卫生学 （三）环境污染物的迁移与转化 大部分污染物在环境中发生的化学变化结果是分解成无害或危害较小的简单化合物，但也有一些物质在生物体的参与下可转化成为毒性更大的新物质，如无机采在环境中，通过厌氧细菌的作用甲基化形成毒性更大的甲基采。空气、土壤、水中的污染物可以通过不同方式从一种介质进入到另一介质。人体可通过饮水、呼吸、摄食将污染物直接摄入体内，同时也通过食物链、食物网使污染物进入入体，后者危害更大（图15)。如水体中有机氯农药DDT，经过水体内各级水生生物的食物链，在肉食鱼脂肪中的含量比水体中浓度增大了8.5万倍。（四）环境污染物的自净污染物进入环境后，在自然的物理、化学或生物因素作用下，经过一定时间，环境中的污染物浓度或总僵会出现降低，该过程称为环境污染物的自净(self-purification)。环境污染物的自净无论是通过物理、化学和生物学作用，其效果都是有限的。净化是相对的，污染是绝对的，除分解、转化成无毒或低毒的物质外，多数情况是污染物在某一介质中浓度或数量减少了，但在整个环境中污染物仍然存在。


卫生学 （三）环境污染物的迁移与转化 1物理净化物理净化方式有稀释、扩散、沉降、挥发逸散、凝聚和混合等，稀释与扩散是借助风力或水流作用，将污染物稀释、扩散开而使浓度降低。污染物会因本身的重力从空中降落到地面或从水面沉降至水底；挥发性污染物可以从水体和土壤挥发逸散到大气中。物理净化能力的大小取决于环境的物理条件（温度、流量、流速、风速等）和污染物本身的物理特性（密度、形态、粒度等）。2化学净化环境污染物可通过氧化、还原、水解及酸碱中和、光化学反应等方式，使污染物转化或浓度降低或毒性消失。如钡化物在酸性条件下分解而释放氢氮酸。环境的化学条件（如pH、化学组分、氧化还原电势等）以及环境污染物本身的化学性质均影响化学净化的效果。3.生物净化是指通过生物氧化、生物桔抗、生物降解、光合作用、生物的吸收等方式，使环境污染物得到净化。如植物可吸收土壤中的酚、氖等，并在体内转化为酚糖昔、氮糖昔；生物的吸收、分解和转化也是环境中有机污染物无机化的重要途径。一般需氧微生物可把环境中的有机物降解成二氧化碳、水、氨氮、磷等，厌氧微生物则可将有机物降解为甲烧、硫化氢、硫醇、氨、二氧化碳等。


卫生学 （三）环境污染物的迁移与转化 环境中污染物浓度降低的速度和数量受环境的结构、状态、污染物本身的性质、数量等因素的影响。环境的自净是净化环境的重要途径之一。环境的自净能力是有限的，当环境污染物的强度超过环境自净能力或环境条件的改变都会使自净作用停止，造成环境质量恶化。如污水排放到水体中，水体的自净能力受流量、流速等限制，污水排放量超过水体自净的承受能力，将造成水质的恶化。某些重金属及类金属元素，如锅、采、铅、碑，以及一些性质稳定的有机氯农药和PCB等，在环境中分解较慢，残留的时间较长，往往很难通过环境自身的自净作用达到完全净化。（五）环境污染物的吸收、分布、代谢和排泄环境污染物经各种途径和方式与机体接触，经过吸收、分布、代谢，最后以原型或代谢产物排出体外（图1-6)。1.环境污染物的吸收环境污染物通过机体生物膜进入血液的过程称为吸收(absorption)。存在于空气、水、土壤及食物的环境污染物主要通过呼吸道、皮肤和消化道吸收。


卫生学 （三）环境污染物的迁移与转化 (1)呼吸道：环境中以气体、蒸气和气溶胶形式存在的污染物主要经呼吸道进入人体。整个呼吸道黏膜都有吸收作用。由于肺泡的总表面积大(50-100m2)，肺泡壁菏(l~4µm)，肺泡间毛细血管丰富，污染物经肺泡吸收进入血液极为迅速。经呼吸道吸收的污染物，不经过肝的转化、解毒，直接由肺循环进入全身血液循环。气体及蒸气状污染物多以扩散方式进入血流，其吸收速度与肺泡和血液中物质的分压差有关。气体的扩散从高压处向低压处渗透，分压差愈大，吸收愈快。当分压差达到平衡时，吸收不再增加。呼吸道吸收还受污染物在血液中浓度与肺泡空气中浓度之比（血／气分配系数）的影响，此系数越大，毒物越易吸收入血液。例如，氯仿和乙烯的血／气分配系数分别是15和0.14，故氯仿比乙烯更易被吸收。颗粒物质的吸收主要取决于其空气动力学直径和气溶胶中化学物的水溶性，气溶胶沉积在呼吸道的部位与其颗粒大小有关。此外，活动强度、肺通气量、肺血流量及环境气象条件等因素也可影响污染物经呼吸道吸收。


卫生学 第—篇环境与健康暴露介质主要吸收途径血液循环血浆蛋白结合分布、代谢、贮存游离型排泄 (2)消化道：水和食物中的有害物质主要是通过消化道吸收。消化道吸收的主要部位是小肠，其他各个部位也有吸收作用。小肠黏膜上的绒毛，可使其表面积增大约600倍，大多数化学物在消化道以扩散方式被吸收，部分毒物可以借助营养物质运载转移的载体吸收入血液，如金属锅可与钙结合蛋白结合而吸收。消化道各段的pH相差很大，故不同污染物在胃肠道不同部位的吸收量也有很大差别。此外，胃肠道内容物多少、排空时间以及蠕动状况也可影响毒物吸收。经消化道吸收的毒物可经肠肝循环(enterohepati c circulation)被反复吸收。


卫生学 第—篇环境与健康暴露介质主要吸收途径血液循环血浆蛋白结合分布、代谢、贮存游离型排泄 (3)皮肤：环境污染物经皮肤吸收主要通过表皮和皮肤附属器（毛翍、汗腺和皮脂腺）。污染物通过表皮吸收需通过三层屏障：O表皮角质层，这是经皮吸收的最主要屏障，分子批大于300Da的物质不易通过无损的皮肤；＠连接角质层，它能阻止水、电解质和某些水溶性的物质进入，但脂溶性物质则可通过；＠表皮和真皮连接处的基底膜，基底膜能阻止某些物质透过。大多数物质通过表皮后可经乳突毛细管进入血液。通过附属器吸收的物质，绕过了表皮屏障，可直接进入血液循环，如某些电解质和金属离子可经此途径少址吸收。污染物经皮肤的吸收率不仅取决千污染物的溶解度、分子大小、浓度及pH等因素，还受皮肤完整性和接触条件影响。一般来说，脂／水分配系数较高的污染物易经皮肤吸收。溶于脂而难溶千水的物质经皮肤吸收率相对较低；当其挥发度很高时，吸收率更低，如苯等经皮肤吸收较少。挥发度低，既溶于脂、又溶于水的物质，可经皮肤迅速吸收，如有机磷农药。皮肤有破损或患有皮肤病时，其屏院的完整性被破坏，有利于环境污染物经皮吸收。皮肤潮湿可提高角质层的通透性，增加污染物经皮吸收。经皮吸收的污染物不经肝解毒可直接进入大循环。2.环境污染物在体内的分布与贮存吸收进入体内的环境污染物，随血流和体液分布至全身，经代谢后部分排泄，部分贮存在不同器官组织，对机体产生毒性作用。(1)分布(distribution)：环境污染物吸收入体后，随血液和淋巴液分散到全身各组织的过程称为分布。污染物在各器官组织的分布是不均匀的。不同污染物在各器官组织的分布也不一样。器官和组织的血流量、化学物与器官组织的亲和力、化学物在血液中存在状态与穿透生物膜能力及某些部位的屏障作用是影响化学物在体内分布的主要因素。吸收入血液的环境化学物仅少数呈游离状态，大部分与血浆蛋白结合，并随血液运送到器官和组织。化学毒物初始分布阶段主要取决于器官和组织的血液灌注速率，灌注速率愈高的器官，化学物的分布愈多，如肝脏，化学物可达很高的起始浓度。随着时间的延长，化学物在器官和组织中的分布愈来愈受到化学物与器官亲和力的影响。例如，铅吸收入血后，随即转移到肝、肾组织；随着时间延长，铅又重新分布，然后以磷酸铅的形式沉积在骨骼。成人体内铅约90％贮存在骨骼中。毛细血管壁和其他生物膜形成的屏障是环境污染物在体内分布不均匀的另一影响因素。屏障可阻止或减少污染物进入某器官组织。机体主要的屏障有血－脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障及血－睾屏障。血－脑屏障(blood-brain barrier, BBB)在阻止有毒物质进入中枢神经系统中起非常重要的作用；胎盘屏障(placental ban-ie1)可防止母体中一些有害物质通过胎盘转移损伤胎儿。但一些脂溶性较强的物质仍可通过这些屏障，对中枢神经系统和胎儿产生影响，如甲基采很易通过BBB和胎盘屏障，对脑组织和胎儿产生损害。(2)贮存：污染物在机体贮存的部位往往是毒物直接作用的部位，该部位称为靶部位（靶组织或靶器官），如甲基采聚积千脑，并对神经系统产生损害。但有的组织器官中化学物含量虽然很高，却未显示出该部位明显的毒作用，此部位被称为贮存库(storage depot)。例如，铅的贮存库是骨骼，而其靶器官或靶组织则是造血系统、神经系统和肾脏。贮存库中化学物与血浆中游离化学物处于平衡状态，当机体内化学物被生物转化或排出时，贮存库中的该化学物就会逐渐释放进入血液。血浆中各种蛋白均有结合其他物质的功能，其中白蛋白的结合筐最高，与血浆蛋白结合的化学毒物由千分子量增大，不能跨膜转运，不被代谢、排泄，暂无生物效应，血浆蛋白可被认为是暂时贮存库。不同的化学物与蛋白质结合的能力不同，而且化学物与蛋白的结合是可逆的，结合的化学物与血浆中游离化学物保持动态平衡。有的化学物与血浆蛋白结合存在竞争性，一种已被结合的化学物，可被结合力更强的化学物所取代，使原来结合的化学物解离出来而出现毒性作用。肝肾、脂肪组织等都是环境污染物在体内的主要贮存场所。肝、肾可诱导合成一种富含半胱氨酸、分子量为6000-10OOODa的低分子蛋白，称之为金属硫蛋白(metallothionein, MT)。MT易与镐、采、锌、铜、铁等金属离子结合。一些脂溶性较强的环境污染物，易通过生物膜吸收，并分布、贮存在体脂和含脂肪丰富的器官内，如氯丹、DDT、六六六及PCB等。当进入体内的污染物的吸收速度或总量超过机体代谢转化排出的速度或总量时，该物质的原形或代谢产物就可能在体内逐渐增加和蓄积，并可用化学分析方法在体内测出该物质的原形或代谢产物，这种现象称为化学物质的物质蓄积(material accumulation)。物质蓄积是引起慢性中毒的基础。有效地排除体内的毒物，防止或减少毒物的蓄积作用，是预防和减少慢性中毒的重要措施。蓄积在组织器官内的污染物，在过劳、患病、饮酒等诱因下可重新进入血液循环，引起慢性中毒的急性发作。有些毒物进入体内后，用现代检测技术没有检测出其原形或代谢产物，却出现相应的慢性毒性作用，这种现象称为功能蓄积(functionalaccumulation)。3环境污染物在体内的转化进入机体的环境化学物，在体液或组织内参与机体固有的复杂生化过程，使其本身化学结构发生一系列变化，此过程称为生物转化(biotJ·ansformation)。环境化学物的生物转化过程一般经过两个阶段：第一阶段（又称I相反应），包括氧化、还原、水解作用；第二阶段（又称Il相反应），以结合反应为主。有些化学物质可不经过1相反应而直接发生结合反应后排出体外。大多数环境化学物的转化，是在肝脏代谢酶系统的催化下进行的，这些生物转化酶主要存在千肝细胞粗面内质网内。氧化反应分为微粒体混合功能氧化酶催化和非微粒体混合功能氧化酶催化两种。微粒体混合功能氧化酶，如细胞色素P450等，可催化多种脂溶性有机化合物的氧化，如脂肪族胫化、芳香族轻化、环氧化、N-脱甲基化、脱氢、0－脱烧基化、N－氧化和S～氧化等。微粒体酶中还有各种硝基化合物和偶氮化合物的还原酶，可催化硝基苯还原成苯胺，二硫化物还原成硫醇，亚砚还原成硫化物，醋还原成半酰自由基等。在肝、肾、肠等组织中还存在各种酷酶和酰胺酶，能水解各种酷类或胺类毒物而消除其活性。化学毒物经过I相反应后产生或显露出来的胫基、氨基、狻基、琉基、叛基和环氧基等极性基团，或化学毒物本身所具有的极性基团与机体内源性化合物或基团可发生结合反应（即Il相反应）。机体内源性小分子葡萄糖醋酸、硫酸、谷胱甘肤(glutathione, GSH)、氨基酸、甲基等与代谢物的极性基团结合后，形成水溶性更强的结合产物，有利千排泄。


卫生学 第—篇环境与健康暴露介质主要吸收途径血液循环血浆蛋白结合分布、代谢、贮存游离型排泄 经过体内的I相和Il相反应，环境污染物极性增高、水溶性增加有利于排泄。多数化学物经代谢转化后毒性降低，称为代谢解毒(metabolic detoxication)。代谢解毒是机体防御功能的重要组成部分。动物的种属、年龄、性别、营养状态及遗传特性，对生物转化的性质与强度均有重大影响。少数化学物经过生物转化后毒性增强，这种现象称为生物活化(bioactivation)。例如对硫磷、乐果等经生物氧化后，分别生成对氧磷和氧化乐果，其毒性增大；一些化学致癌物如苯并(a)芘[benzo(a)pyrene, B(a)P]、芳香胺等需通过代谢活化后才具有致癌活性。4环境污染物的排泄环境污染物及其代谢产物主要通过四种途径从机体排出：O经肾脏随尿排出；＠经肝、胆通过肠道随粪便排出；＠随各种分泌液如汗液、乳汁、唾液、月经及毛发指甲排出；＠气态、气溶胶、蒸气、挥发性物质可经呼吸道呼出。


卫生学 第—篇环境与健康暴露介质主要吸收途径血液循环血浆蛋白结合分布、代谢、贮存游离型排泄 肾脏是排泄环境化学物最重要的器官。机体吸收的环境污染物及其代谢产物主要是通过肾小球的被动过滤，肾小管的主动转运和分泌排出。肾小球的毛细管有较大的膜孔（约70nm)，除与大分子蛋白结合的化学物外，几乎所有分子釐(<60OOODa)的化学物都可通过肾小球滤过而到达肾小管。解离的和水溶性的化学物到达肾小管后，一般可通过被动扩散进入尿中。未解离的和脂溶性毒物可重新吸收入血液而不易排出。化学物的解离度与尿pH有关，如尿呈酸性时，有利于碱性毒物的解离和排出，尿呈碱性时则酸性物质较易排出。因此，用药物调节尿pH有助千化学物的排出。如苯巴比妥中毒时可服用碳酸氢钠使尿呈碱性而促进排泄。尿中排出的化学物的浓度与血液中的浓度呈正相关，测定尿中某些物质或其代谢产物能间接判断一定时间内该物质的接触、吸收和转化的情况。经肝脏生物转化形成的代谢物可由肝细胞排入胆汁而进入肠道。一部分可随粪便排出，一部分由于肠道内酶的作用，改变其极性，增加其脂溶性而被肠道再吸收，重新返回肝脏形成肠肝循环，从而延长环境化学物在体内停留的时间。


卫生学 第—篇环境与健康暴露介质主要吸收途径血液循环血浆蛋白结合分布、代谢、贮存游离型排泄 一些呈气态或挥发性强的环境化学物，如一氧化碳、二氧化硫、硫化氢、苯等可通过简单扩散的方式经肺随呼出气体排出。排出的速度与吸收速度相反。血液中溶解度低、肺泡中有毒气体分压小、肺通气量增大等因素均有利于污染物从呼吸道排出。在急性吸入性气态化学物中毒时，将中毒者及时转移到新鲜空气环境中、人工吸入氧气，不仅能阻止毒物的继续吸入，也可促进毒物排出。铅、采、碑等化学物还可经毛发、唾液、乳汁和月经排出。乳汁虽然不是化学物的主要排泄途径，但具有特殊的意义。有些化学物可通过乳汁经母体进入婴儿体内，也可经食用牛奶进入人体。铅等重金属可通过毛发排泄。呼出气、血液、尿液、毛发及脂肪组织等生物样品中某些化学物或其代谢产物的含量，可作为评价体内该化学物掀的生物检测指标，即暴露生物标志。


卫生学 第—篇环境与健康暴露介质主要吸收途径血液循环血浆蛋白结合分布、代谢、贮存游离型排泄 一些环境毒物在排泄过程中可引起排出器官的损害。例如，采随唾液排出时可引起口腔炎；石串经肠道排出时可引起肠炎，经汗腺排出时可引起皮炎。（六）环境污染物的常用毒性参数及安全限值毒性(toxicity)是化学物引起有害生物学效应的固有特性，是物质一种内在的、不变的性质，主要取决其化学结构。化学物对机体产生的有害作用称为毒效应。化学物的毒性是不可改变的，而毒效应是化学物毒性在一定条件下引起机体出现有害作用的表现，如果外在条件改变，则毒效应也会随之改变。任何一种化学物只要达到一定剂量，在一定条件下都可能对机体产生有害作用，所以化学物引起毒效应的性质和强度，取决千其进入机体的剂械。在较低的剂量水平可导致机体损伤的化学物质称为毒物(toxicant)。各种有毒、有害化学物质可通过不同途径进入空气、水体、土壤等环境中，通常把环境中存在的毒物称为环境毒物，其毒性大小常以引起某种毒效应所需要的剂世来表达，引起某种毒效应所需毒物的剂量愈小，则该毒物的毒性愈大。常用的毒性参数如下。1致死剂量或浓度指在急性毒性试验中毒物引起受试实验动物死亡的剂量或浓度，通常按照引起动物不同死亡率所需剂量来表示。包括：心绝对致死剂量或浓度(absolute let hal dose or concen trat ion, LD100或LCIOO)：即毒物引起一组受试实验动物全部死亡的最低剂量或浓度，如再降低剂槛或浓度，即有存活者；＠最小致死剂量或浓度(minimal lethal dose or concentration, MLD, L因或MLC,LC。1):/}指毒物引起一组受试对象中的个别成员出现死亡的剂盘或浓度，低于此剂量或浓度即不会出现死亡；＠最大非致死剂量或浓度(maximum no-lethal dose or concentration, LD。或LC。)：指毒物不引起一组受试实验动物出现死亡的最大剂证或浓度，高千此剂翟即可出现死亡；＠半数致死剂址或浓度(med ian lethal dose or concentration, LD50或LCso)：指毒物引起一组受试实验动物半数死亡的剂扯或浓度，又称致死中撮。它是一个经过统计处理计算所得到的数值，是估计毒物急性毒性大小最重要的参数，也是对不同毒物进行急性毒性分组的基础标准。毒物的急性毒性与LDso呈反比，即急性毒性越大，LDso的值就越小。


卫生学 第—篇环境与健康暴露介质主要吸收途径血液循环血浆蛋白结合分布、代谢、贮存游离型排泄 WHO于2003年公布的《全球化学品统一分类和标签制度》(Globally H缸monized System of Classi如ation and Labeling of Chemicals, CHS)中对化学物的急性毒性分组就是以LD50/L心的值（近似）为依据划分的。CHS中关于急性毒性危险类别和标签要素见表1-3。


卫生学 接触途径第1类第2类第3类第4类第5类经口(mg/kg体项）5503002000经皮(mg/kg体重）50200100020005000气体(p pm, V)lOO50025005000蒸气(mg/L)0.52.01020粉尘与烟雾(mg/L)0.050.51.05 2.观察到有害作用的最低水平观察到有害作用的最低水平(lowest observed adverse effect level, LOAEL)指在规定的暴露条件下，以现有的技术手段和指标观察到一种物质引起机体（人或实验动物）的形态、功能、生长发育或寿命等产生有害变化的最低剂扯或浓度。LOAEL是通过实验和观察得到的，所观察到的有害作用与正常（对照）间差异有统计学显著意义。3未观察到有害作用水平未观察到有害作用水平(n o obse1-ved adverse effect level, NOAEL)指在规定的暴露条件下，以现有的技术手段和指标未观察到一种物质引起机体（人或实验动物）的形态、功能、生长发育或寿命等产生有害作用的最高剂量或浓度。NOAEL也是通过实验和观察得到的，可能检测到某些改变，被判断为非有害作用。


卫生学 接触途径第1类第2类第3类第4类第5类经口(mg/kg体项）5503002000经皮(mg/kg体重）50200100020005000气体(p pm, V)lOO50025005000蒸气(mg/L)0.52.01020粉尘与烟雾(mg/L)0.050.51.05 4阅值阙值(thres hold)指一种物质使机体（人或实验动物）产生效应的最低剂偏或暴露浓度，即低于该剂蜇或暴露浓度就观察不到或预计不会发生某种效应。一种化学物既有有害效应的阙值，也有非有害效应的阙值。对某种效应而言，易感性不同的个体可能有不同阀值。在评价有害效应的危险性时通常用NOAEL或LOAEL作为阙值的近似值。


卫生学 接触途径第1类第2类第3类第4类第5类经口(mg/kg体项）5503002000经皮(mg/kg体重）50200100020005000气体(p pm, V)lOO50025005000蒸气(mg/L)0.52.01020粉尘与烟雾(mg/L)0.050.51.05 5.安全限值对存在有害效应闾值的化学物，安全限值是指为保护人群健康，对生活环境和职业环境及各种环境介质（空气、水、食物、土壤）中与人群健康有关的各种因素（物理、化学和生物因素）所规定的浓度和暴露时间的限制械。低于此种浓度和暴露时间，对个体或群体健康的危险是可以忽略的。制定安全限值通常以实验或人群调查而获得的LOAEL或NOAEL为基础。常见安全限值有最高容许浓度(maximum allowable concentration, MAC)、可耐受最高摄入痲、时间加权平均容许浓度及短时间接触容许浓度等。对无有害作用阙值的化学物，例如致癌物，通常不使用安全限值的概念。各毒性参数和安全限值与剂品的关系见图1-7。


卫生学 接触途径第1类第2类第3类第4类第5类经口(mg/kg体项）5503002000经皮(mg/kg体重）50200100020005000气体(p pm, V)lOO50025005000蒸气(mg/L)0.52.01020粉尘与烟雾(mg/L)0.050.51.05 LD。MLD LDso LD100毒性参数NOAEL阔值LOAEL(LC。)(MLC)(LCso)(LC100)低I I剂址（或浓度）-酝I I I高I图1-7毒性参数和安全限值与剂量关系二、环境污染对人类健康的影响环境污染已成为严重威胁人类健康的重要因素。各种环境污染因素在一定强度和时间作用下均可对人体产生不同程度的损伤，在受暴露人群中引发急性、慢性以及远期健康危害，严重时导致公害病的发生。


卫生学 （一）环境致病因素的健康效应 环境构成和环境状态的任何异常变化，都会不同程度地影响人体的正常生理活动。入体具有调节自身的生理功能，以适应环境不断变化的能力，当环境的异常变化在人体适应范围内，机体可通过自身的调节完全适应。例如，人体可以通过体温调节来适应环境中气温高低的变化。如果环境因素异常变化超出了人类正常生理调节的范圉，则可能引起人体某些功能和结构的改变，严重者可导致病理性的改变。这种能使人体发生病理变化的环境因素称为环境致病因素(en vironmen tal pathogenic factor)。


卫生学 （一）环境致病因素的健康效应 当环境有害因素作用于人群时，大多数入体内环境污染物负荷增加，但不引起生理功能改变，属于正常生理调节范围。有些人则会处于生理代偿状态，机体还可能保持着相对稳定，暂时不出现临床症状和体征，如果停止致病因素作用，机体可能向着恢复健康的方向发展。处千代偿状态暂时尚未表现出临床症状的人，不能认为是健康的人，其中一些人实际上已处千疾病的早期阶段，即临床前期(preclin ical phase)。机体的自稳能力是有限的，如果环境有害因素继续作用，致使功能发生障碍，机体则向病理状态发展，出现疾病的症状和体征，少数人甚至可因病理反应而死亡。从预防医学的观点研究环境因素对入体健康的影响，可将生理、生化效应和病理改变看作一个连续的过程，各个不同级别的效应在人群中的分布用图来表示即称之为健康效应谱(spectrum of health effect)，人群对环境因素反应的健康效应谱呈金字塔形或称冰山现象（图1-8)。


卫生学 对健康有害影响作用强度潜在健康效应功能代偿疾病前状态生理反应的异常变动生理反应正常范围内的变动,*' 环境影响的健康效应谱提示在研究环境因素对健康的影响时，不能只注重有无临床表现，更应该着重研究生理、生化等方面的早期改变，尽早发现临床前期表现和潜在的健康效应，及时加以控制。近年发展的某些生物标志物成为预测环境污染物对人类健康早期危害的有效工具。生物标志物(biomarker)是生物体内发生的与发病机制有关联的关键事件的指示物，是机体由于暴露各种环境因子所引起机体器官、细胞、亚细胞的生化、生理、免疫和遗传等任何可测定的改变。生物标志物中的分子生物标志物则着重研究外来因子与机体细胞，特别是生物大分子（核酸、蛋白质）相互作用所引起的分子水平上的改变。生物标志物分为三大类：心暴露生物标志物(biomarker of ex,L posure)：指在机体内某个隔室中测定到的外来化学物及其代谢产物量（内剂星），或外来因子与某些f.


卫生学 （三）环境污染对健康危害的主要表现形式 1.急性危害指污染物在短时间内大蜇进入环境，致使暴露人群在较短时间内出现不良反应、急性中毒甚至死亡等。急性危害主要包括大气污染烟雾事件、过量排放和事故性排放引起的急性危害、生物性污染引起的急性传染病，其中大气污染烟雾事件较为常见。如发生在英国的伦敦烟雾事件，美国洛杉矶、纽约和日本东京与大阪的光化学烟雾事件，印度的“博帕尔异氮酸甲酷泄漏事件”及前苏联的＂切尔诺贝利核电站事故”等均属于急性危害。2011年3月，日本地震引发的福岛核电站泄涌事故是近年来发生的重大环境污染急性事件，对当地的人群健康及生态环境都造成了难以估量的损失。


卫生学 （三）环境污染对健康危害的主要表现形式 2慢性危害环境中有害物质以低浓度、长时间反复作用于机体所产生的危害称慢性危害。无论环境化学污染物或是有害的物理因素长期暴露均可造成慢性危害。慢性危害的产生与污染物的暴露剂量、暴露时间、化学污染物的生物半减期和化学特性、机体的反应特性等有关。慢性危害是由于毒物的损伤蓄积或在入体内的物质蓄积所致。慢性中毒(chronic poisoning)是慢性危害的主要类型。20世纪50~60年代发生在日本的水侯病(Minamata disease汃痛痛病(i t狙－itai小sease)，就是环境污染造成慢性中毒的典型例子。其病因是由千重金属污染物采和锅污染了水体和土壤，通过食物链生物放大，经过若干年后而引起的慢性损害。发生在日本的“四日市哮喘＂，是大气受二氧化硫和烟气污染，人们长期生活在此环境下导致部分人群形成慢性阻塞性肺疾病(chroni c obstructiv e pulmonary disease,COPD)。


卫生学 第一篇环境与健康 低浓度污染物的长期作用除了引起特异性的慢性中毒外，还可导致一些非特异性损害，包括暴露人群免疫力下降、人群中一般疾病患病率和死亡率增加、儿童生长发育受到影响、人群感染性疾病患病率增高等。例如二氧化硫严重污染地区的居民上呼吸道患病率上升，接触含游离二氧化硅粉尘的职业人群肺结核病患病率增高；有的非特异性损害表现为劳动能力下降。3.遗传毒性(genotoxicity)是指环境中化学因素、物理因素和生物因素引起的生物体细胞遗传物质(DNA)和遗传过程的改变。遗传毒效应可以通过直接测定遗传毒物与DNA的相互作用来评价，更多的则是通过间接地检测DNA修复或基因突变、染色体畸变来评价。引起生物体细胞遗传物质发生可遗传改变的作用，称为致突变作用(mutagen i c effect)。化学物或其他环境因素引起遗传物质发生突变的能力称为致突变性(mutagen i city)。凡能引起致突变作用的物质称为致突变物(mutagens)，又叫诱变剂。遗传毒性除致突变性外，还包括原始DNA损伤（程序外DNA合成、姐妹染色单体交换、DNA链断裂等）。突变的类型有：心基因突变(gene mutation)，又称点突变(poin t mutation),指DNA的碱基配对或碱基排列顺序发生了改变，可能导致基因产物的功能改变；＠染色体畸变(c hromosome aben-ati on)，指染色体结构发生改变，可分为染色单体型畸变和染色体型畸变；＠基因组突变(genom ic mutation)，指基因组中染色体数目的改变，也称为染色体数目畸变。环境污染物的致突变作用可发生在体细胞，也可发生在生殖细胞。如果发生在生殖细胞，其影响有可能遗传到下一代，可能导致不孕、早产、死胎或畸形及遗传性疾病；若发生在体细胞，其影响不遗传到下一代，仅能导致直接接触该物质的个体一些疾病的发生，最受关注的是肿瘤。


卫生学 第一篇环境与健康 4.致癌作用(carc in ogenes i s)WI-IO指出，癌症是导致人类死亡的主要原因。2012年，全球癌症新发病例为1409万，我国358万；癌症死亡病例为820万，我国218.7万。预计2030年全世界将有2200万新增病例，死亡人数达到1700万入，而其中大多数将发生在中低收入发展中国家。在世界范围内，造成死亡的5种最常见癌症，男性为肺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌和前列腺癌，女性为乳腺癌、肺癌、结直肠癌、宫颈癌和胃癌。我国以肺癌、肝癌、胃癌、食管癌、乳腺癌、结直肠癌、宫颈癌、鼻咽癌最为常见，约占全部癌症的70%-80%。


卫生学 第一篇环境与健康 据估计，80%-90％的肿瘤与环境因素有关，其中化学因素起主要作用。在所有的癌症中有19%由包括工作环境在内的环境因素直接引起。2013年，我国肺癌死亡率高达43.41/10万，与30年前相比上升了511%。肺癌死亡率最高的地区是云南省宣威市，有的乡可高达174/10万，其主要是当地燃煤污染室内空气所致，经检测当地农户家的室内致癌物B(a)P浓度高达626µ,g/1001113。按回归模型估算，当空气中B(a)P浓度每增加0.1µ, g/100m3，人群中肺癌死亡率将相应升高5%。此外，水体污染与入群中肝癌胃癌、食管癌、膀胱癌发生亦有显著的相关性。


卫生学 第一篇环境与健康 国际癌症研究机构(Interna ti o nal Agency for Rese扣ch on Cancer, IARC)根据对入类和对实验动物致癌性资料，以及在实验系统和入类其他有关资料的综合评价，将物质、混合物以及接触环境与人类致癌危险性分为以下4组：O组l，人类致癌物，即对人类致癌性证据充分者；＠组2，分为2A和2B，组2A，对入类很可能(probably)致癌物，指对人类致癌性证据有限，对实验动物致癌性证据充分；组2B,对人类可能(possible)致癌物，指对人类致癌性证据有限，对实验动物致癌性的证据不够充分，或对人类致癌性证据不足，对实验动物致癌性证据充分；＠组3，现有的证据尚不能对人类致癌性进行分类；＠组4，对人类可能非致癌物。


卫生学 第一篇环境与健康 截至2017年，IARC公布的已确认的人类致癌物质、混合物及致癌接触环境有121种，其中90%与化学因素有关。IARC在2015年的人类致癌物名单中增加了一些与人们日常生活和职业环境密切相关的化学物质（混合物）和接触环境，如酒精饮料中的乙醇、二手烟、食用加工肉、抗肿瘤药物（他莫昔芬）、家庭燃煤（室内排放）、柴油发动机废气、模拟日光浴的紫外线设备以及煤的气化职业暴露、铝和焦炭生产、钢铁铸造和橡胶生产行业等。2017年，又将I,2－二氯苯、颌－辉铝矿纤维状角闪石和用焦炭和粘土混合加热制造石墨的工业方法列为确认致癌物或致癌环境。常见的致癌物质、混合物或接触环境及癌症发生部位或所致癌症见表1-4。 发生癌症的部位／癌症 肝脏和胆管，白血病和（或）淋巴瘤肛管，内皮细胞（卡波西肉瘤），白血病和（或）淋口腔，扁桃体，肛门，外阴，阴道，阴茎，宫颈致癌物（混合物）或致癌接触环境人类T淋巴细胞病甜(HTLV)I型（感染）卡波西肉瘤抱疹病哥（感染）华支睾吸虫（感染）后睾吸虫（感染）埃及血吸虫（感染）除了上述化学性致癌物外，环境中还有某些物理因素也具有致癌作用。


