保证等手段，帮助病人消除焦虑、忧郁和恐惧等不良心理因素，调动病人主观能动性，增强机体抗病痛的能力。此外，还有催眠与暗示疗法、认知疗法以及生物反馈疗法等。


外科学 三、癌痛治疗 约70％晚期癌症病人都有剧烈疼痛，对病人及其家庭和社会都带来很大影响。癌症病人常常有严重心理障碍，因此，在积极治疗癌痛的同时，要重视心理治疗，包括姑息保健(palliative care)。(—)癌痛的三阶梯疗法（图7-3)基本原则：心根据疼痛程度选择镇痛药物；＠口服给药，一般以口服药为主；＠按时服药，根据药理特性有规律地按时用药；＠个体化用药，应根据具体病人和疗效用药。第一阶梯，轻度疼痛时，选用非阿片类镇痛药，如阿司匹林；也可选用胃肠道反应较轻的布洛芬和对乙酰氨基酚等。第二阶梯，在轻、中度疼痛时，单用非阿片类镇痛药不能控制疼痛，应加用弱阿片类药以提高镇痛效果，代表药物为可待因。第三阶梯，选用强阿片类药，如吗啡。应根据疼痛的强度（如屯重度癌痛者）而不是根据癌症的预后或生命的时限选择用药。常用缓释或控释剂型。


外科学 三、癌痛治疗 "已在癌痛治疗中，常采取联合用药，即加用一些辅助药以减少主药的用量和副作用。常用辅助药物强阿片类药士非阿片类药土辅助药弱阿片类药士非阿片类药士辅助药包括：O弱安定药，如地西洋和艾司嗤仑等；＠强安定药，如氯丙唉和氛眽唗醇等；＠抗抑郁药，如阿米替林。（二）椎管内注药1.硬膜外间隙注入吗啡可选择与疼痛部位相应的间隙进行穿刺，成功后置入导管以便反复注药。每次注入吗啡1~2mg，用生理盐水10ml稀释，每日一次。2.蛛网膜下隙内注入神经毁损性药物常用苯酚或无水乙醇注入蛛网膜下隙，破坏背根神经，使其产生脱髓鞘丧失传导功能从而达到止痛。(I)苯酚：常用5%~7％酚甘油，为重比重溶液。穿刺点应选择在拟麻痹脊神经根的中间点。病人痛侧向下卧位，穿刺针进入蛛网膜下隙后，将病人向背后倾斜45°（即倒向操作者侧），然后缓慢注入酚甘油0. Sml，最多不超过1ml。这种体位可借助重比重药液下沉，使苯酚集中作用千痛侧神经。注药后保持原体位不变20分钟。


外科学 三、癌痛治疗 (2)无水乙醇：是轻比重溶液，病人应采取痛侧向上并前倾45°体位，使拟被麻痹的后根神经处于最高点。穿刺点的确定同上，穿刺成功后注入药0. Sml，需要时酌情补加，总量不超过2ml。注药后维持原体位30分钟。（三）放疗、化疗和激素疗法均为治疗癌症的方法，同时也可用作晚期癌症止痛。放疗或化疗用于对其敏感的癌瘤，可使肿块缩小，减少由于其压迫和侵犯神经组织引起的疼痛。对放疗敏感的癌瘤有精原细胞瘤、鼻咽癌、小细胞肺癌等。对千骨转移癌痛放疗效果显著。而化疗可用于乳癌、睾丸癌、卵巢癌等，肝动脉插管化疗对治疗肝癌有效。对千一些激素依赖性肿瘤可使用激素疗法，例如雄激素和孕激素用于晚期乳癌，雌激素用千前列腺癌，都能起到止痛的作用。 第四节术后镇痛 术后疼痛是人体对手术创伤刺激的一种反应，它所引起的病理生理改变能影响术后恢复，甚至导致呼吸、泌尿及心血管系统的并发症。 一、镇痛药物 术后镇痛最常用的药物有阿片类药，如吗啡和芬太尼等；非阿片类药，如曲马多等。硬膜外镇痛时局麻药常选用罗眽卡因或布比卡因，如浓度低于0.2％则对运动神经的阻滞很弱，比较安全。


外科学 二、镇痛方法 传统的术后镇痛方法有口服药物，肌内、皮下、静脉注射药物和直肠给药等。这些方法存在局限性和隐患，如心不能及时止痛心血药浓度波动大，有效镇痛时间有限，镇痛效果往往不够满意；＠不＼飞i}能个体化用药，对千药物需求量很大的病人常镇痛不全，而对于需求械较小的病人又可能用药过量，抑制呼吸；＠重复肌内注射造成注射部位疼痛，对病人产生不良的心理影响。目前以硬膜外镇痛和病人自控镇痛法为好。（一）硬膜外镇痛包括硬膜外单次和持续给药。常选用吗啡，吗啡可透过硬膜外间隙进入蛛网膜下隙，作用于脊髓后角的阿片受体。成人常用剂量为2~3mg/次，用生理盐水稀释至10ml注入，注药后约30分钟起效；持续6~24小时，平均为12小时。疼痛再度出现时，可重复给药。不良反应：常有恶心、呕吐、皮肤痛痒、尿游留和呼吸抑制。药液中加入氮眽利多2.5mg，既可增强镇痛，又可减少恶心呕吐的发生。由千注射吗啡可产生延迟性呼吸抑制，故应密切观察，最好控制一次剂量在2~3mg，对老年危重病人更应警惕。


外科学 二、镇痛方法 （二）病人自控镇痛(patient controlled analgesia, PCA)即在病人感到疼痛时，可自行按压PCA装置的给药键，按设定的剂量注入镇痛药，从而达到止痛效果。它弥补了传统镇痛方法存在的镇痛不足和忽视病人个体差异，以及难以维持血药浓度稳定等问题。PCA装置包括：注药泵；自动控制装置，一般用微电脑控制；输注管道和防止反流的单向活瓣等。鉴千术后疼痛机制的复杂性（多机制）以及现有镇痛方式的局限性，提倡实施多模式镇痛，即联合运用不同作用机制的药物或技术以提高镇痛效果。另外，术后镇痛需要适当的组织机构应用专业知识进行疼痛评估、处理、病人宣教等，急性疼痛服务(ac u te pain service, APS)团队，是较好的术后疼痛管理模式。APS通过多学科联合小组（专职的麻醉医师、病房医师、病房护士、专职的麻醉护士）来实施全天候的术后镇痛。


外科学 （郭政）第八章重症监测治疗与复苏第一节重症监测治疗—、概述 重症监测治疗室(intens i ve care unit, ICU)是医院集中监护和救治重症病人的专业病房。IC U对因各种原因导致一个或多个器官与系统功能障碍、危及生命或具有潜在高危因素的病入，应用先进的诊断、监测和治疗设备与技术，对病情进行连续、动态的定性和定量观察，并通过及时、有效的干预措施，为重症病人提供规范的、高质显的治疗和生命支持。ICU内重症病人的生命功能监测与支持技术水平，直接反映医院的综合救治能力，体现医院整体医疗实力，是现代化医院的重要标志。ICU的发展，符合社会需求、医疗需求和外科发展的需求。


外科学 （郭政）第八章重症监测治疗与复苏第一节重症监测治疗—、概述 ICU的设立应根据医院的规模、病种、技术力量和设备条件而定。一般认为，规模较小的医院可设综合性ICU,500张床位以上的医院应设有整合了外科ICU在内的重症医学科。重症医学科的建立有利于学科的发展，有利于合理集中使用大型仪器和设备，有利于充分利用人力、物力和财力资源。在综合性医院，I CU的床位数一般为医院总床位数的2%～8%。每个IC U病房床数为8~12张，床位使用率以65%-75％为宜。IC U的病人救治，常体现出多专业协同工作，在日常医疗管理中，I CU医师应与病人来源专科的医师以及相关学科（如外科、呼吸、消化、心血管、感染和影像等）的专家密切协作，提高临床疗效。 二、ICU的工作内容 I CU工作的主要内容，是应用先进的监测与生命支持技术，对病人的生理功能进行连续、动态的定性和（或）定量监测，对其病理生理状态、病情严重性和治疗迫切性进行评估，提供规范的、高质噩的生命支持，提高救治成功率。


外科学 （一）监测的目的 1.早期发现高危因素早期发现严重威胁病人生命的高危因素，及时采取干预措施，避免疾病状态进一步恶化，这对于高危病人尤为重要。2连续评价器官功能状态发现器官功能损害的早期证据，为预防和治疗器官功能损害提供依据。3.评估原发疾病严重程度通过连续、动态的监测和检查，并结合病史，较为准确的评估疾病严重程度及其变化，可预测重症病人的病情发展趋势及预后。4.指导对疾病的诊断和鉴别诊断根据监测资料和生物化学信息，为疾病的诊断和鉴别诊断提供依据。


外科学 （一）监测的目的 5采用目标导向治疗方法，根据连续监测的生理参数及其对治疗的反应，随时调整治疗方案（如治疗与干预策略、药物剂量和速度等），以期达到目标生理学指标。如对千严重全身感染者与感染性休克进行目标导向治疗，就是通过一定的目标生理参数值，指导不断修正治疗方法，从而达到明显降低严重感染病人病死率的目的。在重症病人严密监测基础上的目标导向治疗，是ICU救治工作的重要特征之一。（二）重症监测治疗的内容对重症病人的监测，已从过去的器官功能检查发展为全身各器官74第八章重症监测治疗与复苏系统的综合性床旁快速监测。目前，在I CU广泛开展的监测，已涉及呼吸、循环及神经系统，以及肾脏、肝脏、胃肠道、免疫、代谢、血液和营养等功能与状态方面；监测内容也从基本生命体征的监测，发展到全面的器官系统功能的监测；从最初的器官水平功能监测，深入到组织水平的评估。下面简述循环与呼吸系统重症监测的主要内容。


外科学 （一）监测的目的 1.循环系统(1)心电图监测：为常规监测项目，主要是了解心率的快慢，心律失常类型的诊断，心肌缺血的判断等。(2)血流动力学监测：包括无创和有创性监测，可以实时反映病人的循环状态；并可根据测定的参数，计算出血流动力学全套数据（表8-1)，为临床血流动力学状态的评估和治疗提供可靠依据。 参数缩写方法正常值范围 维持重症病人循环功能的稳定十分重要，这有赖千对心率、心律、心脏前负荷、后负荷、心肌收缩性和组织灌注的正确评价和维持。选择恰当的监测手段，是获得准确监测结果的前提。近年来，血流动力学监测技术不断进步，方法和手段不断更新，选择恰当监测手段实现临床监测目标，显得十分重要。经典的Swan-Ganz肺动脉漂浮导管可对左、右心室的负荷进行噩化测定，心排血量、肺动脉樑压(PAWP)和中心静脉压(CVP)在评估心脏负荷和肺水肿危险性方面具有重要的临床价值。但是，PAWP和CVP也受到心脏顺应性、心脏瓣膜功能及胸腔内压力等多种因素的影响，以静态PAWP和CVP值来指导容量治疗具有一定的局限性。近年来，通过脉搏波分析及每搏输出量变异等方法，可连续、动态监测心排血最、胸腔内血容量(ITB V)、血管外肺水含量(EVLW)及每搏输出量变异度(SVV)等参数，其中ITBV和SVV能较好地反映心脏的前负荷和机体对容量的反应性，已广泛应用于临床监测。床边抬腿试验、床边超声、阻抗法和重复CO2吸入法(NICO)等无创或微创动态血流动力学监测方法，也已用千指导临床容量管理，为临床血流动力学监测提供更多选择。(3)组织灌注的监测：对于外科重症病人，组织灌注状态与其预后密切相关。持续低灌注可导致脏器难以逆转的损伤。l)传统监测指标：如血压、脉搏、尿量、末梢循环状态等，对千评估休克与体液复苏有一定的临床意义。但因无法量化评估组织灌注，其临床应用存在局限性。


外科学 参数缩写方法正常值范围 2)血乳酸浓度：乳酸正常值("-':2mmoVL)。由于组织低灌注，血乳酸浓度升高(>4mmoVL)并持续48小时以上者，预后不佳，病死率达80％以上。血乳酸清除率比单纯的血乳酸绝对值能更好地反映组织灌注和病人的预后。在外科常见的低血容量休克和感染性休克，复苏治疗后第一个24小时的血乳酸浓度是否恢复正常非常关键。血乳酸浓度是全身组织乳酸生成的结果，不能反映局部组织的氧代谢异常。同时，血乳酸也受肝脏功能障碍导致乳酸代谢障碍、双肌类降糖药和代谢性疾病等因素的影响，临床应予以鉴别。3)混合静脉血氧饱和度(Sv02)：指肺动脉血氧饱和度，是反映组织氧平衡的重要参数。其正常值范围为70%-75%。Sv02小于60%，反映全身组织氧合受到威胁，小千50％表明组织缺氧严重，大于80％提示氧利用不充分。中心静脉血氧饱和度(Scv02)是指上腔静脉或右心房血的S02，正常值为70%-80%，与Sv02具有很好的相关性，可以反映全身组织灌注和氧合状态，近年来临床应用较为普遍。


外科学 参数缩写方法正常值范围 (1)呼吸功能监测：急性呼吸衰竭在术后病人中并非少见，术后肺部并发症是引起死亡的主要原因之一，手术前肺功能异常者较易发生术后肺部并发症。正确认识和监测围术期肺功能改变，对千预防术后肺部并发症有着重要意义。肺通气功能和换气功能监测，对评估肺功能的损害程度、呼吸治疗效果十分重要。常用呼吸功能监测参数见表8-2。 参数潮气扯(ml/kg)呼吸频率（次／分） 动脉血氧饱和度(%)动脉血氧分压(mrnHg)氧合指数动脉血CO2分压(mmHg)最大吸气力(cmH20)肺内分流拭(%)无效腔盘／潮气显肺活乱(ml/kg)6~lO1.2-2096~lOO80~100>30035~4575-1003~50.25-0.4065~75l)氧疗(oxygen therapy)：氧疗是通过不同的供氧装置或技术，使病人的吸入氧浓度(Fi02)高于大气的氧浓度，以达到纠正低氧血症的目的。氧治疗可使Fi02升高，当肺换气功能无障碍时，有利于氧由肺泡向血流方向弥散，升高Pa02。轻度通气障碍、肺部感染等，对氧疗较为敏感，疗效较好；当肺泡完全萎陷、水肿或肺泡的血液灌流完全停止，单独氧疗的效果很差，必须治疗病因。


外科学 参数潮气扯(ml/kg)呼吸频率（次／分） 供氧方法包括：CD高流量系统：病人所吸入的气体都由该装置供给，气体流速高，Fi02稳定并能调，六f}节。常用方法有，以文丘里(Venturi)面罩吸氧。＠低流量系统：所提供的氧流量低于病人吸气总量，在吸氧的同时还吸入一定量的空气。因此Fi02不稳定，也不易控制。常用方法有鼻导管吸氧、面罩吸气、带贮气痪面罩吸氧等。2)机械通气：机械通气是治疗呼吸衰竭的有效方法。机械通气的目的为：保障通气功能以适应机体需要；改善并维持肺的换气功能；减少呼吸肌做功；特殊治疗需要，如连枷胸的治疗等。机械通气本身也可引起或加重肺损伤，称为呼吸机相关肺损伤(ventilator-induced lung injury, VILI)，包括压力伤(barotrauma汃容量伤(volutrauma)及生物伤(biotrauma)。机械通气常用模式有：控制呼吸(controlled mechanical ventilation, CMV)：呼吸机按预先设定的参数给病人进行机械通气病人不能控制任何呼吸参数。该模式仅用于因各种原因引起的无自主呼吸者。


外科学 参数潮气扯(ml/kg)呼吸频率（次／分） 辅助控制呼吸(assist control, AC)：呼吸机与病人的自主呼吸同步，给予预设定的潮气量。呼吸机的送气是由病人吸气时产生的负压触发，这一负压触发值是可调的。为防止因病人的呼吸频率过慢产生通气不足，可设置安全备用频率，当病人两次呼吸间歇长千备用频率的间歇时，呼吸机启动控制呼吸。同步间歇指令通气(synchronized intermitten t mandatory ventilation, SIMV)：是一种指令性正压通气和自主呼吸相结合的通气模式，在机械通气期间允许病人自主呼吸。呼吸频率可由病入控制，呼吸机以固定频率正压通气，但每次送气都是在病人吸气力的触发下发生的。压力支持通气(pressure support ventilation, PSV)：只适用千有自主呼吸者，可降低病人的呼吸做功。病人吸气相一开始，启动呼吸机送气并使气道压力迅速达到预设的压力值，当吸气流速降到一定量时即切换成呼气相。


外科学 参数潮气扯(ml/kg)呼吸频率（次／分） 呼气末正压(pos山ve end-expiratory pressure, PEEP)：机械通气过程中，借助千机械装置使呼气末期的气道压力高于大气压。PEEP可使肺容量和功能残气量(FRC)增加，防止肺不张；可使萎陷肺泡再膨胀，改善肺顺应性，从而减少肺内分流最，纠正低氧血症。适用千合并小气道早期关闭、肺不张和肺内分流最增加者。


外科学 三、病清评估 在ICU对病情和预后进行正确的评估，对于治疗是十分重要的。使用统一标准对ICU病人病情进行评估具有以下意义：心可正确评估病清的严重程度和预后；＠合理选用治疗用药和措施，并评估其疗效；＠为病入转入或转出ICU提供客观标准；＠可根据干预措施的效果来评价医、护的质量。重症病人评分系统给临床提供了量化、客观的指标。常用病情评分系统有：1.急性生理与慢性健康状况评分(acute physiology an d chronic health evaluation, APACHE)APACHE系统是Knaus千1978年设计的，APACHE II是根据12所医院ICU收治的5815例危重病人的资料而设计的。主要由急性生理改变、慢性健康状况以及年龄三部分组成。包含了12项生理指标和Glasgow昏迷评分，加上年龄和既往健康等状况，对病情进行总体评估。积分越高病情越重，预后也越差。一般认为，APACHE II评分大千8分者为轻度危险，大千15分者为中度危险，大于20分者为严重危险。


外科学 三、病清评估 2治疗干预评价系统(therapeut ic interventio n sco ring sys tem, TISS)由C u llen1974年建立，根据病入所需要采取的监测、治疗、护理和诊断性措施进行评分的方法。病情越重，所采取的监测、治疗及检查的措施越多，TISS评分越高。目的是对病人病情严重程度进行分类，并可合理安排医疗护理工作。一般认为，积分为40分以上者都属高危病人。TISS简单易行，但未考虑到病人的年龄和既往健康状况，不同水平的医疗单位所采取的监测和治疗方法也不一致。3.多脏器功能障碍评分(multi p le organ dysfu nction sco re, MODS)Marshall于1995年提出多脏器功能障碍评分，Richard2001年加以改良。其特点是参数少，评分简单，对病死率和预后预测较准确。但其只反映了6个常见器官功能状态，对其他影响预后的因素也没有考虑。


外科学 三、病清评估 4.全身感染相关性器官功能衰竭评分(sepsis related organ failure assessment, SOFA)1994年由欧洲重症医学会提出此评分系统。强调早期、动态监测；包括6个器官，每项0~4分，每日记录最差值。研究显示，最高评分和评分动态变化对评价病情更有意义。 四、ICU的入文关怀 ICU的重症病入处于强烈的应激状态之中，其常见原因包括：1.自身严重疾病的影响病人因为病重难以自理，各种有创诊治操作，自身伤病的疼痛等。4对未来命运的忧虑对疾病预后的担心，对家人的思念，特别是床边其他病人的抢救及不良预后带来的心理压力。这些压力可能使得病人感觉到“无助”和“恐惧＂，对病人来说是种刺激，增加病人痛苦，加重病情甚至危及生命安全。而ICU病人家属由于对亲入疾病的担忧与恐惧，本身也会感到无助与心理应激，从而使得整个家庭产生一种危机状态。如何对这一特殊群体实施人文关怀照护，使之在ICU期间能顺利地度过危险期，是当前ICU所面临的严峻难题。


外科学 四、ICU的入文关怀 ICU医护人员应该采取各种措施，根据病人本身基本情况、疾病特点及需求，注重个体化、人性化的监护治疗。在治疗过程中，充分强调保护病人的隐私，尊重病人的权力，加强对病人及家属的病情宣教，完善与病人及家属的沟通技巧。通过各种人文关怀措施，减少重症病人监护期间的痛苦经历，降低生理上不适和心理上的应激，最终促进疾病恢复。


外科学 （管向东）第二节心肺脑复苏 “心肺复苏”(card i opulmonary resuscitation, CPR)是指针对心搏骤停(sudden cardiac扣Test,SCA)所采取的紧急医疗措施，以人工呼吸替代病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环。高质益的心肺复苏能维持重要脏器的灌注，特别是充足的冠状动脉灌注是心脏恢复搏动的前提。成功的心肺复苏不但要恢复自主呼吸和心跳，还要恢复中枢神经系统功能。从心搏骤停到细胞坏死的时间以脑细胞最短，如果在心搏骤停期间脑组织没有得到足够的血液灌流和保护，那么即使心脏自主搏动恢复，也可能出现严重的脑损伤甚至脑死亡。因此，“心肺复苏“应扩展为“心肺脑复苏”(c职liopulmonary cerebral比susc ilalion,CPCR)。完整的复苏过程分为三个阶段：基础生命支待，高级生命支持和复苏后治疗。