卫生学 发生癌症的部位／癌症 内皮细胞（卡波西肉瘤），白血病和（或）淋巴瘤肝脏和胆道肝脏和胆管膀胱理性致癌因素约占5％左右。IARC确认对人类致癌的辐射种类与来源以及癌症部位或所致癌症见表1-5。 辐射X射线和1射线太阳辐射232年土及衰变产物含90令思的裂变产物发生癌症的部位／癌症多部位多器官皮肤（黑色素瘤或其他恶性赘生物） 白血病和（或）淋巴瘤肝脏和胆管，胆觉，白血病和（或）淋巴瘤白血病和（或）淋巴瘤，多部位（无特异性）


卫生学 辐射 模拟日光浴的紫外线设备针含13慎的放射性碳224铀及哀变产物226铀及衰变产物228钻及哀变产物222铀及哀变产物甲状腺骨从腔和鼻旁窦，骨从腔和从旁窦，骨肺脏5生殖毒性(reproductive toxic ity)和发育毒性(developmental toxicity)某些环境污染物可能具有生殖毒性和发育毒性，20世纪60年代初，震惊世界的反应停事件造成世界各地大量短肢畸形儿（海豹肢畸形）出生。此事件的发生，引起了政府部门和研究机构高度重视。生殖毒性作用指外源性化学物对雄性或雌性生殖功能或生殖能力的损害及对子代的有害影响。其可发生于雄性、雌性的任何时期，可表现为性功能障碍、不育、不孕、性发育异常、生殖器官和内分泌功能异常、妊娠结局不良等。发育毒性指出生前后接触有害因素，子代个体发育为成体之前诱发的任何有害影响。包括孕前、孕期、产后直至性成熟期暴露千有害物质而引起的个体发育损害效应。发育毒性主要表现为发育生物体死亡、形态结构异常、生长迟缓及器官或系统的功能缺陷（生化、免疫、行为、智力等）。在妊娠期接触外界环境因素而引起后代结构或功能异常的作用称为致畸作用(teratogenesis)，致畸作用是生殖发育毒性的一种表现。环境中的放射线辐射、某些药物和化学毒物及生物因素，均可产生生殖发育群性。6对免疫功能的影响早在20世纪初，人们就注意到有些化学物的接触对免疫系统的损伤，并发现不少食品、药品、香料及日用化学品能引起过敏反应。环境毒物对免疫系统的影响主要表现为三种类型：心免疫功能抑制：某些环境污染物可使机体的免疫反应过程的某一个或多个环节发生障碍而出现免疫抑制作用，包括对体液免疫功能、细胞免疫功能、单核－吞噬细胞系统及对自然杀伤细胞(na ture killer, NK)的影响。具有免疫抑制作用的环境化学物主要有多卤代芳香胫类及PAH类化合物金属类毒物、某些农药、某些药物等。＠引起变态反应：这些化学物进入体内可与组织蛋白结合，形成具有免疫原性的物质（抗原），刺激机体产生相应的致敏淋巴细胞或抗体，在机体再次接触同一.O.,致敏原时发生超敏反应。环境化学物可以引起I~N型超敏反应。＠发生自身免疫反应，即免疫系统的细胞（自身反应性T淋巴细胞）或产物（自身抗体）与机体自身抗原发生反应。过度的自身免疫反应可导致慢性炎症、组织破坏和（或）功能紊乱，即自身免疫性疾病。三氯乙烯、TCDD、六氯苯、二氧化硅、某些金属（采、金、锅）等可引起自身免疫反应。能引起免疫抑制或过敏性反应的常见环境化学物见表1-6。


卫生学 辐射 铅++PCB采++多澳联苯镐++TCDD·??·珅++二甲基苯蔥?一氧化碳+三甲基胆蔥·?苯及同系物++二异钮酸酷甲苯+注：＂＋“有影响；＂－“无影响；＂？“未见此方面报道7干扰内分泌功能自20世纪70年代以来，入们发现环境污染物中有些物质具有雌激素活性，可引起多种野生动物生殖发育异常，从而引起公众的广泛关注。随着研究的深入，人们逐渐认识到环境中除了雌激素干扰物外，还存在有大量抗雄激素、类甲状腺素及干扰其他激素的化学物质。它们可与激素受体结合，能模拟、阻遏或激活、抑制内分泌效应，或干扰内分泌激素的生理生化过程，改变神经、免疫和生殖发育系统的正常调节功能，从而导致生物体出现多种畸形、生殖发育异常和生殖系统肿瘤。环境内分泌干扰物按来源可分为天然的和人工合成的两大类。目前已证明具有内分泌于扰作用的化学物有100多种，其中PCB、二噫英、多澳代联苯酷等POPs、邻苯二甲酸酷类和烧基酚类等有机化合物以及某些重金属（如四乙基铅、铢等）是公认的广泛存在千生态环境，对人类和其他生物危害极大的EDCs。


卫生学 （四）环境污染性疾病 1公害病公害病是严重的环境污染引起的区域性疾病。公害病不仅是一个医学概念，而且具有法律意义，须经严格的医学鉴定和国家法律正式认可。一旦确定为公害病，要追究造成环境污染责任人的法律责任，并对受害者进行必要的赔偿。公害病是一类特殊的疾病，其特征表现为：O是由人为活动造成的严重环境污染所引起；＠多数为连续性的环境污染；＠有一定病人数，病人往往分布在一定区域范围内；＠可能流行时间长，还可能累积胎儿，危害后代，也可以是急性中毒性疾病；＠患同一公害病的个体其症状与体征相似；＠开始发病时发病机制尚不清楚，缺乏有效的治疗方法。从20世纪初至今，全世界发生公害事件60多起，公害病病人40万～50万，死亡10多万人。全球历史上发生的有代表性的公害事件见表1-7。目前许多国家都通过一些法律手段来防止公害事件的发生。2职业病(occupational disease)职业病是指劳动者在职业活动中接触职业病危害因素所引起的特定疾病。我国政府颁布的法定职业病为10类132种。


卫生学 （四）环境污染性疾病 3传染病(infectious disease)由病原生物引起，是可在人与人之间、动物与动物或入与动物之间相互传染的一类疾病。环境中病原微生物污染可以引起此类疾病发生，处理不当可能造成疾病暴发流行。如未经消毒净化处理的医院废水、生活污水及屠宰场、制革厂废水直接排放到水体，可能引发介水传染病（如伤寒、霍乱、痢疾等）。历史上此类生物性污染曾造成多次介水传染病暴发流行。1988年，由于生食江苏启东地区受甲型肝炎病毒严重污染的水体养殖的毛叽甘，导致上海市和江苏、浙江、山东三省发生甲型肝炎暴发流行，患病人数达40余万人。


卫生学 名称原因后果发生时间 伦敦烟雾事件盆地，逆温层形成。主要是采暖仅l952年l2月7~13日的一周最近四次分别发生于煤烟粉尘与浓雾结合，S02污染内，死亡人数就达4703人，与1954、1956、1957、也较严重，烟尘达4.5mg/ni3,1947-1951年同期相比多死亡1962年S02达3.8mg/m32851人比利时马斯河狭窄盆地，逆溫层形成，含硫矿数千人出现上呼吸道炎症的症l930年谷烟雾事件冶炼厂、炼钢、炼锌、炼焦、发电状与体征，1周内60多人死亡等排放二氧化硫等有害气体，S02达25~l00m g/m3洛杉矶光化学三面环山，一年中有100天出现造成数千人出现红眼病及上呼l943、1955年烟雾事件逆温，大扯汽车排放出的废气，吸道炎症等，65岁以上的老人死在日光紫外线作用下形成大扯亡400人以03为主的光化学烟雾痛痛病事件日本富山县神通川流域，因上游痛痛病病人数百人，死亡34人1955-1972年锌冶炼厂排出的含锅废水污染了河水，居民用河水泄田，使稻米含镐扯增高水侯病事件日本熊本县水侯镇上游，氮肥公50年来先后有2265人被确诊1953年以来司生产醋酸乙烯、氯乙烯，工厂（其中1573人因病死亡），另外排放含采废水，采经生物转化形有11540人获赔偿成甲基采，居民长期食用甲基采含址很高的鱼、虾、贝而中诽米棣油事件日本九州爱知县，某一食用油厂1万多人中毒，16人死亡1968年在炼油时被多氯联苯污染了食用油四日市哮喘病日本四日市、大阪市石油化工企至1970年，四日市哮喘病病人1955年以来业排放废气污染大气，居民长期500多人，截至1972年，日本全吸入含S02、硫酸、铅等污染物的国患四H市哮喘病的病人总数博帕尔异俅酸印度博帕尔市农药厂贮气罐泄中毒15万多人，5万多人双目失1984年甲酷事件涌异氝酸甲酷污染厂周围居明，死亡2500人切尔诺贝利核前苏联切尔诺贝利核电站事故当年巳确诊的急性放射病1341986年电站事件造成厂周阶被放射性物质污染例，死亡28例。污染区人群10年追踪，儿蛮甲状腺癌发病率增加4食源性疾病(food borne disease)由通过摄取食物而使各种致病因子进入人体，从而引起具有感染或中毒性质的一类疾病。其中包括传统的食物中毒，即摄入含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或将有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病，也涉及化学物质污染食品后导致的急慢性中毒等。环境污染是食物中有毒有害物质的来源之一。


卫生学 名称原因后果发生时间  三、环境污染物对健康损害的影响因素 环境污染物对健康的损害受许多因素影响，概括为体内和体外两方面因素。 体内因素指个体的 易感性，体外因素包括污染物的化学结构、理化特性及暴露条件（剂址或强度、作用时间、环境条件及毒物的联合作用）。 （－）污染物的化学结构与理化特性 污染物的化学结构、理化特性影响其毒性、对机体的毒作用性质及毒效应大小。污染物的化学结构与毒性有关，例如：在脂肪经中，随碳原子增加，其毒性增强；醇类中丁醇、戊醇的毒性较乙醇、丙醇大；烧胫中甲、乙、丙、丁至庚烧，毒性依次增加；一些不饱和化学物毒性大于饱和化学物，如乙块毒性大于乙烯，乙烯毒性大千乙烧；在氯代饱和经化合物中，氯取代氢愈多肝毒性则愈大，如CC14>CHCJ3>Cli2C l2>CH3C l>CH4；芳香胫苯环上的氢原子被硝基或氨基取代时，则明显地增强其形成高铁血红蛋白的能力。污染物的理化特性（水溶性、脂溶性、挥发度、分散度等）可影响其吸收、分布、蓄积、代谢、排泄过程，同时可影响靶部位浓度，以致影响污染物毒作用性质和毒效应大小。


卫生学 （－）污染物的化学结构与理化特性 一般悄况下，水溶性愈高，毒性愈大，如砒霜(As203)在水中溶解度是雄黄(As心）的3万倍，前者青性远大于后者。气态化学物水溶性还影响其吸入后的毒作用部位，如氯气、二氧化硫较易溶于水，易引起眼结膜和上呼吸道黏膜的损害。而氮氧化物、光气(C3Cl303)水溶性较低，则常常引起呼吸道深部的损伤。脂溶性高（脂／水分配系数高）毒物易吸收和蓄积，不易排泄。如苯、二硫化碳、四乙基铅等脂溶性毒物，易渗透至富含类脂质的中枢神经系统组织中而引起损害。液态化学物的挥发度愈大，在空气中可能达到的浓度就愈大，经呼吸道暴露的可能性愈大。例如，苯和苯乙烯的半数致死浓度均为0.045mg/m3左右，但苯的挥发度约比苯乙烯大11倍，故苯的危险性比苯乙烯大很多。固体微粒分散度可直接影响其在环境中的稳定性、进入呼吸道的深度、吸收速度及毒作用性质，如锌、锡金属粉尘毒性很小，但锌、锡等熔炼时产生的金属氧化物的烟，因其颗粒极小、表面活性大，吸入后可引起暴露者体温升高和血液白细胞数增多等症状，称金属烟热(metal fume fever)。


卫生学 （二）剂量或强度 剂批是指进入机体化学物的数址，常以单位体重暴露化学物的址表示［如mg/kg（体重）］。强度一般是指物理因素作用千机体的数址。各种物理因素都有各自的强度单位，如噪声用分贝(dB)，热辐射用每分钟每平方厘米被照射的表面上所受到的焦耳数，用[J/(c m2·min)］表示。污染物引起机体的损害效应与剂量或强度有关。同一毒物的不同剂量引起的生物学损害不同。环境污染物引起的生物学损害与剂量之间的关系可以用剂拯－效应关系或剂扯－反应关系表达。


卫生学 （二）剂量或强度 1剂量－效应关系(dose-effect relationship)随着环境有害因素剂量的增加，它在机体内所产生的有害的生物学效应增强，这称为剂猛－效应关系。它表示进入机体地剂量与某个机体所呈现出的生物效应强度间的关系。表示暴露一定剂偏化学物后所引起某一生物个体、组织或器官的生物学改变，这种变化的程度可以用计揽单位来表示，称之为量效应。例如，暴露一定剂矗的有机磷农药，可使胆碱酣酶活力下降若干单位。又如机体血液中碳氧血红蛋白(HbCO)的含量随着入体吸收co的址升高而增加。当暴露在含co为0.05％的空气8小时后，血液中的HbCO为50%；暴露在含co为0.5％的空气8小时后，血液中的HbCO可达90%。


卫生学 （二）剂量或强度 2.剂量反应关系(dose-response relationship)随着环境有害因素剂量的增加，产生某种生物学效应的个体数随之增加的关系，称为剂量－反应关系。通常以出现特定生物学效应的个体占总测试个体数的百分数来表示，此类反应属于计数资料，又称为质反应，属于群体反应。例如，暴露于有机磷农药的人群中，胆碱酷酶活力下降的人数所占的比例、吸烟量的增加与肺癌死亡率上升的关系等属于剂批－反应关系。环境中不同的化学物有不同类型的剂量－反应关系，主要有以下两种情况。(1)对人体有毒的元素或化合物这类物质进入人体后，在体内蓄积达到一定剂址时可引起机体，1平矿§。剂拭量进一步增高，又会引起程度不同的有害反应，并随剂量增高而更严重，如同有毒元素或化合图1-9三种类型剂量－反应曲线图A抛物线；B. S线状曲线；C．直线型物的剂量－反应关系。因此，对千这类物质不仅要研究和制订环境中最高容许浓度，还要研究和制订最低供给的限量和最适摄入量。其剂扯－反应关系曲线则呈现出一种V形曲线或U形曲线（图1-10)。


卫生学 重症i4.0中等症13.0翌轻症」2.0!$已极气10饮水中的含氮批(ppm) 有些毒物在低剂量时产生兴奋（刺激）效应，而在高剂槛条件下表现为抑制效应，称为毒物兴奋效应(hormesis)。其剂量－反应曲线为倒U形曲线。毒物兴奋效应广泛存在于各种种属、多种化学物及不同的效应类型（肿瘤、生殖、生长、寿命等）。例如，低剂址丫射线使哺乳动物寿命延长；长期、大量饮酒使人群中患某些肿瘤的危险性增高，但少址饮酒则可使冠心病和脑卒中发病率下降。在评价低剂扯有毒物质对人群健康影响时，应考虑可能存在的毒物的低剂量兴奋效应。人类通常经污染的空气、水、食物而摄入有害化学物。空气、水、食物中化学物浓度常用mg/m3、mg/L、mg/kg表示，可视其为接触水平或暴露水平，并用此来估计化学物进入机体的总量。这种情况下，常以接触水平反应关系或暴露水平－反应关系(exposure-response relationship)来代表剂噩－反应",关系。


卫生学 第—章人类和环境（三）恳露时间 在一定剂撮或强度条件下，暴露（或接触）时间长短或暴露频率对作用的后果具有重要影响。对于环境污染物的暴露，往往是在较低的剂量下数月或数年内的重复暴露。对许多污染物来说，一次暴露与重复暴露所引起的有害效应可完全不同。例如，苯的急性中毒表现为中枢神经系统抑制，重复暴露则可导致骨髓毒性，并可增高患白血病的危险性。长期重复暴露不仅可引起慢性有害效应，在每次暴露后还可能产生急性有害效应。重复暴露的时间包括暴露频度和暴露持续期两个要素。许多环境污染物在体内具有蓄积性，当这类物质达到一定作用时间，毒物在体内的蓄积才能达到一定水平（即中毒或其他作用的阀剂揽），产生一定的损害。毒物在体内的蓄积掀受摄入量、生物半减期和作用时间三个因素的影响。其中摄入量主要取决千污染物在环境中的浓度。生物半减期(t112)是污染物在生物体内浓度减少一半所需要的时间，某一化学物对某种生物的生物半减期是一个相对稳定的常数。环境污染物在体内毒性的显现和消逝过程与污染物在体内的蓄积密切相关，污染物在体内的蓄积可用下式表示：式中：y－-－污染物在体内的蓄积撒t—一－作用时间（天）


卫生学 I—吸收量（I＝摄入量x吸收系数）K-－－排泄率 根据上式计算可求出理论蓄积曲线（图1-11)。由上式也可计算出t112。从图1-11可以看出作用时间和蓄积矗的关系：在每日摄入抵一定的条件下，经过一个生物半减期时，体内蓄积量就可以达到最大蓄积量的50%；以后增加的速度逐渐变慢，在第2个生物半减期时，蓄积量为最大蓄积扯的75%；在第3个半减期时为87.5%；依此类推，体内毒物蓄积达到最大蓄积批的时间，至少需要6个生物半减期。因此，一些环境污染物对机体的危害往往需要几年甚至几十年的时间才出现健康损害的后果。 价空两评和或在度种因触此脓两态体形应人的效于在毒线素产产学曲因积理在从的蓄物物韵源皿霾学化半的物生体间机用生露也化改其。以二转时 1 化流图的因谢同在些代往气等用存这、往的单考霆归境联是须、几环的不必温阴产素常时气红生因常而害的里界和境物危境进活环染康环，生污健界况在）境的外情们四环物如布人(求)丑尔肛翌尊还摊长玺艺尽袒存的尔作中同日境不同接后先或生而化、学功来化种染分理于第一篇环境与健痕


卫生学 化流图的因谢同在些代往气等用存这、往的单考霆归境联是须、几环的不必温阴产素常时气红生因常而害的里界和境物危境进活环染康环，生污健界况在）境的外情们四环物如布人(求)丑尔肛翌尊还摊长玺艺尽袒存的尔作中同日境不同接后先或生而化、学功来化种染分理于第一篇环境与健痕 种以上化学物对机体产生的综合毒性效应称为联合作用。联合作用分为以下几类：1.非交互作用2交互作用(interaction)两种或两种以上外源化学物造成比预期的相加作用更强的（协同，增强）或更弱的（拈抗作用）联合效应，称之为化学物对机体的交互作用。-(3)拈抗作用(an tagoni sti c joint action)：化学物对机体所产生的联合毒性的总效应低千各个化学物单独毒性效应的总和，即为桔抗作用。其机制可以是功能拈抗、化学拈抗、配置拈抗和受体拈抗。一些解毒剂的作用原理可认为是拈抗作用，如二琉丙醇与金属络合而减轻金属毒性，这种拈抗作用属化学拈抗。治疗有机磷农药中毒的阿托品，就是有机磷化合物毒性的桔抗剂；解磷定则是有机磷化合物的生化拈抗剂。


卫生学 （五）个体易感性 从人群健康效应谱可以看出，人群对环境有害因素的反应存在着差异。尽管多数人在环境有害因素作用下仅有生理负荷增加或出现生理性变化，但仍有少数人产生机体功能严重失调、中毒，甚至死亡。通常把这类对环境有害因素反应更为敏感和强烈的入群称为易感人群或敏感人群。造成人群易感性差异的原因是多方面的，包括遗传因素和非遗传因素两大类。影响人群易感性的非遗传因素包括年龄、性别、健康状况、营养状态、生活习惯暴露史、心理状态、保护性措施等。不同年龄段的人群易感性可能有较大的差异。婴幼儿斛毒酶系统尚未成熟，血清免疫球蛋白水平低；老年人生理、生化免疫等功能降低，DNA损伤修复能力降低。因此，幼儿和老人对环境有害因素的作用往往有更高的易感性。入体的健康状态可直接影响机体对环境污染物的反应性。肝、肾功能不良者，由于其解毒、排泄功能下降，暴露于环境污染物下，易发生中毒；慢性支气管炎和肺气肿病人易发生刺激性气体中毒，且后果也较为严重。例如，1952年英国伦敦烟雾事件期间，年龄在45岁以上的居民死亡人数为平时的3倍，1岁以下的婴儿死亡数比平时也增加了1倍，在4703名死亡者中，80％是心肺疾病病人。


卫生学 （五）个体易感性 营养不足或失调也将影响机体对化学物毒性的敏感性，如蛋白质缺乏可引起酶蛋白合成减少及酶活性降低，使机体对多数毒物的抵抗能力下降。故对千从事有毒有害作用的职业人群，通过提供维生素类微量元素和蛋白质含量丰富的膳食，改善其营养状况，可以在一定程度上降低作业人员对职岔心业性有害因素的易感性。以上影响易感性的因素，对每一个体来说不是一成不变的。尤其是由千不良生活习惯导致的易感性增高，在纠正不良生活习惯以后则可能恢复到正常人群水平，从而减少暴露产生的危害。


卫生学 （五）个体易感性 在年龄、性别、健康状况、营养状态和行为习惯大体相近的普通人群中，对环境有害因素作用的易感性仍有明显的个体差异，这往往与遗传因素如性别、种族、遗传缺陷和环境应答基因的基因多态性等有关。随着美国国立环境卫生科学研究所(NIEHS)提出的环境基因组计划(EGP)的启动和实施，人们巳经认识到在人类基因组中对环境因素的作用产生特定反应的环境应答基因在人群中存在广泛的遗传多态性。基因的遗传多态性的分子基础是单核昔酸多态性(single nucleotide polymorphism, SNP)。SNP指基因组水平上的单个核昔酸变异所引起的DNA序列多态性，占基因组DNA变异的90%。其是人类长期进化过程中环境选择的结果，是人种之间、个体之间基因功能差异性的遗传基础，已成为新一代分子遗传标记。在不同种族或入群间某些特征性的SNP频率分布的差异，可能代表这些种族或入群在遗传易感性上的差异。


卫生学 （五）个体易感性 研究发现代谢酶基因多态性与环境污染物在体内的代谢活化和人群肿瘤的发生关系密切。例如，细胞色素(CYP)在人群中呈高度多态性，其编码的入体最重要的I相代谢酶细胞色素P450酶活性在人群中存在差异，使化学物质在不同个体体内的代谢速率和代谢产物的扯不同，从而使机体对化学致癌物的敏感性不同；不仅如此，人们还认识到DNA修复酶基因SNP也是决定机体肿瘤易感性的重要因素。又如N－乙酰转移酶2(NATI.)多态性与个体芳香胺暴露所致膀胱癌的易感性关系密切，慢代谢乙酰化表型是暴露后发生膀胱癌的重要危险因素。N－乙酰转移酶l(NATI)和NAT2.同时存在变异的人，其吸烟患癌的危险度也将大大增高。铅在体内代谢的关键酶8－氨基酮戊酸脱氢酶(aminolevulinic acid dehydratase,ALAD)在人群中有三种不同的遗传表型，携带ALADl-2和ALAD2-2者铅中毒的易感性明显高于其他人。


卫生学 遗传缺陷也是某些个体对特定的环境因素易 感的原因。如先天性缺乏cx l－抗胰蛋白酶的个体，}敏感人群对刺激性气体的反应较常人强烈，易造成肺的损伤；红细胞6－磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)缺陷者，,,对硝基苯类化合物及多种氧化物的损害异常敏感；话I I正常人群高铁血红蛋白还原酶缺乏者，对亚硝酸盐、芳香胺//和硝基化合物等所谓高铁血红蛋白形成剂特别敏感。由于环境污染影响的是整个人群，其中包括了剂批•由千上述诸多个体因素不同而对有害物质特别敏感图1-12敏感人群和正常人群的剂呈的人，即所谓高敏感人群(high susceptib山ty group)或反应关系比较高危人群(high risk group)，这部分人群比正常人群更易于受到环境污染物的损害。在相同剂扯作用下，敏感入群中出现某种健康损伤效应的反应明显增加（图1-12)。因此，在制订环境卫生标准时应充分考虑到这部分人群的特殊性。


卫生学 第三节环境污染的防治 日益突出的环境问题越来越受到人们的关注。环境问题已经成为中国21世纪面临的最严重挑战之一。当务之急就是保护好当前尚未受到污染的环境，治理好巳经污染的环境，还给人类“青山、绿水”，实现美丽中国的目标。2017年我国提出了新时代生态文明建设的宏伟蓝图，对生态文明建设和环境保护提出一系列新目标、新部署和新要求。环境污染的防治要转变观念，从过去的末端治理逐步转变为源头控制及工业生产全过程监管，即从污染产生发展直至消除的全过程中存在的有关问题着手，并采取相应的防治措施，最终达到保护贮oil和改善人类生存的生态环境目的。要加快转型发展，壮大节能环保产业。积极研究、制订、修改相关政策法规，政府严格执法、地方政府竭力支持、全民积极参与，采取组织措施、规划措施、技术措施相结合的预防治理工程。 —、组织措施 1.健全环境保护法律、法规，严格执法20世纪80年代，中国政府把环境保护确立为一项基本国策，制定了经济建设、城乡建设和环境建设同步规划、同步实施、同步发展，实现经济效益、社会效益、环境效益相统一的指导方针。1989年《中华人民共和国环境保护法》正式颁布。并确定“全面规划，合理布局，综合利用，化害为利，依靠群众，大家动手，保护环境，造福入民”的32字环境保护方针。迄今，国家和政府共颁布了7部环境保护法律、13部自然资源管理法律和34项环境保护法规，环境保护部门出台了90多项全国性环境保护规章和1020多个地方性环境保护法规，环境法律体系日趋完善。2016年12月25日，我国通过了《中华人民共和国环境保护税法》，从2018年1月1日起实施，实现从“费”到“税＂的平移。尽管如此，我国的环境状况仍然十分严峻，环境污染的问题依然相当严重，环境污染的防治工作任务还相当繁重。其根本问题是执法不严，地方保护主义严重，一些地区未处理好地方经济发展与环境保护的关系。面对环境污染的新形势、新内容，除了国家完善环境保护的法律、法规外，更重要的是严格执法，赏罚分明，切实按照环境保护法等法律、法规严格执行，才能从现实意义上保证入们有一个和谐、优雅、舒适的生活环境。当前我国亟待加强的几项重要组织措施如下：(1)强化经济建设、城乡建设和环境建设同步规划、同步实施、同步发展，实现经济效益、社会效益、环境效益相统一的指导方针。(2)加大力度强化监管，落实企业的诚信责任和守法主体责任，推动企业从被动治理转向主动防范，做到“预防为主，防治结合”。(3)对污染物产生矗大、排放量大或者环境危害程度高的排污单位实行排污许可重点管理，加快推动环保产业发展和新技术研发应用。(4)编制全国城市建设和改造的总体规划，调整城市功能布局，开展城市环境综合整治，改善城市环境质量。


卫生学 —、组织措施 (5)出台相关政策，加强造林绿化，草原保护，土地保护，水土保持，防沙治沙工程，防治土壤污染、土地沙化、渍化、贫痔化、沼泽化、地面沉降和防治植被破坏、水土流失、水源枯竭、种源灭绝以及其他生态失调现象。2.卫生监督和卫生管理卫生部门和相关部门密切配合，相互协作，积极开展预防性卫生监督和经常性卫生监督，使管辖的区域处于严密监督管理视野下运作，从源头上防止污染物进入环境。(1)预防性卫生监督：在新建城镇和改建旧城镇的规划阶段，卫生部门要参与规划。从卫生角度依据当地气候特征和人口资料对工业区、居住区、功能区、车站、垃圾焚烧站，对人口密度、建筑密度、绿化分布等进行全面规划、合理布局。同时要审查图纸，对拟建工厂、新建交通路线、卫生防护带距离等设计的合理性要进行图纸审查。对当地的污染源、污染物的质和噩建档管理。


卫生学 —、组织措施 (2)经常性卫生监督：即对辖区进行环境监督监测、健康监测和管理。环境监测要掌握辖区空气污染、水体污染、土壤污染源的排放量、排放方式、排放高度，并建立档案。通过监测了解大气、生活性污染物、水质、水体底质、水生生物、土壤的动态污染水平，开展污染源头预防。健康监测即对社区居民的健康状况进行定期统计分析，建立健康档案。包括社区入口资料、个人健康记录、出生登记、死亡登记，传染病、慢性病发病率和患病率记录等。


卫生学 二、规划措施 1城乡建设和改造规划城市规划的任务是确定城市性质、发展目标、发展规模和发展形态，统筹安排建设用地、合理配置城市基础建设和公共服务设施，制定给水排水、供电供气、交通电讯、环境保护等各项专业规划，建设一个健康城市。扩建或旧城区改造也应认真规划。在统筹安排用地时，要将城市进行功能分区，工业用地应安排在新生活居住区的下风侧或在最小频率风向的上风侧。工业区与居住区之间应设置卫生防护带。城市给水水源、污水处理厂、垃圾填埋场、殡葬场、墓地等应设置在郊区。飞机起落时噪声很大，一般应设置在从市区乘坐机动车到机场30分钟左右的郊区。村镇规划原则是：全面规划、合理布局、节约用地、统筹安排、有利千可持续发展。即对土地利用、水利、道路、交通和村镇居民点的分布等作出全面规划。


卫生学 二、规划措施 2.工业企业规划和布局是保护环境、防止污染危害的一项战略性措施。在厂址选择时，要按照企业对环境的影响程度，将其合理安排在不同区域。CD消耗能源多、污染严重、运输量大的工业，应设在远郊；＠对污染较轻、运输量中等的工业，可布置在城市边缘；＠污染轻微或无污染及运输量不大的工业，可设在居住区内的独立地段。新建、扩建和改建的企业，要将防治”三废＂污染的项目和主体工程同时设计、同时施工和同时投产使用。有河流的城市，必须将工业区设在居住区的下游。 三、技术措施 1改革工艺、综合利用、化害为利是治理”三废＂的根本性措施。如我国创造的无领电锁新工艺代替过去的含氮电锁，消除了含氮废水对环境的污染。厂矿企业要“一业为主，多种经营”，开展综合利用，将生产过程中排放的“三废“回收利用，化害为利。如造纸厂排出的废水可以回收烧碱、脂肪酸和木质素等多种产品。对固体废弃物实行充分回收和合理利用，可回收重金属、有机物，其中废渣、粉煤灰可被利用加工成建筑材料。对城市垃圾采取卫生填埋、堆肥和焚烧处置，不仅可达到无害化，还可发电、产能。石油化工厂排出的硫化氢和二氧化硫尾气可回收利用制成硫酸，含氮、磷的废水通过处理可用来灌溉农田。


卫生学 三、技术措施 2净化处理对千暂时还没有适当方法进行综合利用的“三废＂，为了避免排放后污染环境，应采取经济有效的方法加以净化。常用的净化方法有物理方法、化学方法和生物学方法。物理方法：针对不同的污染物分别可采用焚烧法、固化法、筛滤、沉淀、浮选等。化学方法有添加混凝剂、氧化剂、还原剂、中和剂通过酸碱中和、还原、氧化等方式，将有害污染物转化为无害的最终产物。生物学方法广泛用于有机工业废水和生活污水，其中生物膜法和活性污泥法为需氧分解，是借助活性污泥和生物膜中微生物氧化分解有机物达到净化。还可利用厌氧微生物在缺氧的情况下分解有机物。工业企业所排出“三废“多系成分复杂的混合体，单一的净化方法常常达不到彻底净化的目的，实际工作中往往把几种方法结合起来，才能收到较好的效果。3.制定、完善卫生标准卫生标准是卫生法律、法规的重要组成部分，是卫生监督监测的法律依据，是卫生监督实施过程中进行卫生学评价的技术依据，我国卫生标准与发达国家比还有不够完善甚至空白之处，所以进一步制定和完善卫生标准，是我国环境保护中使监督监测有法可依的重要保证。


卫生学 （席淑华）第二章生活环境和健康第一节空气—、空气的物理化学性状及其卫生学意义 地球表面包围着很厚的并随地球旋转的空气层，称为大气圈(atmosph ere)。大气圈的厚度为2000-3000km以上，没有明显的上界。由于大气的物理化学性状随其高度不同而有很大变化，故可将其垂直结构分为若干层。最常用的分层方法是按气温的垂直变化特点将大气圈分为对流层、平流层、中间层、热层和外大气层。对流层是大气圈最靠近地表且密度最大的一层，厚度在赤道处约为16km，两极处约为8km。该层距地面高度每增加100m，气温平均递减0.65"C，此现象称为气温递减。这种大气温度递减的特性，有利于大气的垂直流动，也就有利千大气污染物的扩散。但该层大气温度有时也可以随高度升高而上升，称为逆温现象，此时不利于大气污染物的扩散。对流层集中了空气总量的3/4以上，有风币雷电等气象现象。排入大气的污染物绝大多数聚集在此层内，故对流层与入类生命活动的关系最为密切。