外科学 —、基础生命支持 基础生命支持(basic life supp ort, BLS)又称初期复苏或心肺复苏，是心搏骤停后第一时间开始挽救病人生命的基本急救措施，关键操作是胸外按压和早期除颤。成年病人BLS的主要内容有：（一）尽早识别心搏骤停和启动紧急医疗服务系统(emergency medical services systems, EMSs)对心搏骤停的快速识别十分重要，但也很困难。一旦犹豫不定，就有可能失去宝贵的抢救时间。为了避免在判断心搏骤停的过程中花费过多时间，美国心脏病学会(AHA)复苏指南近几年的版本在不断地简化判断步骤。对千非专业人员来说，一旦发现有人晕倒，应立即拍打其肩部并呼叫，如无反应（无回答、无活动），同时没有呼吸（如仅有不正常的喘息则按呼吸停止来处理）则按心搏骤停处理，第一时间大声呼救寻求周围人的帮助，呼叫急救中心，启动EMSs，以获得专业人员的救助和得到电除颤器。对于专业救援人员来说，可同时检查有无呼吸和大动脉（颈动脉）搏动，但如果在10秒内还不能判断是否有脉搏，也应该立即开始CPR。如果有2人或2人以上在急救现场，一人立即开\,,··tl78第八章重症监测治疗与复苏始进行胸外心脏按压，另一人打电话启动EMS。


外科学 —、基础生命支持 （二）尽早开始CPR CPR是基础生命支持的关键，启动EMS的同时立即开始CPR。胸外心脏按压是CPR的首要措施，在心脏恢复自主搏动之前，全身的组织灌注主要依赖心脏按压。因此，AHA复苏指南从2010年版起即将成人CPR的顺序由传统的A-B-C(Airway-Breathing-Compressions，开放气道人工呼吸胸外按压）改为C-A-B，即在现场复苏时，首先胸外心脏按压30次，然后再开放气道进行通气。实际情况下，专业的施救者可以根据心搏骤停最可能的原因进行调整。实际上，在心搏骤停的最初时段仍有氧存留在病人肺内和血液中，及早开始胸外心脏按压可尽早建立血液循环，可将氧带到大脑和心脏。


外科学 —、基础生命支持 1心脏按压心搏骤停(cardiac arrest)是指心脏突然丧失其排血功能而导致全身血液循环停止和组织缺血、缺氧的状态。由心脏的功能状态来看，心搏骤停包括：心室纤颤(ve ntricular fibrillation, VF)，无脉性室性心动过速(p ul seless ventricular tachycardia, PVT)，无脉性心电活动(pulseless electric activity, PEA)和心脏静止(asystole)。PEA包括：心肌电机械分离(electro-mechanical dissociation, EMD)、室性自搏心律、室性逸搏心律等。但不管什么原因引起的心搏骤停，都表现为全身有效血液循环停止，组织细胞立即失去血液灌流，导致缺血缺氧。因此，在BLS阶段的处理程序和方法基本相同。心脏按压是间接或直接施压千心脏，使心脏维持充盈和搏出功能，并能诱发心脏恢复自主心率的措施。


外科学 —、基础生命支持 (1)胸外心脏按压(external chest compression)：在胸壁外施压对心脏间接按压的方法，称为胸外心脏按压或闭式心脏按压。传统概念认为，胸外心脏按压之所以能使心脏排血，是由于心脏在胸骨和脊柱之间直接受压，使心室内压升高推动血液循环，即心泵机制。研究认为，胸外心脏按压时，胸内压力明显升高并传递到胸内的心脏和血管，再传递到胸腔以外的大血管，驱使血液流动；按压解除时胸内压下降，静脉血回流到心脏，称为胸泵机制。施行胸外心脏按压时，病人必须平卧于硬板或地上，术者立干或跪于病人一侧。按压部位在病人胸骨中下1/3交界处或两乳头连线中点的胸骨上。将一手掌根部置于按压点，另一手掌根部覆于前者之上，手指向上方跷起，两臂伸直，凭自身重力通过双臂和双手掌，垂直向胸骨加压。每次按压后应使胸廓充分回弹，胸骨回到其自然位置，否则可导致胸内压升高，冠状动脉和脑的灌注减少（图8-1)。


外科学 —、基础生命支持 根据2015年AHA复苏指南，高质量的复苏措施包括：胸外按压频率100~120次／分；成人按压深度5~6cm，儿童按压深度至少为胸廓前后径的1/3，青春期前的儿童约为Scm,l岁以内的婴儿约为4cm；每次按压后胸部充分回弹；在心脏按压过程中，容易发生疲劳而影响心脏按压的频率和深度。因此，如果有2人以上进行心脏按压时，建议每2分钟（或5个按压呼吸周期）就交换一次。交换时一人在病人一旁按压，另一入在对侧做替换准备，当一方手掌一离开胸壁，另一方立即取代进行心脏按压。保证按压质噩的另一个重点是尽可能避免或减少心脏按压中断。CPR过程中每分钟的胸外按压次数对于病人能否恢复自主循环(return of spontaneous circulation, ROSC)以及存活后是否具有良好的神经系统功能非常重要。而每分钟的实际按压次数除了由按压频率决定之外，更与按压中断（例如开放气道、通气或除颤）的次数和待续时间有关。应尽量提高胸外按压占心肺复苏总时间的比例(chest compression fraction, CCF)。


外科学 —、基础生命支持 (2)开胸心脏按压(open chest compression)：切开胸壁直接挤压心脏的方法称为开胸心脏按压或胸内心脏按压，由于能直接挤压心脏，产生的冠状动脉和脑的灌注压及血流明显超过胸外心归J脏按压所能达到的水平。然而，开胸按压对技术条件的要求较图8-1胸外心脏按压方法高，难以立即开始，可能会延迟复苏时间。比较开胸按压和胸外按压的研究很难开展，因此目前并无证据支持或反对常规进行开胸心脏按压。开胸手术中发生心搏骤停或合并严重的开放性胸部外伤的病人，可以考虑开胸心脏按压。2.通气心脏按压30次后即进行2次通气。儿童的心搏骤停往往是呼吸原因导致的，需要强调通气的意义，例如有双人抢救儿童时按压通气比由30:2改为15:2，增加了通气次数。对于新生儿来讲，通气是心肺复苏的首要步骤，AHA指南推荐ABC的顺序，在出生后的一分钟内尽快开始通气，并且保持较高的通气比例（按压通气比3:1，每分钟90次按压和30次呼吸）。


外科学 —、基础生命支持 (1)开放气道：保持呼吸道通畅是进行人工呼吸(ru1ificial respiration)的先决条件。昏迷病人很容易因各种原因而发生呼吸道梗阻，其中最常见原因是舌后坠和呼吸道内的分泌物、呕吐物或其他异物引起呼吸道梗阻。因此，在施行人工呼吸前必须清除呼吸道内的异物。解除因舌后坠引起的呼吸道梗阻，最简单有效的方法是头后仰法（图8-2)；但对千有颈椎或脊髓损伤者，应采用托下颌法（见图6-2)；有条件时可放置口咽或鼻咽通气道、食管堵塞通气道或气管内插管等，以维持呼吸道通畅。


外科学 —、基础生命支持 (2)徒手人工呼吸：以口对口（鼻）人工呼吸最适千院前复苏。操作者一手保持病人头部后仰，并将其鼻孔捏闭，另一手置于病人颈部后方并向上抬起。深吸一口气并对准病人口部用力吹入，每次吹毕即将口移开，此时病人凭借胸廓的弹性收缩被动地自行完成呼气。进行人工呼吸时，每次送气时间应大于1秒，以免气道压过高；潮气量以可见胸廓起伏即可，约500~600ml(6~7ml/kg)，尽量避(1)(2)免过度通气；不能因人工呼吸而中断心脏图8-2仰头提额法按压。(I)头后仰(2)提起下颌(3)简易人工呼吸器和机械通气：专业的救援入员可使用携带的简易呼吸器进行现场通气，最常见的是由面罩、单向呼吸活瓣和呼吸球艇所组成的球襄面罩。使用时将面罩扣千病人口鼻部，挤压呼吸裳即可将气体吹入病人肺内。松开呼吸翍时，气体被动呼出，并经活瓣排到大气中。人工气道建立后，也可将其与人工气道相连接进行人工呼吸。呼吸猩远端还可与氧气源连接，提高吸入氧浓度。利用机械装置（呼吸机）辅助或取代病人的自主呼吸，称机械通气。进行机械通气必须有人工气道，主要用于医院内、ICU或手术室等固定医疗场所。


外科学 —、基础生命支持 （三）尽早电除颤电除颤(defibrillation)是以一定能量的电流冲击心脏使室颤终止的方法，以直流电除颤法应用最为广泛。过去常用的单相波除颤器近年来多被能量更低、除颤成功率更高的双相波除颤器所取代。心搏骤停最常见(85％的成人）和最初发生的心律失常是室颤(VF)；无脉性室速(PVT)可在很短时间内迅速恶化为室颤，可以和室颤同等对待。电除颤是目前治疗室颤和无脉室速的最有效方法。对千室颤病入，如果除颤延迟，除颤的成功率会明显降低，室颤后4分钟内、CPR8分钟内除颤可使其预后明显改善。因此，尽早实施电除颤是复苏成功的关键，尽早启动EMSs的目的之一也是为了尽早得到自动除颤器(AED)以便施行电除颤。除颤器有显著标识的1、2、3按钮，分别代表按顺序选择能量、充电和放电。现在的AHA复苏指南推荐直接使用最大能量除颤，双相波200J（或制造商建议的能量，120~200J)，单相波360J。儿童首次除颤的能械一般为2J/kg，再次除颤至少为4J/kg，最大不超过IOJ/kg。除颤器两个电极的安放位置应保证电流通过尽可能多的心肌组织。胸外除颤时最常见的电极安放位置是“前－侧位”，将一个电极板放在胸骨右缘锁骨下方（心底部），另一个电极板置于左乳头外侧（心尖部）。充电和放电的操作按钮除了仪器面板之外在电极手柄上也有，方便单人操作。电极板应涂抹导电糊或垫以盐水纱布，每个除颤手柄以10kg的力量紧压皮肤不留空隙直至手柄接触灯提示“绿灯接触良好”。两电极之间不\"';~80第八章重症监测治疗与复苏能有导电糊或导电液体相连，以免局部烧伤和降低除颤效果，电极放置应避开植入式起搏器和埋藏式心律转复除颤器(implantab l e cardioverter defibrillator, ICD)。放电前注意提醒他人和自己，避免接触病入意外触电。双手同时按钮放电的设计减少了误放电的风险。除颤一次后立即恢复胸外心脏按压，CPR5个周期（按压30次＋通气2次＝1个周期）（约2分钟）后再判断心律，减少因除颤导致的按压中断。


外科学 —、基础生命支持 开胸手术时可将电极板直接放在心室壁上进行除颤，称为胸内除颤；成人除颤能揽从lOJ开始，一般不超过40]；小儿从SJ开始，一般不超过20]。有的公共场所如机场可能备有自动体外除颤器(au tomated external defibrillator, AED)，附带自粘式电极贴，粘贴在上述心底部和心尖部，AED自动判断心律并充电放电，便于非专业施救者使用，可增加院外心搏骤停的存活率。 二、高级生命支持 高级生命支持(adva n ced life support, ALS)是基本生命支持的延续，是以高质量的复苏技术、复苏设备和药物治疗为依托，争取最佳疗效和预后的复苏阶段，是生命链中重要环节，其内容包括：（一）呼吸支持在ALS阶段应利用专业人员的优势和条件，进行高质量的心脏按压和人工呼吸。适时建立人工气道更有利于心脏复苏，最佳选择是气管内插管，不仅可保证CPR的通气与供氧、防止发生误吸、避免中断胸外心脏按压，还可监测p ETC02，有利千提高CPR的质量。通过人工气道进行正压通气时，频率为8~10次／分，气道压低千30cmH20，避免过度通气。


外科学 二、高级生命支持 （二）恢复和维持自主循环ALS期间应着力恢复和维持自主循环，为此应强调高质量的CPR和对室颤及无脉室速者进行早期电除颤。对室颤者早期CPR和迅速除颤可显著增加病人的成活率和出院率。对千非室颤者，应该采取高质械的复苏技术和药物治疗以迅速恢复并维持自主循环，避免再次发生心搏骤停，并尽快进入复苏后治疗以改善病人的预后。高质量的CPR和复苏的时间程序对千恢复自主循环非常重要。CPR开始后即要考虑是否进行电除颤，应用AED可自动识别是否为室颤或无脉室速(VF/PVT)并自动除颤。除颤后立即CPR2分钟；如果是无脉性电活动或心脏静止(PEA/asys tole)，则应用肾上腺素，每3~5分钟可重复给予，同时建立人工气道，监测PET CO2；如果仍为VF/PVT，则再次除颤，并继续CPR2分钟，同时给予肾上腺素（每3~5分钟可重复给予），建立人工气道，监测PE'rC02。再次除颤后仍为VF/PVT，可继续除颤并继续CPR2分钟，同时考虑病因治疗。如此反复救治，直到自主循环恢复。病因治疗对于成功复苏十分重要，尤其是对于自主循环难以恢复或难以维持循环稳定者。


外科学 二、高级生命支持 （三）CPR期间的监测在不影响胸外按压的前提下，CPR时应建立必要的监测方法和输液途径，以便千对病情的判断和药物治疗。主要监测内容包括：1心电图心搏骤停时的心律和复苏过程中出现其他心律失常，只有心电图可以明确诊断，监测心电图可为治疗提供极其重要的依据。2呼气末CO2(P ETC02)近年来在复苏过程中连续监测PET CO2用千判断CPR的效果。在CPR期间，体内CO2的排出主要取决于心排血量和肺组织的灌注量，当心排血量和肺灌注量很低时，PF.Tco2则很低(<lOmmHg)；当心排血量增加、肺灌注量改善时，PET CO2则升高(>20mrnHg)，表明胸外心脏按压已使心排血量明显增加，组织灌注得到改善。当自主循环恢复时，最早的变化是PE'rC02突然升高，可达40mmHg以上。因此，连续监测PET CO2可以判断胸外心脏按压的效果，能维待PET CO2>lOmmHg表示心肺复苏有效。


外科学 二、高级生命支持 3冠状动脉灌注压(coronary perfusion pressure, CPP)和动脉血压CPP为主动脉舒张压与右房舒张压之差，对于改善心肌血流灌注和自主循环的恢复十分重要。临床观察表明，在CPR期间CPP低于15mmHg，自主循环是难以恢复的。但在CPR期间很难监测CPP，而动脉舒张压与主动脉舒张压很接近。因此，监测直接动脉压对于评价CPR十分必要。如果在胸外按压时，动脉舒张压低千20mrnHg，是很难恢复自主循环的，应提高CPR质量，或同时应用肾上腺素或血管加压素。4中心静脉血氧饱和度(Scv02)Scv02与混合静脉血氧饱和度(Sv02)有很好的相关性，是反映组织氧平衡的重要参数，而且在临床上监测Scv02更具可操作性。Scv02的正常值为70%~80%。在心肺复苏过程中，如果不能使Scv02达40%，即使可以间断测到血压，复苏成功率也很低。如果ScvO次于40%，则有自主循环恢复的可能；如Scv02在40%~72％之间，自主循环恢复的几率逐渐增大；当Scv02大于72％时，自主循环可能已经恢复。


外科学 二、高级生命支持 （四）药物治疗复苏时用药的目的是为了激发心脏恢复自主搏动并增强心肌收缩力，防治心律失常，调整急性酸碱失衡，补充体液和电解质。复苏期间给药途径首选为经静脉(IV)或骨内注射(IO)，如经中心静脉或肘静脉给药。建立骨内通路可用骨髓穿剌针在胫骨前、粗隆下1~3cm处垂直刺入胫骨，注射器回吸可见骨髓即穿刺成功。经骨内可以输液、给药，其效果与静脉给药相当。此外，还可以经气管内插管给药，肾上腺素、利多卡因和阿托品可经气管内给药，而碳酸氢钠、氯化钙不能经气管内给药。一般将药物常规用量的2~2. S倍量以生理盐水稀释到10ml，经气管内插管迅速注入，然后立即行人工呼吸，使药物弥散到两侧支气管系。由于心内注射引起的并发症较多，如张力性气胸、心脏压塞、心肌或冠状血管撕裂等，一般不采用。(13


外科学 二、高级生命支持 )阿托品：对于因迷走神经亢进引起的窦性心动过缓和房室传导障碍有一定的治疗作用。然82第八章重症监测治疗与复苏而，心搏骤停时PEA/asystole的主要原因是严重心肌缺血最为有效的治疗方法是通过心脏按压及应用肾上腺素来改善冠状动脉血流灌注和心肌供氧。因此，AHA复苏指南已不推荐CPR中常规使用阿托品。阿托品仅适用于治疗自主心律恢复后的心动过缓。(2)钙剂：可以增强心肌收缩力和心室自律性，使心脏的收缩期延长，但在心搏骤停时几乎没有任何效果，因此不推荐常规使用。钙剂仅在合并低钙血症、高血钾症、高镁血症和钙通道阻滞剂中毒时考虑使用。


外科学 二、高级生命支持 (3)碳酸氢钠：纠正心搏骤停期间严重的代谢性酸中毒的根本方法是恢复组织灌注。在复苏期间不主张常规应用碳酸氢钠。因为在心脏按压时心排血量很低，通过人工呼吸虽然可维持动脉血的pH接近正常，但静脉血和组织中的酸性代谢产物及CO2不能排出，导致PC02升高和pH降低。如果给予碳酸氢钠，可解离出更多的CO2，使pH更低。因为CO2的弥散力很强，可自由地透过细胞膜，导致细胞外碱中毒和细胞内酸中毒，氧离曲线左移，冠状动脉灌注压降低。CO2还可通过血脑屏障引起脑组织的严重酸中毒。只有在事先巳存在严重的代谢性酸中毒、高钾血症或三环类抗抑郁药或巴比妥类药物过量的清况下，可考虑给予碳酸氢钠溶液。注意不要试图完全纠正代谢性酸中毒。


外科学 三、复苏后治疗 通过心肺复苏成功恢复自主循环(ROSC)后，病人还可能面临全身各组织器官缺血缺氧造成的心、脑、肝、肾等多器官功能损失衰竭等问题。系统的复苏后治疗(post-cardiac arrest care, PCAC)不仅可以提高病入的存活率，还能改善病人的生存质量。因此，一旦自主循环恢复，应立即转运到有重症监测治疗室(inten s ive care unit, ICU)的医疗单位进行复苏后治疗。通过维持呼吸循环功能稳定，改善重要脏器灌注，促进神经功能恢复等手段，多学科综合治疗，达到提高病人存活出院率和无神经功能障碍存活出院率的目的。


外科学 三、复苏后治疗 (—)优化通气和氧合自主循环恢复后，维持良好的呼吸功能，优化通气和氧合，对千病入的预后十分重要。首先将声门上气道更换为更可靠的气管插管，并采用胸部X射线检查评价气管插管的位置。抬高床头30°预防误吸、肺炎和脑水肿。避免低氧血症的同时逐步下调吸氧浓度，维持氧饱和度~94%，避免过高的氧分压加重再灌注损伤和引起氧中毒。对千昏迷、自主呼吸尚未恢复、或有通气氧合功能障碍的病人，应给予机械通气辅助呼吸。机披通气过程中避免大潮气量和高气道压造成的肺损伤和对心功能的不利影响。PaC02应维持在正常水平，尽管过度通气可降低PaC02，有利于降低颅内压，但也可引起脑血管收缩而减少脑的血流灌注，进一步加重脑损伤。


外科学 三、复苏后治疗 （二）维持血流动力学稳定脑损伤程度和血流动力学稳定性是影响心肺复苏后存活率的两个决定因素。发生心搏骤停后，即使自主循环恢复，也常出现血流动力学不稳定，应从心脏前负荷、后负荷和心功能三方面进行评估和治疗。因此，自主循环恢复后，应加强生命体征的监测，全面评估病人的循环状态。最好能建立有创性监测，如直接动脉压、CVP等，有条件者可应用食管心脏超声或放置Swan-Ganz漂浮导管，以便能实时、准确测定血流动力学参数和指导治疗。一般来说，复苏后都应适当补充体液，结合应用血管活性药物以维持理想的血压、心排血量和组织灌注。一般认为，维持血压在正常或稍高于正常水平为宜，平均动脉压~65mm Hg, Scv02~70％较为理想，有利于脑内微循环血流的重建。对于顽固性低血压或心律失常者，应考虑病因的治疗，如急性心肌梗死、急性冠状动脉综合征等。