卫生学 （一）空气的化学组成 自然状态下的空气由混合气体、水汽和气溶胶组成，其中水汽和气溶胶含量一般在4%以下。除去水汽和气溶胶的混合气体又称为干洁空气，简称于空气。干洁空气无色、无臭、无味，是大气的主体，约占低层大气体积的99.97%。氮、氧、氪三种组分占干洁空气总量的99.96%，分别为78.10%、20.93％和0.93%，此外CO2约占0.03%，氢、氖、氨、氪、臭氧、一氧化碳、甲烧、氛等痕量气体占0.01%。通常情况下，大气的化学组成是较为恒定的，但工业革命以来，燃料的大量使用，导致大气中二氧化碳含量持续升高。同时，人类的生产、生活活动中产生的大量非固有气体、蒸气及颗粒物向大气中排放，可引起空气质量的下降，导致空气污染，影响人体健康。 （二）空气的物理性状 空气的物理性状包括与人类健康关系密切的太阳辐射、空气离子化和各种气象条件等。


卫生学 （二）空气的物理性状 1太阳辐射太阳是一团炽热的熔融物体，似一个巨大的热核反应堆。在反应过程中，产生大量辐射能。太阳辐射(sola1·radiation)是产生各种复杂天气现象的根本原因，是地球上光和热的源泉。当太阳辐射透过大气层时，由千大气层中灰尘、雾、水汽等能吸收太阳辐射，仅有43％的能量到达地面。太阳光谱由紫外线、可视线和红外线组成。(l)紫外线：紫外线辐射(ultraviolet radiation)可分为三段：A段(UVA)波长320-400nm，也称长波紫外线；B段(UVB)波长290-320nm，也称中波紫外线；C段(UVC)波长200-290nm，也称短波紫外线。短波紫外线在大气圈平流层几乎都被臭氧层吸收，中波紫外线被吸收90％或以上，长波紫外线则可全部穿透大气层而抵达地表（图2-1)。因此，太阳紫外辐射中的UVA和UVB对人类健康的影响具有重要意义。


卫生学 （二）空气的物理性状 适量暴露千太阳中的中波紫外线可促使机体生成所需的90％的维生素D，因此维生素D又称阳光维生素，它的主要作用是调节人体钙磷代谢。膳食中缺乏维生素D且暴露太阳紫外线辐射不足时可导致维生素D缺乏，增加侚倭病、骨软化症及骨质疏松症的发病率。过量太阳紫外线辐射暴露则可引起皮肤和眼睛疾病，前者如皮肤癌、日光角化病（又称光化性角化病）、晒斑（又称日光红斑）、唇疤疹再激活等，后者包括皮质白内障、翼状努肉、角膜或结膜鳞状细胞癌等。太阳紫外线辐射对皮肤和。 含有臭氧的平流层\(400骂nm)』10%UVB抵达地表地球 眼睛损害与其强度有关，反映紫外线辐射强度的指标称紫外线指数(ultrav i ol et index, UVI)。UVI从0~8级，指数越高，对皮肤和眼睛的损害越严重。UVI可引起公众对过量暴露紫外线辐射危险的关沮当强度达到3~4级时，提醒户外活动的人们要采取预防措施。过量暴露太阳紫外线辐射还可抑制免疫功能。


卫生学 含有臭氧的平流层\(400骂nm)』10%UVB抵达地表地球 某些疾病与季节和天气有关，如流行性感冒等，均与季节有明显相关，可称为“气候病”；类风湿关节炎、肌肉痛、断肢痛、偏头痛等受短时间气象因素变化的影响，亦称为“天气病”。天气的变化也常常引起某些疾病加重。例如，心肌梗死的急性发作与高气压、气温急剧变化有关；高血压、脑卒中死亡多发生在寒冷季节、气象多变的时节；传染病的发病往往有明显的季节性；支气管哮喘的发生与雷雨、台风、气团交替、冷空气过境、日温差较大有关。


卫生学 含有臭氧的平流层\(400骂nm)』10%UVB抵达地表地球 人类通过遗传和后天获得的功能而对各种气候具有一定的适应能力(adaptab山ty)，这种能力可以因锻炼而加强，还受年龄、性别和体型等个体因素影响。一般1岁以下的婴儿以及老年人的适应性较差，从10岁以后适应性开始增强，20~40岁适应性最强，40岁以后适应性逐渐下降。人类对气候的适应，涉及各个器官和系统的功能总调整和动员。以高原气候的适应为例，来自低海拔的人在高原生活一段时间后，其血液中血红蛋白含量和红细胞数目显著增加，心跳次数和每搏输出血量都上升，血压有随海拔增高而上升的趋势，肺通气量也加大。当然，对气候的适应是一个发展过程，需要一定的时间，也有一定的限度。短时间内过分强烈的气候变动，有时超过了人类所具有的适应能力，可致健康的损害，如人体对高山缺氧环境适应能力不足可引起高山病。另有研究发现，长期生活在西藏高原的人之所以不会发生高原发应，是因为他们体内的血红蛋白能保持在较低水平，而EGLNJ和PPARA基因的差异表达可能是这些人血红蛋白浓度低的原因。另一项研究也表明，有30余种基因在藏族人中普遍存在，而在汉族人中却罕见。藏族人特有的基因表型是自然筛选的结果，是高原人群对抗高原反应的保护因素。4室内小气候室内环境中（或建筑物内）的气候，称为室内小气候(ci-yptoclimate)。室内小气候主要是由气温、气湿、气流和热辐射（周围墙壁等物体表面温度）四个气象因素组成。室内小气候与人类健康关系密切，它必须维持机体的温热平衡或体温调节机能处在正常状态中，也就是在室内人们穿着普通衣服处于安静或中度劳动强度情况下，机体的产热量与散热最能保持平衡，体温、皮肤温、皮肤出汗量、温热感觉及其他生理指标都能维持在正常范围以内。我国《室内空气质量标准》(GB/T18883—2002)中制定了气温、气湿、空气流速的室内小气候卫生标准，这些标准值主要是依据人体湿热感觉的舒适程度而制定的，夏季和冬季指标值不同（表2-1)。 标准值指标 夏季冬季温度("C)22-28l6~24相对湿度（％）40~8030~60空气速度(nils)0.30.2此外，某些特殊场所如医院的层流手术室、层流病房需采用空气洁净技术对微生物污染采取程度不同的控制，达到控制空间环境中空气洁净度适于各类手术的要求；并提供适宜的温度和湿度，创造一个洁净舒适的手术空间环境。洁净手术室分级标准如表2-2。 空气洁净度级别百级千级万级十万级手术室名称特别洁净手术室标准洁净手术室一般洁净手术室准洁净手术室 二、大气污染与疾病".'（一）大气污染及其来源适用关节置换手术、器官移植手术及脑外科、心脏外科和眼科等手术中的无菌手术适用胸外科、整形外科、泌尿外科、肝胆胰外科、骨外科和普通外科中的一类切口无菌手术适用普通外科（除去一类切口手术）、妇产科等手术1大气污染大气污染(air pollution)是指由千人为或自然原因，使一种或多种污染物混入大气中，并达到一定浓度，超过大气的自净能力，致使大气质量恶化，对居民健康和生活条件造成了危害，对动植物产生了不良影响的空气状况。 2.大气污染的主要来源 (1)工业企业：燃料的燃烧和生产过程中排出的废气是大气污染的主要来源。煤炭和石油是目前我国企业的主要燃料。煤的主要杂质是硫化物，石油的主要杂质有硫化物和氮化物，还有极少量的金属化合物。燃料燃烧完全的产物主要有CO2、S02、N02、水汽和灰分；燃烧不完全则产生co、SOx、NOx、酸类、碳粒和PAH等。排放空气污染物严重的行业主要有电力、冶金、化工、造纸、建材等。(2)交通运输：汽车、火车、飞机、轮船、摩托车等机动车辆绝大多数使用汽油、柴油等石油制品作为燃料。汽车尾气成分极其复杂，据报道含有上千种化合物。气态物质包括co、NOx、碳氢化合物、S02等，颗粒物里含有碳黑、焦油、PAH、四乙基铅等污染物。部分发动机燃油燃烧不完全，排出大量废气，特别是在堵车减速行驶或空挡停车时更甚，因此交通频繁地区和交通灯管制的交叉口，污染更为严重。目前汽车尾气巳成为我国许多大城市的主要污染来源。(3)生活炉灶：生活用燃料主要是煤气、液化石油气、天然气和煤制品。燃烧后产生的主要污染物有烟尘、S02、co、NOx、PAH等。我国北方城乡生活炉灶和采暖锅炉多集中在居民区内，由于煤含硫量较高、燃点分散、燃烧设备效率低、燃烧不完全、烟囡低矮或无烟囡，致使燃烧产物常低空排放，故生活炉灶和采暖锅炉也是大气污染的重要来源，尤其是在冬季采暖季节污染更为严重。(4)其他来源：近年来沙尘暴频发，对大气质歙的影响十分严重。地面尘、垃圾等可随风将化学性污染物和生物性污染物转入大气中。秸杆燃烧、爆竹和烟花燃放等均可对周围大气质量造成影响。生活有机垃圾以及其他有机物腐烂可产生恶臭气体。水体和土壤中的挥发性化合物也很容易进入大气。某些意外事故，例如工厂爆炸、火灾、核泄漏等，虽然这类情况仅为偶然发生，但一且发生造成的危害很严重。大气中的污染物不仅有直接来源于污染源的一次污染物，如SO心儿S、co、CO2等；还有由一次污染物在大气中与其他物质发生化学反应或在太阳紫外线辐射作用下发生光化学反应而形成的二次污染物，如S03、凡S04、N02、HNO"酪＼酮、过氧酰基硝酸酣类（peroxyacetyl nitrates, PANs)等。 （二）大气污染对人体健康的危害1.大气污染对入体健康的直接危害 (I)急性危害：大气污染物的浓度在短期内急剧增高，使周围人群吸入大量污染物可造成急性中毒。急性中毒主要由烟雾事件和生产事故引起。l)烟雾事件：根据烟雾形成的原因，可分为煤烟型烟雾事件和光化学烟雾(photochem i cal smog)事件。煤烟型烟雾事件是由于煤烟和工业废气大量排入大气且得不到充分扩散而引起的。主要污染物为S02和烟尘。从19世纪末开始，世界各地陆续发生数十起烟雾事件，比较严重的有1930年12月3日至5日，在比利时发生的马斯河谷烟雾事件，引起几千人出现呼吸系统疾病，一周内有60多人死亡。英国从1873年到1965年发生多次烟雾事件，其中最严重的一次是1952年12月发生的震惊世界的伦敦烟雾事件。伦敦住户采暖壁炉排出大量煤烟与浓雾混合，因逆温不能扩散，停滞于城市上空，使整个城市被浓烟吞没。市民感到呼吸困难，并有咳嗽、喉痛、呕吐等症状，老人和慢性病病人死亡数不断增加，7天内增加死亡人数4800多人。近年来由千各国注重环境保护，已少有煤烟型烟雾事件发生。光化学烟雾事件是汽车尾气中氮氧化物(NOx)和胫类污染物在强烈日光作用下产生了睦类、03'过氧乙酰硝酸酷等二次污染物而引起的。美国洛杉矶从1943年到1955年发生过多次光化学烟雾污染事件，特别是1955年发生的光化学烟雾事件，当时气温高达37.8°C，持续一周多时间，很多居民出现眼和呼吸道刺激症状，老、弱、病者死亡率增加，65岁以上的人群每天死亡约400人。世界许多城市也相继发生过光化学烟雾污染。 第—篇环境与健康 2)生产事故：由生产事故引起环境污染所致急性中毒事件也时有发生，且危害往往较为严重，例如：心印度博怕尔市联合衣药厂异凯酸甲酣泄漏事件：1984年12月3日凌晨，该厂30~40t异氖酸甲酷及其水解产物泄涌而直接排入大气，毒气随着5km/h的风速向下风向扩散，共波及11个居民区、65平方公里的市区，致使52万人口受到严重危害，受害者主诉咽喉痛、咳嗽并有窒息感，严重者出现呕庄腹绞痛、意识模糊、惊厥。受害严重部位是肺和双眼。此事件共造成15万多人中毒，其中有5万多人失明，2500人死亡。＠前苏联切尔诺贝利核电站爆炸事件：1986年4月26日凌晨l时许，位千前苏联乌克兰加盟共和国首府基辅以北130km处的切尔诺贝利核电站发生猛烈爆炸，反应堆机房的建筑遭到毁坏，同时发生了火灾，反应堆内的放射物质大量泄漏达8吨多，对周围环境造成了严重污染。释放出的核裂变产物主要有131I、103Ru、131Cs以及少量的60Co。周围环境中的放射剂噩达200R/h，为人体允许剂量的2万倍。此次核事故使前苏联15万平方公里的领土受到污染，13万居民急性暴露，200多人受伤，134名应急救灾人员被确诊为急性放射病，且28名病人当年死于该病。3年后的调查发现，距核电站80km的地区，皮肤癌、舌癌、口腔癌以及其他癌症病人增多，儿童甲状腺癌病入剧增。此外，世界各国因生产事故造成的居民氨中毒、氯气中毒、其他有害气体中毒等事件不胜枚举。


卫生学 第—篇环境与健康 (2)慢性危害：大气污染可引起机体免疫功能下降。在大气污染严重的地区，居民唾液溶菌酶和分泌型IgA的含量均明显下降，其他免疫指标也有所下降，可致各种非特异性疾病增加。长期吸入大气污染物可引起眼和呼吸系统的慢性炎症，如结膜炎、咽喉炎、气管炎等，严重的引起慢性阻塞性肺疾病(COPD)。大气中含有铅等重金属，长期吸入可致慢性中毒。(3)变态反应：大气中某些污染物如甲酸，某些石油制品的分解产物等具有致敏作用，使机体发生变态反应。日本四日市哮喘也是一起由大气污染引起的哮喘病。四日市位于日本伊势湾西岸，曾因每隔四天有一次集市而得名。1955年开始修建炼油厂、发电厂等石油联合企业，因使用中东高硫重油，每年工厂均排出大量的S02和粉尘，1960年开始工厂附近居民出现哮喘病，1961年病人大量出现，至1970年四日市哮喘病人数达500多人，至1972年，日本全国患四日市哮喘病的病人达6376入。(4)致癌作用：大量调查已经显示大气污染是肺癌发生的重要原因之一。大城市居民肺癌发病率比中小城市高、城市肺癌发病率比农村高。有致癌危险性的大气污染物包括B(a)P、苯、石棉和碑、铢、恪等重金属及可吸入颗粒物。


卫生学 2.大气污染对人体健康的间接危害 (1)产生温室效应：由于生产和生活中大量燃料的燃烧而产生大量CO2并排入大气，又因大面积森林砍伐而缺乏足够的植物来吸收CO2，使大气中CO2含量上升。CO2具有吸热和隔热的功能，它在大气中增多的结果是形成一种无形的＂玻璃罩＂，使太阳辐射到达地球上的热量无法向外层空间发散，其结果是使地球表面变热，称为温室效应(greenhou se effect)。因此，CO2也被称为温室气体。此外甲烧(CH4)、臭氧(03)和氯抓经(chlorofluorocarbons, CFCs)等也有温室效应。温室效应增强，使全球气温上升。1990年全球CO2平均浓度约为278ppm,2015年达到了400ppm，增长了44%,2014至2015年CO2的增加值远超过去IO年增量的平均值。如果以此速度增加、不予控制，则今后地球表面气温将不断上升。


卫生学 2.大气污染对人体健康的间接危害 全球气候变暖可使两极冰川融化，海平面上升。气候变暖对健康的不良影响超过有益影响。气候变暖与以下疾病有关：心心血管疾病：高温引起的机体热应激，可增加心血管疾病的死亡入数；©介水传染病和食源性疾病：较高气温促进病原微生物增殖，以致腹泻增多；＠虫媒疾病：下市和气温升高促使昆虫繁殖，气温还影响寄生虫或病毒在蚊子体内孵化或复制，从而使疤疾或登革热发生率增高；＠意外伤害：洪水和山崩使意外伤害人数及死亡人数增多。(2)形成酸雨：酸雨(acid rain)指pH小千5.6的酸性降水，包括币、雪、雹、雾等所有降水。酸币形成主要原因是大气中S02、N仇等污染物溶千水汽中，经过氧化、凝结而成。一般so2形成的硫酸占70%,N仇形成的硝酸占30%。在世界范围内酸雨污染的面积越来越大，酸度也不断增加。酸币可造成土壤酸化，而土壤酸化可使重金属在土壤中溶解性增加，加速有毒金属进入农作物、通过食物链使人体摄入增加。水体酸化使水生生物生长受到影响，鱼群减少，水生植物也受影响，并影响水体自净。酸雨还能腐蚀建筑物，破坏输水管网，使水质恶化。


卫生学 2.大气污染对人体健康的间接危害 (3)破坏平流层的臭氧层：臭氧层位千地球表面上20-50km的平流层中，正常情况下臭氧的形成与破坏几乎相当，保持动态平衡。消耗臭氧层的物质主要有制冷剂CFCs、澳抓烧胫类（哈龙类，Halons)和氮氧化物等。CFCs在对流层中降解缓慢，进入平流层后，受短波紫外线辐射发生光降解释放出游离氯，后者可与03反应破坏臭氧层。淏氛烧胫类可释放出澳离子加速臭氧的破坏，使臭氧层变薄甚至形成空洞。这种臭氧层空洞不是固定在某一地区，而是每年都在移动，面积不断变化，且主要在地球两极地区。臭氧层被破坏形成空洞以后，减少了其对短波紫外线和其他宇宙射线的吸收和阻挡。臭氧层每减少10%，可导致地球表面紫外线接触矗升高15%-20%。据估计，平流层臭氧浓度减少1%，地球表面UVB辐射量将增加2%，人群皮肤癌的发病率将增加3%，白内障的发病率将增加0.2%-1.6%。


卫生学 2.大气污染对人体健康的间接危害 (4)形成大气棕色云团：大气棕色云团(atmospheri c brown clouds, ABC)是指以细颗粒物为主、悬浮于大气对流层中的大片污染物。从工矿企业、机动车、木材燃烧或以牲畜粪便为燃料的厨灶中排放的废气，在大气层中积聚，最终形成有毒的棕色云团。其成分主要包括含碳颗粒物、有机颗粒物、硫酸盐、硝酸盐、按盐以及沙尘等。棕色云团对亚洲乃至全球的气候和环境都有很大影响。早在1999年，人们在印度洋、南亚、东南亚和中国南部的上空，发现了厚度约3km的棕色云团，其面积与美国陆地面积相当，遂将其命名为“亚洲棕色云团”(Asian brown clouds, ABC)。后来发现世界其他地区如非洲南部南美亚马逊盆地、北美东海岸和欧洲也有一些地区被棕色云团覆盖。2003年2月，联合国环境规划署决定将“亚洲棕色云团”改名为“大气棕色云团”。


卫生学 2.大气污染对人体健康的间接危害 目前，世界上有许多“超大城市”被确认为棕色云团热点城市，如泰国曼谷、埃及开罗、孟加拉国达卡等，我国棕色云团裂盖范围也很大。近年来，在众多城市和工厂密布的地区大气能见度很差，多因棕色云团所造成。棕色云团中的一些微小颗粒会吸收阳光，或者将部分阳光反射回大气。过去半个世纪中，中国城乡的日光强度平均每10年下降3%～4%，且这种趋势在20世纪70年代以后尤为明显。棕色云团对入类健康危害很大，因为那些细小的颗粒物不仅可以进入血液、影响肺部组织、诱发慢性呼吸系统疾病甚至还会引起癌变。大气中的烟尘能促使云雾形成，从而吸收太阳的直射或散射光，影响紫外线的生物学活性。因此，在大气污染严重的地区，儿童侚倓病的发病率较高，某些通过空气传播的疾病也易于流行。大气污染还能降低大气能见度，使交通事故发生频率增加。


卫生学 （三）大气中几种常见污染物对健康的影响 1. S02S02是一种有刺激性的无色气体，易溶于水。大气中的S02主要来自煤、石油、天然气等含硫燃料的燃烧，有色金属冶炼、钢铁、化工、炼油、硫酸制造等工业生产过程也是大气S02的主要来源。S02在大气中可被氧化成S03，溶千水蒸气形成硫酸雾，也可先溶于水蒸气而生成亚硫酸，再氧化成硫酸雾。S02易被上呼吸道黏膜表面的水分吸收而生成亚硫酸和硫酸，故S02对眼和上呼吸道有强烈的刺激作用。S02被呼吸道吸收后，约有40％进入血液，气管、肺、肺门淋巴结和食管中含量最高，其次是肝、肾、脾等。S02在体内代谢后，最终以硫酸盐形式随尿排出。


卫生学 （三）大气中几种常见污染物对健康的影响 S02刺激上呼吸道平滑肌内的末梢神经感受器而产生反射性收缩，使呼吸道管腔变窄，通气阻力增大，分泌物增多，甚至形成局部炎症或腐蚀性坏死。S02对呼吸道黏液分泌和纤毛运动也有影响，一般认为短期低浓度接触，可刺激副交感神经、反射性地引起黏液分泌增加；长期或高浓度接触则抑制纤毛运动，使黏液变稠、上皮细胞损伤坏死、呼吸道抵抗力减弱，久而久之可诱发慢性鼻炎、慢性支气管炎等各种炎症。据流行病学调查，大气中S02平均浓度超过0.28mg/m3时，城市居民慢性支气管炎患病率显著上升。由于呼吸道阻力增加和呼吸道炎症所致的通气功能障碍以及肺泡本身受S02刺激，使肺泡壁弹力蛋白和胶原遭受破坏，引起慢性支气管炎、支气管哮喘和肺气肿。S02与烟尘共存时，可产生联合作用，其毒作用比S02单独存在时的危害作用大。吸附在含有三氧化铁等金属氧化物W,E Qf礼第一篇环境与健康飘尘上的so2，可被催化形成硫酸雾，其剌激作用比so2大10倍。吸附so2的颗粒物，被认为是一种变态反应原，能引起支气管哮喘，如日本的四日市哮喘。so2与B(a)P联合作用时，可促进后者的致癌作用。


卫生学 （三）大气中几种常见污染物对健康的影响 我国《环境空气质最标准》(GB3095—2012)中规定环境空气中s o2年平均浓度限值为20µ,g/m3（一级浓度限值）、60µ,g/m3（二级浓度限值），24小时平均浓度限值为50µ,g/m3（一级浓度限值）、150µ,g/m气二级浓度限值），1小时平均浓度为150µ,g/m3（一级浓度限值）、500µ,g/m3（二级浓度限值）。2氮氧化物氮氧化物(NOX)是NO、凡0、N02、N03、N203、N204、N20l等含氮气体化合物的总称。其中，造成大气严重污染的主要是N02和NO。煤油、重油燃烧时产生NO,NO在空气中易被氧化为N02，大气中的氮氧化物多以N02的形式存在。NO不具刺激性，被氧化为N02后才产生剌激作用。N02的生物活性大，毒性为NO的4倍。N02是光化学烟雾形成的重要前体物质，有刺激性，与经类共存时，在强烈的日光照射下可以形成光化学烟雾。此外，大气中的N02可与PAH发生硝基化作用，形成硝基PAH。


卫生学 （三）大气中几种常见污染物对健康的影响 吸入低浓度N02可引起呼吸道阻力增加、纤毛运动减弱、肺吞噬细胞吞噬能力降低以及对感染的敏感性增高，长期吸入可出现上呼吸道黏膜刺激症状。进入血液中的亚硝酸和硝酸可与碱结合，生成亚硝酸盐和硝酸盐。亚硝酸盐可与血红蛋白结合生成高铁血红蛋白。当大气中污染物以N02为主时，肺损害较明显；当以NO为主时，高铁血红蛋白血症以及中枢神经系统损害较明显。N02主要作用千呼吸道深部细支气管及肺泡。因其在水中溶解度小，故对上呼吸道黏膜和眼结膜的刺激作用较小。进入深部呼吸道的N02能缓慢地溶解千肺泡表面的液体中，逐渐形成亚硝酸及硝酸，对肺组织产生强烈的剌激与腐蚀作用，使肺毛细血管通透性增加、导致肺水肿。亚硝酸根进入血液后可引起高铁血红蛋白血症和血管扩张，引起组织缺氧，出现发组、呼吸困难、血压下降及中枢神经损害。N02与支气管哮喘的发病也有一定的关系，其慢性毒作用主要表现为类神经症。N02与大气中的so2和03分别具有相加和协同作用，造成呼吸道阻力增加以及对感染的抵抗力降低。


卫生学 （三）大气中几种常见污染物对健康的影响 我国《环境空气质量标准》(GB3095—2012)中规定环境空气中N02年平均浓度为40µ,g/矿（一级浓度限值）、40µ,g/m3（二级浓度限值），24小时平均浓度为80µ,g/m)（一级浓度限值）、80µ,g/m3（二级浓度限值），1小时平均浓度为200µ,g/m3（一级浓度限值）、200µ,g/m3（二级浓度限值）。3.颗粒物颗粒状态的物质统称颗粒物(particulate matter, PM)，包括固体颗粒和液体颗粒。PM按粒径可分为：心总悬浮颗粒物(total suspended particulates, TSP)粒径为0.1~100µ,m，包括液体、固体或者液体和固体结合存在的、并悬浮在空气介质中的颗粒。＠可吸入颗粒物(inhalableparticles, IP)是指粒径,;:;10µ,m的颗粒物，又称PMIO。不同粒径的可吸入颗粒物滞留在呼吸道的部位也不同，大于5µ,m的颗粒物多滞留在上呼吸道，小于5µ,m的多滞留在细支气管和肺泡。＠细颗粒物(fine p釭ticles)也称为可入肺颗粒物，是指粒径,;:;2.5µ,m的颗粒物，又称PM2.50大气中的颗粒物可来自自然界的风沙尘土、火山爆发、森林火灾和海水喷溅等，但人类的生产和生活活动中使用的各种燃料如煤炭、液化石油气、煤气、天然气和石油的燃烧构成了大气颗粒物的主要来源。雾霾是对大气中各种悬浮颗粒物含量超标的表述，包括微小水滴或冰晶组成的气溶胶和灰尘、硫酸、硝酸、有机碳氢化合物等粒子，其中PM2l被认为是造成雾霾天气的主要原因。虽然PM2.s只是地球大气成分中含量很少的组分，但它对空气质量和能见度等有重要的影响。与大气中较大颗粒物相比，PM2.l粒径小，可深入到细支气管和肺泡，面积大，活性强，易附着有毒、有害物质（如重金属、微生物等），且在大气中的停留时间长、输送距离远，因而对人体健康和大气环境质量的影响更大。


卫生学 （三）大气中几种常见污染物对健康的影响 颗粒物对健康的影响：心呼吸系统：大量的颗粒物进入肺部可对呼吸系统产生阻塞性损害使局部支气管的通气功能下降、细支气管和肺泡的换气功能丧失。吸附着有害气体的颗粒物可以刺激或腐蚀肺泡壁，长期作用可使呼吸道防御机能受到损害，使支气管炎、肺气肿和支气管哮喘等高发。＠心岔炉，I"血管系统：流行病学调查提示，大气中PMIO和PM2.l浓度增高，心血管疾病发病率与死亡率也增高。其原因可能是，颗粒物干扰了自主神经系统功能；颗粒物直接进入循环系统诱发血栓的形成；刺激呼吸道产生炎症并释放促炎症因子，后者通过引起血管损伤、导致血栓形成等机制对心血管系统产生有害影响。＠致癌作用：国内外的大蜇研究表明，颗粒物的有机提取物有遗传毒性，颗粒物中还含有多种致癌物和促癌物。颗粒物的致癌活性与其PAH含量有关。流行病学研究调查表明，城市大气颗粒物中的PAH含量与居民肺癌的发病率和死亡率呈明显正相关。


卫生学 （三）大气中几种常见污染物对健康的影响 我国《环境空气质量标准》(GB3095—2012)中规定环境空气中PM,0年平均浓度为40µg/ni3（一级浓度限值）、70µg/m3（二级浓度限值），24小时平均浓度为50µg/m3（一级浓度限值）、150µg/m3（二级浓度限值）；PM25年平均浓度为15µg/m气一级浓度限值）、35µg/m3（二级浓度限值），24小时平均浓度为35µg/m3（一级浓度限值）、75µg/m＼二级浓度限值）。4.光化学烟雾主要由汽车尾气排出的氮氧化物和经类化合物在太阳紫外线的作用下发生光化学反应，所形成的一种刺激性很强的浅蓝色的混合烟雾。其主要成分是03、PANs和酸类等，这些物质统称为光化学氧化物。此外，还含有少量的酮类、醇类、酸类等。在各类光化学反应产物中，03约占85％以上，PANs约占10%，其他物质的比例很小。光化学烟雾是强氧化剂，主要危害是对眼睛具有强烈的刺激作用，引起眼睛红肿、流泪。光化学烟雾对鼻、咽、喉、气管和肺等呼吸器官也有明显的刺激作用，可引起急性咽喉炎、气管炎、严重者可致肺水肿。


卫生学 （三）大气中几种常见污染物对健康的影响 由千光化学烟雾的主要成分是03，因此一般用03的卫生标准作为代表。《环境空气质械标准》(GB3095—2012)中规定，031小时平均浓度为160µg/m3（一级浓度限值）、200µg/m勹二级浓度限值），日最大8小时平均浓度为100µg/m3（一级浓度限值）和160µg/m3（二级浓度限值）。5.铅大气铅污染主要来源是铅锌矿开采冶炼、铅冶炼厂、蓄电池厂等含铅废气的排放。人体铅暴露的途径是多方面的，除经呼吸道吸入外，儿童还可通过手—口方式从大气中降落的含铅尘土、室内墙壁、学习用品或玩具中脱落的含铅油漆皮中摄入铅。母亲孕期和哺乳期的铅暴露也可增加婴幼儿体内的铅负荷。血铅值反映近期铅的摄入量，常作为铅内暴露水平的重要指标。大气铅浓度与血铅浓度关系密切。据估计，大气铅浓度每升高1µg/m3，血铅浓度将增加50µglL。


卫生学 （三）大气中几种常见污染物对健康的影响 环境铅污染对儿童健康的危害很大。儿童的胃肠道对铅的吸收率比较高，1～3岁幼儿的胃肠道对铅的吸收率为50％左右，而成人的吸收率仅为5%～10%。此外，儿童的血脉i脊液屏障和多种机能发育尚不完全，上述原因造成儿童对铅的毒性，特别是其神经毒性比成人更为敏感。铅对神经、消化、造血、泌尿、免疫和内分泌系统均有不良影响。儿童铅中毒主要表现为注意力不集中、记忆力降低、学习能力和学习成绩低千同龄儿童；多动、易激怒；腹隐痛、便秘、贫血、生长发育迟缓等。我国规定儿童高铅血症和铅中毒主要依据儿童静脉血铅水平进行诊断。连续两次静脉血铅水平为100-199µg/L，诊断为高铅血症。连续两次静脉血铅水平等千或高于200µg/L，并依据血铅水平分为轻(200-249µg/L)、中(250-449µg/L)和重（高于450µg/L)度铅中毒。《环境空气质量标准》(GB3095—2012)中铅的季平均浓度为l. Oµg/m3（一级浓度限值）、1. Oµg/m3（二级浓度限值），年平均浓度为0.5µg/m3（一级浓度限值）、0.5µg/m3（二级浓度限值）。


卫生学 （三）大气中几种常见污染物对健康的影响 6. PAH大气中PAH是含有两个或两个以上苯环并以稠环形式连接的芳香胫类化合物的总称，又称稠环芳经。环境中PAH的主要来源是各种含碳有机物的热解和不完全燃烧，如煤、木材、烟叶以及汽油、柴油、重油等各种石油熘分的燃烧，烹钰油烟，以及各种有机废弃物的焚烧等。天然环境中PAH含量极微，仅在火山爆发、森林火灾以及细菌分解有机物过程中产生极少猛。至今已发现PAH有100多种化合物，其中有一部分具有致癌性。B(a)P是第一个被发现的环境化学致癌物，而且致癌性很强，故经常以B(a)P作为PAH的代表。B(a)P占环境中全部致癌PAH的1%-20%，在空气中的浓度大致为(O.001-10µg/100m3)。流行病学调查已发现空气中B(a)P浓度与肺癌的发生呈明显的正相关。美国提出大气中B(a)P浓度每增加0.1µg/100m3，肺癌死亡率相应升高5%。此外研究还证实B(a)P可诱发皮肤、消化道、泌尿系统等处肿瘤，是环境污染主要监测项第一篇环境与健康目之一。