外科学 三、复苏后治疗 （三）脑复苏为了防治心搏骤停后缺氧性脑损伤所采取的措施称为脑复苏(cerebral res usci tation)。人脑组织按重量计算虽只占体重的2%，而脑血流量却占心排血量的15%-20%，需氧量占全身的20%～25%，葡萄糖消耗占65%。可见脑组织的代谢率高，氧耗量大，但能量储备很有限。当大脑完全缺血5~7分钟以上者，即可见多发性、局灶性脑组织缺血的形态学改变。自主循环功能恢复后，脑组织缺血后再灌注，出现脑充血、脑水肿及待续低灌流状态，使脑细胞继续缺血缺氧，细胞坏死。以上过程称为脑再灌注损伤(reperfusion injui-y)，可能与红细胞凝聚、血管痉挛、有害物质的释放等因素有关。脑复苏的主要任务是改善脑的氧供需平衡，防治脑水肿和颅内压升高，减轻或避免脑组织再灌注损伤，恢复脑细胞功能。


外科学 三、复苏后治疗 1.低温治疗低温是脑复苏综合治疗的重要组成部分。因为低温可使脑细胞的氧需量降低，从而维持脑氧供需平衡，有利于脑细胞功能的恢复。研究表明，体温每降低1"C可使脑代谢率下降5%～6%，脑血流量降低约6.7%，颅内压下降5.5%。这对于防治复苏后的脑水肿和颅内高压十分有利。但全身低温也可带来一些不利的应激反应，如寒战、心肌抑制等。一般认为，心搏骤停不超过3~4分钟者，其神经系统功能可自行迅速恢复，不必低温治疗。AHA心肺复苏指南建议ROSC后凡是不能对语言指令做出有意义反应的病人都应视为昏迷，都主张接受低温治疗。若病人循环稳定但神智未恢复并出现体温升高趋势或开始有肌张力增高的表现时，应立即开始降温。我国低体温脑复苏的经验是一旦开始低温治疗就应持续到病人神志恢复，尤其是听觉恢复。有的病人24小时后即恢复神志，如果24小时仍未恢复者，可持续低温72小时，但一般都不超过5天。对千循环停止时间过久以致中枢神经系统严重缺氧而呈软瘫状态者，低温亦很难改善其功能。


外科学 三、复苏后治疗 2改善脑血流灌注脑血流量取决于脑灌注压的高低，脑灌注压为平均动脉压与颅内压之差。因此，应适当提高动脉压，防治脑水肿，降低颅内压。一般认为，平均动脉压;?;65mmH g有利千脑内微循环血流的重建。临床常用的防治急性脑水肿和降低颅内压的措施包括脱水、低温和肾上腺皮质激素。脱水的目的是减少细胞内液，但临床上往往是先减少血管外液，其次是组织间液，最后才能达到减少细胞内液的目的。因此，在脱水过程中应适当补充胶体液以维持血管内容量和血浆胶体渗透压，使细胞内和组织间质脱水而维待血管内的容量正常。脱水应以增加排出量来完成，而不应过于限制入量。适当的血液稀释(HCT为30%-35%）有利千改善脑血流灌注，促进神经功能的恢复。3.药物治疗虽然有不少对缺氧性脑细胞保护措施的研究，如钙通道阻滞剂、氧自由基清除剂等，但迄今仍缺乏能有效应用千临床者。肾上腺皮质激素在脑复苏中的应用虽在理论上有很多优点，但临床应用仍有争议。实验研究中激素能缓解神经胶质细胞的水肿，临床经验认为激素对于神经组织水肿的预防作用似乎较明显，但对千已经形成的水肿，其作用则难以肯定。


外科学 （黄宇光）第三节急性肾衰竭与急性肾损伤 急性肾衰竭(ac ute renal failure, ARF)是指短时间（几小时至几天）内发生的肾脏功能减退，即溶质清除能力及肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)下降，从而导致水、电解质和酸碱平衡紊乱及氮质代谢产物蓄积为主要特征的一组临床综合征。近年来医学界建议将ARF归类于急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)。2002年ADQI(acute dialysis quality initiative)组织提出了急性肾损伤的概念，并根据血清肌酐值(Ser)及尿量的变化，提出RIFLE(Risk-Injm-y-Failure-Loss-End stage renal如ease)分期标准（表8-3)。2005年，急性肾损伤网络(acute kidney injury network, AKIN)专家组，在RIFLE标准的基础上提出了AKIN诊断标准（表8-4)。AKIN的共识规定了诊断AKI的时间窗(48小时），强调了血肌酐的动态变化，为临床上AKI的早期干预提供了可能性。2012年，改善全球肾脏病预后组织(kidney disease:improving global outcomes, KDIGO)发布了《KDIGO急性肾损伤临床实践指南》，指南运用GRADE评级，提出AKI的诊断、预防、药物治疗、肾脏替代治疗(RRT)等方面的建议，对AKI的临床工作具有积极指导意义。同时提出了KDIGO分期标准，在临床工作中也被广泛采纳（表8-5)。


外科学 84第八章重症监测治疗与复苏分级Ser或GFR尿量 1肾前性由于大出血、消化道或皮肤大量失液、液体向第三间隙转移、过度利尿等病因引起急性血容量不足，充血性心力衰竭、急性心肌梗死、严重心律失常、心脏压塞、肺栓塞等所致心排血量降低，全身性疾病，如严重脓毒症、过敏反应、肝肾综合征等引起有效循环血量减少或重新分布，以及肾血管病变或药物等因素引起的肾血管阻力增加等病因，均可导致肾血流的低灌注状态，使肾小球滤过率不能维持正常而引起少尿。初时，肾实质并无损害，属功能性改变；若不及时处理，可使肾血流量进行性减少，发展成为急性肾小管坏死，出现AKI。2肾性主要是由肾缺血和肾毒素所造成的肾实质性急性病变，急性肾小管坏死较常见。病变可以发生在肾小球、肾小管、肾间质、肾血管。临床上能导致肾缺血的因素很多，如大出血、脓毒性休克血清过敏反应等。肾毒素物质有：氨基糖昔类抗生素如庆大霉素、卡那霉素等；重金属如柲、采、铝、碑等；其他药物如放射显影剂、阿昔洛韦、顺铅、环抱素A、两性霉素B等；有机溶剂如四氯化碳、乙二醇、苯、酚等；生物类毒物如蛇毒、邺毒等。肾缺血和肾毒素对肾的影响不能截然分开，常交叉同时作用，如挤压综合征、脓毒性休克等。


外科学 第八章重症监测治疗与复苏 ［治疗】AKI的治疗原则：O加强液体管理，维持液体平衡；＠维持内环境稳定，调节电解质及酸碱平衡；＠控制感染；＠肾替代治疗，清除毒素以利于损伤细胞的修复；＠早期发现导致AKI的危险因素，积极治疗原发病。 (3)水、电解质和酸碱平衡失调 l)水过多：随着少尿期延长，体内水分大量积蓄，加上体内本身的内生水，易发生水过多甚至水中毒(water intoxication)。严重时可发生高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿。水中毒是A RF的主要死因之一。2)高钾血症(hyperkalemia)：正常人90％的钾离子经肾排泄。少尿或无尿时，钾离子排出受限，特别是组织分解代谢增加（如严重挤压伤），钾由细胞内释放到细胞外液；酸中毒时细胞内钾转移至细胞外，有时可在几小时内血钾迅速升高达危险水平，是ARF死亡的常见原因之一。


外科学 (3)水、电解质和酸碱平衡失调 嗜睡及神志障碍，严重时血压下降、心律失常，甚至出现心搏骤停。\II,IJi](4)全身并发症：心血管系统可以表现为高血压、急性肺水肿和心力衰竭、心律失常、心包炎等。消化系统常见食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻，亦可出现消化道出血、黄疽等。神经系统表现为疲倦、精神较差，若出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷者，提示病情严重。贫血和DIC，贫血的程度与原发病因、病程长短、有无出血并发症等密切相关。2.多尿期在少尿或无尿后的7~14天，如24小时内尿量增加至800ml以上，即为多尿期开始。一般历时约14天，尿量每日可达3000ml以上。在开始的第1周，由千肾小管上皮细胞功能尚未完全恢复，虽尿量明显增加，但血尿素氮、肌酐和血钾仍继续上升，尿毒症症状并未改善，此为早期多尿阶段。当肾功能进一步恢复尿量大幅度增加后，则又可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象，此时病人仍然处于氮质血症及水电解质失衡状态。待血尿素氮、肌酐开始下降时，则病情好转，即进入后期多尿。


外科学 (3)水、电解质和酸碱平衡失调 3恢复期ATN病人在恢复早期可无症状，或体质虚弱、乏力、消瘦。肾小球滤过功能多在3~6个月内恢复正常，但部分病例肾小管浓缩功能不全可维持1年以上。若肾功能持久不恢复，提示遗留永久性肾损害，少数病例可出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能不全。【诊断和鉴别诊断】根据原发疾病，临床表现和实验室检查、影像学检查可作出诊断和鉴别诊断。1病史及体格检查需详细询问和记录与AKI相关的病史，归纳为以下三个方面。少有无肾前性因素；＠有无引起肾小管坏死的病因；＠有无肾后性因素。此外，应注意是否有肾病和肾血管病变，在原发病的基础上引起急性肾衰竭。全身和肢体水肿、颈静脉充盈程度检查可以提示ARF的发生原因及评价目前水、电解质平衡和心脏功能的情况。心肺听诊可了解有无心力衰竭、肺水肿及心律失常。


外科学 (3)水、电解质和酸碱平衡失调 2尿液检查注意尿色改变，酱油色尿提示有溶血或软组织严重破坏。肾前性ARF时尿浓缩，尿比重和渗透压高；肾性A R F为等渗尿，尿比重在1.010~I..014。尿常规检查，镜下见到宽大的棕色管型，即为肾衰竭管型，提示急性肾小管坏死；大量红细胞管型及蛋白提示急性肾小球肾炎；有白细胞管型提示急性肾盂肾炎。功能性AKI与急性肾小管坏死少尿期尿液有明显差别（表8-6)。3.血液检查心血常规检查。嗜酸性粒细胞明显增多提示急性间质性肾炎的可能。轻、中度贫血可能与体液涨留有关。＠动态监测血清酸碱与电解质水平。＠动态监测血尿素氮、肌酐和肌酐清除率。4. AKI早期诊断标志物血肌酐和尿量是目前临床上常用的检测指标，也是目前AKI分期的依据。但是，血肌酐并非一个敏感的指标，可受到其分布及排泄等综合作用的影响。尿屈更容易受到容量状态、药物等非肾脏因素影响。目前有关AKI早期诊断标志物主要有：血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂(Cystatin C)、肾损伤分子(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋(NGAL)、IL-18等，但与临床应用仍有一段距离。


外科学 (3)水、电解质和酸碱平衡失调 5.肾穿刺活检(needling biopsy of kidney)通常用于没有明确致病原因的肾实质性急性肾衰竭，如肾小球肾炎、血管炎、过敏性间质性肾炎等。 1.少尿期治疗 (1)液体管理：无论是在少尿期还是多尿期，无论是防止AKI的加重还是促进AKI的恢复，都离不开合理的液体管理。对于轻度AKI，主要是补足容量，改善低灌注和防止新低灌注的发生。对于较重AKI甚至ARF的病人，往往发生利尿剂抵抗，少尿期应严格控制水、钠摄入量。在纠正了原有的体液缺失后，应坚持“量出为入＂的原则。每日输液量为前一日的尿量加上显性失水量和非显性失水量约400叫（皮肤、呼吸道蒸发水分700ml减去内生水300ml)。显性失水是指粪便、呕吐物、渗出液、引流液等可观察到的液体量总和。发热病人体温每增加1"C应增加入液量100ml。血流动力学监测有助千了解血容量和心功能状态，为液体治疗提供依据。


外科学 1.少尿期治疗 (2)纠正电解质、酸碱平衡紊乱：当血钾＞5.5mmoVL，应以10％葡萄糖酸钙20ml经静脉缓慢注射或加入葡萄糖溶液中滴注，以钙离子对抗钾离子对心脏的毒性作用；或以5％碳酸氢钠100ml静脉滴注或25g葡萄糖及6U胰岛素缓慢静脉滴注，使钾离子进入细胞内而降低血钾。当血钾＞6.5mmoV L或心电图呈高血钾图形时，应紧急实施血液净化治疗。轻度代谢性酸中毒无需处理，血碳酸氢盐浓度<15mm oVL，才予以补碳酸氢钠。2多尿期的治疗多尿期初，由于肾小球滤过率尚未恢复，肾小管的浓缩功能仍较差，血肌酐、尿素氮和血钾还可以继续上升；当尿量明显增加时，又会发生水、电解质失衡，此时病人全身状况仍差，蛋白质不足，容易感染，故临床上仍不能放松监测和治疗。治疗重点为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。［预防】1维持肾脏灌注压严密监测病人的血流动力学变化，维持适当心排血量、平均动脉压和血管w88第八章重症监测治疗与复苏容量，保证肾灌注，防止肾脏缺血。


外科学 1.少尿期治疗 2避免使用肾毒性药物应特别注意：O高龄、全身性感染、心力衰竭、肝硬化、肾功能减退、血容量不足和低蛋白血症者，对肾脏毒性药物尤为敏感，要高度重视。＠药物的肾毒性与剂量和血药浓度直接相关，应选择合适剂量和给药方法。＠避免同时使用两种或以上肾毒性药物。3.控制感染是预防AKI的重要措施，积极查找感染源，彻底清除感染灶，合理应用抗生素，预防导管相关和呼吸机相关的医源性感染。4清除肾毒性物质积极液体复苏可减轻肌红蛋白尿的肾毒性，预防AKI。5预防造影剂肾损伤严格限制造影剂剂量，高危病人应使用非离子等渗造影剂，静脉输入等张液体降低造影剂肾病的发生率。 第四节急性肝衰竭 急性肝衰竭(ac ute hepat ic failure, AHF)是指由多种因素引起的，在短期内出现肝脏功能急剧恶化，导致肝脏本身合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重啼碍或失代偿，从而表现为进行性神志改变和凝血功能障碍的综合征。AHF病死率高，如不及早期诊断和治疗，则预后差。 ［原因学］ 1.病毒性肝炎是我国AHF的多见病因，甲、乙、丙型肝炎均可发生，在我国尤其以乙型肝炎最常见。


外科学 ［原因学］ 2化学物中毒较常见的是药物毒性损害，如对乙酰氨基酚（国外AHF常见病因）、甲基多巴、硫异烟阱、P比嗓酰胺、麻醉剂狱烧、非类固醇类抗炎药等。肝毒性物质如四氯化碳、黄磷等，误食毒菌也可能引起AHF。3.外科疾病肝巨大或弥漫性恶性肿瘤，尤其合并肝硬化时，易并发AHF。严重肝外伤，大范围肝组织被手术切除或者肝脏血供受影响如血管损伤、肝血流阻断时间过长等，治疗门静脉高压症的门体静脉分流术，胆道长时间阻塞，肝胆管结石反复炎症导致肝损害，都可能导致AHF。4.其他妊娠期急性脂肪肝、Wilson病、自身免疫性肝炎、缺血性肝损伤等过程中也可发生肝衰竭。［诊断标准］我国根据病理组织学特征和病情发展速度，将肝衰竭分为四类（表8-7)。


外科学 ［原因学］ AHF诊断标准主要包括：O既往无肝炎病史，以急性黄疽型肝炎起病；＠起病后2周内出现极度乏力，伴明显的恶心、呕吐等严重的消化道症状；＠迅速出现11度以上（按W度划分）的肝性脑病；＠出血倾向明显，凝血酶原活动度(prothrombin time activity percentage, PT A)~40%，且排除其他原因；＠肝浊音界进行性缩小（表明肝细胞存在大面积坏死，与预后直接有关）；＠病人黄疽急剧迅速加深，起病初期可能黄疽很浅，甚至尚未出现黄疽，但上述表现者应考虑本病。 ［临床表现】 1休克骨盆骨折所致后尿道外伤，一般较严重，常因骨盆骨折合并大出血，引起创伤性、失血性休克。2疼痛下腹部痛，局部肌紧张，并有压痛。随着病情发展，会出现腹胀及肠鸣音减弱。3排尿困难尿道撕裂或断裂后，尿道的连续性被中断或血块堵塞，常引起排尿困难和尿游留。


外科学 ［临床表现】 4.尿道出血尿道外口无流血或仅有少量血液流出。5尿外渗及血肿后尿道外伤尿外渗一般进入到耻骨后间隙和膀胱周围，但是，当尿生殖隔撕裂时，会阴、阴袋部会出现血肿及尿外渗。［诊断】1病史和体检骨盆挤压伤若出现尿游留，应考虑有后尿道外伤。直肠指检可触及直肠前方有柔软的血肿并有压痛，前列腺尖端可浮动。若指套染有血液，提示合并直肠外伤。2. X线检查骨盆前后位片可以显示骨盆骨折。［治疗l1紧急处理骨盆骨折病人须平卧，勿随意搬动，以免加重外伤。外伤严重伴大出血可致休克，须抗休克治疗。 【治疗】1病因治疗 2—般治疗少营养支持，首选肠内营养，可鼻饲含有酪氨酸、牛磺酸和w-3脂肪酸的营养剂。肠外营养支持治疗时，可用葡萄糖和支链氨基酸，脂肪乳剂可选用中链／长链脂肪乳剂，并给予足噩的维生素。＠补充血清白蛋白。＠口服乳果糖，以排软便2~3次／日为度。口服肠道抗菌药，以减少肠内菌群，如新霉素和甲硝嗤。＠静脉点滴醋谷胺（乙酰谷酰胺）、谷氨酸（钾或钠）或门冬氨酸等，以降低血氨。＠静滴丫－氨酪酸、左旋多巴，改善中枢神经递质，可能有利于恢复大脑功能。＠纠正酸碱失衡和电解质紊乱。


外科学 【治疗】1病因治疗 3防治多器官功能障碍给予儿受体阻滞剂或质子泵抑制剂（或硫糖铝作为二线药物）预防与应激相关的胃肠道出血；避免使用肾损害药物以预防肾损伤；预防和治疗ARDS。4预防感染应全身使用广谱抗生素，必要时应使用抗真菌感染药物。们oil90第八章重症监测治疗与复苏5.肝性脑病的治疗心脱水：建议用甘露醇(O.5~1. Og/kg)为一线治疗药物；＠低温：将核心体温降至34~35't为宜；＠自身免疫性肝炎引起的肝性脑病可考虑使用激素。6人工肝支持可通过灌流、吸附和透析作用，清除肝衰竭病人血中有害物质。尤其是等待肝移植的病人，可用人工肝暂时支持肝的功能，为施行肝移植术作准备。7肝移植肝移植是治疗AHF最有效的治疗手段，适用于经积极内科和人工肝治疗疗效欠佳者。（管向东）


外科学 【治疗】1病因治疗 围术期是指从决定手术治疗时起，到与本次手术有关的治疗基本结束为止的一段时间，包括手术前、手术中和手术后三个阶段。创伤病入术前期可能仅数分钟，复杂病人可能需数天甚至更长时间，以查清病情，做好充分准备，为手术成功创造最佳条件。手术后期，要采取综合治疗措施，防治可能发生的并发症，尽快地恢复生理功能，促使病人早日康复。术后期的长短可因不同疾病及术式而有所不同。围术期处理(perioperative management)目的是为病人手术顺利康复做充分而细致的工作，包括术前准备、术中保障和术后处理三大部分，这与近年来提倡的加速康复外科(enhanced recovery after surge ry,E RAS)理念完全一致。


外科学 第一节术前准备 病人的术前准备与疾病的轻重缓急、手术范圉的大小有密切关系。按照手术的时限性，外科手术可分为三种：心急症手术(emergency opera tion)：例如外伤性肠破裂，在最短时间内进行必要的准备后立即手术。在胸腹腔内大血管破裂等十分急迫的情况下，为抢救生命，必须争分夺秒地进行紧急手术。＠限期手术(co面ne operation)：例如各种恶性肿瘤根治术，手术时间虽可选择，但不宜延迟过久，应在尽可能短的时间内做好术前准备。＠择期手术(selective operation)：例如胆埏结石胆痰切除术、甲状腺腺瘤切除术及腹股沟茄修补术等，可在充分的术前准备后选择合适时机进行手术。手术前，要对病人的全身情况有足够的了解，查出可能影响整个病程的各种潜在因素，包括心理和营养状态，心、肺、肝、肾、内分泌、血液以及免疫系统功能等。因此，必须详细询问病史，全面地进行体格检查，除了常规的实验室检查外，还需要进行一些涉及重要器官功能的检查评估，以便发现问题，在术前予以纠正，术中和术后加以防治，并对病人的手术耐受力做出细致的估计。


外科学 (—)一般准备包括心理准备和生理准备两方面。 (3)预防感染：术前应采取多种措施提高病人的体质，预防感染。例如：及时处理龋齿或已发现的感染灶；病人在术前不与罹患感染者接触。严格遵循无菌原则，手术操作轻柔，减少组织损伤等是防止手术野感染的重要环节。下列情况需要预防性应用抗生素：心涉及感染病灶或切口接近感染区域的手术；＠胃肠道手术；＠操作时间长、创伤大的手术；＠开放性创伤，创面已污染或有广泛软组织损伤，创伤至实施清创的间隔时间较长，或清创所需时间较长以及难以彻底清创者；＠癌肿手术；＠涉及大血管的手术；＠需要植入人工制品的手术；＠脏器移植术。预防性抗生素的给药方法：术前05~2小时内，或麻醉开始时首次给药；手术时间超过3小时或失血量大于1500ml，术中可给予第二剂；总预防用药时间一般不超过24小时，个别情况可延长至48小时。