卫生学 （三）大气中几种常见污染物对健康的影响 《环境空气质盘标准》(GB3095—2012)中规定B(a)P的年平均浓度为0.001µg/m3（一级浓度限值）、0.001µg/m3（二级浓度限值），24小时平均浓度为0.0025µg/m3（一级浓度限值）、0.0025µg/ni3（二级浓度限值）。7二0恶英二嗯英是一类有机氯化合物，其中以2,3,7,8－四氯苯－对二嗯英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,2,3,7,8-TCDD)的毒性最强。大气环境中的二嗯英类化合物90％来源于城市工业垃圾焚烧。含铅汽油、煤、防腐处理过的木材以及石油产品、各种废弃物特别是医用废弃物在燃烧溫度低千300-400"C时容易产生二噫英类化合物。某些农药的合成、聚氯乙烯塑料的生产、造纸厂漂白过程氯气生产、钢铁冶炼催化剂高温氯气活化都可向环境中释放二噫英类化合物。二嗯英类化合物是环境内分泌干扰物(environmental endocrine disruplors, EEDs)的代表，它们能干扰机体的内分泌系统。例如，使雄性动物精细胞减少、成熟精子退化、雄性动物雌性化等；在生产中接触2,3,7,8-TCDD的男性工人血清睾酮水平降低、促卵泡激素和黄体激素增加，表明它可能有抗雄激素和使男性雌性化的作用。二嗯英类化合物还有明显的免疫毒性，可引起动物胸腺萎缩、细胞免疫与体液免疫功能降低等。二噫英类化合物也能引起皮肤损害，在暴露的实验动物和人群可观察到皮肤过度角化、色素沉着以及氯座疮等的发生。2,3,7,8-TCDD是人类致癌物，可引起多器官或组织的癌症。目前我国尚未制订空气中二嗯英类化合物的浓度限值，但国家环保总局和国家环境保护部分别实施了包括二嗯英类化合物排放限值的《危险废弃物焚烧污染控制标准》(GB18484—2001)和《生活垃圾焚烧污染控制标准》(GB18485—2014)。


卫生学 （三）大气中几种常见污染物对健康的影响  三、室内空气污染与健康 现代人75％以上的时间在室内活动，特别是老、幼局趴病者室内活动时间更多。据近年来的一些调查研究资料，室内空气污染与健康的关系更为直接和密切。（一）室内空气污染的来源1燃料燃烧烹任、取暖时燃料的燃烧产物是室内空气污染的一个重要来源。目前使用的燃料种类较多，有煤、煤气、石油液化气、天然气、木材、农作物秸杆等。这些不同的燃料在燃烧时，产生各种有害的污染物主要是S02、NO,、co、co心经类及颗粒物。中国式烹任产生的油烟也是室内空气污染的一个重要来源。2.人类活动人体代谢产生的废物主要通过呼气、大小便和汗液排出体外。呼出气中主要含有CO2、水蒸气以及一些氨类化合物。人们谈话、咳嗽、喷嗖时，随飞沫可排出呼吸道黏膜表面的病原微生物，污染室内空气。人的皮肤、衣物及卫生用品，可散发出各种不良气体与碎屑。入的走路及其他动作可使地面和墙壁上的灰尘、微生物等散播到空气中。吸烟产生的烟雾也是造成室内空气污染重要的来源之一，烟草烟雾中含有3800多种成分。


卫生学 三、室内空气污染与健康 3建筑和装饰材料建筑和装饰材料有的是天然材料，有的是再生材料，还有的是化工产品，后两者在加工生产过程中需加入各种助剂，其中很多助剂具有毒性和挥发性。特别值得注意的是甲酪(formaldehyde)、挥发性有机化合物(volati le organic compounds, VOCs)和氛(radon)。工业上甲醋主要作为生产树脂的重要原料，有些树脂可用作黏合剂。人造板、新式家具、化纤地毯、塑料地砖、油漆涂料等都会释放甲酪。VOCs是指在常温常压下易挥发的有机化合物总称，又称总挥发性有机化合物(total VOCs, TVOCs)。绝大多数VOCs不溶千水或不易溶千水而易溶于有机溶剂。甲睦易溶于水，其采集方法与voes不同，故不归千VOCs。常见的VOCs有苯、甲苯、三氯乙烯、三氯甲烧易尽二异氮酸酷类等，它们都来源千各种溶剂、黏合剂等化工产品。


卫生学 三、室内空气污染与健康 建筑材料、矿渣、砖、瓦、水泥等可释放出有害的放射性元素氛及其子体和其他衰变产物。一般地下室氛的浓度高于地面上居室的浓度。氛是铀、钻等放射性元素的衰变产物，有些建筑材料由于含铺妇L量高，可使居室氛的浓度超过卫生标准。在房屋建筑中，为隔热、防火，室内板壁及管道常广泛使用石棉，从而使室内空气受到石棉纤维的污染。4.家用化学品随着人们的生活需求及生活水平的提高，家用化学品不断地进入千家万户。如喷洒的洗涤剂、清洁剂、各种黏合剂、涂料和家用的除害药物等。由于这些家用化学品中含有挥发性或非挥发性的有机和无机的有毒物质，当用户贮存、使用、管理不当时，或者由于居室溫度的变化等诸多因素，造成家用化学品对居室空气的污染，如苯类、酚类、醒类、烧类。5室外大气污染物进入工业企业、交通运输工具产生和排放到大气中的污染物可通过门窗、孔隙或其他各种管道缝隙进入室内，特别在夏季开窗季节，室外大气中的S02、NOx、颗粒物及其他有毒污染物均可到达室内，有时室内浓度可高于室外。不合格生活用水可能存在的致病菌或化学污染物亦可通过淋浴、冷却空调、加湿空气随水雾进入室内空气，例如军团菌、苯、机油等。


卫生学 （二）室内空气主要污染物及对健康的影响 1.二氧化碳正常空气中二氧化碳(carbon dioxide, CO2)含撮约为0.03%。室内CO2可来源千燃料燃烧、动植物的新陈代谢和人体呼吸。当CO2浓度小于0.07％时，人体感觉良好；达到0.1％时，个别敏感者有不舒适感；达到0.15％时，不舒适感明显；达到3％时，使人呼吸程度加深；达到4％时，使人产生头晕、头痛、耳鸣、眼花、血压上升；达8％时，呼吸困难、脉搏加快、全身无力、肌肉抽搞甚至痉挛、神志由兴奋至丧失；达30％时可致死亡。CO2浓度升高时，会造成缺氧，这是引起死亡的主要原因。


卫生学 （二）室内空气主要污染物及对健康的影响 2燃烧产物燃烧产物对人体的危害主要是：O燃烧产物中的PAH可致癌，例如云南省宣威县是肺癌高发区，调查发现，肺癌死亡率与当地室内空气中PAH类中B(a)P浓度呈明显正相关；＠燃料所含杂质的污染，如燃烧氮、碑含挝高的煤，可造成室内空气娠、碑污染，引起氝中毒、碑中毒；＠燃烧产物S02、NOX可对机体皮肤、黏膜产生刺激作用；进入肺组织的颗粒物可引起肺通气功能下降，肺泡换气功能障碍；＠烟草燃烧产物对机体呼吸、神经、循环、内分泌、生殖系统以及免疫功能均有明显的损伤作用。烟草烟雾暴露是肺癌发生的一个重要的危险因素。除肺癌外，还与咽喉癌、口腔癌、食管癌、肾癌、胰腺癌、膀胱癌、子宫颈癌等高发有关。3.烹调油烟食用油在加热烹调时可产生烹调油烟(cooking fume)。烹调油烟是一种混合性污染物，约有200余种成分，在我国室内污染中普遍存在。烹调油烟具有遗传毒性，而且是肺癌的危险因素，遗传毒物来源于油脂中不饱和脂肪酸的高温氧化和聚合反应。研究表明：中国妇女肺癌发病率高，排除吸烟因素外，烹调油烟是其主要危险因素之一。油烟毒性与油的品种、烹调使用的燃料种类和加工工艺等因素有关。


卫生学 （二）室内空气主要污染物及对健康的影响 4.甲醒甲酸是一种可挥发的有机化合物。人的甲酸嗅觉阙约为0.06mg/m3，但个体差异很大。甲醒有强烈的刺激性，室内空气中浓度超过0.15mg/m3后，人体接触就会表现出眼结膜和呼吸道黏膜的刺激作用，症状有眼睛红肿、畏光流泪、咽干发痒、咳嗽、喷哫、气喘、胸闷、皮肤干燥发痒等。甲醒还可引起变态反应，主要是诱发过敏性哮喘，大量时可引起过敏性紫瘢；长期接触空气中超过I.34mg/m3浓度的甲酪，将会出现类神经症症状，有的还可引起肝功能异常；肺功能方面也可出现呼气性功能障碍。遗传毒性研究发现甲醋能引起基因突变和染色体损伤。2006年IARC确认甲醒为人类致癌物，可引起人类的鼻咽癌。5挥发性有机物挥发性有机物(VOCs)有臭味和一定刺激作用，主要影响中枢神经系统和消化系统，严重时甚至可损伤肝脏和造血系统，出现变态反应等。常出现的症状有头晕、头痛、嗜睡、乏力、胸闷、食欲缺乏、恶心等。苯作为溶剂及稀释剂亦用于住宅装溃、工艺品制作等方面，增加了人群接触的机会。苯不仅损害神经系统和造血系统，而且是致癌物。聚氨酣泡沫塑料释放出的二异饥酸甲苯酷可引起支气管哮喘。


卫生学 （二）室内空气主要污染物及对健康的影响 6一氧化碳一氧化碳(carbon monoxide, CO)与动脉粥样硬化、心肌梗死、心绞痛等病症的发生有密切关系。调查资料显示：室内co污染水平与居民血液中HhCO含量呈正相关，HhCO失去运送氧的能力，造成组织缺氧。7氛及其子体氛是一种惰性放射性气体，半衰期为3.8天，平均寿命5.5天。铀和铀广泛存在第一篇环境与健康于地壳中，一旦衰变成氛即呈气体状态。氛及其子体对人体健康的危害主要是引起肺癌，潜伏期约为15~40年。


卫生学 （二）室内空气主要污染物及对健康的影响 8病原微生物病原微生物对呼吸道传染病的传播有重要意义，如流行性感冒、SARS、麻疹、流行性腮腺炎、百日咳、白喉、猩红热及肺结核等，均可经空气传播。1976年在美国宾西法尼亚州的美国军团（退伍军人组织之一）年会上，与会者中暴发了一种主要症状为发热、咳嗽及肺部炎症的疾病，从病变组织中检出一种革兰阴性杆菌，1978年，在美国召开的第一次军团病国际学术会议上该病菌被命名为嗜肺军团菌，该病被命名“军团菌病”(legionnaires disease)。嗜肺军团菌孽生于空调冷却塔或冷却器内，通过水雾而进入室内，在一定条件下可致病，症状类似肺炎，潜伏期一般2~10天，最短36小时，开始时出现发热、头痛、肌痛、不适等，1天后出现高烧、寒战、咳嗽、胸痛，一周内则出现肺炎症状和体征。重症可发生肝功能变化及肾衰竭，病死率可达15%-20%。此外尘蜡(d u st mite)普遍存在于人类居住和工作环境中，尘蜡属节肢动物，具有强烈的变态反应原性，可引起哮喘、荨麻疹、过敏性皮炎和过敏性鼻炎等。


卫生学 （三）室内空气污染的卫生评价 室内空气污染经常是多种空气污染物的综合污染，反映室内空气质量的指标也很多。可根据评价目的选定指标，或根据几种指标来综合判断空气质量。常用的室内空气质量评价指标可分为以下几类：心反映空气清洁程度指标：co心菌落总数及新风噩；＠反映化学物污染指标：S02、co、N02、甲醒、苯、B(a)P、PM10及总有机挥发物(TVOC)等；＠反映致病微生物污染指标：溶血性链球菌；＠反映放射性核素污染指标：氛。我国《室内空气质量标准》(GB/T18883—2002)和《室内空气中溶血性链球菌卫生标准》(GB/T l8203-2000)，对相应的指标设定了限值。控制室内空气污染的卫生标准如表2-3。 四、空气污染的防护措施 1合理安排城镇功能分区结合城乡规划卫生，合理安排城镇功能分区和设计工业布局。工业企业应多设在小城镇和工矿区，使工业项目不过于集中，生产性废气较易扩散。新建企业应尽可能建在远郊区或发展卫星城镇，并需建立废气排放设施，避免在山谷内建立有废气排放的工厂。工业区的位置应配置在当地最大频率风向的下风侧，使得废气吹向居住区的次数最少。此外，还应设置一定的卫生防护距离。


卫生学 四、空气污染的防护措施 2改革工艺开展技术革新改革生产工艺，用无毒或低毒原料代替毒性大的原料。生产过程尽量采用密闭化、自动化和管道化，减少污染物的排出。加强生产管理，防止跑、冒、滴、漏和一切可能排放废气污染大气的情况发生。采用消烟除尘设备、气体净化装置，加强综合利用，变废为宝。例如电厂排出的大量煤灰可制成水泥、砖等建筑材料。控制燃煤污染，逐步以无烟燃料取代有烟燃料，以液体或气体燃料取代固体燃料，以减少煤烟和so2的污染。改造锅炉和炉灶，提高燃烧技术和效率，减少不完全燃烧产物的排出量。适当增加烟囡高度，有利于污染物在大气中的稀释与扩散。3加强绿化植物除美化环境外，还具有调节气候、阻挡、滤除和吸附灰尘，吸收大气中有害气体等功能。建立绿化带是行之有效的生物防治措施，增加城市绿化面积（包括种树、栽花、植草）可减轻城市的空气污染。


卫生学 四、空气污染的防护措施 4贯彻执行大气卫生标准大气卫生标准是大气中有害物质的法定最高限值，是防止大气污染、保护居民健康、评价大气污染程度、制订大气防护措施的法定依据。我国1996年颁布了《环境空与质量标准》(GB3095—1996)，并于2012年进行了修订。在颁布修订后的《环境空气质量标准》(GB3095-2012)同时，国家环境保护部发布了《环境空气质量指数(AQI)技术规定（试行）》(H J633—2012)，与《环境空气质量标准》(GB3095一2012)同步实施。(1)环境空气功能区划分：修订后的《环境空气质量标准》(GB3095—2012)把环境空气功能区分为二类：一类区为自然保护区、风景名胜区和其他需要特殊保护的区域；二类区为居住区、商业交通居民混合区、文化区、工业区和农村地区。一类区适用一级浓度限值，二类区适用二级浓度限值。环境空气污染物基本项目浓度限值见表2-4。


卫生学 第—篮环境与健康 空气质量空气质量空气质量指数指数指数级别类别表示颜色对健康影响情况建议采取的措施0~50一级优绿色空气质温令人满意，基本各类人群可正常活动无空气污染51~IOO二级良黄色空气质盘可接受，但某些极少数异常敏感入群应减污染物可能对极少数异少户外活动101-150三级轻度污染橙色易感人群症状有轻度加儿童、老年人及心脏病、呼剧，健康人群出现刺激吸系统疾病病人应减少长症状时间、高强度的户外锻炼151~200四级中度污染红色进一步加剧易感人群症儿童、老年人及心脏病、呼状，可能对健康人群心吸系统疾病病人避免长时脏、呼吸系统有影响间、高强度的户外锻炼，一201-300五级重度污染紫色心肌病和肺病病人症状儿童、老年人及心脏病、呼显著加剧，运动耐受力降吸系统疾病病人应停留在低，健康人群普遍出现室内，停止户外运动，一般症状人群减少户外运动>300六级严重污染褐红色健康人群运动耐受力降儿童、老年人和病人应留低，有明显强烈症状，提在室内，避免体力消耗，一前出现某些疾病般人群应避免户外活动5室内空气污染的防控室内空气中污染物种类较多，来源广泛。保证居室空气清洁的措施除立法机构、政府和相关企业共同努力防治室内外空气污染外，还要考虑以下几方面的问题：选择良好的住宅地段；使用环保建筑材料和装饰材料；合理配置住宅平面，防止厨房产生的煤烟和烹调油烟吹入居室；改变烹调习惯，减少油炸、油煎，烹调时减低用油温度；禁止室内吸烟；空调过滤装置应定期清洗或更换；定期清洗排油烟机等。


卫生学 第—篮环境与健康  第二节水 生命源千水。水是构成机体的重要成分，是一切生命过程必需的基本物质，在人类生活和一切生产活动中具有极其重要的作用。成人体内水分含量占体重的65％左右，儿童可达80％左右。成人平均一日需水量为2~3L。水中常含有多种无机盐类，是供给机体所需盐类的重要来源之一。水的比热和蒸发潜热很高，能存储和吸收较多的热，故有调节体温的作用。水在地球上分布很广泛，约占地球总面积的70%。总储水噩为138.6xl08亿立方米。地球上的淡水总量仅为3.5x l08亿立方米，且分布不均匀。我国人均水资源约为世界人均水资源的1/4，是全球入均水资源最贫乏的国家之一。目前有许多城市存在供水不足问题。工业废水和生活污水造成的水体污染已严重威胁水资源的质量，加剧了水资源的紧缺。如不及时采取有效措施，水环境污染将导致水资源枯竭，严重影响经济发展和人民生活。 一、水源的种类及其卫生学特征 地球上的天然水源分为降水、地表水和地下水三大类。1降水降水(fall water)是指雨、雪雹水。降水的特点是水质较好，矿物质含噩较低，但在收集＠妇/,与保存过程中易被污染，且水量没有保证。


卫生学 第二章生活环境和健康 1磺在自然界中的分布碳广泛存在千自然界中，以碟化物形式存在。碟化物易溶千水，可随水迁移。因此，山区水碟低千平原，平原低于沿海，海洋中生物和海产品含碟丰富。2磺在人体内的代谢碳主要由食物供给，少部分来源千水和空气。碳化物在消化道内还原成碳离子形式可完全吸收入血。成人体内正常含碟量约为20-50mg，其中20％存在于甲状腺中。血中碟被甲状腺摄取，在甲状腺滤泡上皮细胞内经促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, TSH)和过氧化物酶氧化形成活性碟，活性碟再与甲状腺蛋白分子上的酪氨酸结合，形成一殡酪氨酸和二碳酪氨酸，耦合后生成甲状腺激素。甲状腺激素中的碳被脱下成为姨离子，再重新被甲状腺摄取作为合成甲状腺激素的原料。机体80％以上的碳通过肾脏由尿排出，10％左右由粪便排出，极少部分可经乳汁、毛发、皮肤和肺组织排出。通常用尿碳排出量来估计殡的摄入量。碟的最低生理需要量为每人75µg/d，供给量为生理需要量的2倍，即每人150µg/d。


卫生学 第二章生活环境和健康 3.磺缺乏病的流行病学殡缺乏病是一种世界性的地方病。全世界有110个国家流行此病，约有22亿人口生活在缺殃地区。我国曾是世界上狼缺乏病流行最严重的国家之一。据统计，20世纪70年代全国病区人口3.74亿，曾有地方性甲状腺肿病人近3500万人、地方性克汀病病人约25万人。自1979年起，在一些重病区推广实施以食盐加碟为主的综合防治措施。自1995年以来我国已经开展了六次碟缺乏病监测，2011年全国第六次碳缺乏病监测结果显示，儿童甲状腺肿大率由2005年的5.0％下降到2011年的2.4%。在所调查的31个省份及兵团中，仅重庆儿童甲状腺肿大率超过5.0%(5.5%）。据调查，岩石、土壤、水质和气象条件对殡缺乏病的流行有重要影响。病区地理分布特点是山区高于平原，内陆高千沿海，农村高于城市。地方性甲状腺肿可发生在任何年龄的人，以生长发育旺盛的青春期发病率最高。一般女性患病率高于男性。4.地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿(endemic goiter)是一种主要由于地区性环境缺殃引起的地方病，是懊缺乏病的主要表现形式之一，其主要症状是甲状腺肿大。


卫生学 二、水体污染与疾病 水体污染(water body poil u t ion)是指人类活动排放的污染物进入水体后，超过了水体的自净能力，使水质和水体底质的理化特性和水环境中的生物特性、种群及组成等发生改变，从而影响水的使用价值，造成水质恶化，甚至危害人体健康或破坏生态环境的现象。引起水体污染的污染物主要来自人类的生产和生活活动。 花。汾第一篇环境与健康 (—)水体污染的主要来源水体污染可分为生物性、化学性和物理性污染。1生物性污染某些行业的工业废水（制革、屠宰业等）、医院污水和生活污水排入水体后，其中所含的病原微生物污染了水体，可造成介水传染病的流行。


卫生学 花。汾第一篇环境与健康 2化学性污染水体受到工农业废水和生活污水污染，使水体含有各种有害化学物质。水体中的无机污染物主要有采、t盈铅、石串、铭、氮、磷、领化物，有机污染物主要有酚类、苯类、卤经类化合物和油类等。水体遭受有害化学物质污染后，通过饮水或食物可使入群发生急性或慢性中毒，如日本发生的水俟病和痛痛病等。有些污染物虽然对人体不产生直接危害，但可以改变水的感官性状，使水质恶化，妨碍水体的正常利用。富营养化是指含有大量氮、磷等营养物质的污水进入湖泊、河流、海湾等缓流水体，引起藻类及其他浮游生物迅速繁殖、水体溶解氧含釐下降、水质恶化，鱼类及其他生物大量死亡的现象。由千占优势藻类的颜色不同，故水面上可呈现绿色、蓝色、红色、棕色、乳白色等。红藻多见于海洋，主要因氮污染造成；蓝藻多见千淡水，主要因大品的磷污染而滋生。这种现象出现在江河湖泊中称为水华(algal bloom)，出现在海湾中称为赤潮(red tide)。


卫生学 花。汾第一篇环境与健康 3物理性污染物理性污染有热污染和放射性污染。热污染是工业企业向水体排放高温废水所致，由于水温升高，使化学反应和生化反应速度加快，水中溶解氧减少，影响水中鱼类和生物的生存和繁殖。放射性污染主要来自核动力工厂排放的冷却水、向海洋投弃的放射性废物、核爆炸的散落物、核动力船舶事故泄漏的核燃料等。放射性污染物可附着在生物体表面，也可在生物体内蓄积。 （二）生物性污染对人体健康的危害 1介水传染病生物性污染最常见的危害是引起介水传染病(waterborne infectious diseases)的流行。介水传染病指通过饮用或接触受病原体污染的水，或食用被这种水污染的食物而传播的疾病，又称水性传染病，其流行原因有二：心水源水受病原体污染后，未经妥善处理和消寄即供居民饮用；＠处理后的饮用水在输配水和贮水过程中，由千管道渗漏、出现负压等原因，重新被病原体污染。水中的病原体有致病菌、病毒及寄生原虫和蠕虫三类。在我国39种法定传染病中，霍乱、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、阿米巴痢疾、伤寒和副伤寒、钩端螺旋体病、血吸虫病、感染性腹泻病等8种传染病都可以通过水传播。


卫生学 （二）生物性污染对人体健康的危害 介水传染病的流行特点表现为：少水源一次大扯污染后，可出现暴发性流行，绝大多数病例的发病日期集中在该病最短和最长潜伏期之间，但如水源经常受污染，则病例可终年不断；＠病例的分布与供水范围一致，绝大多数病人都有饮用同一水源的历史；＠－旦对污染源采用治理措施，加强饮用水的净化和消毒，疾病的流行能迅速得到控制。了解这三个特点是尽早发现介水传染病流行的关键。


卫生学 （二）生物性污染对人体健康的危害 目前，不管是发达国家还是发展中国家，介水传染病一直没有得到完全的控制，仍然是严重影响群众健康的一类疾病。介水传染病的流行来势凶猛，波及面广，特别是大的洪水灾害过后，更易发生流行。根据WHO的调查报告，在发展中国家，每年因介水传染病而死亡的人数达500万。我国介水传染病的暴发流行也较严重，几十年来暴发流行数百起。1988年春，江苏、浙江、山东、上海三省一市发生甲型肝炎暴发流行，共有40余万人患病。流行病学调查证明，此次大流行系由生食江苏启东地区所产被甲肝病毒污染的毛拥引起，其中上海市1988年1月至4月间发病就达310746人，平均罹患率达4082/10万。我国介水传染病多由井水污染所致，其次是河水、沟水、渠水。近年来，此类疾病在我国病因构成比的位次上虽然有所降低，但其流行仍较普遍。2.藻类及其毒素污染水体富营养化程度不仅影响水生态环境，还能加快和促使有毒藻类产生毒素。蓝藻(blue-green algae)是富营养化水域里生长较为普遍的藻类，其中铜绿微襄藻产生的微痰藻毒素(MC)是富营养化水体中含翟最多、对人体危害最大的藻毒素。


卫生学 （二）生物性污染对人体健康的危害 直接接触含有微猴藻毒素的水（如游泳）会出现皮炎、眼睛过敏、急性胃肠炎等症状。微袋藻毒素有肝毒性，大量摄入或长期饮用微骰藻毒素污染的水，可引起血清中丙氨酸转氨酶(ALT)，丫－谷氨酰转移酶（-y-GT)和碱性磷酸酶(ALP)升高等肝功能显著改变。微翋藻毒素是遗传毒物，并且是乙型肝炎病毒(HBV)致肝癌的促癌剂，与黄曲霉毒素B1(a11atoxin B1, AFB1)具有协同促癌作用。我国对肝癌高发区的调查发现长期饮用含有较高浓度微痪藻毒素的人群，其肝癌发病率显著高于对照人群。据词查，我国一些地区作为饮用水源的地表水中微痰藻毒素浓度高达0.0046mg/L，最高可达0.053mg/L甚至自来水中也能检出微痰藻毒素。我国生活饮用水水质标准中，微褒藻毒素－LR被列为非常规指标，其限值为0.001mg/L。


卫生学 （三）化学性污染对人体健康的危害 当前，水中危害较大的有机污染物主要有酚类化合物、苯类化合物、卤经类化合物、B(a)P、衣药等。无机污染物主要包括采、锅、铅、铭及碑等重金属，以及氝化物和娠化物等。这些污染物造成的危害程度，可因具体情况而有差异。现将水中较常见的化学污染物及其危害列举如下。(1)污染来源：采(mercm-y)是构成地球的元素之一，自然界中主要以硫化乘的形式存在于岩石中。岩石中的采可被氧化为金属采或二价采离子而进入空气、水、土壤等环境中。天然水中含采屾甚微，一般不超过0. lµg/L。水体受采污染时，水中采含量会明显升高。进入水中的采多吸附在悬浮的固体微粒上而逐渐沉降千水底，故底泥中采含量常较水中的高。常见的采污染来源主要为工业企业，如化工、仪表、含采农药、冶炼、灯泡、氯碱等工厂废水；此外，医院口腔科废水以及农田中使用含采农药也是常见的污染源。我国《生活饮用水卫生标准》(GB5749一2006)规定，采的限值为0.001mg/L。


卫生学 （三）化学性污染对人体健康的危害 (2)健康危害：污染水体的采、特别是在底泥中的采，在微生物的作用下可被甲基化形成甲基采(methyl me rc ury)，后者毒性较无机采增大数倍，更易为生物体吸收，并可通过食物链在生物体内逐渐富集，致使某些水生生物体内采含械达到致使人中毒的水平。水侯病就是在日本熊本县水侯湾地区发生的归于当地居民长期食用海湾中含甲基采甚高的鱼贝类而引起的一种环境公害病。l)甲基采的毒性：甲基采通过生物体表（皮肤、黏膜及鱼的鲤等）、呼吸道和消化道吸收，呼吸道和消化道吸收率为95%-100%（无机采为5%）。经吸收进入血液后，被红细胞膜的脂类吸收而侵入红细胞并与血红蛋白的琉基结合，随着血流通过血－脑脊液屏障侵入脑组织，也可随血流透过胎盘组织侵入胎儿的脑组织，从而对胎儿脑细胞造成损害。甲基采自体内排出很慢，生物半减期较长，全身平均为70天，脑组织则为180-245天。甲基采对神经系统的损害是不可逆的，可产生严重的中枢神经系统中毒症状。


卫生学 （三）化学性污染对人体健康的危害 2)慢性甲基采中毒的临床表现：长期摄入小剂量甲基采会引起慢性甲基采中毒，其主要靶器官是中枢神经系统，最突出的症状是神经精神症状，早期表现为类神经症，少数严重者，症状可持续发展、加重，表现为精神障碍。常见的症状有感觉障碍、共济运动失调、视野缩小、听力障碍、语言降碍、眼球运动异常、智力减退以及震颤无力等。症状往往从感觉障碍开始，然后依次出现共济失调、语言隙碍、视野缩小和听力障碍等，严重者可致全身瘫痪、精神错乱、甚至死亡。但各地报道不尽相同，症状不一定按上述顺序出现，其原因尚有待研究。Hunter-Ru ssel综合征是水侯病最典型的特异性体征，包括末梢感觉减退，视野向心性缩小，共济运动失调及听力陷碍和语言障碍。我国1986年发布了《水体污染慢性甲基采中毒诊断标准及处理原则》(GB6989—1986)国家标准，明确提出水体污染所致的慢性甲基采中毒的概念是长期食用被采（甲基采）污染水体的鱼贝类食物，造成体内甲基采蓄积并超过一定阔值引起以神经系统损伤为主的中毒表现。诊断标准如下：O甲基采吸收：头发中总采值超过lOµg/g，其中甲基采值超过5µg/g者，即为甲基采吸收。＠观察对象：在采吸收的基础上，出现下列3项体征当中的1~2项阳性体征者即为观察对象：四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退；向心性视野缩小15°-30°；高频部感音神经性听力减退ll~30dB;＠慢性甲基采中毒：在采吸收的基础上，具有下列3项体征者，可诊断为甲基采中毒：四肢周即型（手套、袜套型）感觉减退；向心性视野缩小15°-30°，或有颇侧月牙状缺损到30°者；高频部感音神经性听力减退11~30dB。具有上述三项体征，但发采低于lOµg/g时，可做驱采试验，驱采后尿中总采值超过20µg/L，其中甲基采超过10µg/L者，方可诊断。2.氮化物(1)污染来源：饥化物(cyanide)分为无机和有机两类。无机氛化物主要是倾氢酸及其盐类氖化钠、领化钾等。有机讯化物（腊）主要有丙烯腊和乙腊等。领化物在工业中应用很广，如炼焦、电锁、选矿、钢铁热处理、贵重金屈的提炼、染料、化工、医药和塑料等工业中均用到氝化物，其废水可导致水源污染。我国《生活饮用水卫生标准》(GB5749—2006)规定，领化物的限值为0.05mg/L。


卫生学 （三）化学性污染对人体健康的危害 (2)健康危害：国内外均有报道领化物污染水体引起人群、家畜及鱼类急性中毒的事例。长期饮用被氖化物污染的水（浓度大千0.14mg/L)可出现头痛、头晕、心悸等症状。进入体内的领化物可与硫代硫酸盐在酶作用下生成硫讯化物，后者在体内过扯蓄积时，能抑制甲状腺激素的合成，造成甲状腺功能低下，使甲状腺增生和肿大。我国《生活饮用水卫生标准》(GB5749一2006)规定，挥发酚类的限值为0.002mg/L。(2)健康危害：酚是一种原浆毒，可使蛋白质凝固，可由消化道及皮肤吸收。进入体内的酚经过肝脏的解毒作用氧化成苯二酚、苯三酚，并与体内的葡萄糖睦酸结合而失去毒性、随尿液排出；少部分可转化为多元酚。因酚有特殊臭味，故极少发生饮用水引起的急性中毒事件。但用氯化消毒饮水时，如水中含酚大于0. OOlmg/L时，则可形成氯酚，后者使感觉阙显著增高，长期饮用可引起记忆力减退、头晕、失眠、贫血、皮疹、皮肤播痒等症状，尿酚明显升高。急性中毒表现为大量出汗、肺水肿、吞咽困难、肝及造血器官损害，可出现腹泻、口腔炎、尿色发黑、虚脱甚至死亡。


卫生学 （三）化学性污染对人体健康的危害 酚类化合物的种类很多，毒性的大小及表现也各有不同。一般认为，一元酚为较强的神经毒物，而多元酚的毒性则较低。有些酚的化合物（如五氯酚）在动物实验中呈现有致畸作用。酚类化合物污染水源后，除水感观性状恶化外，还可对水生生物产生较明显的危害，不仅能使鱼贝类产生臭味，且影响水产业的产量和质址。0.5gPCB即出现中毒症状，表现为皮疹、色素沉着、水肿、无力、呕吐等，已证实PCB可以通过胎盘屏障进入胎儿体内。5氯化消毒副产物(1)污染来源：饮用水的氯化消毒已有百年历史，在有效控制入类的介水传染病方面功不可没。迄今，饮水氯化消毒仍是我国给水处理中普遍采用的消毒技术。1974年美国学者发现，有机物污染的水源水加氯消毒后可生成消毒副产物(d isinfection by-products, DBP)，水中有机物、腐植酸、藻类和一些具有活性碳原子的小分子有机物是产生消毒副产物的前体物，是消毒副产物的主要来源。主要产物有三卤甲烧(trihalomethan es, THM)、卤乙酸(haloace ti c acids, HAA)、卤代酮类和卤乙腊类物质。


卫生学 （三）化学性污染对人体健康的危害 (2)健康危害：氯化消毒副产物可引起机体发育不良、生殖缺陷、心脑肾和肝的损害，甚至有潜在致癌作用。近年研究发现，澳代三卤甲烧对人体的潜在危害更大。研究报道，降低以腐殖酸为代表的有机物浓度和减少投氯量是降低消毒副产物浓度的最有效、最可行的方法。氯胺(chlorami ne)和二氧化氯代替液氯也是降低消毒副产物产生的有效措施。加热煮沸的饮水也可驱除大部分的挥发性卤代经类化合物。


卫生学 三、生活饮用水卫生标准 （一）生活饮用水水质卫生要求生活饮用水是指符合生活饮用水卫生标准的用于日常饮用和洗涤的水，应符合下列四项基本要求：l水中不得含有病原微生物和寄生虫虫卵，以保证不发生和传播介水传染病。2水中所含化学物质及放射性物质不得危害人体健康。3水的感官性状良好。4应经消毒处理，并符合出厂水消毒剂限值及出厂水和管网末梢水消毒剂余量的要求。（二）生活饮用水卫生标准国家《生活饮用水卫生标准》(GB5749—2006)共有106项指标，其中常规指标是反映生活饮用水水质基本状况的指标，非常规指标是根据地区、时间或特殊情况需要实施的生活饮用水水质指标。常规指标分4组，即微生物指标、毒理指标、感官性状和一般化学指标以及放射性指标。微生物指标是为了保证水质在流行病学上安全，感官性状和一般化学指标主要是为了保证水的感官性状良好，毒理和放射性指标是为了保证水质对人体健康不产生毒性作用和潜在危害。生活饮用水水质常规指标及限值见表2-6，饮用水中消毒剂常规指标及要求见表2-7。


卫生学 指标限值 微生物指标＇l总大肠菌群(MPN/lOO ml或cf叫100ml)不得检出2耐热大肠菌群(MPN/I OOm]或cf叫100ml)不得检出3大肠埃希菌(MPN/100111]或cf叫100ml)不得检出4菌落总数(c应ml)10013.硝酸盐（以N计）（mg/L)10（地下水源限制时为20)14三氯甲烧(mg/L)0.0619.氯酸盐（使用复合二氧化氯消毒时）（mg/L)0.7指标限值感官性状和一般化学指标20色度（铅钻色度单位）21浑浊度（散射浑浊度单位）NTU l（水源与净水技术条件限制时为3)22.臭和味无异臭、异味23肉眼可见物无24. pH不小于6.5且不大于8.525铝（mg/L)0.226铁（mg/L)0.327猛（mg/L)0. l28铜（mg/L)1.029.锌（mg/L)1.030氯化物（mg/L)25031.硫酸盐(mg/L)25032溶解性总固体(mg/L)100033总硬度（以CaC03计）（mg/L)45034耗氧揽(CODMn法，以02计）（mg/L)3（水源限制，原水耗氧噩＞6mg/L时为5)35.挥发酚类（以苯酚计）（mg/L)0.00236阴离子合成洗涤剂（mg/L)0.3a MPN表示最大可能数；cfu表示菌落形成单位。当水样检出总大肠菌群时，应进一步检验大肠埃希菌或耐热大肠菌群；水样未检出总大肠菌群，不必检验大肠埃希菌或耐热大肠菌群b放射性指标超过指导值，应进行核素分析和评价，判定能否饮用消毒剂名称与水接触时间出厂水中限值出厂水中余量管网末梢水中余盎(min){mg/L)(mg/L)(mg/L)l氯气及游离氯制剂（游离氯）,;;,304;,,O.3;;;e:O.052.一氯胺（总氯）;;,1204~0.5;,;,O.053臭氧(03);:;.120.3;;;,:O.02如加氯，总氯;;;,:O.054.二氧化氯(Cl02);;,,300.8>0. l~o.02水质非常规指标分为3组，即微生物指标、毒理指标及感官性状和一般化学指标，共64项。


卫生学 指标限值  四、改良饮用水水质的卫生对策 饮用水水质如未能达到标准要求时，应找出原因并采取相应的卫生对策，以改善水质，使之达到卫生标准要求。一般可采取改进或另选水源及加强其卫生防护以及采取必要的净化或消毒处理等措施。(—)水源选择及卫生防护1水源选择及卫生要求(1)水质良好：经净化处理后水源水的感观性状、化学指标应能达到生活饮用水水质标准，毒理学指标和放射性指标也应符合生活饮用水水质标准。水源水中耗氧量不应超过4mg/L；五日生化需氧量不应超过3mg/L。为防止介水传染病的发生，对大肠菌群做了限量要求：只经过加氯消毒即供生活饮用的水源水，每l001nl水样中总大肠菌群的最大可能数(m邸mum possible number of total coliform, MPN)值不应超过200；经过净化处理及加氯消毒后供生活饮用的水源水，每100ml水样中总大肠菌群MPN值不应超过2000。(2)水量充足：水源水证应能满足城镇或居民点的总用水篮，并考虑到近期和远期的发展。


卫生学 四、改良饮用水水质的卫生对策 (3)便于防护：要保证饮用水水源能经常符合水质卫生标准，除了要完善自来水厂的净化设备外，更应该选择卫生状况较好、取水点防护条件优越的水源。有条件的地区宜优先考虑选用地下水作为饮用水水源。采用地面水作水源时，取水点应设在城镇和工矿企业的上游。(4)技术和经济上合理：技术上不存在问题、经济上可支撑、群众方便取用。2水源水的卫生防护饮用水的给水方式有集中式给水和分散式给水两种。集中式给水通常称为自来水，是指由水源集中取水，对水进行净化和消毒，并通过输水管和配水管网送到给水站和城镇用户。分散式给水是指居民直接从水源分散取水，是广大农村居民的主要取水方式。(I)集中式给水的卫生防护：采用地表水水源作饮用水应设置卫生防护带。具体要求在取水点周围不小于100111半径的水域内，应设有明显标志，不得从事一切可能污染水源的活动，河流取水点上游1000m至下游100m水域内，不得排入工业废水和生活污水，其沿岸不准堆放污染水源的废渣、垃圾、有毒物品等。采用地下水作饮用水源时，要注意井壁的结构应当严密不漏水，井周围应有一定距离的卫生防护带，在这个区域内不得有污染源存在。


卫生学 (2)分散式给水的卫生防护 l)井水卫生防护：用井水作水源时，应该注意井址选择和井的结构。井应设在污染源的上游，地势较高不易积水处，周围不得有可造成井水污染的污染源（如厕所、粪坑、污水坑、畜圈等）。井的结构要合理：井壁上部距地面2~3m范围内应以不透水材料构筑，井周以黏土或水泥填实，以防附近污水渗入井内；井底用砂、石铺装；井口应用不透水材料作成高出地面0.2m左右的井台，井台向四周倾斜，周围并设专门的排水沟，以防井台上污水倒流入井；井台上应在井口位建成高于台面0. I-0.2m的井栏；井口设盖，配备公用吊桶并保持桶底清洁（图2-3)。当前我国南北方衣村均推广密封水井，用压水机抽水；或筑管井以手压式或脚踏式抽水机取水，既方便取水，又可防止污染，是一种较好的井水浑浊程度降低，称为自然沉淀。但天然水中的细小悬浮物、特别是胶体颗粒，难以用自然沉淀的方法加以去除，需加入适当的混凝剂才能将细微颗粒凝聚成较大颗粒而沉降，叫做混凝沉淀(coagulationand p recipitation)。


卫生学 (2)分散式给水的卫生防护 常用的混凝剂主要有金属盐类和高分子混凝剂两大类。金属盐类主要有硫酸铝和三氯化铁，高分子混凝剂常用的有聚合氯化铝和碱式氯化铝及聚丙烯酰胺。混凝剂主要通过压缩双电层作用和电荷中和作用使颗粒能迅速凝聚。为改善混凝条件，有时需加一定量的助凝剂。如当水的碱度不足时，可加石灰等碱剂；或当铝盐所产生的絮凝体小而松散时，可使用聚丙烯酰胺、活化硅胶、骨胶等高分子助凝剂，使絮状体变粗而紧密，以改善絮状体结构，促进混凝沉淀作用。水中微粒的性质、粒度和含量水中溶解性有机物和离子的成分及含量、水的温度、水的pH、混凝剂的种类、质址和用量等都可以影响混疑效果。由于因素复杂，故一般需通过混凝试验来确定混凝剂的用撮及条件。2过滤过滤(filtration)是指浑水通过石英砂等滤料层，以截留水中悬浮杂质和微生物等的净水过程。(1)机制原理：心筛除作用：水通过滤料时，比滤层孔隙大的颗粒被阻留，随着阻留颗粒的增多，滤层孔隙越来越小，较小的颗粒也会被阻留；＠接触凝聚作用：未被沉淀去除的细小絮凝体及悬浮微粒，与滤料接触而被吸附；＠沉淀作用：比重较大的颗粒随水流移动时，可因惯性作用直接碰撞到滤料表面而降落。


卫生学 (2)分散式给水的卫生防护 (2)过滤装置：集中式给水系统中使用各种形式的砂滤池。分散式给水的过滤装置，可因地制宜、就地取材，采用砂滤井、砂滤池和砂滤缸等。砂滤井多用作河水及塘水的过滤，建千河岸边或塘边，使河、塘水经过滤料层渗入井中备用。 （三）水的消毒 水经过净化处理后，尚不能保证去除全部病原微生物。为了使水质符合饮用水各项细菌学指标的要求、防止介水传染病的发生和传播，必须进行水的消毒(d i s infec tion)，以杀灭病原体。消毒方法可分物理消毒法和化学消毒法，前者如煮沸、紫外线、超声波消毒等；后者如用氯化消毒剂、臭氧、i典和高猛酸钾等进行消毒。


卫生学 （三）水的消毒 1氯气消毒供消毒的主要有氯气和氯制剂，后者包括游离氯制剂漂白粉[Ca(OCI)Cl]和漂白粉精[Ca(OC1)2]等。含氯化合物中具有杀菌能力的有效成分称为有效氯，含氯化合物分子团中氯的价数大千－l者均为有效氯。氯的杀菌作用机制是氯气溶于水中后产生的次氯酸体积小，电荷中性，易千穿过微生物的细胞壁。同时，它又是一种强氧化剂，能损害细胞膜，使其通透性增加，细胞内容物如蛋白质、RNA和DNA漏出，并能干扰多种酶系统，例如使磷酸葡萄糖脱氢酶的琉基被氧化破坏而导致细菌死亡。次氯酸对病毒的作用在于对核酸的致死性破坏。由千水中常含有一定量的氨氮，当氯加入水中时，除产生次氯酸外，还可产生一氯胺(NH2Cl)和二氯胺(NHCl2)。氯胺为弱氧化剂，有杀菌作用，但需要较高的浓度和较长的接触时间。


卫生学 （三）水的消毒 2.二氧化氯消毒由千常规处理工艺对氯化消毒副产物不能有效去除，因此在使用氯制剂进行预氯化时，应考虑氯化消毒副产物的健康风险。应积极寻找更安全高效的氯化消毒剂及其替代品，以提高其安全性。目前，二氧化氯、臭氧和氯胺已被美国列为可替代氯气的消毒剂。二氧化氯能较好杀灭细菌、病毒且不损伤动植物，杀菌作用持续时间长，兼除臭、去色等特点。二氧化氯是一种强氧化剂，对细菌的细胞壁有较好的吸附和穿透性能，可以有效地氧化细胞酶系统，快速地控制细胞酶蛋白的合成。因此，在同样条件下，对大多数细菌表现出比氯更高的去除效率，是一种较理想的消毒剂。除上述优点外，二氧化氯几乎不与水中的有机物作用而生成有害的卤代有机物，但还原产物为亚氯酸根。亚氯酸盐也是采用二氧化氯消毒应关注的副产物之一。我国现行《生活饮用水卫生标准》(GB5749—2006)要求氯酸盐和亚氯酸盐的浓度不超过0.7mg/L。


卫生学 （三）水的消毒 3氯胺消毒氯胺消毒作用缓慢，一般不单独使用。但是，氯胺能避免或减缓氯与水中有机污染物质的某些化学反应，从而使消毒后水中氯化副产物的生成储显著降低，同时氯胺在控制管网中细菌的再次繁殖和生物膜也比氯更为有效。因此，氯胺与氯联用的消毒方式被认为能更有效的控制消毒副产物。现有研究显示，用氯胺消毒的出厂水中卤乙酸的产生量可减少90%，三卤甲院的产生量可减少70%。一般认为，对于严重污染且有机卤化物含械较高的原水，或水厂的供水管网较长，水流在管中停留时间大于12小时时，较适合采用氯胺消毒。然而，氯胺消毒对水中的贾第虫和隐抱子虫卵痰的去除效果却不能令人满意。


卫生学 （三）水的消毒 4.臭氧消毒臭氧是极强的氧化剂，在水中的溶解度大约比氧高13倍，因其极不稳定，需临时制备立即投入水中。用臭氧消毒过滤后的水，其用扯一般不大于lmg/L。当接触时间为;;;,:12分钟，剩余臭氧为;;;,:O.02mg/L时，可达到良好的消毒效果。臭氧消毒的优点在于其对细菌和病毒的杀灭效果均较高，且用量少、接触时间短，pH适应范围宽，在6~85内均有效，不影响水的感官性状，不产生三卤甲烧；有除臭、色、铁、酚等多种作用。其缺点是技术要求高，投资费用大，投加显不易调节。另外，臭氧在水中不稳定、不易维持剩余消毒剂，因而需用第二消毒剂，否则可引起细菌后生长。5.紫外线消毒波长200-295nm的紫外线具有杀菌能力，其中以253nm者杀菌能力最强。紫外线的杀菌效果除与波长有关外，尚取决于照射的时间及强度、被照射的水深及水的透明度等因索。用紫外线消毒的饮用水必须预先通过混凝沉淀及过滤处理，水层厚度不超过30cm，照射时间不少于l分钟。因此，紫外线消毒的优点是接触时间短、效率高、不影响水的臭和味；缺点是消毒后无持续杀菌作用。另外，每支灯管处理水量有限，耗资较大。


卫生学 五、包装饮用水卫生 包装饮用水是指密封千符合食品安全标准和相关规定的包装容器中，可供直接饮用的水，包括饮用纯净水和其他饮用水两类（不包括饮用天然矿泉水）。包装饮用水的水源包括公共供水系统和非公共供水系统两类。非公共供水系统的水源又可分为地表水和地下水。来自公共供水系统的水源应符合《生活饮用水卫生标准》(GB5749—2006)的要求；来自千非公共供水系统的水源应分别符合《生活饮用水卫生标准》(GB5749—2006)中对生活饮用水水源水质卫生的要求，源水经处理后其水质应达到《生活饮用水卫生标准》(GB5749—2006)的要求后方可进入生产包装饮用水的后续工序。包装饮用水应符合中国《食品安全国家标准包装饮用水》(GB19298—2014)的卫生要求，名称应当真实和科学，不得以水以外的一种或若干种成分来命名包装饮用水，不得标注”活化水”“小分子团水”“功能水”“能量水”以及其他不科学的内容。


卫生学 （张志勇）第三节地质环境和土壤一、地质环境与疾病 在地球地壳的漫长发展过程中，由于各地形成土壤的母质（岩石）成分、气候及地形地貌等因素的不同，使得地球表面的元素分布不均，一些地区的水、土壤、空气中某些或某种化学元素过多或缺乏，继而影响到该地区人群对化学元素的摄入量。某些元素具有明显的营养作用及生理功能，是维持机体健康所必需的；而有些元素是有害的，机体摄入过多会引起疾病。生物与其所在环境是在相互适应的条件下发展起来的，因而生物体与环境中的一些元素能够保持动态平衡。


卫生学 （张志勇）第三节地质环境和土壤一、地质环境与疾病 存在于生物体内的元素，依其在体内含量的多少，可分为宏猛（常量）及微量两大类。常置元素(macroelement)占入体总量的99.95%，包括碳、氢、氧、氮、硫、磷、钠、钾阜趴镁、氯l l种，构成人体中的主要成分；微量元素(trace element)在生物组织中的正常含量均小于人体体重的0.01%，包括铁、铜、锌猛、钻辂、铝、钏锦、锡、仰川硒氮、硅、碑、采、镐、铅、铝、令思、锥、错、钝、钡、砌以及稀土元素等多种。在微懿元素中，人们根据其在生物体内的作用又分为必需微批元素(essential trace element)和非必需微量元素。必需徵届元素是指那些具有明显营养作用及生理功能，维持生物生长发育、生命活动及繁衍不可缺少的元素；非必需微痲元素指那些无明显生理功能的微量元素。l995年FAO/WHO将微量元素中铁、铜、猛、锌、铝、铭、钻、碳、硒、氪10种列为必需微谥元素；将硅、镌、硐和矶列为可能必需微量元素；而将铅、f盈采、硝八铝、锡和悝列为具有潜在毒性，但低剂掀可能具有功能作用的微谥元素。


卫生学 （张志勇）第三节地质环境和土壤一、地质环境与疾病 将微量元素人为分为必需和非必需两类，至今仍然是有争议的。因为几乎所有的必需元素，当生物体摄入过多时均是有害的，而且其界限也不是固定不变的。机体缺少必需微量元素，常可导致相应的功能失调，但如摄入量过多，有时也可能造成某些功能障碍；因此，对于这类元素存在着一个适宜的剂量范围。对非必需微量元素，当然不存在最低需要量的问题，如超过最高容许浓度则可导致中毒。图2-4表明必需微量元素不同剂量－反应的关系，只有在适宜剂量范围内才能保证生物健康地生存。


卫生学 适宜剂址范围死亡风有害作用｀尺正常摄入剂虽夏话区茎迁 图2-4必需微量元素从摄入不足到过量摄入的剂量－反应曲线A必需元素供给不足对人体的损害；B化学毒物作用下引起的生理、生理病理变化及其作用机制，有害因素引起的疾病的防治；C用最敏感的方法发现有害作用的闾值；D用生物学和临床的方法定最地研究致死剂械界限由于自然的或者人为的原因，地球的地质化学条件可能存在着区域性差异，如地壳表面元素分布的不均一性。这种区域性差异，在一定程度上影响和控制着世界各地区人类、动物和植物的发展，造成了生物生态的区域性差别。如果这种区域性的差异超出了人类和其他生物所能适应的范围，就可能使当地的动物、植物及人群中发生特有的疾病。由于某地区地壳中元素分布不均衡，导致当地水、土壤、植物中某种微量元素过高或缺乏，使当地人和动物从外界环境中获得该元素的量不能满足或超过机体正常需要而引起某些特异性疾病称为生物地球化学性疾病(biogeochemical disease)，又称为化学元素性地方病(endemic disease)。地方病范围除生物地球化学性疾病，还包括生物源性地方病，常见的有布氏菌病、炭疽和血吸虫病。


卫生学 适宜剂址范围死亡风有害作用｀尺正常摄入剂虽夏话区茎迁 生物地球化学性疾病的特点是：心疾病的发生有明显的地区性；＠疾病的发生与地质中某种化学元素水平明显相关；＠疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量－反应关系。我国是地方病流行较为严重的国家，31个省（区、市）不同程度地存在地方病危害，病因明确的主要有殡缺乏病、地方性氯中毒和地方性珅中毒，克山病、大骨节病等病因虽尚未完全肯定，但都有明显的地区性，也列入生物地球化学性疾病的范围。 （一）磺缺乏病 碟缺乏病(iodine deficiency disorders, IDD)是由于摄殡量不足而引起的一系列病症。包括在缺碟地区出现的相当数量的胎儿早产、死产、先天畸形、亚临床克汀病、智力发育障碍、单纯性聋哑、甲状腺肿及克汀病等。这些病症实际上是不同程度碳缺乏在人类不同发育时期所造成的损伤，而甲状腺肿和克汀病则是殡缺乏的最明显的表现形式。


卫生学 (1)发病原因和机制 1)缺殃：缺殡是引起本病流行的主要原因。殡主要来源千食物和水。国内外许多流行病学调查资料显示，绝大多数地方性甲状腺肿流行区的饮水、食物及土壤中，磺均缺乏或不足。当碟摄入量低千40µg/d或水中含碟量低千lOµg/L时，即可出现地方性甲状腺肿不同程度的流行，殡含量与地方性甲状腺肿患病率呈现负相关。碟是合成甲状腺激素的主要原料。当环境缺碟，机体摄入碟不足时，甲状腺激素合成下降，可反馈性地促使腺垂体分泌TSH增加，使甲状腺组织发生代偿性增生，腺体肿大。初期为弥漫性甲状腺肿，属代偿性的生理肿大，不伴有甲状腺功能异常，如及时补充姨，肿大的甲状腺可完全恢复正常。如进一步发展，酪氨酸碟化不足或碟化错位，便产生异常的甲状腺球蛋白，失去正常甲状腺激素作用，并且不易水解分泌而堆积在腺体滤泡中，致使滤泡肿大，胶质充盈，呈胶质性甲状腺肿。由于胶质不断蓄积，压迫滤泡上皮细胞，局部纤维化，使供血不足，细胞坏死，出现退行性变。上述过程循环变化，最终形成大小不等、软硬不一的结节，即为结节性甲状腺肿。


卫生学 (1)发病原因和机制 2)致甲状腺肿物质：缺碳并非唯一病因，某些病区尚可存在其他致甲状腺肿物质。致甲状腺肿物质(go i trogeni c s u bstance)是指能影响或干扰甲状腺素合成、释放、代谢，导致甲状腺肿的物质。常见的有：心有机硫化物，如硫氮化物、硫葡萄糖贰和硫脉类等，主要存在千木薯、杏仁、黄豆、芬菜、卷心菜等中；＠某些有机物，包括生物类黄酮、酚类、邻苯二甲酸酷和有机氯化合物等；＠某些无机物，如水中的钙、熊、镁、锥等以及硝酸盐等。致甲状腺肿物质单独作用者较少见，常与缺碳联合作用而引起地方性甲状腺肿和克汀病流行。3)其他原因：有报道长期饮用高硬度水，含氮化物或硫化物过高的水以及某些化学物质污染的水也可能与地方性甲状腺肿流行有关。钻、猛、铁、铅等元素与殡代谢和地方性甲状腺肿的关系，也引起一些学者的关注。某些药物如氯丙嗦、磺胺类、对氨基水杨酸等，也曾有诱发本病的报道。某些病区居民膳食中维生素A、维生素C、维生素B12不足或低蛋白与低热量，也可促使甲状腺肿发生。因此，＼叽9i}第一篇环境与健康从某种意义上讲碟缺乏病是以缺碳为主的多种营养素缺乏症。


卫生学 (1)发病原因和机制 高嫔也可引起甲状腺肿大。日本早在20世纪40年代就发现长期食用含碳很高海产品的入群，尿碳很高但甲状腺激素水平及血碟水平低，有地方性甲状腺肿流行。国内在河北及山东沿海地区也发现饮用高姨深井水(100~1000µ,g/L)及腌海带盐（含懊约200µ,g/kg)引起的甲状腺肿流行。长期摄入碳噩在500µ,g/d以上，人群中甲状腺肿发病增多。高碳性甲状腺肿的发病机制，可能是摄入过多的碟可占据过氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的机会减少，甲状腺激素的合成受到抑制，从而促使甲状腺滤泡代偿性增生。


卫生学 (1)发病原因和机制 (2)临床表现：早期甲状腺轻度肿大，一般无自觉症状。中晚期甲状腺严重肿大可出现周围组织的压迫症状：CD气管受压时，出现憋气、呼吸不畅甚至呼吸困难；＠食管受压造成吞咽困难；＠声音嘶哑为肿大的甲状腺压迫喉返神经所致。早期出现声音嘶哑、痉挛性咳嗽，晚期可失声；由千静脉受压，引起喉黏膜水肿，使发音沙哑；＠颈交感神经受压使同侧瞳孔扩大，严重者出现Horner综合征（眼球下陷、瞳孔变小、眼脸下垂）；＠上腔静脉受压引起上腔静脉综合征，使单侧面部、头部或上肢水肿；＠异位甲状腺肿（如胸骨后甲状腺）可压迫颈内静脉或上腔静脉，造成胸壁静脉怒张或皮肤淤点及肺不张。检查可见并触及肿大的甲状腺。 (3)诊断 5.地方性克汀病地方性克汀病(end emic cre tinism)是在较严重的缺殡性甲状腺肿病区出现的一种病症。病入出生后即有不同程度的智力低下、体格矮小、听力障碍、神经运动障碍、甲状腺功能低下及甲状腺肿，可概括为呆、小、聋、哑、瘫。


卫生学 (1)发病机制 l)胚胎期：由于缺殡，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育障碍，特别是中枢神经系统的发育分化障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良，可引起耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍和智力障碍等。2)出生后至两岁：出生后摄碟不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、黏液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。婴幼儿可以通过母乳（乳腺有浓集碳的作用）及自身进食两方面摄取殃，改善部分碟缺乏状况。(2)临床表现：地方性克汀病临床可分为神经型、黏液水肿型（简称黏肿型）和混合型三种，症状与体征主要表现为以下几方面：l)智力低下：智力低下是地方性克汀病的主要症状，其程度轻重不一。严重的智力低下病人，大小便不能自理，甚至不能进食。有的虽可自己吃饭、穿衣、大小便，但神经运动障碍较明显，不能做复杂的劳动，不会计数，不能适应社会生活。轻者能做简单运算，参加简单农业生产劳动，但劳动效率不高。2)聋哑聋哑是地方性克汀病（尤其神经型病人）的常见症状，其严重程度大致与病情成正比，多为感觉神经性耳聋。神经型地方性克汀病听力障碍较黏肿型严重，与听力障碍同时存在的是语言障碍。


卫生学 (1)发病机制 3)生长发育落后：表现为以下几方面：心身材矮小，一般病情愈重，身材矮小就愈明显，黏肿型病人比神经型病人明显。特点是下肢相对短，保持婴幼儿时期的不均匀性矮小。＠婴幼儿生长发育落后，表现为冈门闭合延迟，骨龄明显落后，出牙、坐、站、走等延迟。＠克汀病面容，表现为头大，额短；眼裂呈水平状，眼距宽；鼻梁下塌，鼻翼肥厚，鼻孔向前；唇厚、舌厚而大常伸出口外，流涎等。＠性发育落后，黏肿型病人性发育落后较神经型明显。神经型主要表现为外生殖器发育较晚，男性性成熟晚，女性月经初潮晚，但大多数还可以生育。黏肿型常表现为外生殖器官在成年时仍保持儿童型，第二性征发育差多数不能生育。4)神经系统症状：神经型地方性克汀病的神经系统症状尤为明显。一般有下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，健反射亢进，还可出现病理反射及踝阵挛等。5)现症甲状腺功能低下症状：主要见千黏肿型地方性克汀病病人，神经型少见。主要表现为黏液水肿，皮肤干燥，弹性差，皮脂腺分泌减少。精神及行为改变，表现为反应迟钝，嗜睡，对周围事情不感兴趣。6)甲状腺肿：通常神经型克汀病病人多数伴有甲状腺肿，而黏肿型伴有甲状腺肿者较少。


卫生学 (1)发病机制 地方性克汀病神经型、黏液水肿型和混合型的特点如下：心神经型特点是有精神发育迟缓、听力、言语和运动神经障碍，没有现症甲状腺功能低下；＠黏液水肿型特点是严重的现症甲状腺功能低下，黏液性水肿、体格矮小或侁儒、性发育障碍、克汀病形象；＠混合型兼有上述两型的特点，有的倾向千神经型，有的倾向于黏液水肿型。(3)地方性克汀病的诊断：地方性克汀病的诊断标准如下：l)必备条件：心出生、居住在殃缺乏地区；＠有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍，智商(intelli gence quotient, IQ)心4。2)辅助条件：心神经系统症状：不同程度的听力障碍、不同程度的语言障碍、不同程度的运动神经障碍。＠甲状腺功能低下症状：不同程度的身体发育障碍；不同程度的克汀病形象，如傻相、面宽、眼距宽、塌鼻梁、腹部隆起等；不同程度的甲状腺功能低下表现，如出现黏液性水肿，皮肤、毛发干燥；X线骨龄落后和骨衙愈合延迟，血清兀降低，TSH升高。有上述的必备条件，再具有辅助条件中神经系统症状或甲状腺功能低下症状任何一项或一项以上，即可诊断为地方性克汀病。(4)地方性克汀病临床分度：地方性克汀病根据精神发育迟滞的严重程度，分为：心轻度：IQ为40~54;＠中度：IQ为25~39;＠重度：IQ<25。6.防治措施殡缺乏病是我国分布最广、危害人数最多的地方病之一，补碟是防治碟缺乏病的根本措施。补充碳的方法主要有：(1)碟盐：食盐加殡是预防碟缺乏病的首选方法。碟盐是把微量碟化物（澳化钾或碟酸钾）与大量的食盐混匀后供食用的盐。为防止殡化物损失，碟盐应该干燥，严防日晒。碟的最低生理需要量为每人75µg/d，一般供给量为生理需要量的2倍，即每人（成人）150µg/d，成人摄入量的安全范围约为50-SOOµg/d。食盐加碟是最易坚持的有效措施，其简便、经济、安全可靠是其他方法无法替代的。我国从1995年决定改变过去只对病区供应殡盐的措施，在全国实行全民食盐加碟(universal salt iodization, USI)，实践证明全民食盐加殡在消除碳缺乏病上取得了巨大成就。但过去的实际工作中，也发现＼吓0岔在长期慢性缺殡人群中因快速增加碳摄入量，或碟摄入量过高之后可出现一定的副作用，表现为甲状腺功能亢进和自身免疫性甲状腺疾病发病率增高。为贯彻“因地制宜、分类指导、科学补碟＂的碟缺乏病防治策略，卫生部于2011年9月15日发布了食品安全国家标准《食用盐碟含量》(GB26878—2011)。该标准规定在食用盐中加入碟强化剂后，食用盐产品（殡盐）中懊含量的平均水平（以殡元素计）为20-30mg/kg，允许波动范围为平均水平士30%。标准中规定食用盐碳含最的3个水平分别是20mg/kg(14-26mg/kg)、25mg/kg(18-33mg/kg)、30mg/kg(21-39mg/kg)。各省、自治区、直辖市人民政府卫生行政部门可以在规定的范围内，根据当地人群实际碟营养水平，选择适合本地情况的食用盐碟含量平均水平。《食用盐殡含量》国家标准从2012年3月15日开始实施。


卫生学 (1)发病机制 (2)碳油：碳油是以植物油，如核桃油或豆油为原料与碳化合物制成的。肌注碟油，每毫升含慎在500mg左右，一次肌内注射l~2ml，有效期3年；口服碳油胶丸有效期1年半。此法适用千偏僻山区和交通不便的边远地带以及目前尚不能供应碳盐的地区。(3)其他：病入可口服殡化钾，但用药时间长，不易坚持。还有殡化面包、碟化饮水，加工的富姨海带、海鱼等。(4)甲状腺制剂：甲状腺制剂有甲状腺粉、甲状腺片和人工合成的甲状腺素以及三殡甲腺原氨酸。对地方性克汀病病人，特别是黏液水肿型，只要适时适量地补充甲状腺激素，及时采用“替代疗法”，就可迅速收到理想的治疗效果。非缺碳性甲状腺肿流行区，应进一步调查清楚原因加以针对性的防治。如系水源被污染，则应清除污染、改善水质；如水中不缺稹而硬度过高时，则应另选软水水源或饮用煮沸过的水；存在致甲状腺肿物质时，则应针对性的净化处理，以去除或破坏此类物质。高碟地区应供应无撰盐。


卫生学 （二）地方性氮中毒 地方性氛中毒(ende皿c fluorosis)是由于一定地区的环境中氮元素过多，而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氮所引起的以氮骨症(skeletal fluorosis)和氮斑牙(den tal fluorosis)为主要特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氛病。3.地方性氮中毒的流行病学地方性氮中毒是一种自远古时代以来一直危害人类健康的古老地方病，在世界很多地区均有发生，流行于全世界50多个国家和地区。我国是地方性氮中毒发病最广、波及人口最多、病情最重的国家之一。除上海市以外，全国各省、市、自治区均有地方性氮中毒的发生和流行。截止到2014年底，28个省市自治区存在饮水型病区，12省市存在不同程度的燃煤污染型病区，7省市特别是少数民族地区存在饮砖茶型病区，主要分布千广大农村地区。高氝暴露人口1.1亿，分布在127006个自然村。


卫生学 （二）地方性氮中毒 2)病区程度划分a饮水型和燃煤污染型地方性抓中毒病区：O轻度病区：当地出生居住的8~12周岁儿童中度及以上狱斑牙患病率,;;;20%，或经X线检查证实有轻度氮骨症病人但没有中度以上抓骨症病人。＠中度病区：当地出生居住的8~l2周岁儿童中度及以上氮斑牙患病率＞20%且,;;;40%，或经X线检查证实有中度及以上氛骨症病人但重度娠骨症病人患病率,;;;2%。＠重度病区：当地出生居住的8~12周岁儿童中度及以上氮斑牙患病率＞40%，或经X线检查证实有重度氛骨症病人患病率＞2％。b饮茶型地方性氮中毒病区：O轻度病区：经X线检查，36~45周岁人群中没有中度及以上颌骨症发生。＠中度病区：经X线检查，36~45周岁人群中中度及以上颌骨症患病率<l0%。＠重度病区：经X线检查，36~45周岁入群中中度及以上氮骨症患病率＞10%。