外科学 (—)一般准备包括心理准备和生理准备两方面。 (4)胃肠道准备：成人从术前8~12小时开始禁食，术前4小时开始禁饮，以防因麻醉或术中的呕吐而引起窒息或吸入性肺炎。必要时可行胃肠减压。涉及胃肠道手术者，术前1~2日开始进流质饮食，有幽门梗阻的病人，需在术前进行洗胃。结直肠手术，酌情在术前一日及手术当天清晨行清洁灌肠或结肠灌洗，并千术前2~3天开始进流食、口服肠道制菌药物，以减少术后并发感染的机会。(5)其他手术前夜，可给予镇静剂，以保证良好的睡眠。如发现病人有与疾病无关的体温升高，或妇女月经来潮等情况，应延迟手术日期。进手术室前，应排尽尿液；估计手术时间长，或是盆腔手术，应留置导尿管，使膀胱处于空虚状态。若病人有活动义齿，术前应取下，以免麻醉或术中脱落造成误咽或误吸。（二）特殊准备除要做好上述一般的术前准备外，还需根据病人的具体情况，作好多方面的特殊准备。


外科学 (—)一般准备包括心理准备和生理准备两方面。 1营养不良术前营养不良是术后并发症发生率和死亡率提高的重要危险因素。评估术前营养不良的程度以及适当的予以纠正，是外科割术期重要的治疗措施。营养状况的评估应包括病人的详尽的病史、体格检查，尤其要关注病人食欲、营养吸收以及发病以来的体重变化等。因病所致体重下降＞20%，不仅死亡率上升，术后感染率也会增加3倍。实验室检查评估病人营养状况的指标包括血清中臼蛋白、转铁蛋白、前白蛋白水平等。对千严重营养不良的病人，应当予以适当的营养支持改善病人的营养状况之后再施行手术治疗。2脑血管病围术期脑卒中不常见（一般为<1%，心脏手术约为2%～5%）。80％都发生在术后，多因低血压、心房纤颤的心源性栓塞所致。危险因素包括老年、高血压、冠状动脉疾病、糖尿病和吸烟等。对无症状的颈动脉杂音，近期有短暂脑缺血发作的病人，应进一步检查与治疗。近期有脑卒中史者，择期手术应至少推迟2周，最好6周。


外科学 (—)一般准备包括心理准备和生理准备两方面。 3.心血管病高血压者应继续服用降压药物，避免戒断综合征(w ithd rawal syndrome)。病人血压在160/lOOmmHg以下，可不必作特殊准备。血压过高者(>180/lOOmmHg)，术前应选用合适的降压药物，使血压平稳在一定水平，但不要求降至正常后才做手术。对原有高血压病史，进入手术室血压急骤升高者，应与麻醉师共同处理，根据病情和手术性质，抉择实施或延期手术。


外科学 临床所见得分 第二心音奔马律或静脉压T心肌梗死发病<6个月任何心电图＞5个室性期前收缩／分最近心电图有非窦性节律或心房期前收缩年龄＞70岁54333急症手术胸腔、腹腔、主动脉手术显著主动脉瓣狭窄总的医疗条件差对伴有心脏疾病的病人，施行手术的死亡率明显高于非心脏病者。有时甚至需要外科医生、麻醉医生和内科医生共同对心脏危险因素进行评估和处理。常用Goldman指数量化心源性死亡的危险性和危及生命的并发症（表9-1)。对年龄;;e:40岁，接受非心脏手术的病人，心源性死亡、致命性心脏并发症的发生随评分的增加而升高：0～5分，危险性<1%;6-12分，危险性为7%;13-25分，危险性为13%(2％的死亡率）；＞26分，危险性为78%(56％的死亡率）。Goldman指数的优点是半数以上的积分是可以控制的，例如充血性心力衰竭得到纠正可减11分，心肌梗死延期手术减JO分等。


外科学 临床所见得分 4.肺功能障碍术后肺部并发症和相关的死亡率仅次于心血管系统居第二位。有肺病史或预期行肺切除术、食管或纵隔肿瘤切除术者，术前尤应对肺功能进行评估。危险因素包括慢性阻塞性肺疾病、吸烟、年老、肥胖、急性呼吸系统感染。无效咳嗽和呼吸道反射减弱，会造成术后分泌物的诸留，增加细菌侵入和肺炎的易感性。胸部X线检查可以鉴别肺实质病变或胸膜腔异常；红细胞增多症可能提示慢性低氧血症；Pa02<8. OkPa(60mmHg)和PaC02>6.0kPa(45mmHg)，围术期肺并发症可能增加。对高危病入，术前肺功能检查具有重要意义，第1秒最大呼气量(forced expiratory volume in1s, FEV1)<21时，可能发生呼吸困难，FEV1<50%，提示肺重度功能不全，可能需要术后机械通气和特殊监护，术前应行相应的呼吸功能锻炼。


外科学 临床所见得分 如果病人每天吸烟超过10支，戒烟极为重要。戒烟1~2周，黏膜纤毛功能可恢复，痰量减少；戒烟6周，可以改善肺活量。术前鼓励病人呼吸训练，增加功能残气量，可以减少肺部并发症。急性呼吸系统感染者，择期手术应推迟至治愈后1~2周；如系急症手术，需加用抗生素，尽可能避免吸入麻醉。阻塞性呼吸道疾病者，围术期应用支气管扩张药；喘息正在发作者，择期手术应推迟。5肾疾病麻醉、手术创伤都会加重肾脏的负担。急性肾衰竭的危险因素包括术前血尿素氮和肌酐升高，充血性心力衰竭、老年、术中低血压、夹闭腹主动脉、脓毒症、使用肾毒性药物（如氨基糖昔类抗生素和放射性造影剂）等。实验室检查血钠、钾、钙、磷、血尿素氮、肌酐等，对评价肾功能很有帮助。慢性肾功能不全的病人围术期应当多学科配合（包括外科、麻醉、肾脏内科团队等）做好围术期准备工作，最大限度地改善肾功能，如果需要透析，应在计划手术24小时以内进行。对千术前存在肾衰竭的病人，应当维持电解质（尤其是血清钾）在正常范围内。若合并有其他肾衰竭的危险因素，选择有肾毒性的药物如氨基糖昔类抗生素、非笛体抗炎药和麻醉剂时，都应特别慎重。


外科学 临床所见得分 6糖尿病糖尿病病人在整个围术期都处千应激状态，其并发症发生率和死亡率较无糖尿病者上升50%。术前血糖控制不良的病人，术后并发症发生率和围术期死亡率显著升高。对糖尿病人的术前评估包括糖尿病慢性并发症（如心血管、肾疾病）和血糖控制情况，并作相应处理：心仅以饮食控制病清者，术前不需特殊准备。＠口服降糖药的病人，应继续服用至手术的前一天晚上；服长效降糖药如氯磺丙脉(chlorpropamide)，应在术前2~3日停服。禁食病人需静脉输注葡萄糖加胰岛素维持血糖轻度升高状态(5.6~11.2mmoVL)。＠平时用胰岛素者，术前应以葡萄糖和胰岛素维持正常糖代谢。在手术日晨停用胰岛素。＠伴有酮症酸中毒的病人，需要接受急症手术，应当尽可能纠正酸中毒、血容量不足、电解质失衡（特别是低血钾）。对糖尿病病人在术中应根据血糖监测结果，静脉滴注胰岛素控制血糖。严重的、未被认识的低血糖危险性更大。近年来，重症病入的血糖控制和强化胰岛素治疗已受广泛重视，围术期将血糖控制在7.77~9.99mmoVL是比较理想的范围。7凝血障碍常规凝血试验阳性的发现率低，根据凝血酶原时间(prothrombin time，门）、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time, APIT)及血小板计数，识别严重凝血异常的也仅占0.2%。所以仔细询问病史和体格检查尤为重要。病史中询问病人及家族成员有无出血和血栓栓塞史；是否曾输血，有无出血倾向，如手术和月经有无严重出血，是否易发生皮下淤斑、鼻出血或牙跟出血等；是否同时存在肝、肾疾病；有无营养不良的饮食习惯，过量饮酒，服用阿司匹林、非肖体抗炎药物或降血脂药（可能导致维生素K缺乏），抗凝治疗（如心房纤颤、静脉血栓栓塞、机械心瓣膜时服华法林）等。查体时应注意皮肤、黏膜出血点（紫瘢），脾大或其他全身疾病征象。术前7天停用阿司匹林，术前2~3天停用非肖体抗炎药，术前10天停用抗血小板药嗟氯匹唗(ticlopidine)和氯咄格雷(clopidogrel)。如果临床确定有凝血障碍，择期手术前应作相应的治疗。当血小板<50xl09/L，建议输血小板；大手术或涉及血管部位的手术，应保持血小板达75xl09/L；神经系统手术，血小板临界点不小于100xl09/L。脾肿大和免疫引起的血小板破坏，输血小板难以奏效，不建议常规预防性输血小板。紧急情况下，药物引起的血小板功能障碍，可给DDAVP(l－脱氨－8右旋－精氨酸加压素），输血小板。对于需要抗凝治疗的病人，应当综合评估、权衡术中出血和术后血栓形成的利与弊。血友病病人的围术期相关处理，常需请血液内科医生协助。


外科学 临床所见得分 8.下肢深静脉血栓形成的预防静脉血栓形成是术后最为常见的并发症之一。由于静脉血栓\\,,.~形成有一定的发生率和死亡率，所以凡是大手术时均应进行预防。围术期发生静脉血栓形成的危险因素包括年龄＞40岁，肥胖，有血栓形成病史，静脉曲张，吸烟，大手术（特别是盆腔、泌尿外科、下肢和癌肿手术），长时间全身麻醉和凝血功能异常，如抗凝血酶III缺乏、血纤维蛋白原异常、C蛋白缺乏、血小板增多症和超高黏度综合征(hyperviscosity syndromes)。血栓形成常发生在下肢深静脉，一旦血栓脱落可发生致命的肺动脉栓塞。因此，有静脉血栓危险因素者，应预防性使用低分子量肝素，间断气袋加压下肢或口服华法林（近期曾接受神经外科手术或有胃肠道出血的病人慎用）。对于高危病人（如曾有深静脉血栓形成和肺栓塞者），可联合应用多种方法如抗凝、使用间断加压气袋等，对预防静脉血栓形成有积极意义。


外科学 第二节术后处理 术后处理是围术期处理的一个重要阶段，是连接术前准备、手术与术后康复之间的桥梁。术后处理得当，能使手术应激反应减轻到最小程度。(—)常规处理1.术后医嘱这一医疗文件的书写包括诊断、施行的手术、监测方法和治疗措施，例如止痛、抗生素应用、伤口护理及静脉输液，各种管道、插管、引流物、吸氧等处理。2.监测手术后多数病人可返回原病房，需要监护的病人可以送进外科重症监测治疗室(intensive care unit, ICU)。常规监测生命体征，包括体温、脉率、血压、呼吸频率、每小时（或数小时）尿量，记录出入量。有心、肺疾病或有心肌梗死危险的病人应予无创或有创监测中心静脉压(central venous pressure, CVP)，肺动脉樑压（经Swan-Ganz导管）及心电监护，采用经皮氧饱和度监测仪动态观察动脉血氧饱和度。


外科学 第二节术后处理 3.静脉输液长时间手术过程中，经手术野有很多不显性液体丢失，术中广泛解剖和组织创伤又使大量液体重新分布到第三间隙，因此病人术后应接受足够量的静脉输液直至恢复进食。术后输液的噩、成分和输注速度，取决千手术的大小、病人器官功能状态和疾病严重程度。肠梗阻、小肠坏死、肠穿孔病人，术后24小时内需补给较多的晶体。但输液过量又可以导致肺水肿和充血性心力衰竭；休克和脓毒症病人由于液体自血管外渗至组织间隙，会出现全身水肿，此时估计恰当的输液量显得十分重要。4.引流管引流的种类，吸引的压力，灌洗液及次数，引流的部位及护理方式也应写进医嘱。要经常检查放置的引流物有无阻塞、扭曲等情况，换药时要注意引流物的妥善固定，以防落入体内或脱出，并应记录、观察引流物的量和性质，它有可能提示有无出血或搂等的发生。


外科学 第二节术后处理 （二）卧位手术后，应根据麻醉及病人的全身状况、术式、疾病的性质等选择体位，使病人处千既舒适又便于活动的体位。全身麻醉尚未清醒的病人除非有禁忌，均应平卧，头转向一侧，直到清醒，使口腔内分泌物或呕吐物易千流出，避免误吸入气管。蛛网膜下腔阻滞的病人，应平卧或头低卧位12小时，以防止因脑脊液外渗致头痛。全身麻醉清醒后、蛛网膜下腔阻滞12小时后，以及硬脊膜外腔阻滞、局部麻醉等病人，可根据手术需要选择体位。施行颅脑手术后，如无休克或昏迷，可取15°-30°头高脚低斜坡卧位。施行颈、胸手术后，多采用高半坐位卧式，以便于呼吸及有效引流。腹部手术后，多取低半坐位卧式或斜坡卧位，以减少腹壁张力。脊柱或臀部手术后，可采用俯卧或仰卧位。腹腔内有污染的病人，在病情许可情况下，尽早改为半坐位或头高脚低位，以便体位引流。休克病入，应取下肢抬高15°-20°，头部和躯干抬高20°-30°的特殊体位。肥胖病人可取侧卧位，有利千呼吸和静脉回流。


外科学 第二节术后处理 （三）各种不适的处理1.疼痛麻醉作用消失后，切口受到刺激时会出现疼痛。术后疼痛可引起呼吸、循环、胃肠道和骨骼肌功能变化，甚至引起并发症。胸部和上腹部手术后疼痛，使病人自觉或不自觉固定胸肌、腹肌和脯肌，不愿深呼吸，促成肺膨胀不全。活动减少，引起静脉淤滞、血栓形成和栓塞。术后疼痛也会致儿茶酚胺和其他应激激素的释放，引起血管痉挛、高血压，严重的发生卒中、心肌梗死和出血。有效的止痛会改善大手术的预后。常用的麻醉类镇痛药有吗啡、眽替唗和芬太尼(fe n ta n yl)。临床应用时，在达到有效镇痛作用的前提下，药物剂量宜小，用药间隔时间应逐渐延长，及早停用镇痛剂有利千胃肠动力的恢复。硬膜外阻滞可留置导管数日，连接镇痛泵以缓解疼痛，特别适合于下腹部手术和下肢手术的病人。


外科学 第二节术后处理 2.呃逆术后发生呃逆者并不少见，多为暂时性，但有时可为顽固性。呃逆的原因可能是神经中枢或隔肌直接受刺激引起。手术后早期发生者，可采用压迫眶上缘，短时间吸入二氧化碳，抽吸胃内积气、积液，给予镇静或解痉药物等措施。施行上腹部手术后，如果出现顽固性呃逆，要特别警惕桶下积液或感染之可能。此时，应作CT、X线平片或超声检查，一旦明确有脱下积液或感染，需要及时处理。（四）胃肠道剖腹术后，胃肠道蠕动减弱。麻醉、手术对小肠蠕动影响很小，胃蠕动恢复较慢，右半结肠需48小时，左半结肠72小时。胃和空肠手术后，上消化道推进功能的恢复需2~3天。在食管胃和小肠手术后，有显著肠梗阻、神志欠清醒（防止吸入），以及急性胃扩张的病人，应插鼻胃管，连接负压、间断吸引装置，经常冲洗，确保鼻胃管通畅，留置2~3天，直到正常的胃肠蠕动恢复（可闻及肠鸣音或已排气）。罄粟碱类药物能影响胃肠蠕动。胃或肠造口导管应进行重力（体位）引流或负压、间断吸引。空肠造口的营养管可在术后第2天滴入营养液。造口的导管需待内脏与腹膜之间形成牢靠的粘连方可拔除（约术后3周）。


外科学 第二节术后处理 （五）活动手术后，如果镇痛效果良好，原则上应该早期床上活动，争取在短期内起床活动。早期活动有利于增加肺活量，减少肺部并发症，改善全身血液循环，促进切口愈合，减少深静脉血栓形成的发生率。此外，尚有利于肠道蠕动和膀胱收缩功能的恢复，从而减少腹胀和尿渚留的发生。有休克、心力衰竭、严重感染、出血、极度衰弱等情况，以及施行过有特殊固定、制动要求的手术病人，则不宜早期活动。早期起床活动，应根据病人的耐受程度，逐步增加活动量。在病人已清醒、麻醉作用消失后，就应鼓励在床上活动，如深呼吸，四肢主动活动及间歇翻身等。足趾和踝关节伸屈活动，下肢肌松弛和收缩的交替运动，有利于促进静脉回流。痰多者，应定时咳痰，病人可坐在床沿上，做深呼吸和咳嗽。


外科学 第二节术后处理 （六）缝线拆除缝线的拆除时间，可根据切口部位、局部血液供应情况、病人年龄、营养状况等来决定。一般头、面、颈部在术后4~5日拆线，下腹部、会阴部在术后6~7日拆线，胸部、上腹部、背部、臀部手术7~9日拆线，四肢手术10~l2日拆线（近关节处可适当延长），减张缝线14日拆线。青少年病人可适当缩短拆线时间，年老、营养不良病人可延迟拆线时间，也可根据病人的实际情况采用间隔拆线。电刀切口，也应推迟l~2日拆线。


外科学 第二节术后处理 对于初期完全缝合的切口，拆线时应记录切口愈合情况，可分为三类：心清洁切口(I类切口），指缝合的无菌切口，如甲状腺大部切除术等。＠可能污染切口(JI类切口），指手术时可能带有污染的缝合切口，如胃大部切除术等。皮肤不容易彻底消毒的部位、6小时内的伤口经过清创术缝合、新缝合的切口再度切开者，也属此类。＠污染切口(m类切口），指邻近感染区或组织直接暴露千污染或感染物的切口，如阑尾穿孔的阑尾切除术、肠梗阻坏死的手术等。切口的愈合也分为三级：心甲级愈合，用“甲”字代表，指愈合优良，无不良反应。＠乙级愈合，用“乙”字代表，指愈合处有炎症反应，如红肿、硬结、血肿、积液等，但未化脓。＠丙级愈合，用“丙”字代表，指切口化脓，需要作切开引流等处理。应用上述分类分级方法，观察切口愈合情况并作出记录。如甲状腺大部切除术后愈合优良，则记以“I／甲”；胃大部切除术切口血肿，则记以“JI／乙＂，余类推。


外科学 第三节术后并发症的防治 手术后可能发生各种并发症，掌握其发生原因及临床表现，如何预防，一旦发生后应采取的治疗wn:~措施，是术后处理的一个重要组成部分。术后并发症可由原发病、手术或一些不相关的因素引起。有时候原已存在的并发症又可导致另一并发症（如术后大出血可能引起心肌梗死）。与手术方式相关的特殊并发症，如胃大部切除术后的倾倒综合征，将在有关章节内介绍。（一）术后出血术中止血不完善、创面渗血未完全控制、原痉挛的小动脉断端舒张、结扎线脱落、凝血障碍等，都是造成术后出血的原因。


外科学 第三节术后并发症的防治 术后出血可以发生在手术切口、空腔器官及体腔内。腹腔手术后24小时之内出现休克，应考虑到有内出血。表现为心搏过速，血压下降，尿排出量减少，外周血管收缩。如果出血持续，腹围可能增加。血细胞比容在4~6小时内常无显著变化，对快速失血病例的诊断价值有限。超声检查及腹腔穿剌，可以明确诊断。胸腔手术后从胸腔引流管内每小时引流出血液量持续超过100ml，就提示有内出血。摄胸部X线平片，可显示胸腔积液。术后循环衰竭的鉴别诊断包括肺栓塞、心律失常、气胸、心肌梗死和严重的过敏反应等。中心静脉压低千0.49kPa(5cmH20)；每小时尿量少千25ml；在输给足够的血液和液体后，休克征象和监测指标均无好转，或继续加重，或一度好转后又恶化等，都提示有术后出血，应当迅速再手术止血，清除血凝块，用生理盐水冲洗腹腔。 （二）术后发热与低体温 1.发热发热是术后最常见的症状，约72％的病人体温超过37°C,41％高千38气。术后发热一般不一定表示伴发感染。非感染性发热通常比感染性发热来得早（分别平均在术后1.4日和2.7日）。


外科学 （二）术后发热与低体温 术后第一个24小时出现高热(>39°C)，如能排除输血反应，多考虑链球菌或梭菌感染，吸入性肺炎，或原已存在的感染。非感染性发热的主要原因：手术时间长(>2小时）、广泛组织损伤、术中输血、药物过敏、麻醉剂（氪烧或安氮酪）引起的肝中毒等。如体温不超过38°C，可不予处理。高千38.5°C，病人感到不适时，可予以物理降温，对症处理，严密观察。感染性发热的危险因素包括病人体弱、高龄、营养状况差、糖尿病、吸烟、肥胖、使用免疫抑制药物或原已存在的感染病灶。拟用的预防性抗生素被忽视也是因素之一。手术因素有止血不严密、残留死腔、组织创伤等。感染性发热除伤口和其他深部组织感染外，其他常见发热病因包括肺膨胀不全、肺炎、尿路感染、化脓性或非化脓性静脉炎等。