卫生学 (2)地方性氮中毒病区类型 1)饮水型病区：由于饮用高氛水(>l. Orng/L)而引起氝中毒的病区为饮水型病区，是最主要的病区类型。主要分布在淮河—秦岭—昆仑山一线以北广大北方地区的平原、山前倾斜平原和盆地，如东北平原西部、华北平原、华东平原、中原地区、河西走廊、塔里木盆地、准噶尔盆地，形成东起山东半岛西至新疆南天山山脉的面积广大的娠中毒病区。2)燃煤污染型病区：由于居民燃用当地含高氝煤(1590-2158mg/kg)做饭、取暖，敞灶燃煤，炉灶无烟囡，并用煤火烘烤粮食、辣椒等，致使颠严重污染室内空气和食品。居民吸入污染的空气和摄入污染的食品引起地方性氪中毒的病区，主要分布在陕西南部、四川、湖北、贵州、云南、湖南和江西等地区。截止到2014年底，全国燃煤污染型娠中毒病区人口约3265万人，涉及173个县，33376个村，805万户。


卫生学 (2)地方性氮中毒病区类型 3)饮茶型病区：由于长期饮用含氛过高的茶叶而引起氛中毒的病区为饮茶型病区。饮茶型病区主要分布在内蒙古、西藏、四川、青海、甘肃和新疆等省、自治区习惯饮茶的少数民族地区，如藏族、哈萨克族、蒙古族聚居区。当地居民有饮奶茶习惯，而煮奶茶的茶叶主要为砖茶。砖茶是这些游牧少数民族的生活必需品。所以，在我国形成了世界上其他国家所没有的饮茶型抓中毒病区。茶可富集氛，我国的红茶、绿茶及花茶平均氮含量为125mg/kg，砖茶可高达493mg/kg，最高至ll75mg/kg。我国砖茶含氮量限值为,;;;300mg/kg。(3)地方性娠中毒的人群分布：地方性氛中毒的发生千摄入氝的剂量、时间长短、个体排氯能力及对娠敏感性、蓄积量、正在发育状况等多种因素有关，显示出其人群分布规律。比如，恒牙形成期生活在高氯区的儿童均可患氯斑牙。氮骨症多见于成年人，16岁以上特别是20岁以后增加明显，主要在青壮年时期(16~50岁），并且随年龄增高而患氮骨症的病人增多。频中毒有“易侵袭外来入＂的现象表现为从非病区搬入的居民比当地居民容易患病且病情重。颁斑牙与居住年限无关，抓骨症随居住年限增加而增高。


卫生学 4.发病原因和机制 (1)发病原因：长期摄入过量狱是发生本病的主要原因。摄入总抓黛超过4rng/d时即可引起慢性抓中毒。本病好发年龄为青壮年，通常女性发病率高于男性，患病率可随年龄增长而升高。妊娠和哺乳期妇女更易发病或使病清加重。营养不良，特别是蛋白质、钙、维生素供给缺乏时，机体对氛的敏感性增高。(2)发病机制：对千氛骨症及氮斑牙的发病机制，目前仍没有完全阐明，可能与以下几种毒性作用有关。


卫生学 4.发病原因和机制 1)对骨组织的影响：氪进入骨组织后，骨骼中的胫基磷灰石[Ca10(P04几(OH)2]的轻基可被氮置换形成氮磷灰石[Ca10(P04)尤］，氮进一步取代其磷酸根最终形成难溶性娠化钙(CaF2)。氛化钙主要沉积于骨、软骨、关节面、韧带和肌腿附着点等部位，造成骨质硬化、骨密度增加，并可使骨膜、韧带及肌胞等发生硬化。成骨细胞和破骨细胞活动，又促进新骨形成，骨内膜增生，因而造成骨皮质增厚、表面粗糙、外生骨症等病变。氮离子可改变骨基质胶原的生化特性，导致异常胶原蛋白的形成。娠对胶原的影响使骨基质性质改变，也影响了骨盐的沉积，导致骨质疏松和软化。对软骨细胞的毒害影响软骨成骨作用，严重者使身高发育受阻。对骨膜、骨内膜刺激常导致骨膜、骨内膜增生和新骨形成，发汽QB生骨骼形态和功能改变。


卫生学 4.发病原因和机制 2)对钙磷代谢的影响：过量的颁进入人体后，可消耗大量的钙使血钙水平降低，刺激甲状旁腺分泌增多，抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多，继而导致钙磷代谢紊乱。血钙减少和甲状旁腺激素(parathyriod hormone, PTH)的增加反过来又刺激钙从骨组织中不断释放进入血，造成骨质脱钙或溶骨，临床上可表现为使骨质疏松或软化甚至骨骼变形。此种现象更多见千产妇及哺乳期的妇女。3)对牙齿的影响：适量的氛可取代牙釉质中胫基磷灰石的经基而形成氛磷灰石，它是牙齿的基本成分，可使牙质光滑坚硬、耐磨，并具有抗酸的作用，也可抑制口腔中的乳酸杆菌，降低碳水化合物分解产生的酸度，从而具有预防龋齿的作用。因此，在某些低抓地区，有人提倡可在自来水中加入适量氛，以降低龋齿的发生率。但当体内进入过量氛时，大量的娠沉积于牙组织中，可致牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而形成不规则的球状结构，产生斑点，在此不规则的缺陷处色素沉着，呈现黄色、褐色或黑色，同时牙齿的硬度减弱，质脆易碎或断裂，常早期脱落。


卫生学 4.发病原因和机制 4)抑制酶的活性：因娠与钙、镁结合成难溶的娠化钙及娠化镁，故体内许多需要钙、镁参加的酶的活性被抑制。例如，抑制烯醇化酶及唬珀酸脱氢酶等，使三狻酸循环障碍、糖原合成破坏，可使骨组织营养不良；抑制骨磷酸化酶，导致骨组织钙盐的吸收和蓄积障碍。整个牙面。2)釉面着色：秞面出现不同程度的颜色改变，浅黄、黄褐乃至深褐色或黑色。着色范围可由细小斑点条纹斑块、直至布满大部分釉面。3)釉面缺损：缺损的程度不一，可表现釉面细小的凹痕，小的如针尖或鸟啄样，乃至深层釉质较大面积的剥脱。轻者缺损仅限于釉质表层，严重者缺损可发生在所有的牙面，包括邻接面，以致破坏了牙齿整体外形。


卫生学 4.发病原因和机制 (2)氛斑牙的诊断依据：卫生部于2011年11月8日发布《佩斑牙诊断标准》(WS/T208—2011),从2012年4月1日实施。标准规定，有明确的牙发育期间摄氯过量病史，结合临床检查，按照氝牙症诊断要求，具有以下1项，可诊断为氛斑牙。心白恶样变：牙表面部分或全部失去光泽，出现不透明的云雾状或租糙似粉笔样的条纹、斑点、斑块，或整个牙面呈白色粉笔样改变；＠釉质着色：牙表面出现点片状浅黄褐色、黄褐色、深褐色病变，重者呈黑褐色，着色不能被刮除；＠釉质缺损：牙釉质破坏、脱落，牙面出现点状甚至地图样凹坑，缺损呈浅蜂窝状，深度仅限于釉质层，严重者釉质大片缺失。6氮骨症(I)症状：氛骨症发病缓慢，无具体发病时间，症状也无特征性。


卫生学 4.发病原因和机制 l)疼痛：是最普遍的自觉症状。疼痛部位可以是1~2处，也可遍及全身。通常由腰背部开始，逐渐累及四肢大关节一直到足跟。疼痛一般呈持续性，多为酸痛，无游走性，局部也无红、肿、发热现象，活动后可缓解，静止后加重，尤其是每天早晨起床后常不能立刻活动。受天气变化的影响不明显。重者可出现刺痛或刀割样痛，这时病人往往不敢触碰，甚至不敢大声咳嗽和翻身，为此，病人常保持一定的保护性体位。2)神经症状：部分病人除疼痛外，还可因椎孔缩小变窄，使神经根受压或营养障碍而引起一系列的神经系统症状，如肢体麻木、蚁走感、知觉减退等感觉异常；肌肉松弛，有脱力感，握物无力，下肢支持躯干的控制力量也减退。＠厂！3）肢体变形：轻者一般无明显体征，随病情发展可出现关节功能障碍及肢体变形。表现为脊柱生理弯曲消失，活动范围受限。4)其他：不少病人可有头痛、头晕、心悸、乏力困倦等类神经症表现。也有恶心、食欲缺乏、腹胀、腹泻或便秘等胃肠系统功能紊乱的症状。(2)体征：轻症者一般无明显体征，随着病情的发展，可出现关节功能障碍及肢体变形。体征随临床类型与疾病程度而异。


卫生学 4.发病原因和机制 l)硬化型：以骨质硬化为主，表现为广泛性骨质增生、硬化及骨周软组织骨化所致的关节僵硬及运动障碍、脊柱固定、胸廓固定、四肢关节强直。2)混合型：在骨质硬化即骨旁软组织骨化的同时，因骨质疏松、软化而引起脊柱及四肢变形。 (3)氛骨症的X线表现 l)骨质及密度改变：心密度增高（硬化）的主要表现为骨小梁均匀变粗、变密，骨皮质增厚，骨髓腔变窄或消失，尤以腰椎、骨盆明显；＠密度减低（疏松）的主要表现为骨小梁均匀变细、变小，骨皮质变薄，骨髓腔扩大。多见千腰椎、骨盆和肋骨。混合型兼有硬化和疏松两种改变。2)骨周改变：主要表现为软组织的钙化，包括韧带、肌胞附着处和骨膜、骨间膜及关节周围软组织的钙化（骨化）和骨棘形成，是本病特征性表现之一。3)关节改变：关节软骨退变坏死，关节面增生凸凹不平，关节间隙变窄，关节边缘呈唇样增生，关节襄骨化或有关节游离体。多见千脊椎及骸、膝、肘等大关节。


卫生学 (3)氛骨症的X线表现 (4)氛骨症的诊断依据：心生活在高氝地区，并有饮高氛水，食用被氮污染的粮食或吸入被氮污染的空气者；＠临床表现有抓斑牙（成年后迁入病区者可无佩斑牙），同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍即变形者；＠X线表现，骨及骨周软组织具有氮骨症X线表现者；＠实验室资料，尿娠含量多超过正常值。 7防治措施 (1)预防措施：首先应查清颌的来源，如主要来源千饮水，则应改用低抓水源，如打深井水、收集和贮存降水、利用江河水等。如更换水源有困难时，则应采取饮水除概。集中式给水可采用活性氧化铝法，分散式给水可采用碱式氯化铝和硫酸铝法除氝。对燃煤型污染区应改造落后的燃煤方式，改良炉灶、加强排烟措施，将含娠烟尘排出室外，甚至更换燃料来解决；改变烘烤玉米及辣椒等食物的保存方法，降低食物的佩污染。饮茶型病区应降低砖茶中氮含量，或用低佩茶代替砖茶。


卫生学 7防治措施 (2)治疗原则：心控制和减少氛摄入盘，针对不同类型病区，采取相应措施减少氝摄入乱，最好移居微娠区。＠合理膳食，提供维生素类、钙、蛋白质丰富膳食，保证足够热量，增强机体抗氮和排氮能力。＠药物治疗，适量补钙和维生素D，可调节钙磷代谢，减少对氮的吸收。合用维生素C可减少氝吸收，促进氮排泄。有神经损伤者，可采用维生素B族、三磷酸腺昔、辅酶A等对症治疗。＠娠斑牙治疗：可采用涂膜裂盖法、药物脱色法、修复法等治疗。＠其他：因氛骨症而造成骨骼严重畸形者，可进行手术治疗。 （三）地方性珅中毒 地方性珅中毒(endemic arsenicosis)是由千一定地区的环境中珅元素过多，而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量珅所引起以皮肤色素沉着或（和）脱失、掌拓角化等皮肤改变为主要表现，同时伴有神经系统、周围血管、消化系统等多方面症状的慢性全身性疾病。1珅在自然界的分布珅是地壳的构成元素，在自然界广泛分布于岩石、土壤和水环境中。环境中的碑多以含珅矿石的形式存在，例如珅铁矿、雄黄(As2S2汃雌黄(As2S3)等，并多与锌、铜、铅等元素共生千硫化物矿藏之中。


卫生学 （三）地方性珅中毒 2碑在体内的代谢珅吸收入血后首先在血液中聚集，其中95％无机碑(iAs)与血红蛋白中的珠蛋白结合，然后被运输至肝、肾、脾、肺、脑、皮肤及骨骼中。无机碑进入机体后在红细胞内被珅酸盐还原酶还原，可将五价珅(iAs5+）还原为三价碑(iAs“)。iA沪被肝细胞摄取后，在甲基转移酶的催化下生成单甲基珅酸(MMA5+); MMA5＋又在MMA”还原酶的作用下，还原为单甲基亚珅酸(MMA“)。此｀四oil时MMA“再发生甲基化反应，生成二甲基珅酸(DMA5+）。不同价态、不同形式的碑代谢产物毒性差异很大，其毒性由大到小依次为：MMA3+~DMA3＋习As3＋习As5+>MMA5+=DMA5+。在众多碑化物中，MMA"的急性毒性是无机珅化合物毒性的4倍。肾脏是碑化物排泄的主要器官，部分碑可由胆汁排入肠道，随粪便排出体外。另外，经皮肤、汗腺、唾液腺、泌乳、毛发、指甲脱落等途径，也可排出部分珅。


卫生学 （三）地方性珅中毒 3地方性碑中毒的流行病学地方性碑中毒也可分为饮水型和燃煤污染型，饮水型主要因饮用高珅水直接由消化道摄入过量珅而引起中毒。我国饮水型地方性珅中毒病区主要分布在新疆的奎屯内蒙古和山西部分地区以及我国台湾地区西南沿海的一些地区。“十二五”期间，我国饮水型地方性碑中毒病区分布于新疆、内蒙古、青海、甘肃、宁夏、山西等9个省（区）的45个县，其中内蒙古、山西两省（区）以中、重度病区村为主。在上述地区发现生活饮用水碑含址超标村庄受威胁人口约185万。燃煤型则为因敞灶燃用高碑煤取暖、做饭或烘烤粮食、辣椒等，通过呼吸道和消化道摄入过量碑引起的中毒。燃煤型仅见于我国南方某些地区，如贵州黔西南地区发现了居民因燃用含高珅煤而引起的地方性碑中毒，病区涉及6个市县。虽然我国地方性碑中毒发现时间较短，但涉及的病区面积广，人口多，情况复杂病情严重，到目前为止病区暴露人群超过300万，诊断病人近3万人。


卫生学 4.发病机制 (1)抑制多种酶的活性：进入机体的三价碑（如亚珅酸盐）与蛋白质或酶中琉基结合，例如，GSH和半胱氨酸中的琉基结合，使酶的生物活性被抑制，引起相应的代谢功能障碍。亚碑酸盐可抑制与糖原异生有关的丙酮酸脱氢酶活性。碑可积聚在线粒体，干扰线粒体酶，损害组织呼吸，导致细胞毒性。珅极易与二氢硫辛酸辅因子反应而影响线粒体呼吸功能；碑还抑制唬珀酸脱氢酶的活性，使氧化磷酸化解耦联，从而影响ATP生成，干扰细胞能量代谢c碑对线粒体重要酶系的抑制，可干扰线粒体呼吸、血红素合成、碳水化合物代谢及脂肪酸合成功能，从而使细胞功能紊乱。


卫生学 4.发病机制 (2)导致细胞凋亡：珅对机体的损伤与细胞凋亡有密切关系。珅及其化合物诱导的细胞凋亡可发生在许多细胞，如肝脏细胞、神经细胞、甲状腺细胞、淋巴细胞等。近几年来，碑致细胞凋亡的机制可能是：心影响细胞凋亡调控基因的表达。例如p-53、c-myc、bcl-2等，其中碑对bcl-2基因表达的影响在细胞凋亡中尤显重要；＠改变端粒酶活性。上述与细胞凋亡相关的基因可参与端粒酶的活性；＠细胞信号转导异常。在人类基因组中，胱夭蛋白酶(caspase)家族至少包含12个成员，它们参与细胞凋亡发育等许多重要的病理生理过程。(3)致癌机制：近些年来，国内外学者从分子、细胞、组织、器官等多层面，进行大量卓有成效的研究，先后提出染色体损伤、基因表达异常、DNA甲基化、活性氧与氧化应激等假说。由于癌症发生机制十分复杂，因而珅的致癌机制尚不十分清楚。5临床表现碑中毒的表现取决于珅的摄入扯、化学形式、接触者的年龄及其他有关因素。调查显示，饮水中含碑量在20mg/L以上，就可引起急性珅中毒；当含珅批大千0.5mg/L时，长期饮用能引起慢性碑中毒。地方性碑中毒一般以慢性中毒为主。


卫生学 4.发病机制 (1)皮肤改变：色素沉着、色素脱失和角化是地方性碑中毒的特征性表现。皮肤色素沉着或出现脱色斑点，呈弥散性棕褐色或灰褐色斑点，逐渐融合成大片，多发生在躯干背部。皮肤过度角化，主要发生在手掌和脚距，呈对称性。角化可发展至躯千、四肢皮肤，晚期因摩擦，角化中心可出现角质栓而呈鸡眼状、症状，表面破裂呈翍裂状，甚至发生赘生物。在水珅很高的地区，色素沉着呈弥漫性和色素脱失斑点交互相称，形成所谓“花皮病”，严重病入，在口腔和生殖器黏膜等处也可见到色素沉着。当一个病入同时有色素沉着、色素脱失及角化时，常称为“皮肤三联征”。(2)神经系统：慢性珅中毒病入中枢神经系统和周围神经都可受累及，且症状出现早、待续时间长。主要表现为类神经症，重者可伴有头痛、头晕、记忆力减退、视力或听力下降。周围神经炎，有明显末梢神经受累症状，早期表现为蚁走感，进而发生四肢末梢感觉障碍，四肢疼痛，甚至行走困难，检查可见感觉神经传导减慢。


卫生学 4.发病机制 化等。(4)心脑血管及末梢循环：在智利发生的慢性地方性碑中毒病人尸检中可见中小动脉内膜增生，心肌肥大与心肌梗死。0~5岁儿童死亡病例剖检可见全身闭塞性动脉炎。“黑脚病”(black foot disease)是在我国台湾地区南部沿海碑中毒病区发现的由千下肢动脉狭窄、阻塞引起脚部干性坏疽，其临床表现先为间隙发作性脚趾发冷、发白、脉搏微弱、疼痛、间隙性跋行，一般是大趾先发病，然后向中心发展，皮肤变黑坏死。(5)致癌作用：高珅暴露经过约20~30年潜伏期后，可发生皮肤癌。皮肤癌以基底细胞癌和鳞状上皮癌为多见，包括鲍恩病(Bowen disease)，过去称其为皮肤原位癌，实际上是一种表皮内鳞状细胞癌。除皮肤癌以外，人群流行病学调查资料显示，碑能引起入类的许多脏器癌瘤，例如乳腺癌、肾癌、膀胱癌、淋巴肉瘤、血管肉瘤等。6.诊断我国已正式发布地方性碑中毒诊断标准。饮水型地方性碑中毒诊断主要根据饮水碑含量，燃煤污染型则根据室内空气中珅浓度和污染食物碑含量，结合病入的临床症状和体征，特别是皮肤色素和掌拓角化，并结合实验室检查，诊断一般并不困难。尿珅和发碑增高可协助诊断。


卫生学 4.发病机制 7防治措施(l)预防措施：对饮用水含珅超过卫生标准的病区，要改换水源或消除珅的污染源，还可采用混凝沉淀或滤过法除碑；对于敞灶燃用高碑煤的病区，要改换炉灶，改变生活习惯，切断珅的来源。(2)治疗原则：目前尚无有效治疗地方性珅中毒的药物和方法。由千碑在体内的半减期短（约1周以内），驱珅疗法在治疗上意义不大，而且珅中毒症状即使停止碑暴露后仍可持续，因此目前主要采取对症疗法。心营养支持：在膳食中增加蛋白质、维生素等摄入；＠治疗末梢神经炎：用维生素B!、维生素B12、肌背、三磷酸腺昔、辅酶A、辅酶Q l0等制剂，以减轻珅对神经系统的损害；＠处理皮肤损害：用5％二琉丙醇油裔涂抹，可缓解慢性碑中毒皮肤损害；＠碑解毒剂：可采用解毒剂二琉基丙磺酸钠，每天肌肉注射0.125-0.25g，每3～5天为一疗程，应视尿碑浓度变化决定用药期限。如无琉基解毒剂，也可选用10％硫代硫酸钠，成人每次静脉注射10~20ml，每日1次，3～5天为一疗程，连用3~5个疗程。


卫生学 （四）克山病 克山病(Keshan disease)是一种以心肌坏死为主要病变的地区性流行病，病因尚未完全阐明，是我国当前重点防治的地方病之一。本病首先于1935年冬季在我国黑龙江省克山县被发现，主要表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常，当时有大批病人突然死亡，由千病因不明，遂以地名命名。现已证明该病是一种与环境低硒有关的地方性心肌病(endemic cardiomyopathy)。1克山病流行病学克山病是我国流行较广泛的地方病，见于东北、华北、西北、中南、西南以及西藏等16个省、市、自治区。根据流行地区现场调查资料，该病的分布与地质环境因素（如地貌、岩性、土壤、地下水等）有密切的关系：山区、丘陵地区发病率高千平原地区，发病地区多位于典型的地质侵蚀区，相邻的无病地区多位于地质堆积区。这种地质条件的差异表现在发病地区地表易溶元素的大量丢失，而使饮用水中离子总量甚低（主要是钙、镁、钾、钠、硫等离子减少）；在无病地区，地表易溶元素的富集而使饮水中离子总量增高。


卫生学 （四）克山病 2发病原因克山病的病因至今尚未阐明，与以下几种因素有关：(1)环境硒水平过低：克山病绝大部分分布在我国从东北到西南的缺硒地区，病区粮食中硒含械明显下降，人群中血硒、发硒水平也普遍低千非病区。用硒制剂（亚硒酸钠）治疗、预防克山病取得一定的疗效。(2)生物感染因素：研究发现，急型、亚急型克山病病人血清中柯萨奇病毒B组(Coxsackie B, COXBl~6)中和抗体效价明显高于健康人。除COXB组感染外，真菌感染也可能是另一重要感染因子。已有学者从克山病病区玉米等粮食中分离、提纯串珠铀刀菌素、黄绿青霉毒素。将串珠铀刀菌素第一篇环境与健康转染动物，可使其心肌细胞发生变性。(3)膳食中营养素失衡：克山病流行区居民膳食中除缺硒外，常同时伴有优质蛋白质、钙、铁、锌、维生素B族和维生素E等营养素的缺乏。缺硒同时伴有缺碟，膳食中高猛均可加重克山病的流行。随着生活水平及膳食结构趋于合理，克山病流行巳表现出明显的“自限性”。 3.临床表现 (1)症状和体征：病入早期一般无症状，当病变进展，特别是发展为大块纤维化或合并感染时，才会出现呼吸系统症状和体征，如气短、胸痛、胸闷、咳嗽、咳痰等。


卫生学 3.临床表现 (2)X线胸片影像：煤工尘肺不论是煤砂肺还是煤肺，X线上主要表现为圆形小阴影、不规则形小阴影和大阴影。l)圆形小阴影：煤工尘肺X线表现以圆形小阴影为主者较为多见，多为p类和q类圆形小阴影。圆形小阴影的形态、数量和大小往往与病人长期从事的工种，即与接触粉尘的性质和浓度有关。掘进工种病入以典型的圆形小阴影居多；以采煤作业为主的工人，圆形小阴影多不太典型，边缘不整齐，呈星芒状，密集度低。随着尘肺病变的进展，圆形小阴影的直径增大、增多、密集度增加，分布范围扩展，可布满全肺。2)不规则形小阴影：多呈网状，有的密集呈蜂窝状，但小阴影密集度常比砂肺低。3)大阴影：晚期煤工尘肺病人胸片上可见到大阴影，大阴影周边肺气肿多较明显。大阴影多在两肺上、中区出现，左右对称多见。煤肺病人晚期罕见大阴影。此外，煤工尘肺的肺气肿明显，多为弥漫性、局限性和泡性肺气肿。泡性肺气肿表现可为所谓“白圈黑点“影像，晚期可见到肺大庖。煤工尘肺的诊断、治疗方法同砂肺。


卫生学 5防治措施 (1)预防措施：心建立健全三级预防网络：以县、乡、村三级医务人员为基础组建防治队伍，大力宣传克山病防治知识，定期进行人员业务培训，开展疾病监测、监督、疫情报告，做到早发现、早诊断、早治疗。＠治理生态环境：制定病区长远治理规划，加强水土保持，改善生态条件；改良水质；改善居住条件等。＠消除诱发因素：开展健康教育，告诫当地居民注意防寒、防潮、避免过度疲劳等。＠提倡合理营养：合理搭配主副食等。＠科学合理补硒：口服补硒（亚硒酸钠）有显著的防治效果，如合用维生素E等抗氧化剂，效果将更显著。(2)治疗原则急型克山病的关键在于纠正心源性休克，处理急性肺水肿，缓解心律失常。亚急型、慢型克山病基本治疗原则是去除心衰诱发因素，调整生活方式，控制体力活动，及时合理药物治克潜在型克山病心功能代偿良好，一般不需治疗，应加强生活指导，注意劳逸结合，生活规律，减少精神刺激。病人定期复查，发现异常尽早处理，可小量应用调节心肌代谢药物，如辅酶QIO、肌昔、维生素B族及维生素C，亦可应用含硒片剂。常见并发症有呼吸道感染、心律失常、血栓、栓塞、水电解质紊乱等，应在严密观察病情的基础上尽早发现，并予以及时正确处理。


卫生学 第二章生活环境和健康（五）大骨节病 大骨节病(Kashin-Beck disease)是一种由于四肢关节软骨和衙板软骨发生变性、坏死等病变，进而导致软骨内成骨障碍的一种地方性骨关节疾病。本病的发现至少可追溯到16世纪，俄国军医Kashin和Beck对此病进行了临床流行病学研究，故此命名为“Kashin-Beck disease”。1大骨节病流行病学大骨节病区多地处荒凉偏僻山区，其地理环境和生存条件恶劣，经济发展缓慢，群众居住条件简陋，生活水平低下。随着经济水平的提高、生活条件改善，大骨节病发病率大幅度下降。大骨节病性别间差异不明显，但16岁以上青年及成人病人，男性略高于女性。从外地迁入病区的外来人群，发病率高于本地人群。农业人口高发，且有家庭多发倾向。2.发病原因大骨节病的病因至今尚未阐明，有以下几种假说：(1)环境低硒：这是大多学者所认可的“生物地球化学”因素，我国环境流行病学调查结果显示，大骨节病病区分布千从东北至西南的宽阔缺硒地带；病区土壤、粮食中硒含量明显低于非病区；病区人群生物样品（毛发、血清、指甲等）中硒含量亦明显低千非病区人群。病区推广硒盐和口服亚硒酸钠片防治，使大骨节病的发病率明显下降。


卫生学 第二章生活环境和健康（五）大骨节病 但是，近年来也出现了不尽一致的研究结果。例如，在四川、云南某些广泛低硒的地区从无大骨节病流行；同样低硒且距离很近的两个村庄，其中一个村庄从无大骨节病发生；居住在同一个村庄的发病户与非发病户，血硒水平无显著差异；在尚未开展补硒干预的低硒病区，大骨节病流行强度亦呈明显下降趋势。因此学者认为，缺硒是否为大骨节病的＂始动因素”仍有待于进一步研究。(2)饮水中有机物中毒：有学者提出“饮水有机物污染”是大骨节病可能原因。用大骨节病区饮用水饲喂家兔，发现家兔明显消瘦、骨骼生长发育停滞。对大骨节病区饮用水中有机物检测分析，发现大骨节病发病率与水中高猛酸钾耗氧量呈平行关系；用酸化萃取法检测病区饮水，表明腐殖酸含盘与大骨节病发病率有关。对千饮水中有机物中毒假说，近年来有不少学者提出质疑。理由如下：O现有的人群资料多系回顾性研究或横断面研究，故偏倚较大；＠尚缺少规范的病例－对照和队列研究资料；＠病区与非病区之间、病户与非病户之间饮水有机物含量差异不大；＠较大剂量的黄腐酸实验研究未能复制出大骨节病动物模型，且尚无证据证明黄腐酸对软骨细胞有特异亲和力。


卫生学 第二章生活环境和健康（五）大骨节病 (3)真菌毒素中毒：大骨节病病区粮食易被锁刀菌污染，可产生某些对机体有害的毒素，T-2毒素是单端抱霸烯族真菌毒素中致病性较强的代表性毒素，进入体内后，可通过多种机制使骨衙板软骨和干衙区的血管变窄、软骨基质营养不良、软骨细胞变性坏死。在大骨节病病因研究中，“真菌毒素中毒“假说较少被学者质疑，但还是存在一些问题有待深入研究，例如，是单一毒素还是多种毒素以及与硒缺乏是否存在联合作用等。 5.防治措施 (1)预防措施：大骨节病是一种以缺硒为主的多病因生物地球化学性疾病，因此应采取综合性预防措施。综合全国范围内大骨节病防治经验，可采取补硒、改水、改粮、合理营养、改善环境条件、加强人群筛查等综合性防治措施。


卫生学 5.防治措施 (2)治疗原则：早期大骨节病患儿可选用具有营养、解毒、抗氧化和脂质过氧化损伤作用的药物，以保护和促进软骨细胞代谢，修复指骨干脂端、骨端病变，改善临床症状，常用者有亚硒酸钠片或富硒酵母胶痰、维生素E、维生素C、葡萄糖酸锌片、葡醒内酕片、醋柳酸（阿司匹林）肠溶片；若亚硒酸钠片分别与维生素E、维生素C合用，效果更好。成入大骨节病关节软骨自我修复能力差，关节增租变形、疼痛和运动功能障碍严重，应采用理疗和药物治疗缓解疼痛、保护和改善关节功能，严重者可行手术治疗。


卫生学 二、土壤污染和疾病 土壤(soil)是指地球陆地表面的疏松部分，由岩石风化和生物作用形成，是由矿物质、有机质、水分和空气等组成的复杂综合体。土壤是人类生活环境的基本因素之一，是生物圈的重要组成部分。人类的衣、食、住、行都直接或间接地与土壤密切相关。土壤是一切废弃物的容纳场所，在土壤中经过复杂的生物转化和迁移，最终被矿化而成为土壤的组成部分。土壤的构成和性状，能影响小气候，改变大气的成分。土壤中的元素，可通过水、食物和空气进入人体，影响正常生理功能。因此，保持土壤良好的卫生状态有重要意义。(—)土壤污染在人类生产和生活活动中排出的有害物质进入土壤中，影响农作物生长发育，直接或间接危害人畜健康的现象称为土壤污染(soil pollution)。1土壤污染的来源(l)工业污染：包括废水、废气、固体废弃物以及汽车尾气污染。(2)生活污染：包括生活垃圾、人畜粪便和生活污水等。(3)农业污染：主要是农药和化肥污染土壤。土壤污染物的种类很多，有生物性污染物、化学性污染物和放射性污染物。生物性污染物中的病原菌来自垃圾、粪便和污水；化学性污染物包括各种有毒有害物质，其中最主要的是一些重金属（如铅、采、镐路等）和农药；放射性污染物来自核试验，核电站和科研机构排出的废气、废水和固体废弃物。2各种污染物污染土壤的方式(1)水型污染：主要是工业废水和生活污水污染土壤。水型污染多是因污水灌田造成的，其特点是进水口附近土壤污染重，中间地带和出水口处污染渐轻。污染物一般集中千表层，但随污水灌溉的量和时间的延长，某些污染物可由上而下地扩散，在渗水性强，地下水位高的地方容易污染地下水。废水中的污染物很复杂，可含有各种有毒化学物，如铅、采、锅、铜、锌、氮、碑、有机磷农药、石油、洗涤剂放射性物质以及病原菌和寄生虫卯等，是土壤污染的主要来源。在污水灌溉的农田中生长的衣作@1,IJ物容易受到污染，有的农作物大量吸收富集某些有害物质，达到很高的浓度，因而引起食用者中毒，如污水中的锅通过污水灌田而富集到稻米中，引起锅中毒。


卫生学 二、土壤污染和疾病 (2)固体废弃物型污染：主要是由千工业废渣、生活垃圾、粪便以及化肥与衣药等对土壤的污染。其特点是污染范圃比较局限和固定，但也可通过风吹和雨水淋溶冲刷而污染较大范围的土壤。有些有毒重金属废渣和放射性废渣污染土壤，持续时间可长达数十年以上，不易自净。排放的固体废弃物还可成为蚊蝇孽生地、污染水源、恶化空气、破坏农田和植被等。目前在农业生产中广泛使用的农药、化肥也是造成污染的主要因素，特别是一些在土壤中残留期长的农药，大量化肥，可造成许多有毒物质在土壤中积累。施用未经无害化处理的入畜粪便，是造成土壤被致病微生物和寄生虫污染的主要原因。(3)气型污染：是由于大气中的污染物自然沉降或随降水而降落进入土壤。不同类型的厂矿排放到大气中含有采、f倚铅、石申、猛、B(a)P等毒物的烟尘可进入土壤，例如大型冶炼厂排出大量含氛的污染物于大气中，落到附近土壤中，其污染半径可达5~10km，甚至更远。大气污染物中的S02和氮氧化物形成的酸市落入土壤中，使土壤酸化，破坏生态平衡，其污染距离就更远。（二）土壤污染对健康的危害1生物性污染的危害土壤的生物性污染可能引起多种传染病和寄生虫病。对人的健康危害可分为3类。


卫生学 二、土壤污染和疾病 (1)引起肠道传染病和寄生虫病：人体排出的含有病原菌或寄生虫卯的粪便污染了土壤，通过直接接触或污染食物、饮水经口再进入人体，可引起肠道传染病和寄生虫病的发生（人一土壤—人）。许多肠道传染病菌在土壤中能存活相当长时间，抗力最小的霍乱弧菌可存活8~16天，沙门菌可存活35~70天，志贺菌存活约1~3个月，痢疾杆菌存活2~4个月，肠道病毒在土壤中不同条件下，可存活25~70天。钩虫、蛔虫等蠕虫生活史的一个环节在土壤中，这些寄生虫卵在土壤中存活时间更长。(2)引起钩端螺旋体病和炭疽病：含有病原体的动物粪便污染了土壤后，病原体通过人的皮肤或黏膜进入体内而传染人畜共患病（动物一土壤—入），常见的有钩端螺旋体病和炭疽病。钩端螺旋体的带菌动物为牛、羊、猪、鼠等。炭疽杆菌抗力最强，家畜感染此病并污染土壤后会在该地区相当长时期内传播此病。(3)引起破伤风和肉毒中毒：土壤中常常存在着破伤风梭菌和肉毒梭菌，这两种致病菌抗力很大，在土壤中能长期存在，人可因接触土壤而感染发病（土壤—人）。2化学性污染的危害土壤受化学污染物污染后，常常通过农作物和水进入入体，造成各种损害，特别是镐、铭屁、铅等重金属和农药污染土壤后，在土壤中可残留很长时间，会对居民健康造成各种危害。(1)重金属污染的危害l)镐(cadmi um, C d)污染：镐作为人体非必需元素是毒性最强的重金属元素之一，对肾、肺、肝、睾丸、脑、骨骼及血液系统均可产生毒性，被美国毒物管理委员会列为第6位危及人体健康的有毒物质。机体接触镐后，可发生肾脏、肝脏、骨骼、血液及免疫系统不同程度的损伤，并有致癌作用，1993年锅被IARC确认为人类致癌物。含镐的工业废水，未经处理进行农田灌溉，可在农田土壤中不同程度的蓄积，稻谷、蔬菜等农作物可从土壤中吸收锅。日本富山县神通川流域发生的痛痛病就是当地居民长期食用含镐废水灌田生产的含镐很高的稻米而引起的慢性镐中毒。长期摄入小剂量锅，可引起以肾小管损害为主的肾功能障碍，病人尿中低分子蛋白质增多，尿中磷酸盐、尿糖、氨基酸增加，尿酶改变。尿锅含量增加，可达每升数十微克，最高可达lOOµg/L以上（正常人尿锅不超过2µg/L)。由千镐损害了肾小管，使肾功能异常，引起钙（磷）代谢障碍，尿钙增多，导致骨质脱钙，进而引起骨骼的病变。本病多发生在40~60岁的妇女，男性病例较少。病人先是劳累时腰背疼痛，继而发展至肩、脚、膝艘关节等部位疼痛，休息后消失。随病情加重，可发展至全身关节疼痛、活动受限，重者四肢弯曲变形，脊柱受压也缩短变形，全身多发性骨折等。严重的病人全身疼痛，日夜呼叫，故名＂痛痛病”。此病多在营养不良的条件下发病，最后病人多因全身极度衰弱和并发其他疾病而死亡。此病发病缓慢，潜伏期为2~8年。镐在体内的生物半减期为16~33年，经长期蓄积达到一定程度才发病。此病无特效疗法，死亡率很高。截至1972年3月，痛痛病病人数百人，死亡34人。


卫生学 二、土壤污染和疾病  劝花 第一篇环境与健康WHO建议成人每周摄入的镐不应超过400~500µg。土壤中镐限值为L Omg/kg。目前，我国环境镐污染仍然相当严重，全国每年仅由工业废水或固体废弃物排放到环境中的镐总量约680余吨，巳明确认定的镐污染耕地面积为1.33万公顷(19.95万亩），涉及11个省的25个地区，并有11处污灌区土壤锅含量达到了产生＂镐米”的程度，粮锅含量在1.32~5.43mg/kg。国家标准《环境镐污染健康危害区判定标准》(GB/T17221—l998)规定了环境镐污染健康危害区的判定原则。有明确的工业镐污染源和环境长期受到含锅废弃物的污染，当地饮用水、灌溉水和自产粮食、蔬菜食品或单项或多项超过国家标准的地区为镐污染的观察区。达到以下标准值的地区为镐污染健康危害区：尿镐健康危害指标：镐15µg/g肌酐、队微球蛋白lOOOµg/g肌酐、N－乙酰－[3-D－氨基葡萄糖昔酶17U/g肌酐；联合反应率为10%。联合反应率是指数项健康危害指标均达到判定值的受检者人数与受检总人数之百分比。


卫生学 劝花 2)钝（thallium,Tl)污染：钝对环境造成的污染主要是由千含驼废水及废渣受风吹日晒和降水淋溶污染地表水、地下水、土壤和大气所致。据报道，我国贵州兴义地区灶矶山麓矿渣中钝化合物含量为106mg/kg。矿渣被雨水淋溶进入土壤中，使当地土壤中的侂含量达50mg/kg。在这种受污染的土壤中种植的蔬菜钝含量达l1.4mg/kg。当地居民食用此等含钝的蔬菜等曾发生钝中毒，病人达200多例。钝及其化合物的毒性高，为强烈的神经毒物，并可对肝脏和肾脏造成损害。三价钝的毒性大于一价钝。睾丸对钝的亲和力较强，蛇对男（雄）性生殖功能具有特殊的危害。流行病学调查发现男性钝中毒病入睾丸萎缩、性欲减退和性交能力降低等现象。往可通过胎盘屏障进入胎儿体内，可透过血脑脊液屏障在脑内蓄积而产生明显的神经毒作用。环境钝污染对人群健康的影响主要为慢性毒作用，其特征性的表现有：心毛发脱落，呈斑秃或全秃，＠周圉神经损害，早期表现为双下肢麻木、疼痛过敏，很快出现感觉和运动障碍怼）视力下降甚至失明，可见有视网膜炎、球后视神经炎及视神经萎缩；＠男性还可见性欲丧失、睾丸萎缩导致精子生成障碍等；＠致畸和致突变。


卫生学 劝花 (2)农药污染的危害：目前我国农药约有140多个品种，常用的有60多个品种，产量为每年150多万吨。农药污染土壤后，多通过农作物进入人体，对人体健康产生各种影响。有机氯农药以其蓄积性强和远期危害备受人们的关注。（三）土壤的卫生防护原则为了保护土壤不受污染，必须对工业废渣、粪便、垃圾等各种污染物进行合理的收集、运出、无害化处理和综合利用。


卫生学 劝花 1.工业废渣处理工业废渣主要来源千燃料燃烧和冶金、化学、石油化工等工业。工业废渣的特点是产量大，种类繁多，化学成分复杂，常含有难以降解的重金属毒物。如生产金属硌时产生的铅渣，热处理选矿过程中产生的含氮废渣，冶金化工等产生的含采镐珅等废渣。目前对工业废渣的处理主要是综合利用，进行回收和处理。例如火力发电站，烧煤锅炉所产生的煤灰渣，可以用作制砖、水泥、混凝土的原料，以及填洼造地等；炼铁的高炉渣可用作混凝料、水泥、铁路道喳等。利用废渣填造洼田、种植作物、制造建筑材料时，应经有关部门鉴定无害后才可使用，以防残毒危害C2粪便无害化处理入畜粪便的无害化处理，是控制肠道传染病，增加农业肥料，改良土壤的重要措施。利用堆肥、发酵、沼气法等多种方法，以杀灭粪便中的寄生虫卯和致病微生物，消除传染疾病的危害性，并保持其肥料价值。


卫生学 劝花 3.垃圾无害化处理生活垃圾经过有效的无害化处理，才能排放或利用。4污水处理含有毒污染物的工业废水，必须有效地净化、回收后才可排放；医院污水含有许多致病微生物，应经专门消毒处理。如利用污水灌溉，则应符合《农田灌溉用水水质标准》的要求，以防止对土壤、水源及农作物的污染。5合理施用农药和化肥对毒性大并在土壤中残留期长的农药、化肥，应控制使用范围和用量；同时大力发展高效低毒、低残留的新品种农药和化肥。,0d',1（张正东） 第三章食物与健康 食物(food)是人类赖以生存的基本条件。人体需要不断从食物中获得营养成分以保持人体和外界环境的能量平衡和物质代谢平衡，维持人体的健康水平。营养(nu t rition)是指人体摄入、消化、吸收和利用食物中营养成分，维持生长发育、组织更新和良好健康状态的动态过程。合理营养可以保证机体正常的生理功能，促进健康和生长发育，提高机体的抵抗力和免疫力，有利于预防疾病，增强体质。膳食营养不足、过量或食物被污染，可以发生营养性疾病或食源性疾病。


卫生学 第三章食物与健康 随着经济发展和生产水平的提高，粮食和食物生产的增长，中国居民膳食结构发生了很大变化。近二十年来，我国人民生活水平不断提高，国民营养健康状况明显改善。但仍面临居民营养不足与过剩并存、营养相关疾病多发、营养健康生活方式尚未普及等问题，成为影响国民健康的重要因素。2014年公布的全国营养与健康调查数据显示，中国城乡居民能盘摄入稳定，膳食营养素摄入状况有所改善，但脂肪摄入盘增加，微量营养素摄入不足间题仍普遍存在，城乡差别明显，居民尤其是农村居民膳食质扯有待提高。调查发现，中国居民既有因食物品种单调或短缺、挑选不当或食用方法不科学而引起的缺铁、缺钙、缺维生素A与核黄素等现象存在，也有由于膳食搭配不合理导致的营养素摄入不平衡，高能量、高脂肪及高盐膳食已经成为慢性病的重要危险因素。中国居民目前的营养状况与某些慢性病的高发有密切关系，对膳食进行科学指导已成为十分迫切的社会要求，合理营养显得尤为重要。


卫生学 第三章食物与健康 为贯彻落实《“健康中国2030”规划纲要》，提高国民营养健康水平，国务院办公厅于2017年6月制定并发布了国民营养计划(2017—2030年）。该计划要求到2020年，营养法规标准体系基本完善；营养工作制度基本健全，省、市、县营养工作体系逐步完善，基层营养工作得到加强；食物营养健康产业快速发展，传统食养服务日益丰富；营养健康信息化水平逐步提升；重点人群营养不良状况明显改善，吃动平衡的健康生活方式进一步普及，居民营养健康素养得到明显提高。实现以下目标：中降低人群贫血率。5岁以下儿童贫血率控制在12％以下；孕妇贫血率下降至15％以下；老年人群贫血率下降至10％以下；贫困地区人群贫血率控制在10％以下。＠孕妇叶酸缺乏率控制在5％以下；0～6个月婴儿纯母乳喂养率达到50％以上；5岁以下儿童生长迟缓率控制在7％以下。＠农村中小学生的生长迟缓率保持在5％以下，缩小城乡学生身高差别；学生肥胖率上升趋势减缓。＠提高住院病人营养筛查率和营养不良住院病人的营养治疗比例。＠居民营养健康知识知晓率在现有基础上提高10%。


卫生学 第三章食物与健康 到2030年，营养法规标准体系更加健全，营养工作体系更加完善，食物营养健康产业持续健康发展，传统食养服务更加丰富，“互联网＋营养健康＂的智能化应用普遍推广，居民营养健康素养进一步提高，营养健康状况显著改善。实现以下目标：心进一步降低重点人群贫血率。5岁以下儿童贫血率和孕妇贫血率控制在10％以下。＠5岁以下儿童生长迟缓率下降至5％以下；0～6个月婴儿纯母乳喂养率在2020年的基础上提高10%。＠进一步缩小城乡学生身高差别；学生肥胖率上升趋势得到有效控制。＠进一步提高住院病人营养筛查率和营养不良住院病人的营养治疗比例。＠居民营养健康知识知晓率在2020年的基础上继续提高10%。＠全国人均每日食盐摄入量降低20%，居民超重、肥胖的增长速度明显放缓。 第一篇环境与健康第一节人体营养需要和能量平衡—、营养素


卫生学 第一篇环境与健康第一节人体营养需要和能量平衡—、营养素 食物中具有营养功能的物质称为营养素(nutri e nts)，亦即通过食物获取并能在人体内被利用、具有供给能量、构成组织及调节生理功能的物质，包括蛋白质、脂类、碳水化合物、无机盐、维生素和水六大类，其主要功能有以下三个方面：心供给机体基础代谢活动和劳动所需的热能；＠构成机体组织成分；＠调节生理功能。 （一）营养素的生理需要量 营养素的生理需要量是指能保持人体健康，达到应有发育水平和能充分发挥效率地完成各项体力和脑力活动的、人体所需要的热能和各种营养素的必需量。这是根据长期的膳食调查、生理与生化试验，结合机体的不同生理情况和劳动条件而制定的。


卫生学 （二）营养素的供给量 营养素的供给量是指为满足健康人群中几乎全部人的需要，每日需由膳食提供各种营养素的噩。在中国被称作每日膳食营养素供给揽，也有人称其为营养素供给扯标准。它是在生理需要量的基础上考虑了人群的安全率而制定的适宜数值。所谓安全率，是包括人群中个体差异、应急等特殊情况下需要量的波动，同时考虑食物消化率、烹调损失及各种食物因素与营养素间的相互影响等，还兼顾社会与经济条件等实际问题而提出的。因而一般是需要蜇平均值加两个标准差，即能满足绝大多数人（人群中97%~98%）的需要。但上述推算不包括热能，热能的营养素供给量应等于营养素生理需要量。


卫生学 （二）营养素的供给量 制定推荐膳食营养素供给量(recommended dietai-y allowance, RDA)的目标是预防营养缺乏病，但随着居民生活水平提高，膳食结构发生改变，与膳食有关慢性病成为主要死因，制定新的膳食营养素供给量势在必行。我国于2000年10月提出了更完善、更接近新时代中国人需要的膳食营养素参考摄入量(di etai-y reference intakes, DRis)，并千2013年进行了修订，为指导我国居民合理摄入营养素，预防营养缺乏和过量提供了一个重要的参考标准。膳食DRis是在RDA基础上发展起来的一组每日平均膳食营养素摄入量的参考值，包括以下7类营养素摄入量指标：1估计平均需要量(estimated average require ment, EAR)EAR系可以满足某一特定性别、年龄及生理状况群体中50％个体需要量的估计摄入水平。它是根据个体需要拢的研究资料制订的。这一摄入水平不能满足群体中另外50％个体对该营养素的需要。EAR是制订推荐摄入噩的基础。


卫生学 （二）营养素的供给量 2推荐摄入量(recommended nutrien t intake, RNI)RNI系可以满足某一特定性别、年龄及生理状况群体中绝大多数(97%~98%）个体需要量的摄入水平，相当于传统使用的每日膳食营养素供给呈。长期摄入RNI水平，可以满足身体对该营养素的衙要，保待健康和维持组织中有适当的储备。RNI的主要用途是作为个体每日摄入该营养素的目标值。RNI是以EAR为基础制订的。如果已知EAR的标准差，则RNI定为EAR加两个标准差，即RNI=EAR+2SD。如果关千需要械变异的资料不够充分，不能计算标准差时，一般设EAR的变异系数为10%，这样RNI=1.2xEAR。


卫生学 （二）营养素的供给量 3.适宜摄入量(adequate intake, Al)基于对健康入群营养素大致摄入量的观察或试验研究而确定的推荐每日摄入量，称AI。在个体需要量的研究资料不足不能计算EAR，而不能求得RNI时，可设定AI来代替RNI。例如纯母乳喂养的足月产健康婴儿，从出生到4~6个月，他们的营养素全部来自母乳。母乳中供给的营养素量就是他们的AI值。AI与RNI相似之处在千都能满足目标人群中几乎所有个体的需要，与RNI的区别则是准确性不如RNI，址值可能大于RNI。制定AI时不仅考虑@.,,1到预防营养素缺乏的需要，而且纳入了减少慢性病风险的功能。根据营养“适宜＂的某些指标制定的AI值一般都超过EAR。6.预防非传染性慢性病的建议摄入量(proposed intakes for preventing non-commun icable chronic diseases, Pl-NCO简称建议摄入噩，Pl)Pl-NCD是以非传染性慢性病的一级预防为目标，提出的必需营养素的每日摄入噩。当NCD易感人群某些营养素的摄入量接近或达到PI时，可以降低他们发生NCD的风险。


卫生学 （二）营养素的供给量 7特定建议值(specific proposed levels, SPL)SPL是指某些疾病易感人群膳食中这些成分的摄入拭达到或接近这个建议水平时，有利于维护人体健康。（三）营养素的摄入量－反应关系营养素的摄入量－反应曲线往往表现为U型。人群摄入某种营养素不足，其摄入址长期低千EAR，该人群可能存在发生该营养素缺乏的危险；平均摄入水平达到EAR时，人群中有50％个体的需要橘可以得到满足。当摄入量达到RNI时，入群中几乎全部个体(97%-98%）的需要掀得到满足，亦即人群中绝大多数个体不会发生营养素缺乏症。摄入量增加至RNI与UL之间则可促进健康，预防疾病（包括预防慢性病），也不会出现有害健康效应，因此，这是一个AI范围。当摄入蜇超过UL时，出现有害健康效应的危险性增加。 二、人体需要的主要营养素（一）蛋白质 蛋白质(protein)是构成人体组织、调节各种生理功能不可缺少的物质，可促进机体生长发育，参与许多重要物质的转运，并供给热能。缺乏时可致生长发育迟缓、易疲劳、贫血、易感染、病后恢复缓慢等；严重缺乏时可致营养不良性水肿。而蛋白质过多则可增加肾负担。


卫生学 二、人体需要的主要营养素（一）蛋白质 1氮平衡正常成入体内蛋白质含屈稳定，约占体重的16%-19%。每天有3％左右进行更新，处于不断分解又不断合成的动态平衡之中，借此达到组织蛋白不断更新和修复的目的。其中大部分重新合成新的蛋白质分子，有一小部分分解成为尿素及其他代谢产物。其丢失部分，必须每天从膳食蛋白质得到补充而保持平衡，当机体摄入氮的数量与排出氮的数揽相等，称氮平衡，氮平衡是衡量机体蛋白质营养的重要指标。为安全起见，一般当摄入氮比排出氮高5％才能确认处于氮平衡状态。 氮平衡＝摄入氮－（尿氮＋粪氮＋经皮肤排出的氮） 生长发育期的婴、幼儿和青少年或疾病康复阶段的成年人，为满足新增或修复组织的需要，有一部分摄入的氮将储留体内，即摄入氮大于排出氮，称为正氮平衡。反之，当膳食中蛋白质长期不足或患消耗性疾病，由千组织氮损耗或大量组织细胞分解，机体排出的氮将超过摄入的氮，称为负氮平衡。2食物蛋白质营养价值主要从食物的蛋白质含量、被消化吸收程度和被人体利用程度三方面来全面地评价。


卫生学 氮平衡＝摄入氮－（尿氮＋粪氮＋经皮肤排出的氮） (1)蛋白质含量：是评价食物蛋白质营养价值的基础。一般以凯氏定氮法测定食物中含氮量，再乘以6.25即得出食物粗蛋白含量。6.25是蛋白质的换算系数。氮占蛋白质的百分比约为16%，取其倒数即为6.25。食物中粗蛋白的含量以大豆最高为30%-40%，鲜肉类10%～20%，粮谷类含量低于10%。(2)蛋白质消化率：是指蛋白质可被消化酶分解的程度。消化率高表明该蛋白质被吸收利用的可能程度大。蛋白质消化率可分真消化率(net d igestibility)和表观消化率(apparen t digestib山ty)。蛋白质真消化率＝摄入氮－（粪氮－粪代谢氮）x l00o/。摄入氮蛋白质表观消化率＝摄入氮－粪氮x100%动物蛋白质的消化率一般高于植物蛋白质。因为植物性食品蛋白质被纤维所包围，不易与消化酶接触。若将食品加工烹调软化或去除纤维，亦可提高蛋白质的真消化率。如乳类为97%-98%、肉类为92%-94%、蛋类为98%、慢头为79%、米饭为82%、马铃薯为74%、玉米窝头为66%、大豆为60%、豆腐为90%。


卫生学 氮平衡＝摄入氮－（尿氮＋粪氮＋经皮肤排出的氮） (3)蛋白质利用率：衡量蛋白质利用率的指标有很多，最常用的是生物学价值(biological val ue,BV)。BV是指蛋白质经消化吸收后，进入机体可以储留和利用的部分，可用氮储留法测得：蛋白质的生物学价值＝储留氮x l00%吸收氮吸收氮＝摄入氮－（粪氮－粪内源氮） 储留氮＝吸收氮－（尿氮－尿内源氮）各种食物蛋白质BV不一致，常用食物蛋白质的BV见表3-1。蛋白质BV蛋白质BV蛋白质BV 鸡蛋黄96牛肉76玉米60全鸡蛋94白菜76花生59牛奶90猪肉74绿豆58i鸡蛋白83小麦67小米57鱼83豆腐65生黄豆57大米77熟黄豆64高粱56一般动物性蛋白质的BV比植物性蛋白质高，蛋白质BV的高低主要取决千必需氨基酸(essentialamino acid, EAA)的含噩和比值。


卫生学 储留氮＝吸收氮－（尿氮－尿内源氮）各种食物蛋白质BV不一致，常用食物蛋白质的BV见表3-1。蛋白质BV蛋白质BV蛋白质BV EAA指人体内不能合成或合成数量不足，必须每日由膳食供给才能满足机体生理需要的氨基酸。共有9种EAA，即绷氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、色氨酸、蛋氨酸、赖氨酸、组氨酸。此外，酪氨酸与半胱氨酸虽属非必需氨基酸，但分别有节省苯丙氨酸和蛋氨酸的作用，故与苯丙氨酸或蛋氨酸合并计算。入体每日EAA需要撇见表3-2。


卫生学 储留氮＝吸收氮－（尿氮－尿内源氮）各种食物蛋白质BV不一致，常用食物蛋白质的BV见表3-1。蛋白质BV蛋白质BV蛋白质BV 食物蛋白质在EAA的种类和含量上存在着差异，食物蛋白质中各种EAA的比例称为氨基酸模式。该种食物蛋白质EAA比值与人体EAA需要量比值愈接近，该食物蛋白质BV愈高。在人体合成蛋白质的过程中，各种氨基酸要有适宜的比例，如果某一氨基酸过少，就要影响其他氨基酸的利用，营养学上称这种氨基酸为限制氨基酸(l imiting amino acid)。若两种以上都不足，以不足程度称为第一、第二限制氨基酸。例如谷类缺少赖氨酸、豆类缺少蛋氨酸，谷豆混合食用可补充不足。由千各种蛋白质中EAA的含量和比值不同，故可将富含某种EAA的食物与缺乏该种EAA的食物互相搭配而混合食用，使混合蛋白质的EAA成分更接近合适比值，从而提高蛋白质的BV，称之为蛋白质的互补作用。


卫生学 储留氮＝吸收氮－（尿氮－尿内源氮）各种食物蛋白质BV不一致，常用食物蛋白质的BV见表3-1。蛋白质BV蛋白质BV蛋白质BV 3蛋白质的来源和参考摄入量优质蛋白质主要存在于动物性食品、大豆及其制品中，每天摄入的优质蛋白质应占RNI的1/3以上。粮谷类含蛋白质较少约为8%～10%，畜禽类和鱼类含蛋白质较高约为10%～20%，鲜奶类为1.5%-3.8%，蛋类为11%～20%，大豆类为20%～40%，大豆是植物性食品中含量最高的，且含赖氨酸较多，对粮谷类蛋白质有较好的互补作用。理论上成人每天摄入约30g蛋白质就可满足氮平衡，但从安全性和消化吸收等其他因素考虑，成人按0.8g/(kg·d)摄入蛋白质为宜。我国由于以植物性食物为主，所以成人蛋白质RNI为1.16g/(kg·cl)。按能量计算，蛋白质摄入占膳食总能量的10%～12%，儿童青少年为12%-14%。蛋白质营养正常时，人体内有关反映蛋白质营养水平的指标也应处于正常。常用的指标主要为血清白蛋白、血清运铁蛋白等。


卫生学 （二）脂类 脂类(lipids)包括脂肪(fat)和类脂(lipoid)。脂肪是由一分子甘油和三分子脂肪酸结合而成的甘油三酷。组成天然脂肪的脂肪酸种类很多，可分为饱和脂肪酸(satura ted fatty acid, SFA)、单不饱和脂肪酸(monounsaturated fatty acid, MUF A)和多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid, PUFA)三种。类脂包括磷脂和固醇类。固醇类为一些类固醇维生素和激素的前体，胆固醇是人体中主要的固醇类化合物。脂肪的消化率与其熔点有关。进入十二指肠的脂肪必须是液体乳糜状才能吸收，故熔点越高、消化率越低。 1脂类的主要生理功能 (1)供能与储能：l g脂肪在体内彻底氧化可产生大约9kcal(37.7kJ)能量。成年人脂肪占体重的l4%～20%，肥胖者可达30%-60%，绝大部分以甘油三酷的形式储存于脂肪组织内。据研究发现，安静状态下空腹的成年人，维持其所需要的能量，大约25％来自游离脂肪酸，15％来自葡萄糖的代谢，而其余则由内源性脂肪提供，可见储存脂肪在供能中所占比例较大。


卫生学 (2)提供脂溶性维生素并促进其消化吸收。(3)增加食物美味，促进食欲，增强饱腹感，延缓胃排空。 (4)供给必需脂肪酸(essen t ial fatty acid,EFA):EFA是指人体不能合成而又不可缺少，必须通过食物供给的脂肪酸。严格地说，是指w-6系的亚油酸(linoleic acid,LA,Cl8:2,n-6)与w-3系的a－亚麻酸(a-linolenic acid,ALA,C18:3, n-3)。亚油酸作为其他Q-6系脂肪酸的前体可在体内转变生成-y亚麻酸、花生四烯酸(arach i donic acid,AA, C20:4)等w-6系脂肪酸；a－亚麻酸则作为w-3系脂肪酸的前体，可转变生成廿碳五烯酸(ei cosapen taenoi c acid, EPA, C20:5)与廿二碳六烯酸(docosahexaenoic acid, DHA, C22:6)等w-3系脂肪酸。它们的主要功能如下：O合成前列腺素(prostagland in, PG)、血栓素(thromboxane,TXA)、白三烯(leukotriene, LT)等体内活性物质的原料。这些活性物质参与炎症发生、平滑肌收缩、血小板凝聚、免疫反应等多种过程。近年来研究认为EPA有减少血栓形成和血小板聚集的趋势，可能与其作为PG及凝血素的前体有关。EFA缺乏可致皮肤湿疹样病变、脱发婴儿生长发育迟缓等；＠合成磷脂与胆固醇酷化的必需原料，有利千脂质的利用和代谢；＠参与生物膜的结构，是膜磷脂具有流动性特性的物质基础，对膜的生物学功能有重要意义。生命早期胎婴儿体内DHA聚集以及脑和视功能发育的研究显示，孕妇和乳母需要更多的DHA。所以，中国居民膳食参考摄入量标准推荐孕妇和乳母EPA+DHA的AI值为250mg/d，其中200mg为DHA,见表3-4。


卫生学 (2)提供脂溶性维生素并促进其消化吸收。(3)增加食物美味，促进食欲，增强饱腹感，延缓胃排空。 胆固醇与磷脂都是脂蛋白与细胞膜的组成成分。脂蛋白是与脂类包括部分脂溶性维生素的吸收运输、代谢及利用密切相关的物质。胆固醇是增强生物膜坚韧性的有关成分，磷脂则是与膜的流动性相关的成分且与信息传递功能有关。胆固醇是体内合成类固醇激素与内源性维生素D的原料。胆固醇的代谢产物胆酸能乳化脂类，帮助膳食脂类吸收。此外，神经组织含有脑昔脂、神经节昔脂（属糖脂）及神经鞘磷脂等，与神经的功能密切相关。


卫生学 (2)提供脂溶性维生素并促进其消化吸收。(3)增加食物美味，促进食欲，增强饱腹感，延缓胃排空。 2.脂类的来源和参考摄入量一般来说，动物脂肪约含40%~60％的SFA,30%~50%的MUFA,PUFA含量极少。相反，植物油约含10%~20%的SFA和80%~90%的MUFA，而多数含PUFA较多，也有不少植物油含MUFA较多，如茶油和橄榄油中油酸含量达79%~83%，花生油、芝麻油等含40％以上MUFA。有报道淡水鱼富含十八碳的PUFA，海水鱼富含二十碳、二十二碳的PUFA,是EPA和DHA的良好来源。w-3系的a－亚麻酸在豆油、麻油、亚麻子油、紫苏籽油以及绿叶蔬菜的叶绿体中含屋较多。一般而言，植物油中EFA主要是亚油酸含噩较多（椰子油除外），动物油含EFA较少（鱼油例外）。含EFA较多的植物油，含量从多至少依次为葵花籽油、豆油、玉米油、花生油、菜籽油。常用食用油脂中主要脂肪酸组成见表3-3。不饱和脂肪酸食用油脂饱和脂肪酸其他脂肪酸油酸(C181)亚油酸(C182)亚麻酸(C183)花生油1941380.4豆油16225273.