外科学 （二）术后发热与低体温 2低体温(hypothermia)轻度低体温也是一个常见的术后并发症，多因麻醉药阻断了机体的调节过程，开腹或开胸手术热量散失，输注冷的液体和库存血液。病人对轻度低体温耐受良好，除使周围血管阻力轻微增加和全身耗氧减少之外，对机体无大妨碍。然而明显的低体温会引起一系列的并发症：周围血管阻力明显增加，心脏收缩力减弱，心排血量减少，神经系统受抑制，由于凝血系统酶功能失常可致凝血障碍。深度低体温通常与大手术，特别是多处创伤的手术，输注大量冷的液体和库存血液有关。术中应监测体温。大量输注冷的液体和库存血液时，应通过加温装置，必要时用温盐水反复灌洗体腔，术后注意保暖，可以预防术后低体温。（三）呼吸系统并发症术后死亡原因中，呼吸系统并发症占第二位。年龄超过60岁，呼吸系统顺应性差，残气容积和呼吸无效腔增加，有慢性阻塞性肺疾病病史等（慢性支气管炎、肺气肿、哮喘、肺纤维化），更易招致呼吸系统并发症。


外科学 （二）术后发热与低体温 1.肺膨胀不全上腹部手术的病人，肺膨胀不全发生率为25%，老年、肥胖，长期吸烟和有呼吸系统疾病的病人更常见，最常发生在术后48小时之内(90％的发热可能与该并发症有关）。如果超过72小时，肺炎则不可避免。但多数病人都能自愈。预防和治疗：叩击胸、背部，鼓励咳嗽和深呼吸，经鼻气管吸引分泌物。严重慢性阻塞性肺疾病病人，雾化吸入支气管扩张剂和溶黏蛋白药物有效。有气道阻塞时，应行支气管镜吸引。2术后肺炎易患因素有肺膨胀不全，异物吸入和大量的分泌物。腹腔感染需要长期辅助呼吸者，酿成术后肺炎的危险性最高。气管插管损害黏膜纤毛转运功能、给氧、肺水肿、吸入异物和应用皮质激素，都影响肺泡巨噬细胞的活性。在术后死亡的病人中，约一半直接或间接与术后肺炎有关，50％以上的术后肺炎，系革兰阴性杆菌引起。


外科学 （二）术后发热与低体温 3.肺栓塞(pulmonary embolism, PE)是由内源性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞和细菌栓塞。肺栓塞的易患因素较多，例如年龄(50岁以上）、下肢深静脉血栓形成、创伤、软组织损伤、烧伤、心肺疾病、肥胖、某些血液病、代谢病（糖尿病）等。临床表现可为：突发性呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥；不明原因的急性右心衰竭或休克、血氧饱和度下降；肺动脉瓣区收缩期杂音、P2亢进等。肺栓塞的治疗主要包括：CD一般处理：重症监护、绝对卧床、适当应用镇静、止痛药物缓解病人的焦虑和惊恐症状。＠呼吸支持：吸氧、气管插管机械通气。＠循环支持。＠溶栓、抗凝治疗等。其预后与呼吸功能不全的严重程度相关。 （四）术后感染 1.腹腔脓肿和腹膜炎表现为发热、腹痛、腹部触痛及白细胞增加。如为弥漫性腹膜炎，应急诊剖腹探查。如感染局限，行腹部和盆腔超声或C T扫描常能明确诊断。腹腔脓肿定位后可在超声引导下作穿刺置管引流，必要时需开腹引流。可根据细菌培养的药敏结果针对性选用抗生素治疗。


外科学 （四）术后感染 3伤口裂开伤口裂开系指手术切口的任何一层或全层裂开。腹壁全层裂开常有腹腔内脏膨出。切口裂开可以发生在全身各处，但多见于腹部及肢体邻近关节的部位，主要原因有：CD营养不良，组织愈合能力差；＠切口缝合技术有缺陷，如缝线打结不紧，组织对合不全等；＠腹腔内压力突然增高的动作，如剧烈咳嗽，或严重腹胀。切口裂开常发生千术后1周之内。往往在病人一次腹部突然用力时，自觉切口疼痛和突然松开，有淡红色液体自切口溢出。除皮肤缝线完整而未裂开外，深层组织全部裂开，称部分裂开；切口全层裂开，有肠或网膜脱出者，为完全裂开。预防和治疗：缝线距伤口缘2~3cm，针距1cm，消灭死腔，引流物勿通过切口。除根据其原因采取适当措施外，对估计发生此并发症可能性很大的病入，可使用以下预防方法：心在依层缝合腹壁切口的基础上，加用全层腹壁减张缝线；＠应在良好麻醉、腹壁松弛条件下缝合切口，避免强行缝合造成腹膜等组织撕裂；＠及时处理腹胀；＠病人咳嗽时，最好平卧，以减轻咳嗽时横脱突然大幅度下降，骤然增加的腹内压力；＠适当的腹部加压包扎，也有一定的预防作用。


外科学 （四）术后感染 切口完全裂开时，要立刻用无菌敷料覆盖切口，在良好的麻醉条件下重予缝合，同时加用减张缝线。切口完全裂开再缝合后常有肠麻痹，术后应放置胃肠减压。切口部分裂开的处理，按具体情况而定。 :上干1第九窐围术期处理 4.切口感染表现为伤口局部红、肿、热、疼痛和触痛，有分泌物（浅表伤口感染），伴有或不伴有发热和白细胞增加。处理原则：在伤口红肿处拆除伤口缝线，使脓液流出，同时行细菌培养。清洁手术，切口感染的常见病原菌为葡萄球菌和链球菌，会阴部或肠道手术切口感染的病原菌可能为肠道菌丛或厌氧菌丛，应选用相应的抗菌药治疗。累及筋膜和肌肉的严重感染，需要急诊切开清创、防治休克和静脉应用广谱抗生素（含抗厌氧菌）。


外科学 （六）泌尿系统并发症 1.尿猪留手术后尿涨留较为多见，尤其是老年病人、盆腔手术、会阴部手术或蛛网膜下隙麻醉后排尿反射受抑制，切口疼痛引起膀胱和后尿道括约肌反射性痉挛，以及病人不习惯床上排尿等，都是常见原因。凡是手术后6~8小时尚未排尿，或者虽有排尿，但尿量甚少，次数频繁，都应在下腹部耻骨上区作叩诊检查，如发现明显浊音区，即表明有尿涨留，应及时处理。安抚病人情绪，如无禁忌，可协助病入坐于床沿或立起排尿。如无效，可在尤菌条件下进行导尿。尿湘留时间过长，导尿时尿液量超过500n-il者，应留置导尿管1~2日，有利于膀胱壁逼尿肌收缩力的恢复。有器质性病变，如祗前神经损伤、前列腺肥大等，需要留置导尿管4~5天。2泌尿道感染下泌尿道感染是最常见的获得性医院内感染。泌尿道原已存在的污染，尿涨留和各种泌尿道的操作是主要原因。短时间(<48小时）膀胱插管的病人，约5％出现细菌尿，然而有临床症状的仅为1%。急性膀胱炎表现为尿频、尿急、尿痛和排尿困难，有轻度发热；急性肾盂肾炎则有高热、腰部疼痛与触痛。尿液检查有大量白细胞和脓细胞，细菌培养得以确诊。


外科学 （六）泌尿系统并发症 预防措施有：严格要求无菌操作，防止泌尿系统污染，预防和迅速处理尿漪留。治疗措施包括：给足量的液体、膀胱彻底引流和针对性应用抗生素。（吕毅） 第十章外科病人的代谢及营养治疗• 人体在正常生命活动过程中需要不断摄取各种营养物质，通过转化和利用以维持机体的新陈代谢。外源性营养底物包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、水、电解质、微量元素和维生素，这些营养物质进入人体后，参与体内一系列代谢过程，通过氧化过程产生能量，成为机体生命活动必不可少的能源，通过合成代谢使人体结构得以生长、发育、修复及再生。外科病人由于疾病和手术创伤，机体会发生明显的代谢改变，此时如果得不到及时、足够的营养补充，易导致营养不良，影响组织、器官的结构和功能以及机体的康复过程，严重者将会导致多器官功能衰竭，从而影响病人的预后。临床营养支持已经成为重症病人救治中不可缺少的重要措施。充分了解机体各种状况下的代谢变化，有效地提供合适的营养底物，选择正确的喂养途径和时机，可降低应激状况下机体的分解代谢，维护重要脏器功能，提高救治成功率，改善病人临床结局。


外科学 第一节外科病人的代谢变化 正常悄况下机体将食物中所含的营养物质转化成生命活动所需的能量或能量储存形式，以维持机体正常新陈代谢和生理功能。疾病状态下机体可发生一系列代谢改变，以适应疾病或治疗等状况。(—)正常情况下的物质代谢正常生命活动中需要不断摄取各种营养物质，通过转化和利用以维持机体新陈代谢。食物中碳水化合物、脂肪、蛋白质、水、电解质、微量元素和维生素等营养底物进入人体后，参与体内一系列代谢过程，通过合成代谢使人体结构得以生长、发育、修复及再生，并为机体生命活动提供必不可少的能源。


外科学 第一节外科病人的代谢变化 1碳水化合物主要生理功能是供能，同时也是细胞结构的重要成分。正常情况下，碳水化合物提供约55%~65％维待成人机体正常功能所需的能量，机体一些组织器官如大脑神经细胞、肾上腺及血细胞等则完全依赖葡萄糖氧化供能。食物中碳水化合物经消化道消化、吸收后以葡萄糖、糖原及含糖复合物形式存在。碳水化合物在体内代谢过程主要体现为葡萄糖的代谢，正常情况下，进入和移出血液中的葡萄糖处千相对平衡状态，使血糖维持在4.5~5. SmmoVL水平。血糖来源于食物中糖的消化和吸收、肝糖原分解或肝脏糖异生作用；血糖去路则为周圉组织及肝脏摄取利用、糖原合成、转化为非糖物质或其他含糖物质。血糖水平保待恒定是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果，也是肝脏、肌肉、脂肪组织等器官组织代谢协调的结果。


外科学 第一节外科病人的代谢变化 2蛋白质是构成生物体的重要组成成分，在生命活动中起着极其重要作用。蛋白质主要生理功能是参与构成各种细胞组织，维持细胞组织生长、更新和修复，参与多种重要生理功能及氧化供能。食物中蛋白质是人体蛋白质的主要来源，在蛋白酶及肤酶的作用下水解成为寡肤及氨基酸而被吸收。正常情况下机体内各种蛋白质始终处千动态更新之中，蛋白质的更新包括蛋白质分解和合成代谢，其合成和降解的相互协调对维持机体组织、细胞功能、调节生长及控制体内各种酶的生物活性起着十分重要作用。3.脂肪主要生理功能是提供能矗、构成身体组织、供给必需脂肪酸并携带脂溶性维生素等。膳食中脂类是人体脂肪的主要来源，脂类不溶于水，在消化道中经胆汁酸盐、胰脂酶、磷脂酶A2、胆固醇脂酶等作用下消化形成甘油一酉困脂肪酸、胆固醇、溶血磷脂等，乳化成更小的微团后被消化酶消化。短链和中链脂肪酸构成的甘油三酣，经胆汁酸盐乳化后即可被吸收。在肠黏膜细胞内脂肪酶的100第十章外科病人的代谢及营养治疗作用下，水解成脂肪酸及甘油，通过门静脉进入血液循环。长链脂肪酸构成的甘油三酷与磷脂、胆固醇及载脂蛋白结合形成乳糜微粒，通过淋巴进入血液循环。甘油三酷是机体储存能量的形式。


外科学 第一节外科病人的代谢变化 （二）能量代谢生物体内碳水化合物、蛋白质和脂肪在代谢过程中所伴随的能量释放、转移和利用称为能量代谢。准确地了解和测定临床上不同状态下病人的能量消耗是提供合理有效营养支持以及决定营养物质需要量与比例的前提和保证。1机体能量消耗组成、测定及计算机体每日的能量消耗包括基础能量消耗（或静息能量消耗）、食物的生热效应、兼性生热作用、活动的生热效应几个部分，其中基础能量消耗在每日总能量消耗所占比例最大(60%-70%），是机体维持正常生理功能和内环境稳定等活动所消耗的能量。由千测定基础代谢率的要求十分严格，因此，临床实践中通常测定机体静息能量消耗而非基础能量消耗。临床上最常用的机体能量消耗测定方法是间接测热法，其原理是通过测量机体气体交换而测定物质氧化率和能量消耗。机体在消耗一定量蛋白质、脂肪及碳水化合物时会产生一定量热量，同时相应地消耗一定量氧并产生一定量二氧化碳。因此，测定机体在单位时间内所消耗的氧和产生的二氧化碳量，即可计算出机体在该时间内的产热即能量消耗。


外科学 第一节外科病人的代谢变化 Weir公式是间接测热法计算机体24小时静息能最消耗的公式：REE(kcal/cl)=[3.9(V02)+1.1(VC02)]xl440式中vo2为氧耗量(Umin);VC02为二氧化碳产生量(Umin)，可通过非侵入性间接测热法进行测定。通过测定vo2及vco2还可计算出呼吸商(RQ):RQ=VC02/V02，根据呼吸商值可了解各种营养物质氧化代谢情况。由千设备或条件的限制，临床实践中并非所有单位或部门均能实际测量病人的静息能量消耗以指导临床营养实施，因此需要一些简便、有效的能量消耗计算公式供临床使用。Han·is-Bene dict公式是计算机体基础能量消耗的经典公式：BEE(kcaVd)=66+13.7W+5. OH-6.8A···…男BEE(kcaVd)=655+9.6W+l.85H-4.7A···…女(W：体重，kg;H：身高，cm;A：年龄，岁）


外科学 第一节外科病人的代谢变化 Harris-Benedict公式是健康机体基础能量消耗估算公式，临床上各种疾病状态下病人的实际静息能量消耗值与Han-is-Bene dict公式估算值之间存在一定的差异，如择期手术约增加10％左右，严重创伤多发性骨折、感染时可增加20%~30%，大面积烧伤时能量消耗增加最明显，最大可增高100%左右。2.机体能量需要量的确定准确的能量供给与营养疗效和临床结局直接相关，能量摄入不足可造成机体蛋白质消耗，影响器官结构和功能，从而影响病入预后。尽管间接测热法测定机体静息能量消耗值是判断病人能量需要量理想的方法，但临床上大多数病人尚无法实时测量机体的能量消耗值，较多的仍然是应用预测公式或凭经验估计来确定病人的能量需求。目前认为，对于非肥胖病人25~30kcal/(kg·d)能满足大多数住院病人的能量需求，而BMI~30kg/m2的肥胖病入，推荐的能量摄入量为正常目标量的70%~80%。（三）饥饿、创伤状况下机体代谢改变外科病人由于疾病或手术治疗等原因，常常处于饥饿或感染、创伤等应激状况，此时机体会发生一系列代谢变化，以维持机体疾病状态下组织、器官功能以及生存所需。1饥饿时机体代谢改变外源性能量底物和营养物质缺乏是整个饥饿反应的基础，饥饿时机体正常代谢途径可能部分或全部停止，一些途径则被激活或出现新代谢途径。饥饿时机体生存有赖千«}？么1e利用自身储存的脂肪、糖原及细胞内的功能蛋白，饥饿早期，机体首先利用肝脏及肌肉中的糖原储备消耗以供能直至糖原耗尽，然后再依赖糖异生作用。此时，机体能量消耗下降，肝脏及肌肉蛋白分解以提供糖异生前体物质，蛋白质合成下降。随后，脂肪动员增加成为主要能源物质，体内酮体形成及糖异生作用增强，大脑及其他组织越来越多利用酮体作为能源，从而减少了骨骼肌蛋白分解程度，其目的是尽可能地保存机体的蛋白质，使生命得以延续。


外科学 第一节外科病人的代谢变化 2创伤应激状态下机体代谢变化外科感染、手术创伤等应激情况下，机体发生一系列代谢改变，其特征为静息能量消耗增高高血糖及蛋白质分解增强。应激状态时碳水化合物代谢改变主要表现为内源性葡萄糖异生作用明显增加，组织、器官葡萄糖的氧化利用下降以及外周组织对胰岛素抵抗，从而造成高血糖。创伤后蛋白质代谢变化是蛋白质分解增加、负氮平衡，其程度和持续时间与创伤应激程度、创伤前营养状况、病人年龄及应激后营养摄入有关，并在很大程度上受体内激素反应水平的制约。脂肪是应激病人的重要能源，创伤应激时机体脂肪分解增强，其分解产物作为糖异生作用的前体物质，从而减少蛋白质分解，保存机体蛋白质。 第二节营养状况评定 营养评价(nutritional assessment)是通过临床检查、人体测量、生化检查、人体组成测定及多项综合营养评价等手段，判定机体营养状况，确定营养不良的类型和程度，预测营养不良所致的风险，并监测营养支持的疗效。


外科学 第二节营养状况评定 ［临床检查】临床检查是通过病史采集和体格检查来发现是否存在营养不良。病史采集包括膳食调查、病史、精神史、用药史及生理功能史等。膳食调查可记录一段时期内每日、每餐摄入食物和饮料量，以了解有无厌食、进食量改变情况。体格检查可以及时发现肌肉萎缩、毛发脱落、皮肤损害、水肿或腹水、必需脂肪酸及维生素等缺乏的体征并判定其程度。【人体测罣】通过人体测量可了解机体体重、脂肪和肌肉含量，用于判断机体营养状况，监测营养治疗效果。常用的人体测量指标包括体重、身高、皮褶厚度、肌围等。1体重体重是机体脂肪组织、瘦组织群、水和矿物质的总和，是营养评价中最简单、直接而又可靠的方法。由于体重个体差异较大，临床上通常用体重改变作为营养状况评价的指标。无主观意识控制体重情况下，体重丢失＞10%（无时间限定）或3个月体重丢失＞5％，即存在营养不良。2体质量指数(body mass index, BMI)被公认为反映营养不良以及肥胖的可靠指标，计算公式如下：BMI＝体重(kg)／身高2(m2)。BMI正常值为18.5-24kg/m勹<18.5kg/m2为营养不良，25-30kg/m2为超重，＞30kg/m2为肥胖。


外科学 第二节营养状况评定 【生化及实验室检查】营养成分的血液浓度测定，营养代谢产物的血液及尿液浓度测定，与营养素吸收和代谢有关的各种酶的活性测定，毛发、指甲中营养素含量的测定等。1血浆蛋白血浆蛋白水平可以反映机体蛋白质营养状况、疾病的严重程度和预测手术风险程度，因而是临床上常用的营养评价指标之一。常用的血浆蛋白指标有白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白和视黄醇结合蛋白等。白蛋白半衰期为18天，营养支持对其浓度的影响需较长时间才能表现出来。血清前白蛋白、转铁蛋白和视黄醇结合蛋白半衰期短、血清含量少且全身代谢池小，是反映营养状况更好、更敏感、更有效的指标。2.氮平衡与净氮利用率氮平衡是评价机体蛋白质代谢状况的可靠指标。氮平衡＝摄入氮－排出氮。氮的摄入量大千排出量为正氮平衡氮摄入量小于排出量为负氮平衡。正氮平衡时机体合成\:··/@102第十章外科病人的代谢及营养治疗代谢大于分解代谢，意味着蛋白净合成。而负氮平衡时，分解代谢大于合成代谢。3.免疫功能总淋巴细胞计数是评价细胞免疫功能的简易方法，测定简便、快速，适用于各年龄段，其正常值为(2.5~3.0)X109/L，低千1.8x109/L为营养不良。


外科学 第二节营养状况评定 ［综合性营养评价指标】综合性营养评价指标是结合多项营养评价指标来评价病人营养状况，以提高诊断的敏感性和特异性。常用的综合营养评价指标有以下几种：1.主观全面评定(sub」ective global assessment, SGA)以病史和临床检查为基础，省略实验室检查，其内容主要包括病史和体检7个项目的评分。A级为营养良好，B级为轻～中度营养不良，C级为重度营养不良。【人体组成测定】可准确地测定体脂、瘦组织群和体细胞群等各组成含量，了解疾病状况下机体各种成分的改变情况，动态监测营养支待时机体各种组织的恢复情况，为营养治疗提供参考依据，因而越来越多用千评价病人的营养状况。近年来大量的研究发现非脂质群含量可以有效地评估病入的临床结局，是良好的营养状况评价指标，与外科或危重症病人的临床结局密切相关。目前临床上常用的测定人体组成测定方法有生物电阻分析法(BIA汃双能X射线吸收技术(DEXA)、计算机断层扫描(CT)和磁共振(MRI)。


外科学 第二节营养状况评定 【营养风险及营养风险筛查工具】营养风险(nutritional1isk)是指“现存或者潜在的与营养因素相关的导致病人出现不利临床结局的风险＂。营养风险与生存率、病死率、并发症发生率、住院时间、住院费用、成本－效果比及生活质量等临床结局密切相关。营养风险筛查2002(n utritional risk screening, NRS-2002)是目前住院病人营养风险筛查首选工具，应用相对简单、易用。其包括3方面内容：心营养状况受损评分(O~3分）；＠疾病的严重程度评分（0～3分）；＠年龄评分（年龄;;,70岁者加1分）；总分为0~7分。NRS评分;;,3分存在营养风险，＜3分则无营养风险。


外科学 第三节肠外营养 肠外营养(paren teral nutrition, PN)是指通过胃肠道以外途径（即静脉途径）提供营养的方式。肠外营养是肠功能衰竭病人必不可少的治疗措施，挽救了大量危重病人的生命，疗效确切。凡是需要营养支待，但又不能或不宜接受肠内营养(enteral nutrition, EN)者均为肠外营养的适应证，具体为：心一周以上不能进食或因胃肠道功能障碍或不能耐受肠内营养者；＠通过肠内营养无法达到机体需要的目标蜇时应该补充肠外营养。【肠外营养制剂l肠外营养由碳水化合物、脂肪乳剂、氨基酸、水、维生素、电解质及微量元素等基本营养素组成，以提供病人每日所需的能量及各种营养物质，维持机体正常代谢。1碳水化合物制剂葡萄糖是肠外营养／中最主要能源物质，其来源丰富，价廉，无配伍禁忌，符合人体生理要求，省氮效果肯定。肠外营养时葡萄糖的供给量一般为3-3. Sg/(kg·d)，供能约占总热量的50%。严重应激状态下病人，葡萄糖供给量降至2-3g/(kg·d)，以避免摄入过量所致的代谢副作用。


外科学 第三节肠外营养 «}？一，已2氨基酸制剂氨基酸是肠外营养氮源物质，是机体合成蛋白质所需的底物。由于各种蛋白质由特定的氨基酸组成，因此输入的氨基酸液中各种氨基酸配比应该合理，才能提高氨基酸的利用率，有利于蛋白质的合成。肠外营养理想的氨基酸制剂是含氨基酸种类较齐全的平衡型氨基酸溶液，包括所有必需氨基酸。肠外营养时推荐的氨基酸摄入量为l.2-2.0驴(kg·cl)，严重分解代谢状态下需要量增加。3脂肪乳剂制剂脂肪乳剂是肠外营养中理想的能源物质，可提供能量、生物合成碳原子及必需脂肪酸。脂肪乳剂具有能量密度高、等渗、不从尿排泄、富含必需脂肪酸、对静脉壁无刺激、可经外周静脉输入等优点。一般情况下肠外营养中脂肪乳剂应占30%-40％总热量，剂量为0.7-l.3g甘油三酷／（kg·cl)。脂肪乳剂的输注速度为l.2-l.7m驴(kg.皿n)。存在高脂血症（血甘油三酷＞4.6mmol/L)病人，脂肪乳剂摄入量应减少或停用。临床上常用的脂肪乳剂有长链脂肪乳剂、中／长链脂肪乳剂、含橄榄油脂肪乳剂以及含鱼油脂肪乳剂，不同脂肪乳剂各有其特点。


外科学 第三节肠外营养 4.电解质制剂电解质对维持机体水、电解质和酸碱平衡，保持人体内环境稳定，维护各种酶的活性和神经、肌肉的激应性均有重要作用。5维生素及微量元素制剂维生素及微量元素是维持人体正常代谢和生理功能所不可缺少的营养素。肠外营养时需要添加水溶性和脂溶性维生素以及微量元素制剂，以避免维生素及微量元素缺乏症。


外科学 第三节肠外营养 【肠外营养液的配制】为使输入的营养物质在体内获得更好的代谢、利用，减少污染等并发症的机会，主张采用全营养液混合方法(total nutrient admixture, TNA)将各种营养制剂混合配制后输注。肠外营养液配制所需的环境、无菌操作技术、配制流程、配制顺序均有严格的要求。目前，我国许多医院均建立了静脉药物配制中心，充分保证了肠外营养液配制的安全性。为确保混合营养液的安全性和有效性，不允许在肠外营养液中添加其他药物。近年来随着新技术、新材质塑料不断问世，出现了标准化、工业化生产的肠外营养袋。这种营养袋中有分隔腔，分装氨基酸、葡萄糖和脂肪乳剂，隔膜将各成分分开以防相互发生反应，临用前用手加压即可撕开隔膜，使各成分立即混合。标准化多腔肠外营养液节省了配制所需的设备，简化了步骤，常温下可保存较长时间，有很好的临床应用前景。


外科学 第三节肠外营养 ［肠外营养途径选择】肠外营养输注途径主要有中心静脉和周围静脉途径。中心静脉途径适用于需要长期肠外营养，需要高渗透压营养液的病人。临床上常用的中心静脉途径有：心颈内静脉途径；＠锁骨下静脉途径；＠经头静脉或贵要静脉插入中心静脉导管(PICC)途径。周围静脉途径是指浅表静脉，大多数是上肢末梢静脉。周围静脉途径具有应用方便、安全性高、并发症少而轻等优点，适用于只需短期(<2周）肠外营养者。【肠外营养液的输注】肠外营养的输注有持续输注法和循环输注法两种。持续输注是指营养液在24小时内待续均匀输入体内。由于各种营养素同时按比例输入，对机体氮源、能量及其他营养物质的供给处于持续状态，对机体的代谢及内环境的影响较少。循环输注法是在持续输注营养液基础上缩短输注时间，使病人每天有一段不输液时间，此法适合于病情稳定、需长期肠外营养、而且肠外营养员无变化者。［并发症及防治】肠外营养并发症主要有静脉导管相关并发症，代谢性并发症、脏器功能损害及代谢性骨病等。


外科学 第三节肠外营养 1静脉导管柜关并发症分为非感染性并发症及感染性并发症两大类，前者大多数发生在中心静脉导管放置过程中发生气胸、空气栓塞、血管、神经损伤等，少数是长期应用、导管护理不当或拔管操作所致，如导管脱出、导管折断、导管堵塞等。感染性并发症主要指中心静脉导管相关感染，周围静脉则可发生血栓性静脉炎。2.代谢性并发症肠外营养时提供的营养物质直接进入循环中，营养底物过量或不足容易引起或加重机体代谢紊乱和器官功能异常，产生代谢性并发症，如高血糖、低血糖、氨基酸代谢紊乱、高血脂、电解质及酸碱代谢失衡、必需脂肪酸缺乏、再喂养综合征、维生素及微址元素缺乏症等。3脏器功能损害长期肠外营养可引起肝脏损害，主要病理改变为肝脏脂肪浸润和胆汁淤积，104第十章外科病人的代谢及营养治疗其原因与长期禁食时肠内缺乏食物刺激、肠道激素的分泌受抑制、过高能量供给或不恰当的营养物质摄入等有关。此外，长期禁食可导致肠黏膜上皮绒毛萎缩，肠黏膜上皮通透性增加，肠道免疫功能障碍，导致肠道细菌易位而引发肠源性感染。


外科学 第三节肠外营养 4.代谢性骨病部分长期肠外营养病人出现骨钙丢失、骨质疏松、血碱性磷酸酶增高、高钙血症、尿钙排出增加、四肢关节疼痛甚至出现骨折等表现，称之为代谢性骨病。 第四节肠内营养 肠内营养是指通过胃肠道途径提供营养的方式，它具有符合生理状态，能维持肠道结构和功能的完整，费用低，使用和监护简便，并发症较少等优点，因而是临床营养支持首选的方法。临床上肠内营养的可行性取决千病人的胃肠道是否具有吸收所提供的各种营养素的能力，以及胃肠道是否能耐受肠内营养制剂。只要具备上述两个条件，在病入因原发疾病或因治疗的需要而不能或不愿经口摄食，或摄食量不足以满足机体合成代谢需要时，均可采用肠内营养c［肠内营养制剂】肠内营养制剂根据其组成可分为非要素型、要素型、组件型及疾病专用型肠内营养制剂四类。1.非要素型制剂也称整蛋白型制剂，该类制剂以整蛋白或蛋白质游离物为氮源，渗透压接近等渗，口感较好，口服或管饲均可，使用方便，耐受性强。适千胃肠道功能较好的病人，是应用最广泛的肠内营养制剂。


外科学 第四节肠内营养 2要素型制剂该制剂是氨基酸或多肤类、葡萄糖、脂肪、矿物质和维生素的混合物。具有成分明确、营养全面、无需消化即可直接或接近直接吸收、残渣少、不含乳糖等特点，但其口感较差，适合于胃肠道消化吸收功能部分受损的病人，如短肠综合征、胰腺炎等病人。3.组件型制剂该制剂是仅以某种或某类营养素为主的肠内营养制剂，是对完全型肠内营养制剂进行补充或强化，以适合病人的特殊需要。主要有蛋白质组件、脂肪组件、糖类组件、维生素组件和矿物质组件等。4疾病专用型制剂此类制剂是根据不同疾病特征设计的针对特殊病人的专用制剂，主要有：糖尿病、肝病、肿瘤、婴幼儿、肺病、肾病、创伤等专用制剂。肠内营养制剂有粉剂及溶液两种，临床上应根据各种制剂的特点、病人的病情进行选择，以达到最佳的营养效果。


外科学 第四节肠内营养 【肠内营养方式和途径选择】肠内营养支持方式有口服营养补充(oral nutritional supplements, ONS)和管饲两种方式。口服营养补充是以增加口服营养摄入为目的，将能够提供多种宏量营养素和微最营养素的营养液体、半固体或粉剂的制剂加入饮品和食物中经口使用。一般说来，消化道功能正常或具有部分消化道功能病入如果普通饮食无法满足热量需求时应优先选择口服营养补充。对于口服营养补充无法达到热噩及蛋白质目标量，或无法经口进食病人，应选择通过管饲进行肠内营养。肠内营养的输入途径有口服、鼻胃／十二指肠置管、鼻空肠置管、胃造口、空肠造口等，具体投给途径的选择取决千疾病情况、喂养时间长短、病入精神状态及胃肠道功能。


外科学 第四节肠内营养 1鼻胃／十二指肠、鼻空肠管喂养通过鼻胃或鼻肠置管进行肠内营养简单易行，是临床上使用最多的管饲喂养方法。鼻胃管喂养的优点在于胃容量大，对营养液的渗透压不敏感，适合于各种完全性营养配方，缺点是有反流与吸入气管的风险。鼻十二指肠和鼻空肠管喂养是将喂养管分别放置入十二指肠和空肠内，减少了反流风险。鼻胃或鼻肠置管喂养适合千需短时间(<2周）营养病人，长期置管可出现咽部红肿、不适，呼吸系统并发症增加。2胃或空肠造口常用千需要较长时间进行肠内喂养病人，具体可采用手术造口或经皮内镜辅助胃／空肠造口，后者具有不需剖腹与麻醉，操作简便、创伤小等优点。【肠内营养的输注】肠内营养输注方式有一次性投给，间隙性重力滴注和连续性经泵输注三种。1.一次性投给将配好的营养液或商品型肠内营养液用注射器缓慢注入喂养管内，每次200ml左右，每日6~8次。该方法常用于需长期家庭肠内营养的胃造痰病人，因为胃容量大，对容量及渗透压的耐受性较好。2.间隙性重力输注将配制好的营养液经输液管与肠道喂养管连接，借重力将营养液缓慢滴入胃肠道内，每次250-400ml左右，每日4~6次。此法优点是病人有较多自由活动时间，类似正常饮食。


外科学 第四节肠内营养 3.连续经泵输注应用输液泵12~24小时均匀待续输注，是临床上推荐的肠内营养输注方式，胃肠道不良反应相对较少，营养效果好。肠内营养液输注时应循序渐进，开始时采用低浓度、低剂量、低速度，随后再逐渐增加营养液浓度、滴注速度以及投给剂量。一般第1天用1/4总需要量，营养液浓度可稀释一倍。如能耐受第2天可增加至1/2总需要量，第3、4天增加至全量，使胃肠道有逐步适应、耐受肠内营养液过程。开始输注时速度一般为25-50ml/h，以后每12~24小时增加25mVh，最大速率为125-150mVh。输入体内的营养液的温度应保持在37°C左右，过凉易引起胃肠道并发症。【并发症及防治】常见并发症有机械方面、胃肠道方面、代谢方面及感染方面并发症。1机械性并发症主要有鼻、咽及食管损伤，喂养管堵塞，喂养管拔出困难，造口并发症等。2.胃肠道并发症恶心、呕吐、腹泻、腹胀、肠痉挛等症状是临床上常见的消化道并发症，这些症状大多数能够通过合理的操作来预防和及时纠正、处理。3代谢性并发症代谢方面并发症主要有水、电解质及酸碱代谢异常，糖代谢异常，微量元素、维生素及脂肪酸的缺乏，各脏器功能异常。


外科学 第四节肠内营养 4感染性并发症肠内营养感染性并发症主要与营养液误吸和营养液污染有关。吸入性肺炎是肠内营养最严重并发症，常见于幼儿、老年病人及意识障碍病人。防止胃内容物渚留及反流是预防吸入性肺炎的重要措施，一旦发现误吸应积极治疗。 （吴国豪）第五节肥胖与代谢病外科 肥胖症，是指热量摄入超过热量消耗而导致体内脂肪尤其是甘油三酷积聚过多、体重过度增长并引起病理生理改变的一种慢性疾病。近几十年来，由于饮食习惯和生活方式的改变，肥胖症及其引发的代谢病在全球范围内的发病率逐年升高，严重影响了人类的健康。肥胖症不但影响形体美观，给生活带来不便，还可以引起高脂血症、高尿酸血症、2型糖尿病(type2diabetes mellitus, T2DM)、高血压、非酒精性脂肪性肝病等代谢病及冠心病、脑卒中、关节退行性病变、睡眠呼吸暂停综合征、不孕不育等相关疾病。腰围是描述腹型肥胖内脏脂肪沉积量的常用指标，女性肥胖症病人的腰围＞80cm、男性＞90cm；亚洲地区肥胖症病人多为腹型肥胖，在相同BMI值的情况下亚洲人群比欧美人群更容易出现代谢病。


外科学 （吴国豪）第五节肥胖与代谢病外科 肥胖症的治疗，传统非手术治疗方法有饮食控制疗法、运动疗法、中医针炎疗法和药物疗法等，这些疗法虽然有一定的短期效果，但长期效果欠佳。临床研究表明，通过外科手术（目前基本是腹腔镜微创方法）使胃的有效容积减少、小肠吸收段缩短，能显著减少病人的多余体重，还能有效缓解肥胖症的代谢病及相关疾病，由此形成了一门新兴学科一肥胖与代谢病外科(obesity and metabolic surge1-y)，也称为减肥外科或减重外科。［手术治疗】明确病人的肥胖原因、肥胖程度和代谢病状况，经非手术减肥治疗失败，再考虑手术减肥。手术治疗没有年龄限制，但l8~55岁效果好、康复快、代谢病及相关疾病缓解率高。


外科学 （吴国豪）第五节肥胖与代谢病外科 1手术适应证(DBM匡35kg/m2，伴或不伴代谢病及相关疾病；(Z)BMI27.5-34.9kg/m2且伴有经改变生活方式和药物治疗血糖控制不佳的2型糖尿病，或伴有2种以上其他代谢病及相关疾病。，飞1}106第十章外科病人的代谢及营养治疗2.手术禁忌证没有绝对禁忌证，相对禁忌证包括：CD滥用药物或酒精成瘾者；＠智力障碍或严重精神疾病者；＠不能配合术后饮食及生活习惯改变者；＠全身状况差，主要器官功能严重障碍，难以耐受全身麻醉或手术者；＠癌症、肝硬化门脉高压、腹壁巨大亦和严重腹腔粘连者。3.手术方式减重手术始于20世纪50年代的美国，术式种类很多，按照作用原理分为三类：限制摄入型手术、吸收不良型手术和混合型手术。目前最常用的术式是袖状胃切除术(sleeve gastrectomy,SG)和Roux-en-Y胃旁路术(Roux-en-Y gastric bypass, RYGB)。手术后的减重比(percent age of excessweight loss,%EWL)>50%，合并的糖尿病等代谢病缓解和生活质量提高为手术成功的标准。


外科学 （吴国豪）第五节肥胖与代谢病外科 (1)袖状胃切除术：限制摄入型手术方式完全游离胃大弯和胃底，经口插入32-40F引导胃管，从距幽门2~6cm处开始向上用切割吻合器切除大弯侧大部分胃，完全切除胃底部，形成小弯侧容量为60~80ml的袖套状胃（图lO-l)。手术效果：SG操作简易，手术时间短，并发症较少，减重效果显著。可作为独立术式开展，也可作为超级肥胖症(BMl>50kg/m2)病人第一阶段的减重术式。SG术后1年的减重比为60%-70%, T2DM缓解率约为65%。术后常见的并发症有出血、胃漏和胃食管反流等，并发症发生率约为3.3%,手术死亡率<0.5%。(2)Roux-en-Y胃旁路术：限制摄入和吸收不良混合型手术方式，建立容盘l0~20ml的近端胃小毅，旷置远端胃，在Treitz韧带以下25-100cm处切断空肠，将近端空肠（胆胰拌）与空肠断端以远175-100cm处行侧侧吻合，将远端空肠（胃拌）断端与胃小艇行胃空肠吻合，吻合口直径为1.0~I.5cm；关闭系膜裂孔（图10-2)。


外科学 （吴国豪）第五节肥胖与代谢病外科 手术效果：RYGB可改善糖代谢及其他代谢异常，是治疗肥胖与代谢病的有效术式，术后1年的减重比为70%-80%, T2DM缓解率为80%-85%。术后常见的并发症有出血、吻合口漏、吻合口狭窄、吻合口溃疡、腹内症、倾倒综合征、营养不良等；并发症发生率约为5%，手术死亡率约为0.5%。 4.围术期处理与术后支持治疗 (1)术前对病人进行多学科评估，包括肥胖与代谢病外科、麻醉科、内分泌科、营养科、心内科、呼吸内科、消化内科、内镜中心、妇产科、儿科、心脏外科、骨科、整形外科、康复科、心理精神科、五官科等。明确病入有无手术适应证及确定术式，预测手术风险和手术效果。(2)对于BMl>50k g/m2或重要脏器功能不全的高风险病人，术前降低5%～10％体重，以降低手术风险。(3)术后全流质饮食—半流质饮食—软食一普食逐步过渡。(4)术后戒烟酒，补充足量的复合维生素和微量元素，摄入足量蛋白质，避免摄入过多的碳水化合物与脂肪。 (5)术后养成适当体育运动的良好习惯。 (6)术后终生定期随访，内容包括体重变化、饮食及运动习惯并发症、代谢病与相关疾病缓解情况，并进行相应的指导和干预。（王存川）


外科学 第十一章外科感染第一节概论 感染是病原体入侵机体引起的局部或者全身炎症反应，在外科领域中十分常见。外科感染(s urgical infec ti on)通常指需要外科处理的感染，包括与创伤、烧伤、手术相关的感染。外科感染常分为非特异性和特异性感染。非特异性感染又称化脓性感染或一般性感染，常见如雍瘫丹噩急性乳腺炎急性阑尾炎等。常见致病菌包括金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌铜绿假单胞菌链球菌等。特异性感染如结核、破伤风气性坏疽、念珠菌病等，因致病菌不同，可有独特的表现。根据病程长短，外科感染可分为急性、亚急性与慢性感染。病程在3周之内为急性感染，超过2个月为慢性感染，介于两者之间为亚急性感染。感染亦可按照发生条件分类，如条件性（机会性）感染、二重感染（菌群交替）、医院内感染等。外科感染的发生与病原体的数量与毒力有关，局部或全身免疫力的下降亦是引发感染的条件。近年来，肠道细菌移位与外科感染的关联引起了广泛关注，严重者可导致脓毒症，甚至脓毒性休克（感染性休克）。外科感染处理的关键在于控制感染源和合理应用抗菌药物。去除感染灶、通畅引流是外科治疗的基本原则，抗菌药物不能取代引流等外科处理。（任建安）


外科学 第二节浅部组织细菌性感染一、痄与病 【病因和病理】痄(fu runcle)和痐(carbun cle)都是毛襄及其周匪组织急性细菌性化脓性炎症，大多为金黄色葡萄球菌感染，偶可因表皮葡萄球菌或其他病菌致病。痄只累及单个毛襄和周围组织，与局部皮肤不洁、擦伤、毛粪与皮脂腺分泌物排泄不畅或机体抵抗力降低有关。因金黄葡萄球菌多能产生血浆凝固酶，可使感染部位的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，从而限制了细菌的扩散，炎症多为局限性且有脓栓形成。拥是多个相邻毛襄及其周围组织同时发生的急性化脓性炎症，或由多个相邻痄融合而成。炎症常从毛襄底部开始，并向阻力较小的皮下组织蔓延，再沿深筋膜浅层向外周扩散，进入毛痰群而形成多个脓头。疽的炎症范围比痄大，病变累及深层皮下结缔组织，表面皮肤血运障碍甚至坏死；自行破溃常较慢，全身反应较重，甚至发展为脓毒症。