卫生学 (2)提供脂溶性维生素并促进其消化吸收。(3)增加食物美味，促进食欲，增强饱腹感，延缓胃排空。 葵花子油1419634玉米油1527560.61.41棕桐油434412猪油434494食入高胆固醇后，肝内胆固醇含量升高，可反馈抑制关键性酶使肝脏合成胆固醇减少，但不能降低肝外组织的合成，因此，大量进食仍可增高血浆胆固醇水平。故防治高脂血症与动脉粥样硬化，仍须控制胆固醇摄入蜇，不宜过多进食富含胆固醇的食物如动物内脏、蛋黄等。植物性食物含谷固醇、麦角固醇及豆固醇等，能干扰食物胆固醇的吸收。膳食纤维能吸附胆汁酸，促进肝脏中胆固醇代谢为胆汁酸排出，有降低血胆固醇作用。卵磷脂、胆碱、蛋氨酸因参与磷脂或脂蛋白合成，与脂肪转运有关，所以称抗脂肪肝因子。


卫生学 (2)提供脂溶性维生素并促进其消化吸收。(3)增加食物美味，促进食欲，增强饱腹感，延缓胃排空。 大豆蛋白属优质蛋白，含丰富的磷脂与赖氨酸，还含豆固醇与PUFA，因此也是良好的脂类营养食品，大豆还富含铁、钙和B族维生素。反式脂肪酸(trans-fatty acids)是食物中常见的顺式脂肪酸的异构体。通常由植物油氢化制成人造奶油过程中，双键由顺式变成反式而形成。其主要来源是入造奶油、蛋糕、饼干、油炸食品、乳酪产品、花生酱等食品。反式脂肪酸摄入械多时可使血浆低密度脂蛋白胆固醇上升，高密度脂蛋白胆固醇下降，增加患动脉粥样硬化和冠心病的危险性。美国心脏学会公布的饮食指导标准规定，食品中摄入的反式脂肪酸含量必须低于总热儆的1%。中国营养学会的＂中国居民膳食DRis”标准中关于膳食脂肪和脂肪酸参考摄入蜇见表3-4。总脂肪SFA仆6PUFA n-3PUFA年龄AMDR/U-AMDR/LA AMDR ALA AMDR EPA+DHA（岁）%E%E Al/%E/%E Al/%E/%E Al/mg AMDR/gO~48(AI)7.30.87100(DHA)(ARAlSOmg)0.5~40(A[)6.00.66lOO(DHA)1~35(Al)4.00.60!OO(DHA)4~20~30<84.00.607~20~30<84.00.6018~20~30<104.02.5-9.00.600.5~2.00.25-2.060~20~30<104.02.5-9.00.600.5-2.00.25-2.0孕妇和乳母20-30<104.02.5-9.00.600. S-2.0250(D HA200)碳水化合物(C狙bohydrate)也称糖类，是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物。一般将其分为四类：单糖、双糖、霖糖和多糖。单糖是不能被水解的最简单的碳水化合物，食物中的单糖主要是葡萄糖、果糖和半乳糖，糖醇是单糖还原后的产物；双糖是由两分子单糖缩合而成，常见的有庶糖、乳糖和麦芽糖；寡糖是指由3~10个单糖分子通过糖甘键构成的聚合物，又称低聚糖，如异麦芽低聚糖、低聚果糖、大豆低聚糖等；多糖为带有10个以上糖单位的聚合物，由许多单糖分子通过糖昔键结合的方式相连。


卫生学 (2)提供脂溶性维生素并促进其消化吸收。(3)增加食物美味，促进食欲，增强饱腹感，延缓胃排空。 多糖分为淀粉和非淀粉多糖两类，前一类是可以被人体消化吸收与利用的多糖；后一类是人体不能消化吸收，但对入体有益的膳食纤维，如纤维素、半纤维素、果胶、藻类多糖和芳香族的木质素等。前者是人体的必需营养素，后者是人体的膳食必需成分，对人体健康都具有重要意义。淀粉经淀粉酶作用后消化吸收率为97%-99%，人体可分解淀粉为葡萄糖供机体利用。葡萄糖可迅速在肠黏膜吸收；果糖在肠道吸收较缓慢，但它是形成糖原的主要原料，可利用程度大于葡萄糖；乳糖是婴幼儿生长所必需的，由葡萄糖和半乳糖结合而成，其主要存在于奶及奶制品中。糖原是存在于肝和肌肉中的动物淀粉，成人体内储存的糖原约370g，其中肌肉245g(17g/kg肌肉），肝108g，血及细胞外液17g(O.8g/kg)。


卫生学 1.碳水化合物的生理功能与代谢特点 (1)供给能量：是人体主要的供能营养素，lg碳水化合物彻底氧化可供能量4kca1(16.8kJ)。大脑血细胞、皮肤、睾丸等组织都以葡萄糖为能源。大脑活动需有相对恒定的血糖供能，如果摄入不足，则须由氨基酸进行糖异生，故供糖充足可节约蛋白质。膳食中摄入过多可致肥胖和高甘油三酷血症。(2)为其他有机物代谢提供条件：三狻酸循环不仅是糖彻底氧化的途径，也是脂肪酸、甘油、氨基酸等有机物氧化的途径。如机体利用脂肪供能需要糖的支持。脂肪酸在肝中氧化分解（B－氧化）时，会产生中间产物酮体，它们要在外周组织经三狻酸循环彻底氧化，此过程需糖代谢支持。 第一篱环境与健康 (3)参与构成重要的生命物质：如RNA中的核糖、DNA中的脱氧核糖，多种酶、多种血清蛋白等属糖蛋白，滑液、玻璃体、结缔组织、皮肤、血管等组织中有非常丰富的蛋白多糖，脑昔脂是一类存在千神经组织中的糖脂。此外，还可参与受体结构、细胞间信息传递、解毒反应等。


卫生学 第一篱环境与健康 2膳食纤维的分类、来源及其生理作用膳食纤维是指不能被人体消化道分泌的消化酶消化、不能被吸收利用的非淀粉多糖和木质素。总膳食纤维(total die tru-y fibers, TDF)包括所有组分的膳食纤维，如非淀粉多糖、木质素、抗性淀粉以及美拉德反应产物（食物中的杂环香味化合物）等。可溶性膳食纤维(soluble dieta1-y fibers, SDF)，主要是植物细胞壁内的储存物质和分泌物、部分半纤维素、部分微生物多糖和合成类多糖，如果胶、糜苹多糖、瓜儿胶、阿拉伯胶等。不可溶性膳食纤维(insoluble如t扛y fibers, IDF)，包括纤维素、不溶性半纤维素和木质素，还包括抗性淀粉、一些不可消化的寡糖、美拉德反应的产物、虾、蟹等甲壳类动物表皮中所含的甲壳素、植物细胞壁的蜡质与角质和不被消化的细胞壁蛋白。


卫生学 第一篱环境与健康 (I)常见的膳食纤维及其来源l)纤维素：是植物细胞壁的主要成分，由许多个葡萄糖以13-1,4－糖昔键呈线性聚合而成的。燕麦、全豆中含量多。纤维素因具有吸水性且不溶于水的特性，因此可以增加肠内容物的体积。2)半纤维素：是由许多戊糖和已糖聚合而成的杂多糖。谷类中可溶的半纤维素被称为戊聚糖，可形成黏稠的水溶液并具有降低血清胆固醇的作用。3)木质索：不是真正的多糖结构，是酚核结构物质的高分子聚合物，植物细胞壁的成分，草食动物也不能消化。4)果胶与藻胶：果胶主要是由半乳糖醋酸经cx-1,4－糖昔键聚合而成的多糖，水果和某些蔬菜中含量较多。藻胶是几种多糖的混合物，主要由半乳糖通过cx-1,3和cx-1,4－糖昔键聚合而成，海带等水生植物中含量较多。2)降低血清胆固醇：膳食纤维可吸附胆酸，减少胆酸的重吸收，从而促进肝内胆固醇代谢转变为胆酸排出。果胶、燕麦、豆类、水果、蔬菜有降低血浆胆固醇的作用，故对于心脑血管疾病与胆石症的防治均有帮助。


卫生学 第一篱环境与健康 3)降低餐后血糖，辅助防治糖尿病：膳食纤维增加食糜的黏度使胃排空速度减慢，并使消化酶与食糜的接触减少，使餐后血糖升高较平稳。临床研究报道含可溶性膳食纤维22.8％的敖皮面包可使2型糖尿病病人餐后血糖降低。4)吸附化学物质：能吸附某些食品添加剂、农药、洗涤剂等化学物质，对健康有利。目前尚未制定膳食纤维的供给量。成人15~35g/d为宜。膳食纤维摄入过多，影响食物消化吸收率，也影响其他营养素如钙、锌、铁等元素的吸收。3.碳水化合物的来源和参考摄入量碳水化合物主要来源千粮谷类。粮谷类含量达70%~80%，根茎类含量也较高，叶菜类和动物性食物含量很少。蔬菜和水果是膳食纤维的主要来源。每天碳水化合物摄入量占能掀百分比的可接受范围(AMDR)为50%～65%。


卫生学 第一篱环境与健康 摄入不同种类的食物碳水化合物，升高血葡萄糖的水平是不同的。血糖生成指数(glycemic index, GI)可以用作衡批食物碳水化合物引起血糖反应程度的指标。GI是指不同种类食物的碳水化合物与参比食物比较，其升高血糖能力的大小。它是一个生理指标，其数值是通过人体试验获得。受试者食用含50g碳水化合物试验食物后的血葡萄糖曲线下面积与等量碳水化合物参比食物的血葡萄糖曲线下面积之比，乘以100所得值，即该试验食物的GI。葡萄糖的GI为100。根据GI可将食物分类为高、中和低GI食物，其GI分别为＞75、55~75及<55。常见食物的GI见表3-5。低GI食物，由于在胃肠道停留时间长，葡萄糖释放缓慢，葡萄糖进入血液后峰值较低，下降速度较慢，即餐后血糖的波动较小，需要的胰岛素也较少，而高GI食物消化快，吸收率高，葡萄糖迅速进入血液后峰值高，但下降速度也快，使餐后血糖波动较大。GI的概念和数值不仅可用于糖尿病病人的膳食指导，还可用千控制体重和指导运动员补糖。GI=含有5加碳水化合物食物餐后2小时血糖应答曲线下总面积xlOO等量葡萄糖（或白面包）餐后2小时血糖应答曲线下总面积表3-5常见食物的GI食物名称GI食物名称GI食物名称GIl俊头88甘薯（山苹）54香蕉52lI大米饭83扁豆38葡萄43米饼82绿豆27相43小麦面条81四季豆27苹果36玉米片79大豆18禾木U36玉米粉68胡萝卜71酸奶48小米粥62山药51牛奶28养麦54苹方48白面包88通心面45西瓜72华夫饼干76甘驸（红，煮）77疲萝66苏打饼干72马铃眺62称猴桃52全麦粉面包69体内各种元素，除碳、氢、氧、氮主要以有机化合物形式存在外，其余元素无论含撒多少，统称为矿物质(min eral)，亦称无机盐或灰分。按照占人体含量的多少将矿物质分为常呈元素与微蜇元索二大类。常址元素是指人体内含噩大于体重0.01％的矿物质，包括钙、磷、钾、钠、镁、氯和硫等，占体重的4%～5%。微址元素是指人体内含量仅占体重的0.01％以下的元素，其中有部分微址元素必须通过食物摄入，当从饮食中摄入的蜇减少到某一底限值时，即将导致某一种或某些重要生理功能的损伤，称之为必需微量元素，包括碟、铁、锌、硒、铜、铝、铭、钻等。各种常橄元素与微量元素的膳食参考摄入量详见表3-6。


卫生学 第一篱环境与健康 1.钙（calcium)成人体内含钙揽约占体重的l.5%-2.0%，其中约99％集中在骨骼和牙齿中，是构成骨骼和牙齿的主要成分；1％的钙是维持正常生理状态所必需。例如心脏搏动、神经和肌肉兴奋性的正常传导和正常感应性的维持，都必须有一定址钙的存在。若血清钙降低，可使神经、肌肉兴奋性增高引起抽描；反之过高会抑制神经、肌肉的兴奋性。钙参与凝血过程，使凝血酶原变成凝血酶；钙参与维持体内酸碱平衡及毛细血管渗透压；此外，钙还是各种生物膜的组成成分，对维持生物膜正常通透性有重要作用。(1)吸收利用：钙的吸收率随着年龄增长而下降，儿童骨骼中钙代谢极为活跃，母乳喂养婴儿的钙吸收率可达60%-70%，成年入则只有25％左右，一般40岁以后，钙吸收率逐渐下降。户外活动可促进钙的吸收。


卫生学 第一篱环境与健康 钙磷钾钠镁铁磺锌硒铜氪络猛铝年龄RNI RNI Al Al RNI RNI RNI RNI RNI Al Al Al Al Al（岁）(mg)(mg)(mg)(mg)(mg)(mg){µg)(mg){µg)(mg)(mg)(µg)(mg)(mg)200(AI)100(Al)350170200.3(AI)85(AI)2.0(AI)15(AI)、丿） 女男女男郅实藻岍库涸注：凡表中数字缺如之处表示未制定该参考值。第三章食物与健痕 钙在消化道的吸收，受很多因素影响：钙离子与草酸、植酸、脂肪酸、过量的磷酸盐均可形成不溶性钙盐而影响吸收；一些碱性药物如抗酸药、肝素等可使胃肠道pH升高，使钙吸收降低；蛋白质含量不足亦可妨碍钙的吸收。维生素D、乳糖、某些氨基酸（赖氨酸、色氨酸、精氨酸等）则有利千钙的吸收利用。低磷膳食可升高钙的吸收率。(2)缺乏与过量：钙缺乏主要影响骨骼的发育和结构，表现为婴儿的侚倓病和成年人的骨质软化症及老年人骨质疏松症。钙过量增加肾结石的危险性，发生乳碱综合征（长期进食大量奶、钙与碱而引起的高钙血症、碱中毒和肾功能障碍等临床综合征）以及干扰其他矿物质的吸收利用。


卫生学 女男女男郅实藻岍库涸注：凡表中数字缺如之处表示未制定该参考值。第三章食物与健痕 (3)来源与参考摄入量：我国食物中钙的良好来源是奶和奶制品，某些蔬菜、海带、虾皮、芝麻酱中含钙量亦很丰富。儿童可用食用骨粉或鱼粉补充钙。成年人（不分性别）钙的RNI为800mg/d;50岁以上、孕妇、乳母及儿童需要量增加。2.铁（iron)成人体内约有3~Sg铁，60%~70％存在千血红蛋白中，在体内主要参与氧的运输，组织呼吸，促进生物氧化还原反应，其余26%~30％为储备铁。(1)吸收利用：膳食铁以血红素铁和非血红素铁两种形式存在。血红素铁主要来自肉、禽、鱼的血红蛋白和肌红蛋白，其吸收受膳食成分和胃肠道分泌物影响很小，它的摄入噩仅占膳食铁的5%~10%，但吸收可达25%。非血红素铁占膳食铁大千85%，吸收率仅5%。非血红素铁必须在十二指肠和空肠上段才能被吸收。高价铁不能吸收，必须还原成二价铁时才能吸收。影响非血红素铁吸收的膳食因素有食物中的还原性物质，如抗坏血酸及含琉基蛋白质等可帮助铁吸收。人奶含铁量低，但母乳中的乳清蛋白占总蛋白的比例要比牛奶大得多，乳清蛋白有促进铁吸收的作用。胃内酸度也可提高铁的溶解性，促进食物中铁的吸收。


卫生学 女男女男郅实藻岍库涸注：凡表中数字缺如之处表示未制定该参考值。第三章食物与健痕 植酸过多可妨碍铁吸收，因植酸能赘合铁，从而降低铁的吸收。植酸主要存在于小麦、大米、玉米、核桃、花生的棣皮和植物木质素中。含少量(5~10mg)植酸的面包，即能使非血红素铁吸收降低50%。锌和铁盐同时服用也能降低入对铁的吸收。植酸、磷酸和单宁酸可与铁结合而抑制其吸收，足量的钙则可去除这三种酸。增加小肠蠕动性，减少食糜与肠道的接触时间，并使之从小肠最高酸度区域迅速移走，可以减少铁的吸收。脂肪消化不良导致脂肪痢也减少铁吸收。铁吸收率还受人体需要的控制。生理状态如妊娠和生长可刺激铁的吸收；机体缺铁时铁吸收增加，如正常成人食物中的铁仅5%~15％被吸收，而缺铁者对铁的吸收率可高达50%。胃酸缺乏可影响铁吸收。铁从体内丢失主要通过出血，经粪便、汗液以及正常毛发、皮肤脱落所排出的量则非常之小。


卫生学 女男女男郅实藻岍库涸注：凡表中数字缺如之处表示未制定该参考值。第三章食物与健痕 (2)缺乏与过量：铁缺乏可导致缺铁性贫血，世界各地缺铁性贫血发病率仍然较高，尤其是早产儿、儿童、妇女、青少年及孕妇，主要是由千体内需要量增加而摄入不足或慢性失血及铁吸收障碍造成。缺铁时，首先体内铁储备减少（铁储存减少期），血清铁蛋白含量降低；继之，体内循环铁含量减少（红细胞生成缺铁期），即血清铁降低，运铁蛋白下降，红细胞原叶啾增加；最后导致血红蛋白生成障碍而出现小细胞低色素性贫血（缺铁性贫血期）。病人早期表现为疲倦、乏力、头晕、记忆力减退、学童注意力不集中，轻度活动后即有呼吸急促。中度贫血可出现缺氧代偿性改变，如心跳加快、心搏增强、收缩期杂音，可见心电图改变。长期高水平摄入铁或经常输血能引起肝中铁的异常蓄积。含铁血黄素沉积症是一种铁储存状况，发生在摄取异常大量铁的人或有基因缺陷者，引起过量铁的吸收。如果含铁血黄素沉积症伴有组织损伤，则称为血色素沉着症。


卫生学 女男女男郅实藻岍库涸注：凡表中数字缺如之处表示未制定该参考值。第三章食物与健痕 (3)来源与参考摄入量：膳食中铁的良好来源为动物肝、全血和肉类，海带、木耳中含量亦高，绿色蔬菜含铁量亦较多。蛋黄含铁较高，但吸收率低。一般动物性食品铁利用率高于植物性食品。酱油、谷物、面粉和面包的铁强化，可使摄人铁量增加。强化婴儿谷类食品对12个月前的婴儿是良好的铁来源。我国营养学会建议铁的RNI成年男子12mg/d，成年女子20mg/d，孕中期和乳母24mg/d，孕晚期为29mg/d。3.磺（iodine)惧是合成甲状腺激素的主要原料，其主要的作用是维持机体的正常代谢，促进生长发育，促进三狻酸循环中的生物氧化过程，维持脑正常发育、骨骼生长以及影响各种营养素的代谢。(l)吸收与利用：食物中的懊经肠上皮细胞吸收进入血浆后一部分被甲状腺摄取供合成甲状腺激素之用，一部分由肾脏排出。在机体稳定条件下，人体排出的姨等于摄入的姨。碟主要从尿液中排出，尿殃来自于血中的无机碟，其排出量占80％以上。


卫生学 女男女男郅实藻岍库涸注：凡表中数字缺如之处表示未制定该参考值。第三章食物与健痕 (2)缺乏与过撮：碟缺乏的典型症状为甲状腺肿，地方性甲状腺肿和地方性克汀病是其严重病症。环境缺碟是导致生活在该地人群的殃缺乏的主要原因。镇过噩主要见于高水碟地区以及过量补充殃制剂，殃过多可以导致促甲状腺激素水平升高，出现亚临床甲状腺功能减退症。(3)来源与参考摄入批：碳的主要食物来源为海产品，如海带、紫菜、海鱼等。我国用加秧食盐补充碳。稹的推荐摄入噩RNJ成年人为120µ,g/d，婴儿、儿童按不同年龄85~120µ,g/d。4.锌（zinc)主要存在于肌肉、骨骼、皮肤、头发、视网膜、前列腺、精子等组织器官。血液中的锌主要以含锌金属酶形式存在，而血浆中的锌则主要与白蛋白及a－球蛋白结合。锌是许多金属酶的结构成分或激活剂，蛋白质、核酸的合成和代谢、骨骼的正常骨化、生殖器官的发育和功能都需要锌。锌能维护正常的味觉功能和皮肤的健康，另外对视觉、听觉、嗅觉的功能也是必需的。


卫生学 女男女男郅实藻岍库涸注：凡表中数字缺如之处表示未制定该参考值。第三章食物与健痕 (1)吸收利用：锌的吸收主要在小肠，通过粪便、尿、汗、头发排泄。影响膳食锌吸收的因素：植酸、半纤维素、木质素影响锌的吸收；亚铁、铜、钙、镐抑制锌的吸收；蛋白质、组氨酸、半胱氨酸、拧檬酸盐、还原性谷胱甘肤、维生素队促进锌的吸收。某些药物如青霉胺可干扰锌的吸收。一般食物锌吸收率为20%~30%。(2)缺乏与过矗：缺锌的临床表现：食欲减退，生长发育停滞，性发育迟缓，味、嗅觉下降，伤口愈合不良等。孕妇缺锌，胎儿可发生中枢神经系统先天性畸形。锌缺乏的原因：食物缺乏锌、偏食、酗酒、早产儿、严重肝病、肾病、脂肪痢、烧伤、糖尿病等。急性锌过量引起胃部不适、眩晕和恶心；慢性锌过温可损害免疫器官和免疫功能，并影响体内铜、铁代谢。(3)来源与参考摄入址：动物性食品是锌的主要来源。牡蜗、鱼贝类、肝、肉、蛋等含锌量丰富；干豆、粮食亦含有多扯的锌，但吸收率较低。锌的生物利用率：动物性食物＞植物性食物，前者为35%~40%，后者为1%~20%。锌的RNI：成人男性12.5mg/d，女性7.5mg/d。全胃肠外营养病人应注意补充锌。


卫生学 女男女男郅实藻岍库涸注：凡表中数字缺如之处表示未制定该参考值。第三章食物与健痕 5.铜（copper)人体含铜量约为100~150mg，其中50%~70％在肌肉和骨骼，20％在肝脏，5%~10％在血液。以肝、肾、心、头发和脑中含显最高。铜主要以金属－蛋白质复合物的形式贮存于肝脏。铜参与铁的代谢，铜是体内氧化还原体系中的催化剂，铜具有维护神经系统完整性的重要作用，铜还具有抗生育作用，使精子活力下降。(1)吸收利用：铜的吸收主要在胃和小肠上部，吸收率约为40%。经胆道排泄、少撮由尿及汗液中排出。(2)缺乏与过址：缺铜时，导致低血色素小细胞性贫血。缺铜时影响胶原的正常结构，导致骨骼生成障碍、骨质疏松、心血管受损等。铜过翟可以引起急、慢性铜中毒。(3)来源与参考摄入揽：含铜丰富的食物有牡蜗、动物肝、肾、龙虾、坚果类、谷类胚芽和豆类等。建议我国成人铜的RNI为0.8mg/d。


卫生学 女男女男郅实藻岍库涸注：凡表中数字缺如之处表示未制定该参考值。第三章食物与健痕 6.硒（se lenium)成人体内含硒14~20mg，肝、肾中最高，肌肉、骨骼和血液次之，脂肪组织最低。血硒水平与膳食中硒摄入量相关。硒是谷胱甘肤过氧化物酶的重要组分，具有清除自由基和过氧化氢的作用，与维生素E的抗氧化作用具有协同作用。硒参与辅酶A和辅酶Q的合成、在机体代谢、电子传递中起重要作用。硒还与非特异性免疫、体液免疫及细胞免疫有关。(1)吸收利用：硒主要在十二指肠吸收，吸收后的硒与蛋白质结合并在血液中运输到组织，且以硒半胱氨酸和硒蛋氨酸的形式结合到组织蛋白中去。硒主要从尿液和粪便排出，少量从汗或肺部呼气排出。(2)缺乏与过量：缺硒时各种免疫功能下降，我国科学家首次证实缺硒是发生克山病的重要原因。另外，大骨节病、儿童恶性营养不良等也与缺硒有关。癌症死亡率与血硒水平以及该地区饮食硒水平呈负相关。补硒对肝癌有预防效果。另外，心血管疾病发病可能与低硒有关。但过量硒可抑制免疫功能，也可引起中毒，其症状为头发与指甲脱落，皮肤损伤及神经系统异常。


卫生学 女男女男郅实藻岍库涸注：凡表中数字缺如之处表示未制定该参考值。第三章食物与健痕 (3)来源与参考摄入扯·硒的主要来源为动物肝、肾、海产品、大蒜及肉类等。食物中硒的营养价值不仅与食物中硒含批有关，而且与其生物利用度有关。不同食物中硒的生物利用度也有很大不同，主要取决千食物中硒的化学形式以及影响吸收利用的各种因素。蛋氨酸、维生素A、维生素E、维生素C和维生素B2可增加硒的利用，采、铅、锌、铜、令哥、碑、铁等可干扰硒的吸收利用。一般来说，植物中的硒生物利用度高于动物性食物。影响植物性食物中硒含量的主要因素是其栽种土壤中的硒含扯和可被吸收利用量。人类不存在限制硒吸收的平衡机制，硒的日需要址和中毒量之间的安全范围比较窄，膳食补充或临床应用时应慎重。成人硒的RNI为60µg/d, UL为400µg/d。 （五）维生素 维生素(v ita皿n)是人体必需的一类微量的低分子有机化合物，以本体或可被人体利用的前体形式存在于天然食品中。在体内维生素既不供给热能，也不构成人体组织。人体每日需要量很少，但体内不能合成或合成数批不能满足生理需要，必须由食物供给。


卫生学 （五）维生素 维生素参与机体重要的生理过程，是生命活动不可缺少的物质，许多维生素是辅酶的组成成分或是酶的前身物。维生素的种类很多，自然界存在的常见重要维生素大约有十几种。这些维生素的理化性质差别较大，故很难以它们的特征来分类。目前仍然根据其溶解性分为脂溶性维生素和水溶性维生素两大类。脂溶性维生素有维生素A、D、E和K四类，又因结构的差异各自有两种或数种同类物质，如维生素A有A1和A2两种；维生素D有D心队、队和见四种；维生素E，又名生育酚，有a、B、丫、8等数种；维生素K有K和K2等。水溶性维生素有维生素B族和维生素C两大类。硫胺素（维生素B1汃核黄素（维生素B2汃尼克酸（维生素B5,PP)、P比哆素（维生素86汃钻胺素（维生素B l2汃叶酸、泛酸（维生素B3)和生物素（维生素H)8种都属B族维生素。维生素的种类繁多又都有各自的独特功能，纵观脂溶性和水溶性两大组维生素的特性，又有一些不同的特点（表3-7)。各种维生素的膳食参考摄入品详见表3-8。


卫生学 脂溶性维生素水溶性维生素 分子中含碳、氢、氧三种元素含碳、氢、氧，有时还含有钻、硫等其他元素溶于脂肪和脂溶剂、疏水溶于水、亲水有前体或前维生素一般无前体需脂性环境和胆盐帮助才易吸收易吸收体内可大址储存，过员积菩可引起体内有一定周转存留队，但不储存｀多余随尿排出，一般不会积蓄中毒中毒缺乏时症状发展缓慢缺乏时症状发展较明显22222.. 孕妇 AE为视黄醇活性当机；ci-TE为G－生育酚当址；DFI~为膳食叶酸当显；NE为烟酸当狱。凡表中数字缺如之处表示未制定该参考值膳食长期缺乏某种维生素时，首先消耗组织储备，进而出现生化或生理功能改变，最后出现营养缺乏病的症状和体征。维生素缺乏病有原发性和继发性两种：前者为摄入不足；后者为吸收障碍或需要噩增加。按缺乏的程度可分为临床缺乏和亚临床缺乏。前者指出现临床症状的营养素缺乏；后者又称边缘缺乏，指长期轻度缺乏导致体内某种维生素水平及其有关生理功能处于低下状态，使得机体工作效率和生活质量降低，可出现不适的症状，但不明显，也不特异。


卫生学 孕妇 1维生素A及胡萝卜素维生素A包括视黄醇、视黄醋、视黄酸等物质，存在于动物体内。植物中不含已形成的维生素A，而含有类胡萝卜素，其中可在体内转变成维生素A的类胡萝卜素称为维生素A原，如a－胡萝卜素、B－胡萝卜素、丫－胡萝卜素等。维生素A参与视网膜内视紫红质的合成与再生以维持正常的视力；维待上皮细胞的正常发育与分化；促进生长发育并维持正常的生殖能力；调节机体免疫功能。膳食或食物中维生素A及维生素A原（类胡萝卜素）的量用视黄醇当量(retinal equivalent, RE)表示。由于考虑到使用RE可能会高估膳食维生素A原类胡萝卜素的维生素A贡献，提出了用视黄醇活性当量(re tinal activity equivalent, RAE)来代替RE评价膳食维生素A活性。动物性食物维生素A活性来自于全反式视黄醇，1国际单位(IU)维生素A活性＝0.3µg全反式视黄醇＝0.3µg RAE。植物性食物维生素A活性来自于类胡萝卜素，lIU维生素A活性＝0.6µg膳食全反式6－胡萝卜素＝1.2其他膳食维生素A原类胡萝卜素。


卫生学 不同来源的维生素A的换箕如下： 视黄醇当量(RE)视黄醇活性当量(RAE)1个视黄醇当噩(µg RE)1个视黄醇活性当量(µg RAE)=lµg全反式视黄醇=lµg全反式视黄醇=2µg溶于油剂的纯品全反式B－胡萝卜素=2µg溶于油剂的纯品全反式6－胡萝卜素=6µg膳食全反式B－胡萝卜素=12µg膳食全反式B－胡萝卜素=12µg其他膳食维生素A原类胡萝卜素=24µg其他膳食维生素A原类胡萝卜素维生素A缺乏可致暗适应能力降低，甚至夜盲；结膜干燥，出现毕脱斑(Bi tot's spo t)，角膜软化穿孔而致失明；毛袭角化、皮肤干燥如鱼鳞；儿童发育迟缓，易患呼吸道感染。由于维生素A排泄率较低，长期过篮摄取则可引起维生素A过多症。多见于儿童过矗补充维生素A，主要表现为厌食、恶心呕吐，过度激动，毛发稀少，肝大等症。停止补充可逐渐恢复。血浆中视黄酸结合蛋白含榄可反映机体维生素A的营养水平，亦可直接测定血浆中维生素A的含扯；暗适应能力降低及生理视野盲点扩大亦可作为维生素A缺乏的早期诊断指标。


卫生学 不同来源的维生素A的换箕如下： 维生素A的RNI成人男性为800(µg)RAE，女性为700(µg)RAE。维生素A的主要来源为肝、鸡蛋、鱼肝油、牛奶；类胡萝卜素的主要来源为胡萝卜、红薯及雪里麒、疲菜等深绿色或红黄色蔬菜及水果。2维生素D包括维生素队（麦角钙化醇，ergocalciferol)与维生索队（胆钙醇，cholecalciferol)。分别由麦角固醇和7－脱氢胆固醇经紫外线照射转变而成。维生素D在肝中被氧化为25－经基胆钙醇(25-0H-D3)，再于肾脏转化为I,25－二经基胆钙醇［1,25-(OH)了队］方有生理活性。其主要生理功能是促进钙、磷吸收，调节钙、磷代谢和促使骨骼及牙齿硬化。缺乏维生素D影响牙齿钙化，延缓牙齿萌出。严重缺乏时儿童可患侚倓病；成人患骨质软化症，促进或加剧骨质疏松症，增加骨折的危险。近年发现，维生素D严重缺乏可能与结肠癌、前列腺癌、乳腺癌等癌症危险度增高有关。


卫生学 不同来源的维生素A的换箕如下： 血清中25-0H－队浓度可用来评价维生素D营养水平。一般认为，血清25-0H－队低千20ng/ml,即可认为维生素D缺乏。过量摄取维生素D可在体内蓄积，引起维生素D过多症。长期摄入维生素D（儿童lmg/d，成人2.5mg/d)可致中毒，其表现为食欲缺乏、无力、恶心呕吐、腹泻多尿及血清钙、磷增高，广泛性的软组织钙化和不同程度的肾功能损伤，停服维生素D可恢复。维生素D的RNI：儿童及成人lOµg/d，老年＼I叮[01§人15µg/d。维生素D的主要来源为鱼肝油、蛋黄、肝、鱼等。3.硫胺素(thiam i ne)即维生素B1，白色晶体，溶于水，易因受热和氧化而遭到破坏，尤其在碱性环境中更是如此，酸性比较稳定e由十二指肠吸收。主要作用千糖代谢。在体内被磷酸化形成硫胺素焦磷酸（如amin e pyrophosphat e, TPP)才能发挥其活性。主要功能为构成脱狻辅酶参与碳水化合物代谢；促进乙酰胆碱合成和维持神经、消化、肌肉、循环的正常功能。


卫生学 不同来源的维生素A的换箕如下： 缺乏时发生脚气病。干性脚气病有多发性神经炎症状；湿性脚气病因血管通透性增加而有水肿；急性暴发性脚气病以心血管系统症状为主。缺乏原因有：长期摄入辗磨过分的精白米和面粉、缺乏其他杂粮和多种副食的补充、吸收障碍以及需要量增加等。营养状况评价方法最常用的有：尿负荷试验，即口服一定量的维生素后，收集一定时间内的尿液，测定该维生素的排出量，根据排出量的多少以判定机体该维生素的营养状况。也可以通过红细胞转酮醇酶活性(E-TKA)、空腹尿硫胺素和肌酐含量比值来评价硫胺素营养状况。硫胺素的需要量与碳水化合物代谢有关，一般认为0.5mg的硫胺素即能满足4.2MJ(l OOOkcal)能量的需要。硫胺素的RNI：成年男性1.4mg/d，女性1.2mg/d。硫胺素的主要来源是谷类、豆类、于果、酵母、绿色蔬菜、动物内脏及瘦肉，蛋类中含量亦较多。硫胺素含量较高的食物有动物内脏如肝、肾、脑等，在肉类中，猪肉含量比较丰富。


卫生学 不同来源的维生素A的换箕如下： 4核黄素(riboflavin)即维生素B2。核黄素的性质比较稳定，耐酸、不易氧化。但在碱性和光中不稳定。核黄素主要由胃肠道吸收，在体内经磷酸化后形成黄素单核甘酸(flavin mononucleotide, FMN)及黄素腺嗦呤二核昔酸(flavin adenine dinucleotide, FAD)，均为黄素酶的辅酶，参与机体组织呼吸及氧化还原过程，并与视网膜感光作用、生长发育有关。缺乏时引起代谢障碍和皮肤的炎症，包括口腔和生殖器部位的炎症。常见的临床表现有口角炎、唇炎、舌炎、脂溢性皮炎、阴袭炎以及眼部症状。也可引起生长受阻、生殖力下降。受孕早期缺乏核黄素，可能出现唇裂、白内障等先天畸形现象。营养状况评价最常用的方法为尿负荷试验：成入口服5mg核黄素后，测定4小时内尿中核黄素量，排出量在400µg以下为不足；可以测定红细胞谷胱甘肤还原酶活性、红细胞中核黄素、空腹尿核黄素肌酐比评价核黄素营养状况。核黄素的需要量与能量代谢有密切关系。成人按每4.2MJ(lOOO kcal)能量需核黄素0.5mg。核黄素的RNI：男性1.4mg/d，女性1.2mg/d。


卫生学 不同来源的维生素A的换箕如下： 动物性食物一般含核黄素较高，尤其在肝、肾和心脏为最多；奶类及蛋类所含核黄素也较多。食物在阳光下晒2小时可损失50％的核黄素。蔬菜经炒煮后，能保持60%~90％的核黄素，而碳磨后的谷物可损失60％的核黄素。5.烟酸(niacin)又名尼克酸(nicotinic acid)、抗懒皮病因子，在体内还包括其衍生物烟酰胺和尼克酰胺。烟酸在体内主要以辅酶I及辅酶II的形式作为脱氢酶的辅酶，参与呼吸链组成，在生物氧化还原反应中起电子载体或递氢体作用。并与脂肪代谢和碳水化合物代谢有关。缺乏时发生瘢皮病，表现为腹泻、皮肤炎和神经性痴呆。烟酸在食物中分布较广泛，豆类、粮食、肝、肾、瘦肉、鱼、酵母中含批较多。在发生懒皮病的地区可推广种植含色氨酸多的新品种玉米，或在玉米面中加碱使其中结合型烟酸释放出来以利吸收。人体可自色氨酸合成烟酸，60mg色氨酸相当1mg烟酸。摄入量和需要量一般以烟酸当量(niacin equivalent, NE)表示：烟酸当量(NE,mg)＝烟酸(mg)+1/60色氨酸(mg)。