外科学 第二节浅部组织细菌性感染一、痄与病 【临床表现］痄好发于头面、颈项和背部，初始局部皮肤有红、肿、痛的小硬结（直径<2cm左右）。数日后肿痛范围扩大、小硬结中央组织坏死、软化，出现黄白色的脓栓，触之稍有波动；继而，大多脓栓可自行脱落、破溃，待脓液流尽后炎症逐步消退愈合。有的痄无脓栓称为无头痄，其炎症则需经抗炎处理后消退。不同部位同时发生几处痄，或者在一段时间内反复发生痄，称为痄病，与病人的抗感染能力较低（如有糖尿病）或皮肤不洁等有关。痀发病以中、老年居多，大部分病人合并有糖尿病。病变好发千皮肤较厚的项部和背部，俗称“对口疗”和＂搭背＂。初起表现为局部小片皮肤硬肿、热痛，肤色暗红，其中可有数个凸出点或脓点，有畏寒、发热、食欲减退和全身不适，但一般疼痛较轻。随着局部皮肤硬肿范围增大，周围呈现浸润性水肿，引流区域淋巴结肿大，局部疼痛加剧，全身症状加重。继而病变部位脓点增大、增多，中心处可坏死脱落、破溃流脓，使疮口呈蜂窝状。周围皮肤可因组织坏死呈紫褐色，但疮口肉芽增生比较少见，难以自行愈合。延误治疗病变继续扩大加重，出现严重的全身反应。


外科学 第二节浅部组织细菌性感染一、痄与病 颌面部痄拥十分危险，位千鼻、上唇及周围｀危险三角区”，称为面痄和唇疽，临床症状明显、病情严重。特别是由千处理不当，如被挤碰时，病菌可经内毗静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦，引起颅内化脓性海绵状静脉窦炎，出现颜面部进行性肿胀，寒战、高热、头痛、呕吐、昏迷甚至死亡。【诊断与鉴别】本病易于诊断，拥病变范围较痄大，可有数个脓栓，除有红肿疼痛外，全身症状也较重。如有发热等全身反应，应作血常规检查；老龄、痄病和拥的病人还应检查血糖和尿糖、血清白蛋白水平，需抗生素治疗者应做脓液细菌培养及药敏试验。 需鉴别的病变有：皮脂痪肿（俗称粉瘤）感染、座疮感染等。 【预防和治疗】保持皮肤清洁，暑天或在炎热环境中应避免汗渍过多，勤洗澡和及时更换内衣。及时治疗痄病以防感染扩散。婴儿更应注意保护皮肤避免表皮受伤。


外科学 需鉴别的病变有：皮脂痪肿（俗称粉瘤）感染、座疮感染等。 1.局部处理痄在红肿阶段可选用热敷、超短波、红外线等理疗，也可敷贴中药金黄散、玉露散或鱼石脂软膏。痄顶见脓点或有波动感时，可用碟附点涂脓点，也可用针尖或小刀头将脓栓剔出，但禁忌挤压！出脓后敷以殡附湿纱条或化腐生肌中药膏直至病变消退。痐在初期仅有红肿时，可用50％硫酸镁湿敷或外敷上述中药和理疗，争取病变范围缩小。已出现多个脓点、表面紫褐色或已破溃流脓时，需要及时切开引流。在静脉麻醉下做“+”或“+＋”形切口切开引流，切口线应达到病变边沿健康组织，深度须达到拥的基底部（深筋膜层），清除已化脓和尚未成脓、但已失活的组织，在脓腔内填塞生理盐水、殡附或凡士林纱条，外加于纱布绷带包扎（图11-1)。术后注意创面渗血，渗出液过多时应及时更换敷料。术后应每天更换敷料一次，注意创面抗感染，待炎症控制后可使用生肌散促使肉芽组织生长，促进创面收缩愈合。较大的创面皮肤难以覆盖者，可在肉芽组织长好后予行植皮以加快修复。 -—_一.-=--－一．—－•


外科学 -—_一.-=--－一．—－• 图11-1病的切开引流(1)十字切口(2)切口长度要超过炎症范围少许，深达筋膜(3)伤口内填塞纱布条止血2药物治疗拥和出现发热、头痛、全身不适等症状的痄，特别是面部痄和唇拥，并发急性淋巴结炎、淋巴管炎时，可选用青霉素类或头抱菌素类抗菌药物，应用清热解毒中药方剂。有糖尿病病史者应给予胰岛素或降血糖类药物。."［病因和病理】急性蜂窝织炎(acute cellulitis)是发生在皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的急性、弥漫性、化脓性感染。致病菌主要是溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌，以及大肠埃希菌或其他型链球菌。由于溶血性链球菌感染后可释放溶血素、链激酶和透明质酸酶等，炎症不易局限，与正常组织分界不清、扩散迅速，在短期内可引起广泛的皮下组织炎症、渗出、水肿，导致全身炎症反应综合征(SIRS)和内毒素血症，但血培养常为阴性。若是金黄色葡萄球菌引起者，则因细菌产生的凝固酶作用而病变较为局限。


外科学 -—_一.-=--－一．—－• 【临床表现】通常分表浅和深部。表浅者初起时患处红、肿，热、痛，继之炎症迅速沿皮下向四周扩散，肿胀明显，疼痛剧烈。此时局部皮肤发红、指压后可稍褪色，红肿边缘界限不清楚，可出现不同大小的水疤，病变部位的引流淋巴结常有肿痛。病变加重时，皮肤水疤溃破出水样液，部分肤色变褐。深部的急性蜂窝织炎皮肤病状不明显，常因病变深在而影响诊治，多有寒战、高热、头痛、乏力等全身症状；严重时体温极高或过低，甚至有意识改变等严重中毒表现。由千细菌种类与毒性、病人状况和感染部位的不同，可有如下几种特殊类型：3.口底、颌下蜂窝织炎小儿多见，感染多起源于口腔或面部。来自口腔感染时，炎症肿胀可迅速波及咽喉，导致喉头水肿、压迫气管而阻碍通气，病情甚为危急。查体颌下皮肤轻度发红、发热，但肿胀明显，伴有高热，呼吸急迫、吞咽困难、不能进食，口底肿胀。源于面部者，红、肿、热、痛，全身反应较重。感染常向颌下或颈深部蔓延，可累及颌下或颈阔肌后的结缔组织，甚至纵隔，引起吞咽和呼吸困难，甚至窒息。


外科学 -—_一.-=--－一．—－• 【诊断与鉴别诊断］根据病史、体征，白细胞计数增多等表现，诊断多不困难。浆液性或脓性分泌物涂片可检出致病菌，血和脓液的细菌培养与药物敏感试验有助诊断与治疗。鉴别诊断：少新生儿皮下坏疽初期有皮肤质地变硬时，应与硬皮病区别。后者皮肤不发红，体温不增高。＠小儿颌下蜂窝织炎引起呼吸急促、不能进食时，应与急性咽颊炎区别。后者颌下肿胀稍轻，而口咽内红肿明显。＠产气性皮下蜂窝织炎应与气性坏疽区别。后者发病前创伤常累及肌肉，病变以产气荚膜梭菌引起的坏死性肌炎为主，伤口常有某种腥味，X线检查肌肉间可见气体影。脓液涂片检查可大致区分病菌形态，细菌培养有助确认致病菌。【预防和治疗］重视皮肤卫生，防治皮肤受伤。婴儿和老年人的抵抗力较弱，要重视生活护理。1抗菌药物可用青霉素或头抱菌素类抗生素，疑有厌氧菌感染时加用甲硝嗤。根据临床治疗效果或细菌培养与药物敏感试验结果调整用药。


外科学 -—_一.-=--－一．—－• 2局部处理早期急性蜂窝织炎，可用50％硫酸镁湿敷，或敷贴金黄散、鱼石脂吁等。若形成脓肿应及时切开引流；口底及颌下急性蜂窝织炎则应尽早切开减压，以防喉头水肿、压迫气管；其他各型皮下蜂窝织炎，为缓解皮下炎症扩展和减少皮肤坏死，也可在病变处作多个小的切口减压；产气性皮下蜂窝织炎必须及时隔离，伤口可用3％过氧化氢液冲洗、碳附湿敷等处理。 第十一章外科感染111 3.对症处理注意改善病人全身状态和维持内环境的稳定，高热时可选用冷敷物理降温，进食困难者输液维持营养和体液平衡，呼吸急促时给予吸氧等辅助通气。 三、丹毒 ［病因和病理】丹毒(erysipelas)是乙型溶血性链球菌侵袭感染皮肤淋巴管网所致的急性非化脓性炎症。好发于下肢与面部，大多常先有病变远端皮肤或黏膜的某种病损，如足趾皮肤损伤、足瘤、口腔溃疡、鼻窦炎等。发病后淋巴管网分布区域的皮肤出现炎症反应，病变蔓延较快，常累及引流区淋巴结，局部很少有组织坏死或化脓，但全身炎症反应明显，易治愈但常有复发。


外科学 三、丹毒 【临床表现】起病急，开始即可有畏寒、发热、头痛、全身不适等。病变多见千下肢，表现为片状微隆起的皮肤红疹、色鲜红、中间稍淡、边界清楚，有的可起水疤，局部有烧灼样疼痛。病变范围向外周扩展时，中央红肿消退而转变为棕黄。附近淋巴结常肿大、有触痛，但皮肤和淋巴结少见化脓破溃。病情加重时可出现全身性脓毒症。此外，丹毒经治疗好转后，可因病变复发而导致淋巴管阻塞、淋巴液淤滞，最终形成淋巴水肿、肢体肿胀、局部皮肤粗厚，甚至发展成“象皮肿＂。【预防和治疗】注意皮肤清洁，及时处理小创口；在接触丹毒病人或换药前后，应洗手消毒，防止交叉感染；与丹毒相关的足瘤、溃疡、鼻窦炎等应积极治疗并避免复发。治疗时注意卧床休息，抬高患肢。局部可用50％硫酸镁液湿敷。全身应用抗菌药物，如静脉滴注青霉素、头抱菌素类敏感抗生素。


外科学 四、浅部急性淋巴管炎和淋巴结炎 ［病因和病理】是指病菌如乙型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌等，从皮肤、黏膜破损处或其他感染病灶侵入淋巴系统(lymphatics)，导致淋巴管与淋巴结的急性炎症，一般属非化脓性感染。皮下淋巴管分深、浅两层，急性淋巴管炎(acute lymphatitis)在浅层可在皮下结缔组织层内沿淋巴管蔓延，表现为丹毒（网状淋巴管炎）与浅层管状淋巴管炎，而深层淋巴管炎病变深在隐匿、体表无变化。浅部的急性淋巴结炎(acute lymphad e niti s)好发部位多在颌下、颈部、腋窝、肘内侧、腹股沟或腥窝，感染源于口咽炎症、足瘤、皮损，各种皮肤、皮下化脓性感染和引流区域的淋巴管炎。【临床表现】管状淋巴管炎多见千四肢，下肢更常见。浅部病变表皮下可见红色条线，有触痛，扩展时红线向近心端延伸，中医称“红丝疗＂。皮下深层的淋巴管炎不出现红线，可有条形触痛带。病清取决于病菌的毒性和感染程度，常与原发感染有密切关系，全身症状与丹毒相似。


外科学 四、浅部急性淋巴管炎和淋巴结炎 急性淋巴结炎轻者局部淋巴结肿大、疼痛，但表面皮肤正常，可清晰抇及肿大且触痛的淋巴结，大多能自行消肿痊愈；炎症加重时肿大淋巴结可粘连成团形成肿块，表面皮肤可发红、发热，疼痛加重；严重者淋巴结炎可因坏死形成局部脓肿而有波动感，或溃破流脓，并有发热、白细胞增高等全身炎症反应。【诊断与鉴别］本病诊断一般不难。深部淋巴管炎需与急性静脉炎鉴别，后者也有皮肤下索条状触痛，沿静脉走行分布，常与外周血管内长期留置导管或输注刺激性药物有关。【预防与治疗］急性淋巴管炎应着重治疗原发感染病灶。发现皮肤有红线条时，可用50％硫酸镁湿敷；如果红线向近侧延长较快，可在皮肤消毒后用较粗针头沿红线分别选取几个点垂直刺入皮下，并局部再湿敷以控制感染。急性淋巴结炎未形成脓肿时，应积极治疗如痄、拥、急性蜂窝织炎等原发感染，淋巴结炎多可在原发感染控制后得已消退。若已形成脓肿，除应用抗菌药物外，还需切开引流。一般可先试行穿刺吸脓，然后在局部麻醉下切开引流，注意避免损伤邻近神经血管。少数急性淋巴结炎没有得到及时有效治疗可转变为慢性炎症而迁延难愈。


外科学 （刘彤）112第十—章外科感染第三节手部急性化脓性细菌感染 ［病因和病理】手部急性化脓性细菌感染包括甲沟炎(paronychia)、脓性指头炎(felon)、手掌侧化脓性胞鞘炎(suppurative tenosynovitis汃掌深间隙感染和滑艇炎(bursitis)。通常是由微小擦伤、针刺和切伤等手部外伤后细菌感染所致，主要致病菌是金黄色葡萄球菌。严重的手部急性化脓性感染会影响手部功能，甚至致残，因此及时处理手部损伤对于预防感染非常重要。鉴于手部解剖结构的特殊性，其感染具有如下临床病理特点：l.手背皮肤薄而松弛，手掌皮肤角化明显、厚而坚韧，因此手掌侧皮下脓肿很难向掌面溃破，而容易通过淋巴管或直接反流到手背侧，引起手背肿胀，极易误诊为手背感染。2.手的掌面皮下组织在大小鱼际处比较松弛，而掌心的皮下组织甚为致密，并有许多垂直的纤维束将皮肤与掌腮膜紧密相连，把皮下组织分隔成许多坚韧密闭的小腔隙。因此掌心感染化脓后，炎症不腿鞘易向四周扩散，而往往向深部组织蔓延。炎症可以在化脓前就已经侵入深层组织，导致腿鞘炎、滑襄炎和屈腿鞘指肌腿鞘、掌部滑襄及掌深间隙感染（图11-2)。


外科学 （刘彤）112第十—章外科感染第三节手部急性化脓性细菌感染 3手部腿鞘、滑埏与筋膜间隙相互沟通，感染可能蔓延全手，甚至累及前臂。4.手指末节皮肤与指骨骨膜间存在许多纵行纤维尺侧滑液襄束并将皮下组织分隔成致密的小腔隙，发生感染后组织内张力较高，压迫神经末梢而致剧烈疼痛，并可迅速压迫末节手指滋养血管而造成指骨缺血、坏死、骨图11-2手掌侧的键鞘、滑液嘉和深间隙髓炎。5.肌腿与腿鞘感染后导致病变部位缩窄或瘢痕，可严重影响手部运动及触觉等功能。 一、甲沟炎和脓性指头炎 【病因和病理］甲沟炎是皮肤沿指甲两侧形成的甲沟及其周围组织的化脓性细菌感染，常因微小刺伤、挫伤、逆剥或剪指甲过深等引起。脓性指头炎为手指末节掌面皮下化脓性细菌感染，多因甲沟炎加重或指尖、手指末节皮肤受伤后引起。致病菌多为金黄色葡萄球菌。 【临床表现】 1.甲沟炎常常先发生在一侧甲沟皮下，先为局部红、肿、热、痛，发生化脓后甲沟皮下出现白色脓点，有波动感，但不易破溃，可以蔓延至甲根或另一侧甲沟，形成半环形脓肿；向下蔓延形成甲下脓肿，继续向深层蔓延则会导致指头炎或慢性甲沟炎。感染加重时常有疼痛加剧和发热等症状。


外科学 【临床表现】 2脓性指头炎初始指头有针刺样疼痛，轻度肿胀，继而指头肿胀加重、剧烈跳痛，可伴有发热、全身不适、白细胞计数增加。感染加重时，可因神经末梢受压麻痹而疼痛缓解；皮肤由红转白，提示局部缺血趋千坏死；末节指骨如发生骨髓炎，则可能皮肤破溃流脓，指骨坏死，创口经久不愈。［预防与治疗】甲沟炎尚未化脓时，局部可给予鱼石脂软膏、金黄散糊等敷贴或超短波、红外线等理疗，并口服敏感抗菌药物。脓肿形成者应行手术，沿甲沟旁纵行切开引流。甲根脓肿则需要分离拔出部分二甚至全部指甲，术中需注意避免损伤甲床，以利千指甲再生（图11-3)。


外科学 【临床表现】 不可在病变邻近处采用指神经阻滞麻醉，以免感染扩散。图11-3甲沟炎与切开引流指头炎初发时应悬吊前臂、平放患手，给予敏感抗生素，以金黄散糊剂敷贴患指。如患指剧痛、肿胀明显、伴有全身症状，应及时切开引流，以免发生指骨坏死及骨髓炎。通常采用指神经阻滞麻醉，在末节指切开线切开线II~、\＼甘J开线侧面作纵切口，远端不超过甲沟1/2，近端不超过指节横纹，分离切断皮下纤维条索，通畅引流；脓腔较大者宜作对口引流，剪去多余脂肪，有死骨片应当除去；避免作鱼口状切口，以免术圈11-4指头炎与切开引线后瘢痕影响手指功能（图11-4)。 二、急性化脓性腿鞘炎和化脓性滑囊炎 【病因和病理】手的屈指腿鞘炎多为局部刺伤后继发细菌感染，也可由掌部感染蔓延而来，手伸指腿鞘感染少见。致病菌多为金黄色葡萄球菌。拇指和小指的腿鞘分别与挠侧、尺侧滑襄沟通，其键鞘炎可蔓延到挠侧、尺侧滑襄，有时也可经腕部小孔沟通导致感染蔓延。示指、中指与环指的腿鞘的感染一般局限于各自腿鞘，但可扩散至手深部间隙（见图11-2)。【1的床表现］病清进展迅速，24小时即可出现明显的局部与全身症状，病指疼痛剧烈，伴有发热、头痛等不适，白细胞计数升高等急性炎症表现。


外科学 二、急性化脓性腿鞘炎和化脓性滑囊炎 1.急性化脓性健鞘炎病指中、近节均匀肿胀，皮肤极度紧张；患指各个关节轻度弯曲，腿鞘有压痛，被动伸指运动疼痛加剧；如腿鞘感染不及时切开引流减压，可致肌腿缺血坏死；感染可蔓延至手掌深部间隙，甚至经滑囊到腕部和前臂。2.化脓性滑囊炎挠侧和尺侧滑襄感染，分别由拇指和小指的腿鞘炎引起。挠侧滑襄感染时，拇指肿胀微屈、不能外展及伸直，拇指及大鱼际处压痛。尺侧滑襄感染时，小指及环指半屈、被动伸直剧痛，小指及小鱼际处压痛。［预防与治疗】避免手的损伤，并及时处理手外伤，防止继发细菌感染。早期治疗与脓性指头炎相同，治疗后无好转或局部肿痛明显时，需尽早切开引流减压，防止患指肌膊受压坏死。化脓性膊鞘炎可在肿胀健鞘之一侧切开引流，也可双侧切开对口引流，注意避免损伤神经和血管。切口应避开手指及手掌的横纹以免损及肌腿影响患指伸屈。挠侧与尺侧滑襄炎分别在大鱼际与小鱼际掌面作小切口引流或对口引流，注意切口近端距离腕横纹不少于1.5cm，以免损伤正中神经。术后抬高患手并固定于功能位。


外科学 三、掌深间隙急性细菌性感染 【病因和病理］掌深间隙急性细菌性感染可由膊鞘炎蔓延或直接刺伤引起。致病菌多为金黄色葡萄球菌。掌深间隙位千手掌屈指肌健和滑亵深面的疏松组织间隙，外侧为大鱼际，内侧为小鱼际。掌腿膜与第三掌骨相连的纤维结构将此间隙分为挠侧的鱼际间隙和尺侧的掌中间隙。示指健鞘炎可蔓延至鱼际间隙感染；中指与环指胞鞘感染可蔓延至掌中间隙（见图11-2)。【临床表现】掌深间隙感染均有发热、头痛、脉快、白细胞计数增加等全身症状。还可继发肘内或腋窝淋巴结肿痛。掌中间隙感染可见掌心隆起，正常凹陷消失，皮肤明显紧张、发白、压痛，手背水肿；中指、环指及小指处千半屈位，被动伸指引起剧痛。鱼际间隙感染时掌深凹陷存在，而鱼际和拇指指蹊肿胀、压痛，示指半屈，拇指外展略屈，活动受限不能对掌。


外科学 三、掌深间隙急性细菌性感染 ［预防与治疗】掌深间隙感染应大剂量敏感抗生素静脉滴注。局部早期处理与化脓性健鞘炎相同，如无好转应及早切开引流。掌深间隙感染时纵行切开中指与环指间的指蹊掌面，切口不应超过手掌远侧掌纹，以免损伤掌浅动脉弓（图11-5)。也可以在环指相对位置的掌远侧横纹处作一小横切口进入掌中间隙。鱼际间隙感染引流的切口可直接作在鱼际最肿胀、波动最明显处，注意避免损伤而《神经血管、肌腿。还可以在拇指、示指间指蹊处“虎口”作切口，或千第二掌骨挠侧作纵切口（图115)。手掌部脓肿常表现为手背肿胀，切开引流应该在掌面而非手背进行。 示指键鞘炎切口手指腿鞘炎切口掌中间隙挠侧滑襄尺侧滑襄感染切口炎切口炎切口鱼际间隙感染切口 圈11-5手指屈肌键鞘炎、滑襄炎、掌深间隙感染的手术切口(I)示指掌侧膊鞘炎与鱼际间隙感染的切开线(2)手指腿鞘炎与挠、尺侧滑艇炎的切开线(3)掌深间隙感染的切口（王振军）


外科学 第四节脓毒症 脓毒症(sepsis)常继发于严重的外科感染，是机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。现定义尤为强调“危及生命的器官功能障碍＂，既往使用的”重症脓毒症”的概念不复存在。当脓毒症合并出现严重的循环障碍和细胞代谢紊乱时，称为脓毒症休克(septic shock)，其死亡风险与单纯脓毒症相比显著升高。临床上常使用菌血症(bacteremia)的概念描述血培养阳性者，应注意与脓毒症的概念相区别。【病因】导致脓毒症的原因包括致病菌数量多、毒力强和机体免疫力低下。它常继发千严重创伤后的感染和各种化脓性感染，如大面积烧伤创面感染、开放性骨折合并感染、急性弥漫性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎等。机体免疫力低下者，如糖尿病、尿毒症、长期或大量应用皮质激素或抗癌药的病人，一旦发生化脓性感染，也较易引发脓毒症。另外，一些潜在的感染途径需要注意。静脉导管感染(catheter-related infection)：静脉留置导管，尤其是中心静脉置管，如果护理不慎或留置时间过长，很容易成为病原菌直接侵入血液的途径。一旦形成感染灶，可不断向机体播散病菌和毒素。


外科学 第四节脓毒症 肠源性感染(gut derived infection)：肠道是人体中最大的＂储菌所”和“内毒素库＂。健康情况下，肠黏膜有严密的屏障功能。但是，在危重病人肠黏膜屏障功能受损或衰竭时，肠内病原菌和内毒素可经肠道移位而导致肠源性感染。脓毒症的常见致病菌包括：革兰阴性菌，如大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、变形杅菌、克雷伯菌、肠杆菌等；革兰阳性菌，如金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肠球菌（粪链球菌、屎肠球菌）、化脓性链球菌妇1，等；厌氧菌，如脆弱拟杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌、厌氧链球菌等；真菌，如白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌等。现在，革兰阴性菌引起的脓毒症发病率已明显高于革兰阳性菌，且由于抗生素的不断筛选，出现了一些此前较少见的机会菌，如鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌等。除此之外，条件性感染的真菌也需要特别注意。［临床表现］脓毒症常见表现包括：心发热，可伴寒战；＠心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难；＠神志改变，如淡漠、烦躁、澹妄、昏迷；＠肝脾可肿大，可出现皮疹。


外科学 第四节脓毒症 不同病原菌引发的脓毒症有不同的临床特点。革兰阴性菌所致的脓毒症常继发于腹膜炎、腹腔感染、大面积烧伤感染等，一般比较严重，可出现三低现象（低温、低白细胞、低血压），发生脓毒症休克者也较多。革兰阳性菌所致的脓毒症常继发于严重的拥、蜂窝织炎、骨关节化脓性感染等，多数为金黄色葡萄球菌所致，常伴高热、皮疹和转移性脓肿。厌氧菌常与需氧菌掺杂形成混合感染，其所致的脓毒症常继发于各类脓肿、会阴部感染、口腔颌面部坏死性感染等，感染灶组织坏死明显，有特殊腐臭味。真菌所致的脓毒症常继发于长期使用广谱抗生素或免疫抑制剂，或长期留置静脉导管，可出现结膜淤斑、视网膜灶性絮样斑等栓塞表现。


外科学 第四节脓毒症 【诊断】通常使用脓毒症相关的序贯器官衰竭评分(SOFA)诊断脓毒症（表11-1)。但由于SOFA计算繁琐且需要血液化验检查，临床上建议使用快速SOFA(qSOFA)对感染或疑似感染者先进行初步评估。当qSOFA~2分时，应使用SOFA进一步评估病人情况。如果感染导致病入SOFA比原基线水平高出2分以上，表示病人存在器官功能障碍，即可诊断脓毒症。如果脓毒症病人在充分液体复苏后仍需使用血管活性药物维持平均动脉压亥65mmHg，且伴血清乳酸浓度＞2mmol/L，即可诊断脓毒症休克（图11-6)。


外科学 项目呼吸系统PaO/凡02[mmHg(kPa)]神经系统Glasgow昏迷评分心血管系统药物剂量[µ,g/(kg·min)]凝血系统血小板计数(xl09/L)肝脏血清胆红素[mgldl(µmol/L)]肾脏肌酐[mg/ell(µmoVL)]或尿址(ml/d)指标评分 致病菌的检出对脓毒症的确诊和治疗具有重要意义。在不显著延迟抗生素使用的前提下，建议在抗生素使用前采集样本。静脉导管留置超过48小时者，如果怀疑静脉导管感染，应从导管内采样送检。多次细菌血培养阴性者，应考虑厌氧菌或真菌性脓毒症并进行相关检查。另外，用脓液、穿刺液等做培养，对病原菌的检出也有一定帮助。［治疗］根据2016版脓毒症与脓毒症休克国际处理指南，脓毒症的治疗可大致分为以下四个部分。1.早期复苏对确诊为脓毒症或脓毒症休克的病人，应立即进行液体复苏。如果病人有脓毒症诱导的低灌注表现（急性器官功能障碍、低血压或高乳酸）或脓毒症休克，在最初3小时内应给予不少于30mVkg的晶体液。对需要使用血管活性药物的脓毒症休克病人，建议复苏初始目标为平均动脉压65mmHg。完成早期液体复苏后，应根据病人血流动力学的检测结果决定进一步的复苏策略。


外科学 项目呼吸系统PaO/凡02[mmHg(kPa)]神经系统Glasgow昏迷评分心血管系统药物剂量[µ,g/(kg·min)]凝血系统血小板计数(xl09/L)肝脏血清胆红素[mgldl(µmol/L)]肾脏肌酐[mg/ell(µmoVL)]或尿址(ml/d)指标评分 2.抗微生物治疗对确诊为脓毒症或脓毒症休克的病人，应在1小时内启动静脉抗生素治疗。对于早期的抗生素治疗，建议经验性地使用一种或几种广谱抗生素，以期覆盖所有可能的病原体（包括潜在的真菌或病毒）；一旦致病菌和药敏结果明确，建议使用针对性的窄谱抗生素进行治疗。抗生素的治疗疗程一般维持7~10天，在病入体温正常、白细胞计数正常、病情好转、局部病灶控制后停药。3.感染源控制感染的原发灶应尽早明确，并及时采取相应措施控制感染源，如清除坏死组织和异物、消灭死腔、脓肿引流等；同时，如果存在血流障碍、梗阻等致病因素，也应及时处理。静脉导管感染时，拔除导管应属首要措施。危重病人疑为肠源性感染时，应及时纠正休克，尽快恢复肠黏膜的血流灌注，并通过早期肠道营养促使肠黏膜尽快修复，口服肠道生态制剂以维护肠道正常菌群。


外科学 项目呼吸系统PaO/凡02[mmHg(kPa)]神经系统Glasgow昏迷评分心血管系统药物剂量[µ,g/(kg·min)]凝血系统血小板计数(xl09/L)肝脏血清胆红素[mgldl(µmol/L)]肾脏肌酐[mg/ell(µmoVL)]或尿址(ml/d)指标评分 4其他辅助治疗早期复苏成功后，应重新评价病人的血流动力学状态，酌情补液和使用血管活性药物。如果血流动力学仍不稳定，可静脉给予氢化可的松(200mg/d)。当病入血红蛋白低于70g/L时，给予输血。对于无急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的脓毒症病人，建议使用小潮气量(6mV kg)辅助通气。对于高血糖者，应给予胰岛素治疗，控制血糖上限低于lOmmoVL。对千无禁忌证的病，：飞入建议使用低分子肝素预防静脉血栓。对于存在消化道出血风险的病人，建议给予质子泵抑制剂预防应激性溃疡。对于能够耐受肠内营养的病人，应尽早启动肠内营养。（任建安）


外科学 第五节有芽胞厌氧菌感染 厌氧菌是指一类只能在低氧分压的条件下生长，而不能在空气(18％氧气）和（或）10％二氧化碳浓度下的固体培养基表面生长的细菌。根据产生芽胞与否可将厌氧菌分类分为两大类：心有芽胞厌氧菌，包括破伤风梭菌、产气荚膜杆梭菌、肉毒梭菌和艰难梭菌等；＠无芽胞厌氧菌，包括革兰阳性或革兰阴性的杆菌和球菌，如脆弱类杆菌、韦荣菌属、消化链球菌属等。本节着重讲解有芽胞厌氧菌中的破伤风梭菌和产气荚膜杆梭菌引起的感染。


外科学 —、破伤风 【病因】破伤风(tetanus)是常和创伤相关联的一种特异性感染。除了可能发生在各种创伤后，还可能发生千不洁条件下分挽的产妇和新生儿。病菌是破伤风梭菌，为专性厌氧，革兰染色阳性；平时存在于人畜的肠道，随粪便排出体外，以芽胞状态分布于自然界，尤以土壤中为常见。此菌对环境适应性很强，能耐煮沸。创伤伤口的破伤风梭菌污染率很高，战场中污染率可达25%-80%，但破伤风发病率只占污染者的l0%～20%＇，提示发病必须具有其他因素，主要因素就是缺氧环境。如果伤口深，且外口较小，伤口内有坏死组织、血块充塞，或填塞过紧、局部缺血等；或者同时存在需氧菌感染，消耗了伤口内残留的氧气，就形成了一个适合该菌生长繁殖的缺氧环境。


外科学 —、破伤风 【病理生理】在缺氧环境中，破伤风梭菌的芽胞发育为增殖体，迅速繁殖并产生大量外毒素，主要是痉挛毒素。菌体及其外毒素，在局部并不引起明显的病理改变，伤口甚至无明显急性炎症或可能愈合。但痉挛毒素吸收至脊髓、脑千等处，与联络神经细胞的突触相结合，抑制突触释放抑制性传递介质。运动神经元因失去中枢抑制而兴奋性增强，致使随意肌紧张与痉挛。破伤风毒素还可阻断脊髓对交感神经的抑制，致使交感神经过度兴奋，引起血压升高、心率增快、体温升高、自汗等。


外科学 —、破伤风 ［临床表现】破伤风潜伏期一般为7~8天，可短至24小时或长达数月、数年。潜伏期越短者，预后越差。约90％的病人在受伤后2周内发病，偶见在摘除体内存留多年的异物后出现破伤风症状。前躯症状是全身乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、局部肌肉发紧、扯痛、反射亢进等。典型症状是在肌紧张性收缩（肌强直、发硬）的基础上，阵发性强烈痉挛，通常最先受影响的肌群是咀嚼肌，随后顺序为面部表情肌、颈、背、腹、四肢肌，最后为脯肌。相应出现的征象为：张口困难（牙关紧闭）、蹙眉、口角下缩、咧嘴＂苦笑＂、颈部强直、头后仰；当背、腹肌同时收缩，因背部肌群较为有力，躯干因而扭曲成弓、结合颈、四肢的屈膝、弯肘、半握拳等痉挛姿态，形成“角弓反张”或“侧弓反张＂；脯肌受影响后，发作时面唇青紫，通气困难，可出现呼吸暂停。上述发作可因轻微的刺激，如光、声、接触、饮水等而诱发。间隙期长短不一，发作频繁者，常示病情严重。发作时神志清楚，表情痛苦，每次发作时间由数秒至数分钟不等。强烈的肌痉挛，可使肌断裂，甚至发生骨折。膀胱括约肌痉挛可引起尿涨留。持续的呼吸肌和隔肌痉挛，可造成呼吸骤停。病人死亡原因多为窒息、心力衰竭或肺部并发症。


外科学 —、破伤风 病程一般为3~4周，如积极治疗、不发生特殊并发症，发作的程度可逐步减轻，缓解期平均约1周。但肌紧张与反射亢进可继续一段时间；恢复期间还可出现一些精神症状，如幻觉，言语、行动错乱等，但多能自行恢复。少数病人仅表现为受伤部位肌持续性强直，可持续数周或数月，预后较好。新生儿患此病时，因肌肉纤弱而症状不典型，表现为不能啼哭和吸乳，少活动，呼吸弱或困难。【诊断和鉴别诊断】实验室检查很难诊断破伤风，因脑脊液检查可以正常，伤口厌氧菌培养也难发现该菌。但破伤风的症状比较典型，诊断主要根据临床表现。凡有外伤史，不论伤口大小、深浅，如果伤后出现肌紧张、扯痛，张口困难、颈部发硬、反射亢进等，均应考虑此病的可能性。需要与下列疾＼（门矿i病鉴别：心化脓性脑膜炎：虽有＂角弓反张“状和颈项强直等症状，但无阵发性痉挛；有剧烈头痛、高热、喷射性呕吐、神志有时不清；脑脊液检查有压力增高、白细胞计数增多等。＠狂犬病：有被疯狗、猫咬伤史，以吞咽肌抽擂为主。喝水不能下咽，并流大量口涎，病人听见水声或看见水，咽肌立即发生痉挛。＠其他：如颐下颌关节炎、子痛、癒病等。


外科学 —、破伤风 ［预防】破伤风是可以预防的。破伤风梭菌是厌氧菌，其生长繁殖必需有缺氧的环境。因此，创伤后早期彻底清创，改善局部循环，是预防破伤风发生的重要措施。通过人工免疫，产生较稳定的免疫力是另一重要的预防措施。主动免疫采用破伤风类毒素抗原注射，使人体产生抗体以达到免疫目的。在我国现行的计划免疫疫苗接种中已经包括了破伤风免疫注射。被动免疫法对伤前未接受自动免疫的伤员，尽早皮下注射破伤风抗毒素(TAT)1500-3000IU。破伤风的发病有潜伏期，尽早注射有预防作用，但其作用短暂，有效期为10日左右。因此，对深部创伤可能感染厌氧菌的病人，可在1周后追加注射一次量。抗毒素易发生过敏反应，注射前必须进行皮内敏感试验。如过敏，应按脱敏法注射。目前最佳的被动免疫是肌内注射250-500IU人体破伤风免疫球蛋白(TIG)。人体破伤风免疫球蛋白是自人体血浆免疫球蛋白中提纯或用基因重组技术制备的，一次注射后在人体可存留4~5周，免疫效能10倍于破伤风抗毒素。


外科学 —、破伤风 【治疗】破伤风是一种极为严重的疾病，死亡率高，尤其是新生儿和吸毒者，为此要采取积极的综合治疗措施，包括清除毒素来源，中和游离毒素，控制和解除痉挛，保持呼吸道通畅和防治并发症等。1.伤口处理凡能找到伤口，伤口内存留坏死组织、引流不畅者，应在抗毒血清治疗后，在麻醉并控制痉挛下进行清创，并用3％过氧化氢溶液冲洗，置放引流物充分引流。有的伤口看上去巳愈合，而痴下可能存在窦道或死腔，应仔细检查。2.抗毒素的应用常用破伤风抗毒素(TAT)，目的是中和游离的毒素，所以只在早期应用有效，若毒素已与神经组织结合，则难收效。一般用量是10000-60000IU，分别由肌内注射与静脉滴入。静脉滴入应稀释于5％葡萄糖溶液中，缓慢滴入。用药前应作皮内过敏试验。连续应用或加大剂量并无意义，且易致过敏反应和血清病。破伤风人体免疫球蛋白(TIG)，剂鼠为3000-6000IU，一般只需一次肌内注射。要注意的是，破伤风的发病不能确保对本病形成终生免疫，在确诊破伤风l个月后，应给予0.5ml破伤风类毒素，并完成基础免疫注射。


外科学 —、破伤风 3.抗生素治疗首选青霉素，剂量为80万～100万U，肌内注射，每4~6小时1次，或大剂量静脉滴注，剂量为200万～1000万U，每日分2~4次给药，可抑制破伤风梭菌。也可给甲硝挫2.5g/d,分次口服或静脉滴注，持续7~10天。如伤口有混合感染，则相应选用抗菌药物。


外科学 —、破伤风 4支持对症治疗病入入院后，应住隔离病室，避免光、声等剌激；避免打扰病人。据情可交替使用镇静、解痉药物，以减少病人的痉挛和痛苦。可供选用的药物有：10％水合氯醒，保留灌肠量每次20-40ml,苯巴比妥钠肌内注射，每次0.1-0.2g，地西洋l0~20mg肌内注射或静脉滴注，一般每日一次。病情较重者，可用冬眠1号合剂（由氯丙嗦、异丙嗦各50mg，眽替唗100mg及5％葡萄糖250ml配成）静脉缓慢滴入，但低血容最时忌用。对于重症病人可以使用咪达挫仑和丙泊酚，两药联用可收到更好的镇静效果。痉挛发作频繁不易控制者，可用2.5％硫喷妥钠缓慢静注，每次0.25-0.5g，但要警惕发生喉头痉挛和呼吸抑制，用于巳作气管切开者比较安全。但新生儿破伤风要慎用镇静解痉药物，可酌情用洛贝林、尼可刹米等。由千病人不断阵发痉挛，出大汗等，故每日消耗热量和水分丢失较多。因此要十分注意营养（高热量、高蛋白、高维生素）补充和水与电解质平衡的调整。必要时可采用鼻胃管管饲，甚至采用中心静脉肠外营养。


外科学 —、破伤风 5.并发症的防治主要并发症有窒息、肺不张、肺部感染等，重症病人应尽早进行气管切开，以仅占便改善通气，清除呼吸道分泌物；必要时可进行人工辅助呼吸，还可利用高压氧舱辅助治疗。气管切开病人应注意作好呼吸道管理，包括气道雾化、湿化、冲洗等。要定时翻身、拍背，以利排痰，并预防压疮。严格无菌技术，防止交叉感染。巳并发肺部感染者，根据菌种选用抗生素。应安排专入护理，防止意外，如防止咬伤舌，或发作时掉下床造成摔伤（骨折等）。


外科学 二、气性坏疽 【病因】气性坏疽(gas gangrene)是厌氧菌感染的一种，即梭状芽胞杆菌所致的肌坏死或肌炎。此类感染因其发展急剧，预后差。已知的梭状芽胞杆菌有多种，引起本病主要的有产气荚膜梭菌、水肿杆菌、腐败杆菌、溶组织杆菌等。感染发生时，往往不是单一细菌，而是几种细菌的混合。各种细菌又有其生物学的特性，根据细菌组合的主次，临床表现有所差别，有的以产气显著，有的以水肿为主。这类细菌在人畜粪便与周围环境中（特别是泥土中）广泛存在。故伤后污染此菌的机会很多，但发生感染者不多。因为这类细菌在人体内生长繁殖需具备缺氧环境。如开放性骨折伴有血管损伤，挤压伤伴有深部肌肉损伤、上止血带时间过长或石膏包扎过紧，邻近肛周、会阴部位的严重创伤，继发此类感染的几率较高。


外科学 二、气性坏疽 ［病理生理】这类细菌可产生多种有害千入体的外毒素与酶。有的酶是通过脱氮、脱氨、发酵的作用而产生大量不溶性气体如硫化氢、氮等，积聚在组织间；有的酶能溶组织蛋白，使组织细胞坏死、渗出，产生严重水肿。由千气、水夹杂，急剧膨胀，局部张力迅速增加，皮肤表面可变得如“木板样”硬。筋膜下张力急剧增加，从而压迫微血管，进一步加重组织的缺血、缺氧与失活，更有利于细菌繁殖生长，形成恶性循环。这类细菌还可产生卵磷脂酶、透明质酸酶等，使细菌易千穿透组织间隙，快速扩散。病变一旦开始，可沿肌束或肌群向上下扩展，肌肉转为砖红色，外观如熟肉，失去弹性。如侵犯皮下组织，气肿、水肿与组织坏死可迅速沿筋膜扩散。活体组织检查可发现肌纤维间有大量气泡和大量革兰阳性粗短杆菌。［临床表现］通常在伤后1~4日发病，最快者可在伤后8~10小时，最迟为5~6日。临床特点是病情急剧恶化，烦躁不安，夹有恐惧或欣快感；皮肤、口唇变白，大量出汗、脉搏快速、体温逐步上升。随着病情的发展，可发生溶血性贫血、黄疽、血红蛋白尿、酸中毒，全身情况可在12~24小时内迅速恶化。


外科学 二、气性坏疽 病入常诉伤肢沉重或疼痛，持续加重，有如胀裂，程度常超过创伤伤口所能引起者，止痛剂不能奏效；局部肿胀与创伤所能引起的程度不成比例，并迅速向上下蔓延，每小时都可见到加重。伤口中有大量浆液性或浆液血性渗出物，可渗湿厚层敷料，当移除敷料时有时可见气泡从伤口中冒出。皮下如有积气，可触及捻发音。由千局部张力，皮肤受压而发白，浅部静脉回流发生障碍，故皮肤表面可出现如大理石样斑纹。因组织分解、液化、腐败和大量产气（硫化氢等），伤口可有恶臭。局部探查时，如属筋膜上型，可发现皮下脂肪变性、肿胀；如为筋膜下型，筋膜张力增高，肌肉切面不出血。渗出物涂片染色可发现革兰阳性粗大杆菌。X线照片检查常显示软组织间有积气。